Gyn-Skript - sTs
Werbung
GYNÄKOLOGIE von einem der ausszog, um die Frauen kennenzulernen ... cschmidt, Mai 2001 Inhalt Thema Allgemeines Befruchtung, Schwangerschaft und Geburt Schwangerschaftsstörungen Amenorrhoe Descensus, Prolaps und Inkontinenz Entzündungen Tumoren Kontrazeption Seite 2-5 6 - 11 12 – 22 23 – 24 25 26 – 29 30 - 41 42 – 43 Seite 1 von 1 ALLGEMEINES die weiblichen Sexualhormone : Hormon Bildung und Wirkung GnRH (LH-RH und FSH-RH) Hypothalamus; pulsatile Sekretion unter der die Gonadotropine ansteigen Bildung im Hypothalamus, Speicherung im HHL; Ausschüttung durch Reizung der Genitalorgane (Uterusdehnung, Saugakt) ? Kontraktion von Uterus und Milchdrüsen Gonadotropin des HVL; FSH-RH ? ? FSH ? ? Wachstum von Sekundär- und Tertiärfollikeln, Östrogensynthese ? Gonadotropin des HVL; LH-RH ? ? LH ? ? Ovulationsauslösung, Gestagene ? Oxytocin FSH LH Prolaktin Östrogene Gestagene HVL und Plazenta; in 2. Zyklushälfte, Gravidität und Stillzeit ?; Stimulation der Milchproduktion, Ovulations- und Gelbkörperbildungshemmung Bildung in Ovarien, Plazenta und NNR; Entwicklung + Erhalt weibl. Geschlechtsmerkmale, Proliferation von Endometrium und Vaginalepithel, Förderung dünnes Zervixsekret, Cholesterin i.S. ?, CaResorption ?, Vasodilatation Bildung in Corpus luteum und Plazenta (Progesteron); Basaltemperatur ?, EndometriumsUmbau (sekretorisch), Förderung visköses Zervixsekret Abweichungen und Pharmakologie als Pharmakon zur Geburtseinleitung, bei Wehenschwäche, postpartalen Uterusblutungen; als Nasenspray bei Milchstau primäre Ovarialinsuffizienz (FSH erhöht) hCG entspricht dem LH ! hCG bei Mann : Leydig-ZellStimulation à Testosteron ? Dopamin ist der PIF (Prolaktininhibierender-Faktor) Hyperprolactinämie : sekundäre Amenorrhö wirksam v.a. 17ß-Östradiol; Abbau hepatisch, Ausscheidung v.a. renal als Östriol, synthet. Östrogene sind nicht vasodilatierend Abbau hepatisch Seite 2 von 2 Ovulatorischer Zyklus : Proliferationsphase ( 4. – 14. d) Anstieg der Östrogensekretion mit Endometriumaufbau Ovulation (14. d) Sekretionsphase (15. – 28. d) Anstieg der Progesteronsekretion mit Drüsenwachstum Menstruation (Dauer 4 – 5 d) juvenile Blutungsstörungen : verlängerte Blutungsintervalle bei unterschiedlich starken Blutungen, es kommt zu Zyklen mit Follikelpersistenz (= Anovulation; Eisprung bleibt aus, Östrogenproduktion bleibt hoch) da in der Zeit der pubertären Entwicklung erst allmählich ein positives Feedback zwischen Östrogenanstieg und LH-Peak zustande kommt Klimakterium : das Klimakterium ist die Übergangsphase von voller Geschlechtsreife zum Senium, in diesen Zeitraum fällt die letzte vom Ovar gesteuerte Regelblutung (Menopause) durchschnittliches Menopausenalter : 52 J Klimakteriumsdauer: ca. 10 J (45. – 60. LJ); Unterteilung des Klimakteriums in Prämenopause (4 – 5 Jahre) : Erlöschen des Zyklus, Blutungsunregelmäßigkeiten, vegetative Störungen und Postmenopause (4 – 5 Jahre) : fallende Gestagene, Nachlassen der Östrogenbildung durch das Ovar, vermehrte Androgenbildung Entwicklung eines hypergonadotropen Hypogonadismus (FSH und LH werden weiter ausgeschüttet) Klinik (u.a.) : HDL ?, LDL ?; beschleunigte Demineralisierung des Knochens Therapie : Östrogene und Gestagene (um eine glandulär-zystische Endometriumshyperplasie zu verhindern, Gabe für 12 –14 d pro Monat) mindestens 1,5 g Calcium/d Seite 3 von 3 acts und facts : weibliches Becken : Beckeneingang Beckenausgang Conjugata vera queroval, engste Stelle des Geburtskanals längsoval Promontorium – Os pubis; mindestens 11 cm a= b= c= d= e= f = g= h= i = k= m= n= o= p= q= Sa = Sp = S1 = Distantia cristarum Distantia spinarum Diameter transversa des Beckeneingangs Diameter obliqua des Beckeneingangs Diameter sagittalis des Beckeneingangs Distantia spinarum post. (Sakrumsbreite) Diameter transversa der Beckenweite Diameter transversa der Beckenenge Diameter transversa des Beckenausgangs Conjugata (vera) anatomica Conjugata vera (obstetrica) Conjugata diagonalis Conjugata externa Diameter sagittalis der Beckenweite Diameter sagittalis der Beckenenge Diameter sagittalis anterior Diameter sagittalis posterior Distantia sacropubica normale Entwicklung Präpubertät (ab 8. LJ) : Beginn der Östrogenproduktion mit Knospung der Brüste (Thelarche) Pubertät (12. –15. LJ) : Wachsen der Schamhaare (Pubarche), dann der Achselhaare, Menarchenblutung (anovulatorisch), in den zwei folgenden Jahren Stabilisierung des ovariellen Zyklus Entwicklungsstörungen Gonadenagenesie : Gonaden fehlen, weiblicher Phänotyp, sehr selten Gonadendysgenesie : Gonaden vorhanden, aber keine Keimzellen Turner-Syndrom : 45, X0, häufigste Form Merkmale : Kleinwuchs, infantile Sexualmerkmale, Pterygium colli, primäre Amenorrhoe, Uterushypoplasie reine Gonadendysgenesie (Swyer-Syndrom) : 46, XY, aber ein Sexchromosom inert, sehr selten, keine weiblichen sekundären Geschlechtsmerkmale Adrenogenitales Syndrom : 46, XX, Ovarien vorhanden, da kein Cortsol gebildet wird, steigt ACTH à gesteigerte Abgabe von Androgenen aus der NNR, Virilisierung der äußeren Genitale bei normalen inneren Genitalen, Hirsutismus, Pseudopubertas praecox Seite 4 von 4 testikuläre Feminisierung : 46, XY, Hoden oft intraabdominal, Androgenrezeptordefekt, äußerlich normal weiblich, Brüste gut ausgebildet mit juvenilen Brustwarzen, aber fehlende Schambehaarung („hairless woman“), Vaginalaplasie/-hypoplasie, und Uterusaplasie, primäre Amenorrhoe häufigster Typ des Pseudohermaphoditismus masculinis Seite 5 von 5 BEFRUCHTUNG, SCHWANGERSCHAFT UND GEBURT Befruchtung und Schwangerschaft Kapazation : Erlangen der Fähigkeit zur Duchdringung der Corona radiata durch das Spermatozoon Imprägnation : Penetration des Spermatozoons in die Eizelle Fertilisation : Befruchtung (in der Ampulle der Tube) Nidation : Einnistung der Morula im Cavum uteri (meist Hinterwand) i.d.R. am 22./23. Zyklustag (4d Reise durch Tube und Uterus, nach weiteren 2 d Nidation) Befruchtungsfähigkeit der Eizelle ca. 6 –12 h, die der Spermien ca. 2 – 3 d optimaler Tag für die Konzeption : 1 d vor dem Eisprung Schwangerschaftsdauer : im Mittel 267 d post conceptionem, d.h. 38 Wochen Tragzeit : Zeitraum vom ersten Tag der letzten Regelblutung bis zur Geburt, im Mittel 280 d post menstruationem, d.h. 40 Wochen oder 10 Monate verminderte Tragzeit bei Mehrlingsschwangerschaften : bei Zwillingen durchschnittlich 261 d bei Drillingen durchschnittlich 246 d Frühgeborenes : Geburt vor Ende der 37. SSW (< 259 d) und Geburtsgewicht < 2500 g Seite 6 von 6 HCG-Test : dient dem Nachweis des vom Throphoblasten gebildeten hCG (Hämmagglutinations- bzw. Latexagglutinationshemmtest); hCG kann ab dem 8. – 10. Tag nach Ausbleiben der Regelblutung im Morgenurin nachgewiesen werden; wichtig ist die Titereinstellung des Tests : bei 1000 i.E. hCG/l ist der Test ab der 5. Woche p.m. bzw. 3. Woche p.c. positiv; bei 500 i.E.hCG/l bereits beim Zeitpunkt des Ausbleibens der Periode positiv HCG-Maximalwert in der 12. SSW exzessiv erhöhte Werte bei : Trophoblastenerkrankungen AFP : a -Fetoprotein erstes spezifisches Protein des Embryos, Produktionsbeginn im Dottersack