Zerebrovaskuläre Erkrankungen

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27.01.2014
Zerebrovaskuläre
Erkrankungen
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Einteilung
•
•
•
•
•
Zerebrale Ischämien
Intrazerebrale Blutungen
Subarachnoidalblutungen
Sinus- und Hirnvenenthrombosen
Zerebrale Vaskulitiden
• 3 häufigste Todesursache
• Krankheit mit den höchsten Folgekosten
Hirndurchblutung
• Gehirn 1,4 kg -- ca. 2 % des Körpergewichts
• 15 % des Herzminutenvolumens
• 20 % des Sauerstoffbedarfs
• Durchblutung 50-60 ml/min auf 100 g
Hirngewebe
• Bei Absinken der Durchblutung unter 20
ml/min pro 100 g Hirngewebe 
neurologische Ausfallserscheinungen
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Hirndurchblutung
• Bei Absinken der Durchblutung unter 8
ml/min pro 100 g Hirngewebe  irreversible
Schädigungen  Nekrose
• Funktionsstoffwechsel / Strukturstoffwechsel
• Bei komplettem Zusammenbruch der
Blutversorgung:
• Nach 15 Sekunden Bewusstseinsverlust
• Nach 7 – 10 Minuten irreversible Schädigung
Energieversorgung von
Neuronen
• Glukose und Sauerstoff sind praktisch einzige
Energiequelle
• Allenfalls Ketonkörper nach mehrtägigem
Fasten
• Keine Benutzung von Fetten / Proteinen!
• Neuronen haben keinen Speicher
• Astrozyten speichern Glykogen und liefern
die Energie für die Nervenzellen.
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Zerebrale Ischämien
Pathogenese
• Arterio-arterielle Embolie
–
–
–
–
arteriosklerotische Plaques
irreguläre Oberfläche, geschwürige Veränderungen
Absprengung von Material
Verstopfen dann Hirnarterien
• Lokalisation
– Carotisgabel
– Aortenbogen
• Es kommt dabei oft zu großen Territorialinfarkten
Arterien sind
Endarterien!!
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Zerebrale Ischämien
Pathogenese
• Kardiale Embolie
• Gerinnungsthrombus
–
–
–
–
absolute Arrhythmie mit Vorhofflimmern
Myokardinfarkt
Klappendefekte
Aneurysma des linken Herzens
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Zerebrale Ischämien
Pathogenese
• Thrombose
– akuter Verschluss einer Arterie durch lokale
Thrombenbildung
– vorbestehende Stenosen
– arteriosklerotische Wandveränderungen
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Lakunäre Infarkte
• Verschluß kleiner Arterien im Marklager und
Hirnstamm
• häufig isolierte Symptome
• häufig durch Hypertonie bedingt
• status lacunaris!
• Verbindung zu Multiinfarktdemenz
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Hämodynamische Insulte
• Bei ausgeprägten Verschlüssen
extrakranieller hirnversorgender Arterien
• Bei Blutdruckabfall (Nachts!)
• meist Grenzzoneninfarkte
Penumbra
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Penumbra
• Gebiet um den eigentlichen Infarkt
• kann (möglicherweise) gerettet werden
Am Tag des Infarktes: 45 Jahre alte Frau mit rechtsseitiger
Schwäche, CT normal, MRI 8 Stunden nach dem Infarkt
zeigt allenfalls verdächtige Veränderungen
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T2
PD
4 Tage nach dem Infarkt, T2 und PD Bild
2 Monate nach dem Infarkt
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Multiinfarktdemenz bei zahlreichen
lakunären Infarkten, 76 Jahre alte Frau
SPECT-Bild derselben Frau
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Übereinanderprojektion von MRI und SPECT
Tödlicher Infarkt, PD Tag 4
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Tödlicher Infarkt, T2 Tag 4
Tödlicher Infarkt, T1 Tag 4
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Tödlicher Infarkt, CT Tag 5
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Subkortikale
Arteriosklerotische
Enzephalopathie (SAE)
Morbus Binswanger
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Gefäßgebiete
• Arteria cerebri media
• teilt sich in 4 Hauptäste
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Gefäßgebiete
• Arteria cerebri media
–
–
–
–
–
–
–
brachifazial betonte Hemiparese
Hemihypästhesie
Homonyme Hemianopsie
Blickparese zur Gegenseite
Aphasie
Dyskalkulie
Neglekt
Gefäßgebiete
• Arteria cerebri anterior
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Gefäßgebiete
• Arteria cerebri anterior
–
–
–
–
Beinbetonte Hemiparese
Parese im Arm proximal betont (wenn überhaupt)
Gangapraxie
Inkontinenz
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Gefäßgebiete
• A. cerebri posterior
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Gefäßgebiete
• A. cerebri posterior
– Homonyme Hemianopsie
– Dyslexie (dominante Hemisphäre)
– Kopfschmerzen
Gefäßgebiete
• A. cerebri posterior
–
–
–
–
Homonyme Hemianopsie
Dyslexie (dominante Hemisphäre)
Agnosie
Kopfschmerzen
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Gefäßgebiete
• Thalamusinfarkte
–
–
–
–
–
–
–
–
–
Hemiparese
Hemihypästhesie
Apathie
Antriebsstörung
Desorientiertheit
transkortikale Aphasie
Demenz
Gedächtnisstörungen
vertikale Blickparese
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Begriffe
• TIA
– transiente ischämische Attacke
• (P)RIND
– (prolongiertes) reversibles ischämisches
neurologisches Defizit
• 10-30 % der TIA Patienten erleiden in den
folgenden 5 Jahren einen Schlaganfall
Therapie
• Thrombozytenaggregationshemmer
– ASS
– Clopidogrel
– etc.
