Intensivmedizin Antiinfektiva“, ▶ S. 198) müssen Blutkulturen nach adäquater Hautdesinfektion über > 1 min steril entnommen werden. Die Wahrscheinlichkeit der Isolierung eines im Blut vorhandenen Erregers steigt mit der Menge des untersuchten Blutes. Deshalb sollten möglichst an unterschiedlichen Stellen 2 Serien bzw. Blutkultursets (Serie = 1 aerobe + 1 anaerobe Flasche) mit 8–10 ml Blut pro Flasche eingesetzt werden. Bei Kulturen aus bereits liegenden Kathetern bestehen sehr hohe Kontaminationsraten. Nur bei frisch gelegtem ZVK ist die Entnahme einer Kultur über diesen Zugang sinnvoll. Bei Verdacht auf katheterassoziierte Sepsis erfolgt die 1. Entnahme aus dem Katheter und die 2. Entnahme aus einer peripheren Vene. Die Flaschen sollten nicht belüftet werden. ●● Zur Fokussuche werden bildgebende Verfahren (z. B. CT) durchgeführt. ●● Es sollte frühestmöglich (innerhalb 1 h) eine i.v. Antibiotikatherapie mit voller Loading-Dose begonnen werden, unabhängig von einer bestehenden Nieren- oder Leberinsuffizienz (Reevaluierung alle 48–72 h). ●● Bei Hypotonie aufgrund einer vermuteten Hypovolämie bzw. bei erhöhtem Laktatwert wird eine Volumentherapie mit initial mindestens 12 ml/kg KG Kristalloiden oder mindestens 6 ml/kg KG Kolloiden innerhalb von 30 min (Initial Fluid Challenge) begonnen, bis zum Erreichen der folgenden hämodynamischen Zielkriterien: ○○ ZVD ≥ 8 mmHg bzw. ≥ 12 mmHg bei beatmeten Patienten, ○○ MAP > 65 mmHg, ○○ suffiziente Diurese > 0,5 ml/kg KG/h, ○○ ScvO2 > 70 % und ○○ Laktat < 1,5 mmol/l bzw. Abfall des Laktatwerts. ●● Zur Volumentherapie sollten nach aktueller Nutzen-/ Risikoanalyse aufgrund erhöhter Mortalität und Nierenschädigung keine Kolloidlösungen mehr verwendet werden (z. B. HAES 130/0,4 6 %). Die Gabe von Humanalbumin sollte nur nach strenger individueller Indikationsstellung erfolgen. ●● Bei Normovolämie und fortbestehender Hypotonie bzw. bei weiterhin erhöhtem Laktatwert wird eine Vasopressortherapie (First-Line: Noradrenalin) gestartet, um einen MAP von ≥ 65 mmHg zu erreichen; Dopamin wird wegen endokrinologischer und immunologischer Nebenwirkungen nicht mehr empfohlen. ●● Ein ZVD von ≥ 8 mmHg bei nicht beatmeten Patienten bzw. von ≥ 12 mmHg bei beatmeten Patienten wird durch fortgesetzte Volumentherapie (Repeated Fluid Challenge) angestrebt und aufrechterhalten, solange er mit hämodymischer Verbesserung verbunden ist. ●● Ein Erreichen einer ScvO2 von ≥ 70 % bzw. einer SvO2 von ≥ 65 % wird durch Gabe von Inotropika (First-Line: Dobutamin, maximal 20 µg/[kg KG · min]) und/oder Transfusion von Erythrozytenkonzentraten (falls Hkt < 30 %) angestrebt, wenn durch Erreichen der hämodynamischen Zielparameter allein nicht erfüllt. Vorgehen entsprechend „Sepsis Management Bundle“ (24 h) Bei Sepsis erfolgt keine routinemäßige Applikation von Hydrokortison. Die Therapie mit niedrig dosiertem Hydrokortison sollte nur bei schwerem septischem Schock erwogen werden (s. auch SOP „Therapie mit Glukokortikoiden“, ▶ S. 89). ●● Eine Blutzuckereinstellung mit Zielwerten ≥ 80 mg/dl und < 180 mg/dl ist erforderlich. Ein engerer Zielbereich von 80–150 mg/dl könnte mit einem besseren Outcome verbunden sein, wenn Hypoglykämien vermieden werden. Die Steuerung der Therapie erfolgt mittels kontinuierlicher Verabreichung von Altinsulin via Spritzenpumpe und kontinuierlicher Infusion von 5- bis 10 %iger Glukoselösung, sofern