ab der 4. SSW, später Produktion auch in der fetalen Leber Ausscheidung via Nieren in Amnionflüssigkeit und auch im mütterlichen Serum messbar AFP erhöht bei Neuralrohrdefekten AFP erniedrigt bei Trisomie 18 und 21 Blutkreislauf : Nabelschnur : 50 – 60 cm lang 2 Arterien und 1 Vene, enthalten nur fetales Blut ! Seite 7 von 7 Adaptation des mütterlichen Organismus an die Schwangerschaft Herz und Kreislauf Zunahme der Blutmenge um ca. 30% (eher Plasma als Erys à physiolog. Schwangerschaftsanämie) Pulsfrequenzerhöhung um ca. 10/min ZVD-Erhöhung à verstärkte Neigung zu Hämorrhoiden und Varizen in Rückenlage eventuell V.cava-Kompressionssyndrom Niere und Harnwege durch HMV-Erhöhung verstärkte Nierendurchblutung und verstärkte Filtration von Glucose (physiolog. SSGlucosurie in den ersten Monaten) Dilatation der Ureteren (Progesteronwirkung) führt zu erhöhtem Risiko für aufsteigende HWIs à Pyelonephritis gravidarum, die rechte Niere ist häufiger betroffen Eiweißstoffwechsel durch Blutverdünnung erniedrigter Albumingehalt mit erhöhter Ödemneigung gegen Ende der SS Haut vermehrte Freisetzung von MSH kann zu kann zu Hyperpigmetierungen führen (Chloasma uterinum), spontane Rückbildung nach SS Geburtstermin : Geburtstermin = Konzeptionstermin – 3 Monate – 7 Tage + 1 Jahr (am genauesten) oder Geburtstermin = 1. Tag der letzten Menstruation – 3 Monate + 7 Tage + 1 Jahr (Nägele-Regel) cave : Nägele-Regel basiert darauf, dass die Ovulation am 13. oder 14. Zyklustag stattfand; erfolgte die Ovulation früher, z.B. am 7.Tag, so liegt der Geburtstermin 7 Tage früher, bei einer verspäteten Ovulation entsprechend später (erweiterte NägeleRegel) à Geburtstermin = 1. Tag d. letzt. Menstruation – 3 Monate + 7 Tage ± x Tage + 1 Jahr Wehenbelastungstests : zur Überprüfung der fetoplazentaren Einheit durch moderate Weheninduktion bei Terminüberschreitung („Anschupsen der Geburt“) und intrauterinen Mangelentwicklung (Testen der Rervekapazität der Plazenta); Formen : Brustwarzenstimulation oder Oxytocin-Belastungstest (OBT) unter Beurteilung im CTG Periduralanästhesie : vorübergehende Unterbrechung der Erregungsleitung durch Injektion eines Lokalanästhetikums in den Periduralraum des Wirbelkanals; regionale Anästhesiemethode, in deren Mittelpunkt das Rückenmark u. die Wurzeln der Spinalnerven stehen. Die P. ermöglicht eine Differenzierung der verschiedenen Leitungsfunktionen des Nervengewebes u. kann diese segmental ausschalten; Anw. Seite 8 von 8 bei zahlreichen chirurgischen Eingriffen sowie zur Behandlung akuter u. chronischer Schmerzen; möglich als Einzelinjektion (»single shot«) mittels eines Periduralkatheters, der über eine großkalibrige Tuohy-Nadel eingeführt wird, wobei sich die Auswahl des Lokalanästhetikums nach der Art der angestrebten Blockade u. der für den Eingriff erforderlichen Wirkungsdauer richtet. Die P. erfolgt thorakal, lumbal oder als Kaudalanästhesie. Komplikationsmöglichkeiten: Blutdruckabfall durch Vasodilatation in den betroffenen Körperpartien, versehentliche Punktion von Blutgefäßen, Verletzung der Dura bzw. des Rückenmarks (sehr selten) Schwangerschaftsvorsorge : bis 32. SSW alle 4 Wochen ab 32. SSW bis errechneter Geburtstermin (ET): alle 2 Wochen nach ET : alle 2 d insgesamt sind 3 Ultraschalluntersuchungen während der SS nach den Muterschaftsrichtlinien vorgesehen Erstuntersuchung : Blutgruppe, Rhesusfaktor, Suchtest auf Blutgruppen-AK, Röteln-, HIV-, Toxoplasmose- und Lues-Serologie, Hb, Chlamydienabstrich, Ultraschall, Zervixcytologie Folgeuntersuchungen : RR, Gewicht, Urinstatus, kindl. Herzaktion, Hb, Ultraschall in 9. –12. SSW, 19. – 22. SSW und 29. – 32. SSW, Cardiotokogramm ab der 34. SSW Fundusstatus : Ende 12. SSW : bis Oberkante Symphyse, Ende 24. SSW : bis Nabel, Ende 36. SSW : am Rippenbogen Schema : Seite 9 von 9 Leopold-Handgriffe : 1. Leopold-Handgriff 2. Leopold-Handgriff 3. Leopold-Handgriff 4. Leopold-Handgriff Höhe des Fundus Stellung des kindlichen Rückens ? 1. Stellung = Rücken links; 2. Stellung = Rücken rechts Schädel- oder Beckenendlage (Steiß ist weich und läßt sich nicht ballotieren) Prüfung der Lage des vorangehenden Kindsteils zum Beckeneingang (wie weit ist der führende Teil schon im Beckeneingang) Zangenmeister-Handgriff : Überprüfung, ob Missverhältnis zwischen kindlichem Kopf und mütterlichem Becken vorliegt (? dann überragt der Kopf die Symphyse) Pharmaka in der Schwangerschaft : Positivliste Analgetiga/Antipyretika Antihypertensiva Antibiotika Antikoagulantien Diuretika Kardiaka Ibuprofen, Paracetamol Methyldopa, Betablocker Aminopenicilline, Cephalosporine, Makrolide Heparin HCT Digoxin erlaubte Impfungen in der Schwangeschaft : während der Schwangerschaft sollten aktive Impfungen, v.a. mit Lebendimpfstoff, vermieden werden, da eine Infektion des Feten mit Lebendvakzinen möglich ist oder vermeidbare Allgemeinreaktionen auftreten können erlaubt sind: Tetanusimpfung Hepatitis-B-Impfung Polioimpfung eine passive Impfung ist problemlos möglich, da sie das Kind nicht gefährdet Schwangerschaftsabbruch : Zeitraum bis 8. SSW bis 12. SSW nach 12. SSW ab 16. SSW Methode Ru 486 Aspirationskürrettage Kürrettage nach Zervixerweichung mit Prostaglandinen extraamniale Prostaglandininstallation Seite 10 von 10 nach § 218 (1995) gilt als : nicht-rechtswidrig : • medizinische Indikation : keine Frist bei Gefährdung des Lebens der Mutter oder schwerer psychischer Belastung • forensische Indikation : bei Vergewaltigung bis Abschluß der 14. Woche p.m. rechtswidrig aber straffrei : • Abbruch nach Besuch einer anerkannten Beratungsstelle; Frist ist der Abschluß der 14. Woche, keine Kostenübernahme durch Krankenkasse Seite 11 von 11 SCHWANGERSCHAFTSSTÖRUNGEN Sterilität und Infertilität : Sterilität = Impotentia generandi eine Partnerschaft gilt als steril, wenn es nicht innerhalb von 2 Jahren zur SS kommt (and they fucked like mad) Infertilität = es kommt zwar zur Befruchtung, aber dann zum Spontanabort ovarielle Sterilität (40%) tubare Sterilität (30%) uterine Sterilität (7%) zervikale Sterilität (5 – 10%) extragenitale Ursachen (5%) primäre und sekundäre Amenorrhoe und Störungen im Ovulationszyklus durch fehlenden Eisprung, gestörte Follikelreifung, gestörte Corpusluteum-Phase abgelaufene Entzündungen mit Verklebung der Eileiter, Endometriose, Hormonungleichgewichte Fehlbildungen, Synechien (Verklebungen) stenosen, entzündungen, verändertes Zervikalsekret AGS, M. Cushing, M. Addison, Schilddrüsenerkrankung ... Trophoblastenerkrankungen überschießendes Wachstum der Trophoblasten bei • Blasenmole : Ätiologie unklar Symptome: Embryo fehlt, sonographisch Bläschen (bei schlecht auflösenden Ultraschallgeräten "Schneegestöber"), übergroßer, weicher Uterus, Abgang von Blut und Bläschen, überschießende ß-HCG-Produktion mit Werten von 500 000 bis über 1 000 000 IE/l Urin (normale Schwangerschaft 8. SSW: bis 100 000 IE/l Urin) à dadurch Überstimulation der Ovarien mit Luteinzysten (Sono : aufgetriebene Adnexen) und Hyperemesis • destruierende Mole : geht aus Blasenmole hervor, maligne Entartung und Metastasierung in mütterliche Lunge etc. möglich • Chorionepithelkarzinom : kann sich aus Blasenmole oder spontan nach SS oder Abort ausbilden, exzessiv hohe HCG- Werte Therapie : Zytostatika, von einer erneuten SS muß abgeraten werden ! Abort : Beendigung einer SS vor der 24. SSW, Geburtsgewicht < 500 g bei ca. 20 % aller erkannten Graviditäten Frühabort : Abgang bis zur 16. SSW habitueller Abort : 3 oder mehr Aborte in Folge ohne zwischenzeitliche Geburt eines lebensfähigen Kindes Seite 12 von 12 mütterliche Ursachen anatomisch : Myom, Septen, Narben, Zervixinsuffizienz endokrin-funktionell : mangelnde Progesteronbildung, Diabetes infektiös : Röteln, Hepatitis A, Influenza, Mumps, CMV traumatisch : Unfall, Alkoholabusus fetoplazentare Ursachen meist Chromosomenaberrationen (häufigste Ursache für Spontanabort) Verlauf : (3 Stadien) : Abortus imminens (drohender Abort) Abortus incipiens (Abort im Gange) Abortus completus Symptomatik leichte bis mittelschwere Blutung, Zervixkanal geschlossen Zervixkanal eröffnet Zervixkanal weit eröffnet Therapie Bettruhe, eventuell Progesteron Schmerzmittel, Oxytocin, Prostaglandine intrazervikal zur Förderung der Ausstoßung anschließend Nachkürrettage Nachkürrettage missed abortion : abgestorbene Frucht wird in Uterus zurückgehalten Extrauteringravidität : jede Gravidität beginnt mit einer extrauterinen (tubaren) Phase ! Formen : Tubargravidität (ampullär/isthmisch/interstitiell) sicherer Nachweis nur durch Laparoskopie ! mit 90 % häufigste Form der EUG, verursacht durch entzündlich bedingteVerwachsungen der Tubenschleimhaut (Chlamydieninfektion !) Tubarusur/-ruptur bei Penetration der Zotten durch die Tubenwand können zu akut einsetzenden schweren abdominellen Blutungen mit Schocksymptomatik und Vernichtungsschmerzen führen weiter Formen : Ovarialgravidität Peritonealgravidität Zervixgravidität Häufigkeit etwa 1:100 Entbindungen, Risiko bei folgender SS ca. 10 – 30 % Seite 13 von 13 Fruchtwasserveränderungen Das Fruchtwasser (Liquor amnii) dient dem Schutz und der Ernährung des Feten. Die Bildung erfolgt in der Frühschwangerschaft, hauptsächlich durch Durchtritt mütterlicher Plasmaanteile und Sekretion der Amnionzellen. Ab der 12. SSW trägt auch der Fetus zu seiner Bildung durch die Urinausscheidung (bis 500 ml/d) bei. Gegen Ende der Schwangerschaft ist zusätzlich die fetale Lunge durch Abgabe von Flüssigkeit (ca. 100 ml/d) und Bildung von Phospholipiden an der Fruchtwasserproduktion beteiligt. Letzteres macht man sich bei der Bestimmung der Lungenreife mittels Lecithin/Sphingomyelin-Quotient zunutze. Der pH-Wert liegt bei 7,0, das spezifische Gewicht beträgt 1007. Im Fruchtwasser findet man Eiweiß, Glucose, Harnstoff, Bilirubin, Steroidhormone und Phospholipide. Die Fruchtwassermenge steigt bis zur 36. Woche kontinuierlich an und beträgt zu diesem Zeitpunkt etwa 1000 - 1500 ml. In der 20. SSW beträgt die Fruchtwassermenge etwa 500 ml. Das Fruchtwasser unterliegt einem permanentem Flüssigkeitsaustausch. In den letzten Wochen der Schwangerschaft werden bis zu 50% des Fruchtwassers in einer Stunde erneuert. Ein kompletter Flüssigkeitsaustausch dauert also nur 2 - 3 Stunden. Hydramnion : > 1,5 – 2 l Fruchtwasser, bei Darmatresien, Diabetes mellitus der Mutter, M. haemolyticus neonatarum, Lues connata Oligohydramnion : < 0,5 l Fruchtwasser, bei Harnwegserkrankung des Feten, Präeklampsie der Mutter und Plazentainsuffizienz Diabetes mellitus und Schwangerschaft die Stoffwechsellage der Mutter ist äußerst labil und ändert sich im Laufe der SS : • Frühschwangerschaft : labile Lage, oft Verschlechterung • Mitte : meist Stabilisierung für 2 – 3 Monate • Ende : meist Verschlechterung durch schnell wachsendes Kind es besteht eine erhöhte Spontanabortrate, eine erhöhte Fehlbildungsrate, meist ein Hydramnion, eine erhöhte Infektanfälligkeit und Makrosomie der Kinder (Gewicht > 4500 g, Länge > 55cm) mit Neigung zu Atemnotsyndrom wichtig ist die optimale BZ-Einstellung mit Insulin, Insulin ist nicht palzentagängig ! Präeklampsie : (früher : EPH-Gestose ? Edema, Proteinurie, Hypertension; Gestose = Schwangerschaftserkrankung) Hypertonie + Proteinurie > 300 mg/24h nach der 20. SSW, bei zuvor normotensiven und nicht-proteinurischen Frauen prädisponierende Faktoren : Diab.mell., Nierenerkrankung, Lupus erythematodes, Erstgebährende, Alter der Schwangeren <18 oder >35 Jahre schwere Präeklampsie : ZNS : Augenflimmern, Kopfschmerzen, generalisierte Hyperreflexie, Erbrechen bei Hirnödem Seite 14 von 14 Niere : Proteinurie, Oligurie = 400 ml/24h, Ödembildung (Lunge, Hände, Gesicht), dabei Gewichtszunahme von 1 –1,5 kg/Woche Leber : epigastrische Schmerzen, Kapselruptur Herz : Linksherzversagen bei Hypertonie Uterus : vorzeitige Wehentätigkeit oder Plazentaablösung Therapie : Methyldopa, Betablocker (plus Dihydralzin) Eklampsie : eklamptischer Anfall nach schwerer Präeklampsie oder auch „aus heiterem Himmel“ einer der schwersten Notfälle der Geburtshilfe ! Klinik / Komplikationen : tonisch-klonische Krämpfe, Apnoe, Zyanose, Bewusstlosigkeit; Übergang ins Koma möglich Therapie : Mg i.v. hochdosiert, Hydralazin, Diazepam, Entbindung HELLP-Syndrom : (Haemolysis, Elevated Liver function test, Low Platelet counts) klinisch häufig nur rechtsseitige Oberbauchschmerzen (Leberkapselspannung) Therapie : Entbindung wenn Koagulopathie schon manifest, sonst Therapieversuch mit Cortison Fetomaternale Blutgruppeninkompatibilitäten : Inkompatibilität im Rhesus-System : • für die Rhesuseigenschaft ist das Gen D verantwortlich • Rh-negative Frauen (dd) können durch Einschwemmung fetaler Rh-positver Erythrozyten sensibilisiert werden und Anti-D-Immunglobuline der Klasse Ig G (plazentagängig!) produzieren, die in der Folgeschwangerschaft zur einer Hämolyse fetaler Rh-positiver Erys führt • Morbus Haemolyticus : je nach Schweregrad der Hämolyse kommt es beim Feten zu : Anämie mit resultierender Hypoxie, Leber- und Milzschwellung aufgrund persistierender fetaler Blutbildungsherde Multiorganversagen Hydrops fetalis infolge einer Hypoproteinämie • bei Neugeborenen : Anstieg des indirekten Bilirubins, dass sich in den Hirnstammganglien anreichern kann • bei einem mütterlichen Anti-D-Titer von 1:8 muss aufgrund der Gefahr einer fetalen Hämolyse die Schwangere eng überwacht werden • ein Anti-D-Titer von 1 : 16 ist eventuell, ein Titer von 1 : 32 sicher positiv • bei Neuauftreten in der Schwangerschaft ist mit einer Rhesus-Inkompatibilität (Mutter rh neg., Kind Rh pos.) und Gefährdung des Kindes zu rechnen. • Hämoglobinabbauprodukte können im Fruchtwasser nachgewiesen werden und korrelieren in ihrer Höhe mit dem Gefährdungszustand des Feten • eine baldmöglichst durchgeführte Amniozentese (Punktion der Fruchthöhle ca. ab 16. SSW) kann Fruchtwasser entnommen (Bilirubingehalt entspricht dem DE-Wert bei Messung der optischen Dichte durch Spektrophotometrie) und evtl. die Nabelschnur punktiert werden (ab ca 20. SSW), um direkt das fetale Hb zu bestimmen • gegebenenfalls kann eine Transfusion in die Nabelschnur zur Vermeidung eines Hydrops durch Ausgleich der Anämie angezeigt sein Seite 15 von 15 Anti-D-Prophylaxe (Injektion von Anti-D-Gammaglobulin), wenn