Vertiefungstext Demenz

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PSYCHISCHE STÖRUNGSBILDER
Weiterführende Literatur
Mumbach, B. (2006). ADS verstehen und ganzheitlich heilen: Was Eltern tun können.
Freiburg: Herder.
Simchen, H. (2007). Die vielen Gesichter des ADS.
Stuttgart: Kohlhammer.
Übungsfragen
1 Warum spricht man bei der Behandlung des ADS mit Ritalin von
einem paradoxen Effekt?
2 Warum wird das ADS als Modediagnose bezeichnet?
9.3 | Die senilen Demenzen
9.3.1 |
Prävalenz
Die senilen Demenzen stellen aufgrund der Bevölkerungsentwicklung
das zentrale Thema des Gesundheitswesens dar. Hochrechnungen zufolge ist von einer Verdreifachung der Patienten mit senilen Demenzen
bei Halbierung der Bevölkerung in 20 Jahren zu rechnen. Im Jahr 2050
wird es 1,2 Milliarden Menschen über 65 Jahre weltweit geben. Auf
85 Menschen wird dann ein Alzheimer-Patient kommen. Die Betreuung findet heute zu 86 % durch die Angehörigen statt. Daher ist mit
enormen Kosten zu rechnen, die durch die Pflege alter Menschen in
den nächsten Jahrzehnten entstehen werden. Der politische Handlungsbedarf ist extrem, ohne dass einfache Lösungen, beispielweise
durch eine Medikation, in Sicht sind. In Deutschland leben zurzeit ca. 1 Millionen Demenzkranke, jedes Jahr werden 200.000 neue
Demenzfälle diagnostiziert.
9.3.2 |
Klassifikation
Die senilen Demenzen werden in vier Hauptgruppen unterschieden:
1. Die degenerative Demenz oder der Morbus Alzheimer (ca. 50 % der
Demenzkranken): Hier kommt es zum Absterben von überwiegend
cholinergen Neuronen.
2. Die vaskuläre Demenz (ca. 10–30 % der Demenzkranken): Es kommt zu
Durchblutungsstörungen des Gehirns, die zu multiplen Infarkten
führen.
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DIE SENILEN DEMENZEN
3. Die Mischformen (10–25 % der Demenzkranken): Sie haben degenerative und vaskuläre Ursachen.
4. Die Pseudodemenz: Ihre Ursache kann eine Depression sein.
Außerdem gibt es weitere seltenere Formen wie die Demenz vom LewyKörperchen-Typ oder die Demenz beim M. Parkinson.
Die degenerative Demenz (Morbus Alzheimer): Der deutsche Pathologe Alois
Alzheimer entdeckte 1907 an einer 55-jährigen Patientin post mortem
die Hirnatrophie und histologischen Veränderungen im Gehirn in
Form von Neurofibrillen und den senilen Plaques. Nach ihm ist der
Morbus Alzheimer benannt.
Es besteht eine Hirnatrophie, die sich in einem Schwund sowohl
grauer als auch weißer Hirnsubstanz äußert. Der Verlust der grauen
Substanz führt zur Vertiefung der Furchen (Sulci und Fissuren) bei
Verflachung der Hirnwindungen. Der Verlust der weißen Substanz
äußert sich in der Erweiterung der Ventrikel. In der Folge verringert
sich das Gehirngewicht. Die histologischen Veränderungen bestehen in
Neurofibrillen und senilen Plaques. Sie entstehen durch Abspaltung
aus Membranproteinen.
Hirnatrophie
Definition
Die Neurofibrillen sind fädige, intrazelluläre Ablagerungen aus einer
unlöslichen Form eines Zellproteins (Tau-Proteins), das normalerweise als lösliche Form Bestandteil des Zytoskeletts ist. Die Folge ist
ein gestörter axonaler Transport, der zum Absterben der betroffenen
Neuronen führt.
Die senilen Plaques bestehen aus dem Beta-Amyloid-Peptid, dessen
Vorläufer ein integrales Membranprotein ist. Bei Spaltung dieses Membranproteins durch die Beta- und Gamma-Sekretase entsteht das BetaAmyloid-Peptid, das sich extrazellulär ablagert und zu Aggregationen
neigt. Es ist zelltoxisch. Normalerweise werden Proteinfragmente
und falsch gefaltete Proteine durch spezielle Zellorganellen, die Proteasomen, entsorgt. Die senilen Plaques und Neurofibrillen stören die
Proteasomen in ihrer Funktion.
Durch das Absterben der Neuronen kommt es zur Verminderung der
neuronalen Kontakte und in der Folge zu gestörter Reizweiterleitung.
Da überwiegend cholinerge Neuronen absterben – in extremen
Fällen bis zu 90 %, wurde die Acetylcholinhypothese des M. Alzheimer
formuliert.