nicht anderweitig ernährt. ●● Es wird eine Beatmung mit niedrigen Inspirationsplateaudrücken < 30 cmH2O mit einem angestrebten Vt von ca. 6 ml/kg KG, jedoch nicht < 4 ml/kg KG (Standard-KG; s. ARDSnet; im Internet: http://www.ardsnet. org/system/files/Ventilator+Protocol+Card.pdf; Stand: 12.07.2012) und die Applikation eines adäquaten PEEP in Abhängigkeit von der zum Erreichen einer SaO2 > 90 % notwendigen FiO2 entsprechend ▶ Tab. 1.22 durchgeführt. ●● Volumen- und medikamentöse Therapie Indikationen Die Indikation für eine Volumentherapie ist die Optimierung der myokardialen Vorlast als Voraussetzung für eine Therapie mit Katecholaminen. Bei vielen Patienten ist die Behandlung der sepsisbedingten arteriellen Hypotension allein mit Volumengabe nicht möglich. Cave Bei kardial vorbelasteten Patienten ist eine Vorlastoptimierung erforderlich, aber oft allein nicht ausreichend. Tab. 1.22 Anpassung von FiO2 und PEEP. FiO2 (%) PEEP (mbar) 0,3 5 0,4 5–8 0,5 8–10 0,6 10–14 0,7 14 0,8 14–18 0,9 14–18 1,0 20–24 70 aus: Spies u.a., SOPs in Intensivmedizin und Notfallmedizin (ISBN 9783131696410) © 2014 Georg Thieme Verlag KG Intensivmedizin Tab. 1.24 Grundeinstellungen der Natriumzitratdosis zur Antikoagulation (am Beispiel der Fresenius-Multifiltrate). KG (kg) Dialysatfluss (ml/h) Blutfluss (ml/min) Zitratdosis/Blutfluss (mmol/l) Kalziumdosis/Filtratfluss (Dialysat + Abnahme) (mmol/l) 50–59 2000 100 4,0 1,7 60–69 2200 110 70–79 2600 130 80–89 3000 150 90–99 3200 160 > 100 3600 180 Tab. 1.25 Anpassung der Zitratdosis (am Beispiel der Fresenius-Multifiltrate). Ionisiertes Kalzium (Postfilter) (mmol/l) Tab. 1.27 Korrektur des Säure-Basen-Status unter Zitratdialyse. Anpassung der Zitratdosis Bei metabolischer Alkalose Bei metabolischer Azidose Blutfluss um 20 % reduzieren Blutfluss um 20 % steigern (↓ systemische Zitrat­ infusion) (↑ systemische Zitrat­ infusion) > 0,45 Rücksprache mit dem Arzt; um 0,3 mmol/l steigern 0,41–0,45 um 0,2 mmol/l steigern Dialysatfluss um 20 % steigern Dialysatfluss um 20 % reduzieren 0,36–0,40 um 0,1 mmol/l steigern 0,25–0,35 Einstellungen belassen (Zielbereich!) (↑ Entfernung von Pufferbasen) (↓ Entfernung von Pufferbasen) 0,20–0,24 um 0,1 mmol/l reduzieren 0,15–0,19 um 0,2 mmol/l reduzieren < 0,15 Rücksprache mit dem Arzt; um 0,3 mmol/l reduzieren Tab. 1.26 Anpassung der Kalziumdosis (am Beispiel der Fresenius-Multifiltrate). Systemisches ionisiertes Kalzium (mmol/l) Anpassung der Kalziumdosis > 1,45 Rücksprache mit dem Arzt; um 0,6 mmol/l reduzieren 1,31–1,45 um 0,4 mmol/l reduzieren 1,21–1,30 um 0,2 mmol/l reduzieren 1,11–1,20 Einstellungen belassen (Zielbereich!) 1,05–1,10 um 0,2 mmol/l erhöhen 0,95–1,04 um 0,4 mmol/l erhöhen < 0,95 Rücksprache mit dem Arzt; um 0,6 mmol/l erhöhen arterielle BGA: ○○ alle 4–6 h (alternativ aus roter „arterieller“ Probenentnahmestelle; falsch-niedrige Kalziumwerte durch Zitratrezirkulation sind möglich, insbesondere bei „vertauschten“ Schenkeln [rote „arterielle“ Blutleitung am blauen „venösen“ Katheterende!]) ○○ Ziel: ionisiertes Kalzium systemisch: 1,11–1,2 mmol/l (▶ Tab. 1.26) ●● tägliches Monitoring: Phosphat, Magnesium und Gesamtkalzium ●● Monitoring des Säure-Basen-Status (▶ Tab. 1.27) ●● Heparin Die Heparintherapie richtet sich nach dem zellulären und plasmatischen Gerinnungsstatus des Patienten. Es sollte bei jedem Patienten individuell