• Antikoagulation
– Marcumar
• Operation
– Karotisendarteriektomie
– Herz-Operationen
– ECICB
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Therapie
• Lysetherapie
– tPA
– intraarteriell
– systemisch
• Zeitfenster < 3 Stunden
• Entlastungstrepanation
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Vor Lyse
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Nach Lyse
Risikofaktoren
Risikofaktor
Hypertonie
Rauchen
TIA
Diabetes mellitus
Fettstoffwechselstörung
koronare Herzerkrankung
art. Verschlußkrankheit
Kontrazeptiva
Übergewicht
x mal
6-8
1,5-2
6-7
2-3
2
2-3
3
?
?
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Verlauf
• Kompletter Infarkt
–
–
–
–
Letalität 20-30 % in der ersten Woche
35 % der Überlebenden nach einer Woche besser
39 % unverändert
19 % schlechter
Intrazerebrale Blutungen
•
•
•
•
15 % der Schlaganfälle
Inzidenz 13,5/100000 / Jahr
Blutungsrisiko steigt mit dem Alter
Ursächlich meist Hypertension
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Intrazerebrale Blutungen
• Symptome meist
–
–
–
–
–
Kopfschmerzen
Übelkeit
Erbrechen
Vigilanzstörung
fokale Störungen (je nach Lokalisation)
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Intrazerebrale Blutungen
•
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•
•
•
•
•
•
Meist hypertensiv (Stammganglien)
Aneurysmen
Angiome
Antikoagulantien
Tumoren
Metastasen
Eklampsie
...
Intrazerebrale Blutungen
• Therapie
– allgemeine Maßnahmen
– Ausräumung des Hämatoms
– externe Liquordrainage
–
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Subarachnoidalblutung (SAB)
• Pathophysiologie:
– Aneurysmaruptur (60-80% !!)
– Angiome
– hypertone Blutung
• Symptome:
–
–
–
–
–
–
akut (!!!) heftigste Kopfschmerzen
meningeale Reizzeichen
Bewußtseinstörungen
vegetative Symptome
fokale Ausfälle
epileptische Anfälle
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Subarachnoidalblutung (SAB)
• Einteilung nach Hunt & Hess
• Grad I: Kopfschmerzen, leichter Meningismus
• Grad II: Schwerste Kopfschmerzen,
deutlicher Meningismus, Hirnnervenparesen,
sonst keine neurol. Ausfälle
• Grad III: Somnolenz, Psychosyndrom, leichte
Herdsymptome
• Grad IV: Sopor, Hemiparese/Plegie,
vegetative Dysregulation
• Grad V: Koma
Subarachnoidalblutung (SAB)
• Lokalisation
–
–
–
–
–
Arteria communicans anterior
Arteria carotis interna
Arteria cerebri media
Arteria cerebri anterior
vertebrobasilär
34 %
26 %
17 %
5%
3%
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Subarachnoidalblutung (SAB)
• Inzidenz
– 10/100000/Jahr
• 9 % aller Schlaganfälle
• Frauen : Männer = 60 : 40
• Arterielle Hypertonie prädestiniert
Subarachnoidalblutung (SAB)
• Prognose:
– wache Patienten = 13 % Letalität
– komatöse Patienten = 75 % Letalität
– insgesamt = 50 % Letalität
• Komplikation: Vasospasmus
–
–
–
–
30 % aller Patienten betroffen
14 % aller Patienten Todesursache
beginnt am 3-5 Tag, dauert 2 Wochen
daher Frühoperation
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Subarachnoidalblutung (SAB)
• Weitere Komplikationen
– Nachblutungen (häufig innerhalb der ersten 2
Wochen)
– Hydrocephalus
Subarachnoidalblutung (SAB)
• Therapie
–
–
–
–
Früh-, Spätoperation
Coiling
Medikamentös (Kalziumantagonisten)
Behandlung des Hydrocephalus
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Subarachnoidalblutung (SAB)
• Differentialdiagnose:
–
–
–
–
–
–
Migräneanfall
Spannungskopfschmerzen
intracerebrale Blutung
ischämischer Infarkt
Sinusthrombose
Meningitis
• Diagnostik
– CT: Blut im Subarachnoidalraum
– Liquorpunktion: blutiger oder xantochromer Liquor,
– Angiographie: Nachweis des Aneurysmas
Blut
Eiweiß
Normal
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aseptische / septische
Sinusvenenthrombose (SVT)
• Pathophysiologie:
– Thrombose zumeist des Sinus sagittalis sup.,
Sinus cavernosus, Sinus transversus, Sinus
petrosus inf.
• Disponierende Faktoren:
– Kontrazeptiva, Schwangerschaft, Hormontherapie,
AT III Mangel, Prot. S / C Mangel, lokale
Infektionen, Polyglobulie, Vaskulitis
• Bei septischer SVT zusätzlich:
– Meningitis, Z.n. OP/Entzündungen im HNO
Bereich, Schädeltrauma Thrombophlebitis
aseptische / septische
Sinusvenenthrombose (SVT)
• Symptome:
–
–
–
–
–
–
–
Kopfschmerzen (häufig initial !!)
zentrale Paresen
Bewußtseinstrübung
epileptische Anfälle
Stauungspapillen
Psychosen
Verwirrtheitszustand
• Therapie:
– Heparin, bei septischer SVT Antibiose
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Vaskulitis
•
•
•
•
Entzündung der Gefäße / Gefäßwände
Sehr viel verschiedene Formen
Rein zerebrale Formen
Vaskulitis
im
Rahmen
von
anderen
Erkrankungen
(Lupus,
Wegenersche
Granulomatose)
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Vaskulitis
• Symptome
–
–
–
–
Herdsymptome
Kopfschmerzen
Symptome der Grunderkrankung
Dementielle Entwicklung
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