das erste Kind einer rh-negativen Frau rh-positiv ist à vorzeitiger Abbau der eingeschwemmten kindliche Erys, bevor die Frau sensibilisiert wird vorzeitiger Blasensprung : • Fruchtwasserabgang vor Einsetzen der Wehen • bei ca. 15% aller Geburten • Diagnostik : Lackmus-Probe (Fruchtwasser ist alkalisch ? Blaufärbung), Sono • Komplikation : Amnion-Infektions-Syndrom (Wehen ?, Tachykardie ) Therapie : > 37. SSW : Entbindung; 36. – 37. SSW : je nach Klinik < 36. SSW : Induktion der kindlichen Lungenreifung (Glukokortikoide), Tokolyse bei vorzeitiger Wehentätigkeit Infektionen mit möglichen Fetalschäden : T : Toxolasma gondii (nach 16. SSW) O : others, VZV, Masern-, Mumps-, Coxsackie-, Parvo-Virus, Trep. pallidum R : Röteln- Virus C : Cytomegalie-Virus H : HSV Toxoplasmose : orale Infektion der Mutter : Aufnahme von Oozysten durch Katzenkot (v.a. junge Katzen), Genuß von rohem Fleisch diaplazentare Infektion des Feten : erst nach der 16. SSW möglich (je höher das Gestationsalter, desto größer das Risiko der Infektion, aber desto geringer das Risiko der Fetopathie !) Klinik : Mutter meist asymptomatisch; Fetopathie : zerebrale Verkalkungen, Hydrozephalus, Chorioretinitis Diagnostik : PCR, IgM aus Nabelblut Therapie : Pyrimethamin + Sulfonamid, Senkung des fetalen Infektionsrisikos um 50% Ringelröteln : Erreger : Parvo-Virus B19 Klinik : Mutter : charakteristisches girlandenförmiges Exanthem, Arthralgien; diplazentare Infektion : Abort, Hydrops fetalis (Anämie !) Therapie : sonografische Kontrollen, bei Hinweis auf Hydrops ggf. intrauterine Transfusion Seite 16 von 16 Lues : Erreger : Treponema pallidum diaplazentare Infektion erst ab 16. SSW möglich Klinik : Tot-, Frühgeburt; Lues connata : Koryza, Pemphigoid, Osteochondritis, -myelitis, Anämie; Lues connata tarda : Symptome erst Monate bis Jahre nach der Geburt Therapie : hochdosiertes Penicillin Röteln : Tröpfcheninfektion und transpalzentare Übertragung in Deutschland haben 90% der Erwachsenen Antikörper gegen das Rötelnvirus Inkubationszeit ca. 16 d Krankheitszeichen : Fieber, Lymphknotenschwellung (v.a. retroaurikulär und nuchal), dann kleinfleckiges und flüchtiges Exanthem; bei Frauen Arthralgien und leichte Gelenkbeschwerden Risiko für das Kind : je früher die Infektion während der Schwangerschaft auftritt, desto häufiger sind die Schäden beim Fetus (nach der 17. SSW keine Schäden mehr zu erwarten) Rötelnembryopathie (Gregg-Syndrom) : Katarakt, Innenohrschaden, Herzfehler wichtig ist die Abklärung der Immunitätslage bei jungen Frauen vor der Schwangerschaft (HAH(Hämagglutinationstest)-Titer) HAH-Titer = 1:32 sichere Immunität HAH-Titer < 1:32 und > 1:8 fragliche Immunität HAH-Titer < 1:8 kein Schutz besteht bei einer Schwangeren keine Immunität und liegt der Kontakt mit dem Erreger weniger als 7 d zurück, sollte Rötelnimmunglobulin verabreicht werden (i.m.) Diagnostik : direkter Virusnachweis aus Plazentazotten ab der 11. SSW; IgM im Nabelschnurblut ab 22. SSW bei gesicherter Rötelninfektion der Mutter in den ersten 17 SSW ist die Indikation zur Abruptio grosszügig zu stellen CMV-Infektion : häufigste pränatale Infektion; ca. 1:1.000 Neugeborene Reinfektion und Reaktivierung möglich Klinik : mütterliche Erkrankung meist asymptomatisch; Embryopathie (bei ca. 10% der infizierten Feten) : Mikrozephalie, Verkalkungen, Hydrozephalus, Chorioretinitis keine Prophylaxe und Therapie möglich ! HSV-Infektion : peripartale Infektion im Geburtskanal bei aktivem Herpes genitalis der Mutter Klinik : Sepsis, ZNS-Beteiligung mit hoher Letalität Prophylaxe : bei aktivem Herpes genitalis Sectio caesarea Seite 17 von 17 Antibiotika in graviditate : unbedenklich : Penicilline, Cephalosporine, Makrolide; bedenklich : Tetrazykline (Wachstumshemmung, Zahnverfärbungen), Aminoglykoside (oto- und nephrotoxisch) Sulfonamide (Hyperbilirubinämie bei perinataler Gabe), Chloramphenicol (Grey-Syndrom mit Zyanose und Schock) Regelwidrigkeiten der Plazenta Reifungsstörungen im Laufe der Plazentaentwicklung verändert sich der Aufbau der Zotten : der Zottentrophoblast verschwindet, die Zottengefäße werden dünnwandiger und rücken an die Zottenoberfläche; eine vorzeitige Reifung des Trophoblasten (Maturitas praecox) findet man gehäuft bei Frühgeburten, eine verzögerte Reifung (M. retardata) bei Schwangerschaftshypertonie, Diabetes mellitus und Erythroblastose Plazentainfarkte in diskreter Form als stippchenförmige Kalkablagerungen, die im Laufe der Spätschwangerschaft normal sind; da die Reservekapazität der Plazenta sehr groß ist, führen nur ausgedehnte Infarkte zur Plazentainsuffizienz Formanomalien Einteilung nach Ansatz der Nabelschnur : Insertio centralis / lateralis / marginalis / velamentosa (Ansatz an den Eihäuten) der Form : Plazenta bipartia / succenturiata (Nebenplazenta) / membranacea oder mit aberrierenden Gefäßen) und nach der Invasionstiefe der Zotten (Placenta accreta / increta/ percreta); die meisten Formvarianten sind bedeutungslos, Komplikationen können eintreten bei der Placenta membranacea (Blutungen / Entwicklungsstörungen des Kindes), der Insertio velamentosa (schwere Blutungen bei Blasensprung) und bei aberrierenden Gefäßen (v.a. iatrogen durch Gefässverletzungen, Verbluten des Kindes), bei der Placenta membranacea / accreta / increta/ percreta (Lösungsstörungen in der Nachgeburtsperiode) Plazentainsuffizienz Beinträchtigung des Stoffaustausches zwischen Mutter und Kind; • akute Plazentainsuffizienz : läuft in Minuten bis Stunden ab, führt zur intrauterinen Asphyxie und zum Tod des Kindes; Auslösung unter der Geburt durch Wehensturm, Nabelschnurkomplikationen, Blutung der Mutter bei Plazenta praevia oder durch vorzeitige Lösung der Plazenta • chronische Plazentainsuffizienz : lässt sich weder morphologisch noch klinisch eindeutig festlegen und führt zur intrauterinen Wachstumsrethardierung (IUGR) oder zur Asphyxie und Tod des Kindes Seite 18 von 18 vorzeitige Lösung der normal sitzenden Plazenta (Ablatio/Abruptio placentae) meist nach der 29. SSW, bei bis zu 2,5% aller Geburten, macht ca. 20 – 25% der vaginalen Blutungen im letzten Trimenon aus Ätiologie : Plazentainfarkte im Rahmen einer EPH-Gestose, intrauterine Volumenminderung, starke mechanische Einwirkung auf das Abdomen (Autounfall etc.); Klinik : es kommt zur Ausbildung eines retroplazentaren und randständigen Hämatoms, in 80% der Fälle kommt es auch zu vaginalen Blutungen (Abgang zwischen Chorion und Dezidua nach aussen); bei Ablösung von mehr als 30% der plazentaren Haftfläche kommt es zur akuten Plazentainsuffizienz, weiter Symptome : schmerzhafte Dauerkontraktion des brettharten (eingebluteten) Uterus eventuell Schocksymptomatik Gefahr der Verbrauchskoagulopathie der Mutter sofortige Sectio ! Placenta praevia Inserierung die Plazenta ganz oder teilweise im unteren Uterinsegment oder sogar in der Zervix; macht ca. 10 – 15 % der vaginalen Blutungen im letzten Trimenon aus Ätiologie : meist die Folge einer Endometriumschädigung (vorausgegangene Kürettage etc.), primäre Placenta praevia : Nidation primär nahe des inneren Muttermundes, sekundäre Placenta praevia : primäre