eine Antikoagulanziendosis festgelegt und gemäß den Erfordernissen und den entsprechenden Laboruntersuchungen angepasst werden. Dosis: ●● Bolus: z. B. 500 IE „Präfilter“ vor Beginn des kontinuierlichen Verfahrens (bei stark blutungsgefährdeten Patienten auch ohne Bolus) ●● kontinuierlich: 125–1500 IE/h ●● Monitoring: PTT; Zielbereich: 40–60 s, ACT 150–200 s 76 aus: Spies u.a., SOPs in Intensivmedizin und Notfallmedizin (ISBN 9783131696410) © 2014 Georg Thieme Verlag KG 1.1 Allgemeiner Teil [17] Pezzilli R, Zerbi A, Di Carlo V et al. Practical guidelines for acute pancreatitis. Pancreatology 2010; 10 (5): 523–535 [18] Phillip V, Huber W, Hagemes F et al. Incidence of acute pancreatitis does not increase during oktoberfest, but is higher than previously described in Germany. Clin Gastroenterol Hepatol 2011; 9 (11): 995–1000 e3 [19] Rau BM, Kemppainen EA, Gumbs AA et al. Early assessment of pancreatic infections and overall prognosis in severe acute pancreatitis by procalcitonin: a prospective international multicenter study. Ann Surg 2007; 245: 745–754 [20] Runzi M, Layer P, Buchler MW et al. Therapie der akuten Pankreatitis. Gemeinsame Leitlinien. Z Gastroenterol 2000; 38: 571–581 [21] Takeda K, Takada T, Kawarada Y et al. JPN Guidelines for the management of acute pancreatitis: medical management of acute pancreatitis. J Hepatobiliary Pancreat Surg 2006; 13 (1): 42–47 [22] Toouli J, Brooke-Smith M, Bassi C et al. Guidelines for the management of acute pancreatitis. J Gastroenterol Hepatol 2002; 17; 15–39 [23] Tulkdar R, Vege S. Recent developments in acute pancreatitis. Clin Gastroenterol Hepatol 2009; 7: 3–9 1.1.27 Bestimmung von Prokal­ zitonin und C-reaktivem Protein M. Deja, M. Kastrup, C. Melzer-Gartzke, I. Nachtigall, D. Keh und A. Tamarkin Klinische Anwendung Postoperativ ist keine Bestimmung von CRP und PCT erforderlich. ●● Bei erfolgreicher chirurgischer und antibiotischer Fokussanierung ist keine Bestimmung von CRP bzw. PCT notwendig. ●● Bei dem klinischen Verdacht auf Infektion werden vor der Gabe der Antiinfektiva CRP und PCT bestimmt (frühestens 5 Tage nach dem operativen Eingriff). ●● Bei einem weiteren Fortschreiten der Infektion ohne Hinweise auf klinische Stabilisierung kann nach 2–3 Tagen eine Kontrolluntersuchung erfolgen. ●● Zur Beurteilung einer Infektion sind vorrangig der klinische Zustand des Patienten und die Leukozytenzahl im Blutbild (SIRS-Kriterien, klinischer Fokus der Infektion) maßgeblich. Es kann nützlich sein, darüber hinaus weitere Parameter zur Beurteilung des Zustands eines Patienten hinzuzuziehen. Zu diesem Zweck haben sich PCT- und CRP-Bestimmungen etabliert. Hierbei muss Folgendes beachtet werden: ●● Initiale Diagnose einer Infektion: Die klassische Blutsenkungsgeschwindigkeit wurde durch die Bestimmung des CRP-Wertes ersetzt. Vor Beginn einer Therapie ist es sinnvoll, CRP und PCT zu bestimmen. ●● Verlaufskontrolle: Als Verlaufskontrolle der Behandlung einer schweren Infektion auf der ITS ist CRP definitiv ungeeignet, da Anstieg und Abfall der Plasmaspiegel mit deutlichem Zeitverzug zum klinischen Geschehen auftreten. Leukozytenzahl und PCT korrelieren enger mit dem klinischen Verlauf einer Infektion und sind als Verlaufsparameter geeignet. Es ist sinnlos, PCT-Bestimmungen in kürzeren Intervallen als alle 3 Tage anzuset- zen. Bei gutem klinischem Verlauf und günstiger