Acetylcholinhypothese
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PSYCHISCHE STÖRUNGSBILDER
Definition
Die Acetylcholinhypothese besagt, dass die Symptomatik des M. Alzheimer
durch ein cholinerges Defizit aufgrund von extremer Degeneration
cholinerger Neuronen entsteht.
Diese Hypothese hat zur Entwicklung der neuen Antidementiva geführt, die das Acetylcholindefizit kompensieren sollen. Der Neuronenverlust tritt überwiegend im Hippocampus, präfrontalen Kortex,
posterioren Parietalkortex und inferioren Temporalkortex auf.
Die vaskuläre Demenz: Bei der vaskulären Demenz kommt es zu Verengungen von zerebralen Blutgefäßen und damit zur Minderversorgung des umliegenden Gehirngewebes. Durch den Verschluss von
Blutgefäßen treten multiple Hirninfarkte auf.
Die Pseudodemenz: Die Pseudodemenz ist eine Form der Depression.
Die kognitive Leistungsfähigkeit ist gut erhalten, es fehlt jedoch
die Bereitschaft, die Anforderungen des Alltags zu bewältigen. Zur
Differenzialdiagnose zwischen Pseudodemenz und Demenz gibt es
eine Reihe von Anhaltspunkten, die die Klagsamkeit, die Stabilität des
Affekts, Kongruenz zwischen Verhalten und kognitiver Störung, und
die nächtliche Akzentuierung der Beschwerden betrifft (Tab. 9.1).
9.3.3 |
Aufmerksamkeitsstörungen
Progredienter Verlauf der Symptome
Die Symptome der senilen Demenzen bestehen nach dem DSM-IV
im progressiven Verlust multipler kognitiver Funktionen, der Merkfähigkeit und mindestens einer weiteren Funktion aus den Bereichen
Sprache, Motorik, sensorische Wahrnehmung und exekutive Funktionen. Senile Demenzen beginnen in ihrer Vorform, dem Mild
Cognitive Impairment, mit Aufmerksamkeitsstörungen.
˘ In ihrer leichten Form äußern sie sich in Vergesslichkeit, Müdigkeit,
Schwierigkeiten beim Erinnern bekannter Wörter, Unvermögen,
Neues zu erlernen, Verschlechterung des Sozialverhaltens und des
Urteilsvermögens.
˘ In der mittleren Form kommt es zum Verlust der Logik, Einbußen
beim Gedächtnis und den motorischen Fähigkeiten, Ungeduld,
Ruhelosigkeit, körperlicher und verbaler Aggression als Reaktion
auf Frustration, Abnahme der verbalen Fähigkeiten und Rechenleistung, schlechteren sozialen Fähigkeiten und Paranoia.
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DIE SENILEN DEMENZEN
Differenzialdiagnose zwischen Pseudodemenz und Demenz
Pseudodemenz
Subjektive Beschwerden:
– der Patient klagt über kognitive Defizite,
– sucht Hilfe,
– betont sein Unvermögen,
– hebt Misserfolge hervor,
– drückt Leiden aus,
– anhaltende affektive Veränderungen,
– Inkongruenz zwischen Verhalten und kognitiver
Störung,
– keine nächtliche Akzentuierung.
Klinische Merkmale:
– Aufmerksamkeit gut erhalten,
– viele „weiß nicht“-Antworten,
– beeinträchtigtes Kurz- und Langzeitgedächtnis,
auch für spezifische Ereignisse.
Psychologische Testung:
– sehr variable Testleistung,
– keine Apraxie und Agnosie,
– Wort-Intrusionen werden korrigiert.
| Tab. 9.1
Demenz
– der Patient klagt wenig,
– versucht Unvermögen zu verbergen,
– ist mit seiner Leistung zufrieden,
– strengt sich an,
– benutzt Hilfsmittel wie Notizen,
– wirkt unkonzentriert,
– labiler Affekt,
– Kongruenz zwischen Verhalten und kognitiver
Störung,
– nächtliche Akzentuierung.
– Aufmerksamkeit beeinträchtigt,
– „near-miss“-Antworten häufig,
– Orientierung gestört, Kurzzeitgedächtnis stärker
beeinträchtigt, Erinnerung an spezifische Ereignisse erhalten
– konsistent schlechte Testleistung,
– Apraxie und Agnosie,
– Wort-Intrusionen werden nicht korrigiert.