Nidation an normaler Stelle, aber Entwicklung nach kaudal; Symptomatik : Leitsymptom ist die schmerzlose Blutung (die oft schon im 5. SSMonat beginnt) bei weichem Uterus im 3. Trimenon bei der Placenta praevia blutet in erster Linie die Mutter Therapie : stationäre Aufnahme, Bettruhe, Lungenreifung, Tokolyse und später Schnittentbindung GEBURTSKOMPLIKATIONEN Wehenschwächen • hypotone, normotone Wehenschwäche : primär : mangelhafte Wehentätigkeit von Geburtbeginn an; sekundär : im Geburtverlauf durch volle Harnblase, Ermüdung, Missverhältnis etc. Diagnostik : Palpation des Uterus, Beobachtung der Wehen, CTG; Komplikationen : protrahierte Geburt mit Gefährdung des Kindes; Therapie : Einlauf, Blasenentleerung, Analgesie, Oxytocin i.v., Sectio • hypertone Wehenschwäche : Koordinationsstörung der verschiedenen Myometriumbereiche ? kein geburtsmechanischer Effekt !; Diagnostik : CTG, Uteruspalpation (auch in Wehenpause hoher Tonus), intrauterine Druckmessung mit Katheter; Therapie : Basistokolyse mit Fenoterol, Spasmolytika, Analgetika, PDA Seite 19 von 19 andere Wehenstörungen • uterine Hyperaktivität („Wehensturm“) : Wehenintervall < 0,5 – 1min., bei Missverhältnis und Widerständen; Komplikationen : Uterusruptur (plötzliche extreme abdominelle Schmerzen), intrauterine Asphyxie Diagnostik : CTG, Sono; Therapie : Tokolyse mit Fenoterol, Sectio • diskoordinierte Wehenstörung : verzögerte MM-Eröffnung ? verlängerte Tonus-Phase ? Asphyxie Lageanomalien Schema : normale Geburt (normal : vordere Hinterhauptslage) • Lage = Position des Kindes (Längsachse) in utero (Längslage, Querlage, Schräglage) • Stellung = Lage des kindlichen Rückens (1. Stellung : links ...), vgl. LeopoldHandgriffe • Einstellung = Anpassung des Kopfes an den Geburtskanal • Haltung : Beziehung der einzelnen Kindsteile zueinander Diagnostik : Palpation, Sono, MRT Komplikationen : Uterusruptur, Geburtstraumata, Asphyxie Hinterhauptslage : Schädellage, bei der das Hinterhaupt »führt«. Meist als vordere (= dorsoanteriore = regelrechte HHL; der Rücken ist nach vorn gerichtet, der Kopfaustritt erfolgt als reine Streckbewegung, die kleine Fontanelle ist Führungspunkt, die Nackenhaargrenze ist Drehpunkt, u. das Planum suboccipitobregmaticum ist der größte Durchtrittsumfang; selten als hintere Seite 20 von 20 (= dorsoposteriore HHL; mit kleiner Fontanelle bis Scheitelgegend als Führungspunkt; geburtsprognostisch ungünstig). hintere Hinterhauptslage (hHHL) Vorderhauptslage Stirnlage Gesichtslage dorsoanteriore Gesichtslage dorsoposteriore Gesichtslage hoher Geradstand tiefer Querstand Beckenendlage (BEL) Querlage verschleppte Querlage 3-4 %, Gesicht zeigt nach oben, maximale Beugung, Austreibung verlängert Gesicht zeigt nach 4 oder 8 Uhr, Durchschnittsplanum vergrößert, Geburtsstillstand möglich starke Deflexion, Durchschnittsplanum stark vergrößert, Sectio ratsam Gesicht zeigt zum Beckenausgang, stärkste Deflexion, Sectio Kopf maximal gestreckt, mit dem Kinn Richtung Kreuzbein à geburtsunmöglich Kopf maximal gestreckt, mit dem Kinn Richtung Symphyse Einstellungsanomalie : Kopf steht senkrecht im querovalen Beckeneingang Einstellungsanomalie : Gesicht nach 3 oder 9 Uhr, fehlende Rotation im Beckenausgang 3-4 %, als Steißlage, Steiß-Fuß-Lage, Fußlage ? geringe Dehnung des Geburtskanals durch vorangehenden Kindsteil, Kompression der Nabelschnur durch den Kopf; äußere Wendung unter Sectiobereitschaft (Manualhilfe nach Bracht) 0,5-1 %, häufiger bei Multiparae; äußere Wendung kann versucht werden, ansonsten Sectio da geburtsunmöglich ! vorgefallener Kindsteil nach Blasensprung bei Querlage à Kind ist im Becken eingekeilt : Sectio ! Frühgeburt Geburt nach Abschluß der 24. SSW und vor Abschluß der 37. SSW Ursachen : Infektionen, Mehrlings-SS, Gestose, Zervixinsuffizienz Vorgehen : Risikogeburt vor Entbindung in Perinatalzentrum verlegen; bei Schädellage : Tokolyse und bei raschem Geburtsfortschritt Geburt; bei Lageanomalie : Sectio Komplikationen : IRDS, Blutungen, Retinopathie, nekrotisierende Enterokolitis, Sepsis Dammschutz, Dammriß und Episiotomie Dammschutz : soll plötzliche Dammüberdehnung und Dammriß verhindern (Gefahr auch für das Kind, da, es durch die plötzliche Druckentlastung zur SAB kommen kann !) Seite 21 von 21 Dammriß : 1.° Haut und Subkutangewebe eingerissen 2.° Dammuskulatur eingerissen, M. sphinkter ani intakt, keine Inkontinenzgefahr 3.° Dammuskulatur und M. sphinkter ani eingerissen, Gefahr der bleibenden Inkontinenz Episiotomie : a : mediane E., kann leicht weiter reißen b : laterale E. c : medio-laterale E. (Durchtrennung der Mm. bulbospongiosus und transversus perinei superficialis) d : Schuchardt-Schnitt (nur bei operativer vaginaler Entbindung) Cardiotokografie (CTG) simultane Ableitung kindlicher Herztöne und mütterlicher Uteruskontraktionen physiologisch sind : Herzfrequenz 110 –150/min dabei Fluktuation von 10 –20/min undulatorischer Oszillationstyp : während sich das Kind bewegt, tritt eine leichte Frequenzsteigerung ein frühe Dezeleration : Frequenzminderung während der Wehe (nach Abklingen der Wehe sofortige Erholung) potentiell bedrohlich / pathologisch sind : anhaltende Bradykardien < 110/min anhaltende Tachykardien eventuell mit verminderte Fluktuation (silent) à Hinweis auf verminderte Kreislaufregulationsfähigkeit starre Undulation : Hinweis auf Palzentainsuffizienz späte Dezeleration : Bradykardie, wenn die Wehe schon schwächer wird à Hinweis auf intrauterine Asphyxie (Nabelschnurkompression etc.) Seite 22 von 22 AMENORRHOE Menstruationsbeschwerden allgemein : Dysmenorrhoe : schmerzhafte Blutung primär durch Uterusfehlbildung oder –Lage sekundär durch Endometriose, Myome etc. Amenorrhoe allgemein • ausbleiben der Periodenblutung für mehr als 3 Monate • physiologisch : Präpubertät, Gravidität, Laktationsperiode, Postmenopause • primäre Amenorrhoe : Ausbleiben der Menses trotz Erreichen des normalen Menarchenalters (11 –13 J) • sekundäre Amenorrhoe : Ausbleiben der zunächst vorhandenen Menses im geschlechtsreifen Alter • Diagnostik : • Gestagen-Test : Gestagene für 7 d, danach sollte es zur Abbruchblutung kommen : liegt dies vor, ist Endometrium vorhanden, das vorher durch Östrogene aufgebaut wurde à Ausschluß von Ovarialhypoplasie, Atresien • Östrogen-Gestagen-Test : ist der Gestagen-Test negativ wird der Frau für einen Zyklus ein Phasenpräparat aus Östrogen und Gestagen gegeben; kommt es dabei nicht zu einem normalen Zyklus, liegt das Problem auf uteriner Ebene, kommt es zu einem nomalen Zyklus, ist nicht genügend Östrogen vorhanden Uterine Amenorrhoe und Fehlbildungsamenorrhoe • Asherman-Syndrom : nach forcierter Kürettage (Basalis zerstört) • Mayer-von-Rokitansky-Syndrom (Uterus-/Vaginalaplasie) • Z.n. schwerer Entzündung, Hymenalatresie • Klinik : Ausbleiben der Blutung trotz intakter Hormonstimulation; bei gestörter Abflussmöglichkeit Ansammlung im Uterus (Hämatometra) oder Vagina (Hämatokolpos) • Diagnostik : Ultraschall, Hysteroskopie, Laparaskopie, Gestagen-Test und Östrogen-Gestagen-Test negativ • Therapie : evtl. OP Seite 23 von 23 Ovarielle Amenorrhoe • durch partielle/komplette