Entwicklung der Leukozytenzahl ist die PCT-Bestimmung überflüssig. Bei Patienten, die im Verlauf einer Infektion nicht mehr adäquat mit einem Leukozytenanstieg reagieren und deren Leukozyten sich zunehmend erschöpfen, kann die 3-tägige PCT-Bestimmung als Verlaufskontrolle der Therapie herangezogen werden. Prokalzitonin PCT ist ein Protein, das bei schweren bakteriellen, pilzbedingten und parasitären Infektionen sowie bei Sepsis und MODS in erhöhter Konzentration im Blutplasma auftritt. Bei viralen Infektionen, Autoimmun- und allergischen Erkrankungen tritt kein PCT-Anstieg auf. Die PCT-Konzentration spiegelt die Aktivität der systemischen Entzündung wider. Das PCT ist ein 116-Aminosäuren-Polypeptid und ein Vorläufer des Hormons Kalzitonin, das in die Regulation des Kalziumstoffwechsels eingreift. PCT hat keine kalziumregulierende Funktion. Bei Infektionen durch Bakterien, Pilze und Protozoen wird in Leber, Niere, Fettgewebe und Muskel das Kalzitoningen exprimiert, PCT gebildet und anschließend ins Blut ausgeschüttet. Dabei kommt es zu einem raschen Anstieg der PCT-Konzentration im Blut. Demgegenüber steigt die Kalzitoninkonzentration bei infektionsbedingter Stimulation der PCT-Synthese in den parenchymatösen Organen nicht oder nur minimal an. PCT kann zur Identifikation einer Infektion bzw. einer Sepsis verwendet werden. Differenzialdiagnostisch hilft PCT in der Unterscheidung zwischen bakteriellen Entzündungen (hohe Konzentration) und viraler Infektion bzw. Erkrankung autoimmuner Genese (PCT nicht erhöht). Indikationen für die Bestimmung von PCT Diagnose und Verlauf bakterieller Entzündungen Differenzierung viraler von bakterieller Infektion ●● Risikoüberwachung nach Operation und Transplantation ●● Verlaufsparameter bei Sepsis, SIRS und MODS ●● ●● Erhöhte Werte bei der Bestimmung der PCT Normalwert PCT < 0,05 μg/L: gesunde Individuen (Alter > 3 Lebenstage); keine systemische Entzündungsreaktion ●● PCT < 0,5 μg/L: messbare, aber geringe PCT-Reaktion, geringe oder keine systemische Entzündungsreaktion; lokale Entzündung und lokale Infektion möglich ●● 0,5 μg/L < PCT < 2,0 μg/L: signifikante, aber mäßiggradige systemische Entzündungsreaktion; Infektion möglich ●● 2 μg/L < PCT < 10 μg/L: schwere systemische Entzündungsreaktion, am wahrscheinlichsten infolge einer In●● 109 aus: Spies u.a., SOPs in Intensivmedizin und Notfallmedizin (ISBN 9783131696410) © 2014 Georg Thieme Verlag KG Intensivmedizin fektion (Sepsis); hohes Risiko für die Entwicklung einer Organdysfunktion ●● PCT > 10 μg/L: ausgeprägte systemische Entzündungsreaktion, nahezu ausschließlich infolge einer schweren bakteriellen Sepsis oder eines septischen Schocks, häufig mit Organdysfunktion verbunden; hohes Risiko für letalen Verlauf Besonderheiten bei der Interpretation der PCT-Werte Bei folgenden Diagnosen kann die Bestimmung des PCTWertes pathologische Werte liefern, die keine spezifische Interpretation erlauben. Daher sollte die Bestimmung in diesen Fällen besonders kritisch hinterfragt werden: ●● operatives Trauma ●● Polytrauma ●● kardiogener Schock ●● extrakorporale Zirkulation ●● bei Behandlung der akuten Abstoßung von Transplantaten mit Antilymphozytenglobulin oder mit Orthoclone OKT3: erhöhte PCT-Konzentrationen möglich ●● bei Schwerstbrandverletzten: innerhalb von 6 h unspezifische Induktion von PCT ●● bei kleinzelligem Bronchialkarzinom und