˘ Die schwere Form der senilen Demenz ist durch Abnahme der Blasen- „Rund-um-die-Uhr“-Pflege
und Darmkontrolle gekennzeichnet, Abnahme der Fähigkeit, zu
Merksatz
sprechen und einfache Anweisungen auszuführen. Es kommt zu Halluzinationen,
Ab der Diagnosestellung im Frühstadium
emotionalen Störungen, Neigung zur Bewird innerhalb von 6–9 Jahren die schwere
schimpfung der Angehörigen, schlurfenForm mit absoluter Pflegebedürftigkeit
dem Gang und langsamen, unbeholfenen
erreicht. Todesursache etwa 10 Jahre nach
Bewegungen. Es bedarf der „Rund-um-dieder Diagnosestellung sind InfektionsUhr“-Pflege.
erkrankungen und Herzversagen.
Pathogenese
| 9.3.4
Alter: Hauptrisikofaktor für die senilen Demenzen ist das Alter.
Zwischen dem 60. und 80. Lebensjahr, dem sog. dritten Lebensalter,
liegt die Wahrscheinlichkeit, an seniler Demenz zu erkranken, unter
5 %. Dieser Lebensabschnitt wird von vielen „jungen“ Senioren aufRockstroh, Biologische Psychologie © 2011 by Ernst Reinhardt, GmbH & Co KG, Verlag, München
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Sauerstoff- und
Glukosedefizit
zytoskeletale
Veränderungen
grund der wegfallenden privaten und beruflichen Verpflichtungen
bei noch nicht allzu eingeschränkten Körperfunktionen als befreiend
empfunden und erfolgreich bewältigt. Das Risiko, an seniler Demenz
zu erkranken, steigt ab dem 85. Lebensjahr linear an. Es erreicht bei
den 85-Jährigen eine Wahrscheinlichkeit von ca. 25 % und bei den
über 90-Jährigen ca. 50 %.
Grund ist die altersbedingte schlechtere mitochondriale Versorgung der Nervenzellen, die zu einem Sauerstoff- und Glukosedefizit
führt. In der Folge entstehen vermehrt freie Sauerstoffradikale. Ihnen
fehlt im äußeren Orbital ein Elektron, sie sind daher sehr instabil und
entziehen anderen lebenswichtigen Molekülen ein Elektron. Hierdurch entsteht eine Kettenreaktion, die zur Zellschädigung bis hin
zum Zelltod führen kann.
Altersbedingt sind auch die zytoskeletalen Veränderungen, die zur
Abspaltung der toxischen Neuropeptide bzw. Proteine und damit zur
Amyloidose und den Neurofibrillen führen.
Gene: Bei der Alzheimer-Demenz besteht eine genetische Belastung,
insbesondere bei der früh einsetzenden Form, der präsenilen Demenz,
die eine rasche Progredienz zeigt. Die Patienten weisen zu ca. 10 %
Mutationen des Präsenil-1-Gens auf Chromosom 14, Präsenil-2-Gens
auf Chromosom 1 und des APP-Gens auf Chromosom 21 auf, das zur
Synthese des Amyloid-Vorläuferproteins führt. Auch das ε4-Allel des
Apolipoproteins E, das beim Cholesterintransport beteiligt ist, zeigt
eine familiäre Häufung. Somit machen Veränderungen in allen vier
Genen ca. 30 % des genetischen Gesamtprofils aus. Die normalen Varianten dieser Gene entfernen Proteinfragmente wie das toxische
Amyloidpeptid aus dem synaptischen Spalt.
Umwelt: Umweltrisiken sind Gehirntraumen, geringe Schulbildung,
Bewegungsmangel, Ernährungsmangel an Vitamin C, Vitamin E und
ungesättigten Fettsäuren, Neurotoxine wie Aluminium, Pestizide,
Düngemittel, Klebstoff, elektromagnetische Felder, Nikotinabusus
und Hypertonie. Einige dieser Umweltrisiken begünstigen die Entstehung der vaskulären Demenz. Dazu gehören Bewegungsmangel,
Nikotinabusus und Hypertonie. Weitere Umweltrisiken spielen
eine Rolle bei der Prävention. Hierzu gehören Vitamin C und E als
Radikalenfänger und die ungesättigten Fettsäuren als Vorläufer der
Neurotransmitter. Erhöhte Inzidenzraten der senilen Demenzen
bei chronischer Exposition von Umweltgiften, z. B. mit Aluminium
belastetem Trinkwasser, wurden empirisch nachgewiesen.