Ovarialinsuffizienz ausgelöst • Gonadenagenesie, -dysgenesie, -hypoplasie (Turner-Syndrom) • Ovarial-Tumoren, polyzystische Ovarien (PCO = Stein-Leventhal-Syndrom) • Gonadotropin insensitive Ovarien • Klinik : Amenorrhoe und Sterilität; evtl. hypoplastische Ovarien; Stein-Leventhal-Syndrom : plus Hirsutismus, Hyperinsulinämie mit peripherer Insulinresistenz • Diagnostik : Labor, Chromosomenanalyse • Therapie : ggf. Tumorentfernung, Hormonsubstitution Hypothalamisch-hypophysäre Amenorrhoe • Synonym : zentrale Amenorrhoe • Hypothalamus-Insuffizienz (häufig) : psychogen, Streß, Anorexia, medikamentös • Hypophysen-Vorderlappen-Insuffizienz (=Hypopituitarismus, sehr selten) • Sheehan-Syndrom (=postpartale ischämische Nekrose der Hypophyse durch starke Blutverluste sub partu) • Tumor (Adenome, Kraniopharyngeom) • Trauma, Radiatio, Sarkoidose, Meningoencephalitis, chron. Hydrocephalus, Autoimmunhypophysitis etc. • Klinik : Libido ?, Sekundärbehaarung ?, ggf. Klinik von Hypothyreose, Hpokortisolismus • Diagnostik : Labor (LH, FSH, Östrogene etc.), CT/MRT • Therapie : der Grunderkrankung nach, Substitution der peripheren Hormone Amenorrhoe-Galaktorrhoe-Syndrom • Hyperprolaktinämie • Prolaktin ? ? LH-RH ? ? LH, FSH ? • Prolaktinom = Adenom des HVL • PIF-Mangel (=Prolaktin-inhibierender-Faktor des Hypothalamus = Dopamin) • medikamentös : Dopamin-Rezeptor-Antagonisten (Metoclopramid), Dopaminverarmende Medikamente (Reserpin, Östrogene) • schwere Hypothyreose : TRH ? ? Prolaktin ? • Klinik : Libido ?, Galaktorrhoe, evtl. Chiasma-Syndrom • Diagnostik : basales Prolaktin, CT/MRT, Perimetrie • Therapie : Bromocriptin, Lisurid, O Seite 24 von 24 DESCENSUS, PROLAPS UND HARNINKONTINENZ Descensus • Schwäche der Haltestrukturen : Bänder, M. leyator ani, Diaphragma urogenitale • begünstigend : Adipositas, viele Geburten, BG-Schwäche • typisches Hauptsymptom : Steßinkontinez • Formen : D. vaginae, D. uteri, D. uteri et vaginae • Therapie : Beckenbodengymnastik, Pessar, OP • OP : vaginale Uterusextirpation mit vorderer und hinterer Plastik (bei Zysto- und Rektozele), Raffung von Blasenboden und Schließmuskulatur (MarshallMarchetti-OP) Inkontinenz Streßinkontinenz (urethral) Pathogenese häufig erst in Menopause Urgeinkontinenz (vesikal) unabhängig vom Alter Insuffizienz des bszessbildung hlussdruckes ungehemmte Detrusorkontraktion mit imperativem Harndrang defekte pelvine Haltestrukturen mit Descensus : steigt der intrabdominale Druck, drückt die Vagina auf die Blase und es kommt zur Abflachung des Blasenboden-Urethra-Winkels und zum Urinabgang pelvine Haltestrukturen intakt negative Infektanamnese häufig chron. Infekte Diagnostik Urodynamik 1° : bei Husten und Pressen 2° : bei leichter Tätigkeit 3° : auch im Liegen, absolute Inkontinenz Anamnese Urethra-Blasen-Druckgradient negativ Therapie Gewichtsreduktion, OP bei Descensus zwanghafte Entleerung kleiner Urinmengen bei erhöhtem Blaseninnendruck, Nykturie Anamnese, Infektdiagnostik niedriges Blasenvolumen, ungehemmte Detrusorkontraktin, Restharn Antibiose, Parasympatholytika, Blasentraining Klinik Seite 25 von 25 ENTZÜNDUNGEN Mamma Mastitis puerperalis • Brustentzündung der stillenden Mutter durch Keime v.a. aus dem Mund-RachenRaum des Säuglings (95% S. aureus) • in 80 % einseitig, meist zwischen 8. und 12. d post partum • Klinik : initial Schmerzen, hohes Fieber, Rötung, Schwellung • Therapie : beginnende Mastitis : Milch abpumpen, an gesunder Brust weiterstillen, Antipyretika; fortgechrittene Mastitis : Abstillen, bei bszessbildung Inzision, Lascheneinlage • Prophylaxe : während der ersten 3 Stilltage nicht länger als 5 min. pro Brust Mastitis non-puerperalis • selten, dann aber häufig rezidivierend und i.d.R. einseitig • außerhalb der Stillzeit • 2 Altersgipfel : 1. < 30. LJ; 2. 50. – 60. LJ • Ätiologie : Infektion (meist grampositive Erreger, Staphs & Streps) und/oder Hyperprolaktinämie (hormonell, medikamentös, stressbedingt) à Stauung ! • Klinik : Schmerz, Sekretstau, Galaktorrhoe, Fieber; Abszeß- und Fistelbildung • Diagnostik : Klinik, Labor • Differentialdiagnose : inflammatorisches Mamma-Ca (Klärung nur durch Probeexzision), M. Paget • Therapie : Hochbinden, Kühlen, Dopaminagonisten (Bromocriptin), Antibiotika, Inzision und Drainage Genitale Sonderfall Chlamydien (IMPP) : • intrazellulärer Erreger • verursacht in 80% d.F. eine Zervizitis und in 20% d.F. zusätzlich eine akute Salpingitis • Chlamydiensalpingitis als häufigste Ursache für tubare Sterilität • Therapie : Tetrazykline, Erythromycin Vulvitis • Ätiologie : Infektion aus darüber liegenden Abschnitten, bakterielle Vulvitis durch Haarbalginfektion mit Staphylokokken (Furunkel, Karbunkel) • Prädisposition : Diabetes mellitus, Östrogenmangel (weniger Vaginaepithel à weniger Milchsäureproduktion durch Döderlein-Bakterien à pH steigt) • Klinik : Jucken, Brennen, Schmerzen bei GV und Wasserlassen • merke : Vulvitis ohne Vaginabeteiligung nicht durch Chlamydien ! Seite 26 von 26 Kolpitis (Scheidenentzündung) • zur Infektion kommt es, wenn die physiologischen Abwehrmechanismen durchbrochen werden, besonders bei Stress, Menstruation, Östrogenmangel (Klimakterium) • Kolpitis senilis : erhöhte Vulnerabilität des Scheidenepithels durch Östrogenmangel, meist kommt es zur Keimaszension aus der Dammregion Therapie : östrogen- und antibiotikahaltige Salben • Erreger, Klinik und Therapie: Erreger Fluor Klinik Gardnerella vaginalis farblos und wässerig, Fischgeruch Amintest : Verstärkung des Geruchs durch 10%ige Kalilauge farblos, wässerig Haupterreger der Aminkolpitis, clue cells (Epithelzellen, die rasenförmig mit Bakterien besetzt sind) häufiger bakterieller Erreger Tetrazykline salbenartig, weißlichbröckelig Pruritus; Nystatin, Clotrimazol häufigste virale Form, vesikulöse Entzündung, Pruritus Pruritus Acyclovir oral Haemophilus influenzae Candida albicans HSV Trichomonas vaginalis übelriechend, schaumig Therapie plus anschließender Wiederaufbau der Flora Metronidazol Metronidazol Bartholinitis : • Erreger : Anaerobier, Kolibakterien, Gonokokken, Staphylokokken (nicht Chlamydien !) • Auftreten v.a. im 20. – 40. LJ • sekundäre Infektion einer Bartholinischen Zyste oder primäre Infektion des Ausführungsgangs; es kommt zur Empyembildung • Klinik : meist einseitige äußerst schmerzhafte Rötung und Schwellung im dorsalen Bereich der großen Labien, Gehen und Sitzen beinahe unmöglich ! • Therapie : Inzision, bei reifem Abszeß Marsupialisation (Vernähung des inzidierten Zystenbalgs mit der äußeren Haut, sonst hohe Rezidivrate); Antibiotika, falls Go-positiv Endometritis puerperalis : • Infektion der Plazentahaftstelle mit eventuellem Übergreifen der Infektion auf Myometrium, Tuben und Ovar nach einer Schwangerschaft • Klinik : verzögerte Uterusrückbildung, Uterus schmerzhaft, subfebrile Temperatur Seite 27 von 27 • Komplikationen : Endomyometritis Salpingitis, Adnexitis : im Extremfall Peitonitis Puerperalsepsis • Therapie : Oxytocin-Infusion, Antibiotika i.v. (Ampicillin), Antipyretika • Prophylaxe : viel Bewegung, Wochenbettgymnastik, Stuhl- und Harnregulierung Salpingitis : • v.a. jüngere