medullärem C-Zell-Karzinom: PCT-Freisetzung ●● nach Hämodialyse: bei ⅓ der Patienten leicht erhöhte PCT-Werte bis maximal 1,5 μg/L PCT C-reaktives Protein CRP hat eine homopentamere Ringstruktur; es gehört zu der Pentraxinfamilie. Die monomeren Polypeptidketten sind 206 Aminosäuren lang (etwa 23 kD). Sie werden in der Leber synthetisiert. Bei akuten Entzündungen (akute Gewebsläsionen, Infektionen) steigen innerhalb von 6–48 h bestimmte Plasmaproteine an (Akute-PhaseReaktion). CRP als das klassische Akute-Phase-Protein ist ein empfindlicher, wenn auch unspezifischer Indikator für ein solches Geschehen. Die Akute-Phase-Proteine werden in der Leber synthetisiert und dienen teilweise der humoralen Abwehr. CRP vermag ein breites Spektrum von Liganden – sowohl exogenen als auch endogenen Ursprungs – zu binden und das Komplementsystem zu aktivieren. Normale CRP-Werte sprechen nicht generell gegen ein entzündliches Geschehen. Der Konzentrationsanstieg bei schweren Entzündungen kann bis zum 10 000-Fachen des Ausgangswerts betragen. Indikationen für die Bestimmung von CRP Diagnostik von Organerkrankungen Beurteilung des Ausmaßes einer entzündlichen Erkrankung ●● Erkennung interkurrierender Infektionen (z. B. postoperativ sich entwickelnde Sepsis) Beurteilung des Therapieerfolgs (z. B. antibiotische Pyelonephritisbehandlung bei Kindern, Goldtherapie bei rheumatoider Arthritis) ●● prognostische Aussage (z. B. bei Infektionskrankheiten, malignen Tumoren) ●● Abschätzung eines kardiovaskulären Risikos ●● Erhöhte Werte bei der Bestimmung des CRP CRP = 5–10 μg/l: Werte in diesem Bereich zeigen leicht bis mäßig entzündliche Prozesse oder solche geringer Ausdehnung an (z. B. lokale bakterielle Infektionen, unkomplizierte Zystitis, Bronchitis, Traumata, postoperativ, Unfall, Myokardinfarkt, Tuberkulose, Sarkoidose). ●● CRP > 10 μg/l: Bei akuten Krankheitsgeschehen sprechen CRP-Werte in diesem Bereich für hohe und/oder ausgedehnte Entzündungsaktivität (Sepsis, größere Traumata, bakterielle Infektionen, metastasierende Tumoren, aktive rheumatoide Arthritis, seronegative Spondylarthritis, Immunvaskulitis, Polymyalgia rheumatica, Morbus Crohn, tiefe Venenthrombose usw.). ●● Andere unspezifische Einflussgrößen Orale Kontrazeptiva Hormontherapie ●● Rauchen ●● ●● Literatur [1] Charité Universitätsmedizin Berlin. CRP. Im Internet: http://www. charite.de/fileadmin/user_upload/microsites/m_cc05/ilp/referenzdb/28958.htm; Stand: 05.03.2014 [2] Charité Universitätsmedizin Berlin. Procalcitonin. Im Internet: http:// www.charite.de/fileadmin/user_upload/microsites/m_cc05/ilp/referenzdb/54893.htm; Stand: 05.03.2014 [3] Charles PE, Tinel C, Barbar S et al. Procalcitonin kinetics within the first days of sepsis: relationship with the appropriateness of antibiotic therapy and the outcome. Crit Care 2009; 13: R38 [4] Kindberg Boysen A, Madsen JS, Jorgensen PE. Procalcitonin as a marker of postoperative complications. Scand J Clin Lab Invest 2005; 65: 387–394 [5] Luyt CE, Combes A, Reynaud C et al. Usefulness of procalcitonin for the diagnosis of ventilator-associated pneumonia. Intensive Care Med 2008; 34 (8): 1434–1440 [6] Simon L, Gauvin F, Amre DK et al. Serum procalcitonin and Creactive protein levels as markers of bacterial infection: a systematic review and meta-analysis. Clin Infect Dis 2004; 39: 206–217 [7] Seligman R, Meisner M, Lisboa TC