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DIE SENILEN DEMENZEN
Prävention
| 9.3.5
Die Prävention ist über die modifizierbaren vaskulären Risikofaktoren
möglich. Hierzu gehören die Behandlung einer Hypertonie, Diabetes
mellitus und Hyperlipidämie, Nikotinkarenz, eine ausgewogene Vollwerternährung, möglichst aus ökologischem Anbau, und ausreichende
Bewegung, um die Gehirndurchblutung zu optimieren. Weiterhin
sollten Senioren darum bemüht sein, ihre Restfähigkeiten zu erhalten
und zu fördern und geistig aktiv zu bleiben. Einfachheit und Konstanz
in der Umgebung können dazu beitragen, eine möglichst lange Selbstversorgung zu gewährleisten.
vaskuläre Risikofaktoren
Therapie
| 9.3.6
Medikamentöse Therapie: Ziel der medikamentösen Therapie ist es, die Erhaltung der SelbstPflegekosten durch die Erhaltung der Selbstversorgung zu senken. Eine versorgung
Heilung der senilen Demenzen ist mit den vorhandenen Medikamenten derzeit nicht möglich. Es kann allenfalls eine Verhinderung
der Progredienz der Erkrankung erhofft werden bzw. präventiv vorMerksatz
gegangen werden. Hierzu eignen sich beim
M. Alzheimer die gemäß der AcetylcholinDa bei alten Menschen meist eine Mehrhypothese entwickelten Acetylcholinestefachmedikation vorliegt und Dauereinnahme
rasehemmer Rivastigmin (Handelsname:
erforderlich ist, sollten Antidementiva sehr
Exelon), Donepezil (Handelsname: Aricept)
gut verträglich sein und keine Interaktionen
und Galantamin (Handelsname: Reminyl),
mit anderen Medikamenten aufweisen.
bei der vaskulären Demenz Calcium-AntagoAußerdem sollten sie wirksam sein. Diesenisten und der Glutamat-Modulator MemanEigenschaften weisen die Antidementivatine, der Zellschäden verhindern soll.
zurzeit nicht auf.
Nahrungsergänzungsmittel: Von der Einnahme von Substanzen zur Förderung des Energiestoffwechsels der Zellen (Coenzym Q) durch
Nahrungsergänzungsmittel wird abgeraten, da ausreichende Mengen
über die normale Ernährung aufgenommen werden. Die Versorgung
mit hochwertigen Proteinen ist jedoch die wichtigste Voraussetzung
für eine optimale Coenzym-Q-Verfügbarkeit und sollte im Rahmen der
Ernährungsberatung alter Menschen angesprochen werden.
Spezifische Trainingsprogramme: Als ebenso wirksam wie die medikamentöse
Therapie gilt in frühen Stadien der Erkrankung das kognitive Training.
In der Regel werden in Kleingruppen mentale Aufgaben trainiert. Zunehmend werden auch Computerprogramme eingesetzt. Die erzielten
kognitives Training
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Trainingseffekte erweisen sich als förderlich für das Gefühl der Selbstwirksamkeit und der subjektiven Kompetenz, auch wenn die Übertragung auf Alltagssituationen bisher nicht nachgewiesen werden
konnte. Weitere Ansätze sind Mal-, Musik-, Aroma-, Tanz- und Physiotherapie.
Zusammenfassung
Die senile Demenz tritt hinsichtlich ihrer Pathogenese in unterschiedlichen Formen auf. Die Symptomatik unterscheidet sich dabei unwesentlich, jedoch sollte insbesondere die medikamentöse Therapie nach
den Ursachen der Erkrankung ausgerichtet werden. Ihr Verlauf ist progredient. Die Krankheit beginnt mit Einbußen in kognitiven, sozialen
und emotionalen Funktionen und endet nach ca. 10 Jahren in absoluter Pflegebedürftigkeit. Leitsymptom sind Gedächtnisstörungen. Wegen des hohen Handlungsbedarfs aufgrund der Bevölkerungsentwicklung wird fieberhaft nach einer medikamentösen Therapie gesucht,
die die Selbstversorgung alter Menschen möglichst lange gewährleistet. Die verfügbaren Medikamente haben jedoch nur schwache Effekte
auf die Progredienz der Erkrankung, wenn sie bereits im Frühstadium
der Demenz eingenommen werden. Als Alternative oder in Ergänzung
zur medikamentösen Therapie sollten weitere Ansätze verfolgt werden, wie die Prävention durch eine gesunde Lebensführung und die
Erhaltung bzw. Förderung der kognitiven Leistungsfähigkeit im Alter,
gegebenenfalls durch ein kognitives Training.
Weiterführende Literatur
Füsgen, I. (2001). Demenz: Praktischer Umgang
mit Hirnleistungsstörungen. München:
Urban & Vogel.
Beyreuther, K., Einhäupl, K. M., Förstl, H. & Kurz,
A. (Hrsg.) (2002). Demenzen. Stuttgart:
Thieme.
Übungsfragen
1 Erläutern Sie die Acetylcholinhypothese der senilen Demenz.
2 Erläutern Sie den Wirkmechanismus der neuen Antidementiva (z. B.
Rivastigmin).
3 In welche vier Krankheitsgruppen werden die senilen Demenzen
klassifiziert?
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