Frauen betroffen • Manifestation meist als Adnexitis = Übergriff der Entzündung auf Ovarialoberfläche und Peritoneum • Ätiologie : 90% durch Keimaszension aus Vagina Erreger : Anaerobier, Kolibakterien, Streps, Staphs, Gonokokken, Chlamydien • akute Salpingitis : Tube makroskopisch verdickt und gerötet Klinik : hohes Fieber, starke Unterleibsschmerzen, eitriger Ausfluß Portioschiebeschmerz Gefahr der Peritonitis ! (Douglas-Schmerz) Komplikationen : Tuboovarialabszeß, Tubarsterilität, erhöhte Gefahr für EUG • chronische Salpingitis : Entwicklung aus akuter Salpingitis oder ohne vorangehende Symptomatik • granulomatöse Salpingitis : wichtigste Form der Genital-Tuberkulose • Therapie : Bettruhe, Eisblase, Metronidazol, Tetrazykline (um Chlamydien zu erwischen) spezifische Infektionen Gonorrhoe • gramnegative Diplokokken • Klinik : bei Männern eitriger Ausfluß, bei Frauen zu Beginn oft asymptomatisch • untere Gonorrhoe : Befall von Harnröhre, Bartholini-Drüsen, Portio und Rectumschleimhaut möglich; Kolpitis eher bei Kindern oder älteren Frauen (Schutzmechanismus der Scheide durch Östrogeneim geschlechtsreifen Alter) • obere Gonorrhoe : Aufsteigen der Gonorrhoe mit Endometritis, Salpingitis und Peritonitis mit Fieber, kann zur tubaren Sterilität führen • Therapie : bei unterer G. einmalige Injektion von 4 Mill. I.E. Penicillin, bei oberer G. höher dosieren und Bettruhe, Partner mitbehandeln Lues • Erreger : Treponema pallidum, Übertragung durch Sex und Schmierinfektion • Stadien : Stadium I : Primäraffekt mit schmerzlosem Ulcus durum (pfenniggroß, schmerzlos), Lk-Schwellung Rückbildung nach 4 bis 6 Wochen Stadium II : nach ca. 9 Wochen Generalisation durch hämatogene Aussaat mit makulopapulösem Exanthem, Angina, Condylomata lata, Haarausfall Stadium III : mit einer Latenzzeit bis zu 20 J irreversible Organschäden und Neurolues Seite 28 von 28 • • Serologie : erstmals 6 – 8 Wochen nach Erstinfektion positiv : TPHA-Test oder FTA-Abs-Test Therapie : Penicillin Genitaltuberkulose • entsteht durch hämatogene Streuung von Primärkomplex oder Organtuberkulose • Befall von : Tuben, Endometrium, Ovarien • häufig symptomarmer Verlauf Ulcus molle • Erreger : Hämophilus ducreyi, Übertragung via GV • Inkubationszeit 1 – 3 d • zumeist mehrere weiche, schmerzhafte, bis markstückgroße Geschwüre • Lymphknoten in der Leiste können aufbrechen (Bubonen) • Therapie : Tetrazykline für 2 – 3 Wochen Condylomata accuminata • Erreger v.a. HPV 6 und 11, Übertragung via GV • hahnenkammartige, fibroepiheliale papilläre Gewebewucherungen • Lokalisation : perianal und im Introitusbereich der Vagina • Therapie : Laser, Kryotherapie; hohe Rezidivrate Seite 29 von 29 TUMOREN VORSORGE • für alle Frauen ab dem 20. LJ : Anamnese, Inspektion, bimanuelle Untersuchung, Spekulumuntersuchung, Zytologie von Portio und Cervix, Urinuntersuchung • für alle Frauen ab dem 30. LJ : zusätzliche Palpation der Mammae und der regionären LK • für alle Frauen ab dem 45. LJ : zusätzliche rektale Untersuchung, Test auf Blut im Stuhl ENDOMETRIOSE • Vorkommen von endometriumähnlichem Gewebe außerhalb des Cavum uteri • die Endometriuminseln verhalten sich wie normales Endometrium (zyklische Veränderungen) • Einteilung nach Lokalisation : Endometriosis genitalis interna : Myometrium (Adenomyosis uteri interna), Tuben; Endometriosis genitalis externa : Ovar, Douglas-Raum, Ligg. sacrouterina; Endometriosis extragenitalis : an jeder anderen Körperstelle • Leitsymptom : sekundäre Dysmenorrhoe (Schmerzen, die der Menstruation 1 – 3 d vorausgehen und mit ihrem Höhepunkt abklingen, verursacht durch Prostaglandinsynthese im Endometrium) • Symptome je nach Lokalisation : • • • • • Uterus : Adenomyosis uteri interna : Dysmenorrhoe, Menorrhagien (stärkere und längere Blutungen), diffuse Vergrößerung Tube : Hämatosalpinx, häufigste Ursache für Sterilität !, Disposition zur Tubargravidität Ovar : Teer- oder Schokoladen-Zysten (Blut !, bis zu 10 cm groß), Verwachsungen Douglas-Raum : Kreuzschmerzen, Schmerzen beim GV (Dyspareunie) Darm : zyklische Darmblutungen • Labor : BSG ? bei normalen Leukos, CA-125 ? • Therapie : OP (laparoskopisch), Laser, medikamentös (Gestagene, GnRHAnaloga (à erzeugen Funktionsruhe des Ovars, dauerhafte down-regulation des ovariellen Regelkreises, NW :klimakterische Beschwerden) etc.) • Prognose : gut, außerdem kommt es zu einer spontanen Rückbildung in der Menopause Seite 30 von 30 UTERUSMYOME • häufigste gutartige Geschwulst der weiblichen Genitale, bei Frauen über 35 Jahren Prävalenz > 20% • Wachstum hormonabhängig (Östrogene), daher kein Auftreten vor der Pubertät und kein weiteres Wachstum nach der Menopause, aber Größenzunahme in SS • meist mehrere Tumorknoten, multiples Auftreten = Uterus myomatosus • Lokalisation : submukös (zwischen Endometrium und Myometrium): 2,5%; ganz typisch sind Zwischenblutungen durch mechanische Läsion des Schleimhautüberzugs intramural (in Gebärmutterwand) : 55%; Behinderung der normalen Kontraktionsfähigkeit, daher verstärkte und verlängerte Regelblutungen subserös (Vorwölbung an der Außenseite des Uterus von Peritoneum überzogen) : 40% intraligamentär : Wachstum zwischen die Blätter des Ligamentum latum • Klinik : Metrorrhagien, Hypermenorrhoe, Anämie, Dysmenorrhoe, Miktions- und Defäkationsbeschwerden, Schmerzen (z.B. Rückenschmerzen bei großen subserösen Myomen), Sterilität bei Lage im Tubenwinkel • Diagnostik : Untersuchung, Sono, Hysteroskopie, Laparaskopie, Hb häufig erniedrigt • Therapie : keine, wenn keine Symptome, medikamentös bei leichten Blutungen (Gestagene, GnRH-Analoga), Myomenukleation (bei Kinderwunsch), Hysterektomie • cave : Entartung möglich in 0,2 – 0,5% (Leiomyosarkom), in Gravidität komplizierend (Lageanomalien, Geburtshindernis etc.) GUTARTIGE TUMOREN DES OVARS • große Tumorvielfalt • fast alle können maligne entarten, Komplikationen durch Stieldrehung • Therapie : grundsätzlich operativ, bei echten gutartigen Geschwülsten einseitige Ovarektomie; bei histologischem Anhalt für Malignität : beidseitige Ovarektomie plus Hysterektomie ! • • • • • • Retentionszysten epitheliale Tumoren : seröse Kystome, muzinöse Kystome Tumoren des sexuell differenzierten Epithels : Granulosa-, Thekazelltumoren, Androblastome Keimzelltumoren : Dermoide (gutartig) kongenitale Resttumoren : Brenner-Tumor BG-Tumoren : Fibrom RETENTIONSZYSTEN DES OVARS • entstehen durch Zurückhaltung und Vermehrung von Flüssigkeit in Follikeln, die Seite 31 von 31 • sich nicht öffnen (Ausbleiben der Ovulation) Formen : Follikelzyste : erreicht etwa Hühnereigröße in einem Graf-Follikel, der nicht zum platzen kommt; klarer, dünnflüssiger Inhalt, produziert gelegentlich Östrogen Corpus-luteum-Zysten : im Gelbkörperhohlraum sammelt sich Flüssigkeit (gehäuft während SS, ansonsten selten), dicke Wand, Hühnereigröße gehäuft bei Blasenmole und Chorionkarzinom, produziert Progesteron Teer- und Schokoladenzysten : meist durch Endometrioseherde, enthalten eingedicktes Blut oft doppelseitig, meistens etwa faustgroß Polyzystische Ovarien : Stein-Leventhal- Syndrom OVARIALKYSTOME • häufigste benigne Ovarial-Tumoren (epithelial); alle Altersgruppen sind betroffen • seröse und (pseudo-) muzinöse Zystadenome, die sehr groß werden können • seröse Kystome : in 40% doppelseitig, Tumoren gefüllt mit gelblich-klarer Flüssigkeit, Übergang in seröses Zystadenokarzinom in 20 – 25% d.F. • muzinöse Kystome : häufigster Ovarialtumor, meist einseitig, gekammerte Tumoren gefüllt mit geleeartiger Flüssigkeit, können extreme Größe erreichen • hohes Entartungsrisiko ohne Therapie, deshalb : OP • bei Ruptur des muzinösen Kystoms kann es zum Gallertbauch kommen (Pseudomyxoma peritonei = Implantationsmetastasen, letal) TERATOME • ca. 15 % aller Ovarial-Tumoren, häufigster Ovarialtumor bei jungen Frauen; in ca. 3 % Entartung • in 10% beidseits • enstehen bei der Einstülpung von fetalem Ektoderm oder aller drei Keimblätter • meist zystische Geschwülste, die Haare, Zähne, Knochen etc. enthalten können • man unterscheidet reife (=gutartige) von unreifen (=bösartigen, da undifferenzierten) Teratomen BRENNER-TUMOR • 1% aller Ovarialtumoren, meist bei älteren Frauen • kongenitaler Resttumor : solide, derbe Geschwülste, etwa faustgroß • makroskopisch nicht vom Fibrom unterscheidbar, hat aber bindegewebige und epitheliale Komponente • histologisch finden sich solide Zellnester und Zysten • immer gutartig, Entartung extrem selten OVARIALFIBROM • 5% aller Ovarialtumoren, alle Altersstufen, einseitig • derbe, solide Tumoren mit häufiger Verkalkung • gutartig, sehr selten maligne Entartung • Meigs-Syndrom : ätiolog. unklare Kombination aus Ovarialfibrom, Hydrothorax und Aszites, Therapie durch Ovarektomie Seite 32 von 32 POLYZYSTISCHE OVARIEN (PCO) : • Synonym : Stein-Leventhal-Syndrom • Altersgipfel vom 15. – 30. LJ • Entgleisung der Steroidsynthese mit vermehrter Androgensynthese • große Ovarien mit einem Kranz zystischer Follikel • Klinik : Amenorrhoe, Sterilität, Hirsutismus, Akne, Adipositas, Insulinresistenz • Diagnostik : Sono, Labor (Androgene + Prolaktin ?) • Therapie : bei Kinderwunsch : Ovulationsauslöser; ohne Kinderwunsch : Östrogene und Gestagene VULVAKARZINOM • ca. 5 % aller Genital-Ca´s • Altersgipfel im 65. LJ • Lichen sclerosus et atrophicus : keine Präkanzerose aber eine assozierte Hyperplasie-Atypie, die für ein VulvaCa prädisponiert (in 15 – 20% d.F.) typisch bei der postmenopausalen Frau mit Hyperkeratosen • 4 Präkanzerosen : Leukoplakie : Pigmentanomalie des Epithels M. Bowen : flache pigmentierte Papeln mit Dys- und Hyperkeratosen, die seborrhoischen Warzen ähneln Erythroplasie Queyrat : scharfbegrenzte, rundliche rote und samtige Herde M. Paget : weißliche ekzemartige, juckende Plaques, Sonderform der VIN, entspricht VIN III (Carcinoma in situ) • Ätiologie : bei >80% Nachweis von HPV und HSV prädisponierend : Rauchen, Adipositas, Promiskuität, Hypertonie • Histologie : 95% Plattenepithel-Ca, bevorzugt sind große Labien und hintere Kommisur • Metastasierung : früh lymphogen (inguinal/femoral/iliakal), per continuitatem, selten und spät hämatogen (Lunge, Knochen, Leber) • Klinik : Trias 3P : Papulomakulöse, z.T. nässende Hautveränderungen, Pigmentanomalien, Parakeratose (Verhornungsstörung); Ulcera, Hautverdickungen, Pruritus, Schmerzen und Blutungen • • Therapie : radikale Vulvektomie plus LK plus Fettgewebe; evtl. Radiatio Prognose : durchschnittliche 5-JÜR : 45% Seite 33 von 33 • Stadien : 0 I II III IV Carcinoma in situ, M. Paget Primärtumor < 2 cm, keine Metastasen Primärtumor > 2 cm, keine Metastasen Übergfriff auf Urethra, Perineum, Vagina, Anus und/oder reg. Lk-befall Infiltration von Schleimhaut der Harnblase, des Rektums oder der Urethra, Fernmetastasen ZERVIXKARZINOM Vorbemerkungen : • Portio = Plattenepithel, Zervix = Zylinderepithel • Ovula Nabothi : Retentionszysten von Schleimhautdrüsen an der Portio • Ektopie : (physiologisch)schleimbildendes Epithel schiebt sich über den äußeren Muttermund auf die Extozervix, makroskopisch als zirkulärer roter Fleck zu sehen • Zytologie nach Papanicolaou : Gruppe PAP I PAP II PAP III D PAP III PAP Iva PAP Ivb PAP V Histologie negativ = normales Zellbild negativ; entzündliche de-/regenerative und metaplastische Veränderungen leichte bis mäßige Dysplasien, die sich noch selbst zurückbilden können = CIN I – II unklar, Maligität möglich positiv = Hinweis auf schwere Dysplasie bzw. Cis = CIN III positiv, evtl. schon invasive Vorgänge positiv, Hinweis auf Malignom Vorgehen bzw. Therapie jährliche Kontrolle Kontrolle nach 3 – 6 Monaten kolposkopische Kontrolle nach 3 Monaten histologische Abklärung Konisation (auch zur histo. Kontrolle) und Abrasio histologische Abklärung histologische Abklärung • • • zweithäufigstes Genital-Ca, Tendenz abnehmend (Vorsorge!) typischer Auftritt bei der geschlechtsreifen Frau (Durchschnittsalter 52 J.) 86 % der Fälle Plattenepithelkarzinome (Tu-Marker : SCC), 14 % der Fälle Adenokarzinome (Tu-Marker : CA125) mit schlechterer Prognose oder Mischformen • Ausgangspunkt des Karzinoms ist die Grenzzone zwischen dem zylinderförmigen Drüsenepithel der Endozervix und dem Plattenepithel der Ektozervix; diese Grenzzone verschiebt sich alters- und hormonabhängig ! Ätiologie : Infekte (Papillomavirus 16/18, HSV 2, Gonokokken); früher GV, Promiskuität, Multipara; mangelnde Hygiene; Rauchen (wichtiger Co-Faktor) Seite 34 von 34 Zervikale intraepitheliale Neoplasie (CIN) : Dysplasie als erste Stufe bei der Entstehung des Zervixkarzinoms; Schweregrade werden aufgrund von zytomorphologischen und histologischen Atypiezeichen unterschieden : Pap I – V und CIN I – III ? keine Metastasen, durch Exzision heilbar mikroinvasives oder präklinisches Karzinom : Durchbrechen der Basalmembran bis zu einer Invasionstiefe von 3-5 mm ? das Mikrokarzinom kann schon zu Lymphknotenmetastasen führen die CIN und das mikroinvasive Karzinom machen keine Symptome und sind bei der Inspektion der Portio vaginalis mit dem bloßen Auge nicht identifizierbar ! ist der Prozeß endozervikal (Klimakterium !) gelegen, so kann die Ektozervix vollkommen unverändert aussehen Therapie der CIN : Entfernung im Gesunden ab CIN II Invasives Zervixkarzinom : • Inzidenz : 17/100.000 Frauen/Jahr mit einem erstem Altersgipfel zwischen 35 und 45 Jahren und einem zweiten Altersgipfel zwischen 65 und 75 Jahren • Wachstumsformen : exophytisch-blumenkohlartig endophytisch-tonnenförmig • Metastasierung : vorwiegend lymphogen (iliakal), per continuitatem (Vagina), selten und spät hämatogen • Symptomatik : Fluor, zyklusunabhängige Blutungen (Metrorrhagien), Kontaktblutungen beim GV; später Stenosen der Ureteren als Folge der Infiltration des Parametriums oder Kompression durch LK-Metastasen, Kompression der Beckengefässe u.a., Fistelbildung (Blase, Darm) • Therapie : OP nach Wertheim-Meigs (Entfernung von : Uterus, Parametrien, oberem Scheidendrittel, paravaginalem Bg, pelvinen LK; Ovarien können belassen werden, da dort typischerweise keine Metastasen sitzen) und Strahlentherapie (lokale Kontakttherapie im Afterloading-Verfahren und perkutane Bestrahlung) • Prognose : abhängig vom Stadium, im Mittel 61 %, Rezidive im kleinen Becken und in den LK • Übersicht : Stadium Seite 35 von 35