et al. Decreases in procalcitonin and C-reactive protein are strong predictors of survival in ventilator-associated pneumonia. Crit Care 2006; 10: R125 [8] Tang BM, Eslick GD, Craig JC et al. Accuracy of procalcitonin for sepsis diagnosis in critically ill patients: systematic review and meta-analysis. Lancet Infect Dis 2007; 7: 210–217 [9] Uzzan B, Cohen R, Nicolas P et al. Procalcitonin as a diagnostic test for sepsis in critically ill adults and after surgery or trauma: a systematic review and meta-analysis. Crit Care Med 2006; 34: 1996–2003 ●● ●● 110 aus: Spies u.a., SOPs in Intensivmedizin und Notfallmedizin (ISBN 9783131696410) © 2014 Georg Thieme Verlag KG 1.1 Allgemeiner Teil erweitertes dynamisches Monitoring TEE/PAK/Pulskonturanalyse LV-EDAI < 5 cm2/m2 PAOP < 5 mmHg ITBVI < 750 ml/m2 LV-EDAI < 7 cm2/m2 PAOP < 10 mmHg ITBVI < 850 ml/m2 LV-EDAI > 9 cm2/m2 PAOP > 15 mmHg ITBVI > 1000 ml/m2 LV-EDAI > 11 cm2/m2 PAOP > 20 mmHg ITBVI > 1200 ml/m2 Vorlastoptimierung Vorlastoptimierung Inotropiesteigerung Inotropiesteigerung Vorlastreduzierung Inotropiesteigerung Volumen Volumechallenge 1. Dobutamin oder PDE-Hemmer 2. Adrenalin 1. Dobutamin oder PDE-Hemmer 2. Adrenalin Adrenalin + PDE-Hemmer Dobutamin ± Noradrenalin PDE-Hemmer ± Noradrenalin Dobutamin ± Noradrenalin PDE-Hemmer ± Noradrenalin ggf. vorsichtiger Volumenentzug Zielwerte ScvO2 > 70% oder SvO2 > 65% MAP > 65 mmHg Herzindex > 2,0 l/(min · m2) ZDV = 8–12 mmHg (abhängig von Beatmung) LV-EDAI = 6–9 cm2/m2 ITBVI = 850–1000 ml/m2 GDVI = 640–800 ml/m2 PAOP = 12–15 mmHg Diurese > 0,5 ml/(kg KG/h) Laktat < 3 mmol/l Optimierung der Therapie möglich? nein Zielwerte erreicht? ja Therapieevaluierung chirurgische Intervention IABP/Assist Device Abb. 1.12 Vorgehen bei der Therapie bei Herzinsuffizienz. Anstieg des HZV, bei gleichzeitiger Verminderung des myokardialen O2-Verbrauchs. Cave Nitroglyzerin ist bei niedrigen Füllungsdrücken zur Beeinflussung eines hohen peripheren Widerstands kontraindiziert, da es bei niedriger Dosierung venös wirkt und zu einer Senkung der Vorlast mit konsekutivem Abfall des HZV in dieser Situation führt. Eine adäquate Therapie stellt in dieser Konstellation eine Bolusgabe von 500 ml Volumen dar. Beeinflussung der Herzfrequenz Ein unzureichendes HZV durch bradykarde Rhythmusstörungen, wie Bradyarrhythmie bei Vorhofflimmern oder höhergradige atrioventrikuläre Blockierungen, sind am effektivsten durch passagere Schrittmacherstimulation zu behandeln, wenn Versuche mit positiv-chronotropen und dromotropen Medikamenten (Atropin, Orciprenalin) keinen Erfolg zeigen. Schwieriger ist die Therapie tachykarder Herzrhythmusstörungen. Ist die akute Herzinsuffizienz tachykardiebedingt, muss die Senkung der Herzfrequenz angestrebt werden: β-Blocker bei Sinustachykardie, Amiodaron und 115 aus: Spies u.a., SOPs in Intensivmedizin und Notfallmedizin (ISBN 9783131696410) © 2014 Georg Thieme Verlag KG Notfallmedizin Schmerzen: ○○ Lokalisation ○○ VAS ●● Verletzungsmuster: ○○ sorgfältiger kraniokaudaler Bodycheck (umfassende Ganzkörperuntersuchung einschließlich Rücken) ○○ Beachten von Zeichen eines Schädel-Hirn-Traumas, von asymmetrischen Thoraxbewegungen, paradoxer Atmung, abdominaler Abwehrspannung, Instabilität des Beckenrings, Blutungen, Schmerzen im Bereich der Wirbelsäule, Schwellungen, Fehlstellungen der Extremitäten, Prellmarken ●● Anamnese Unfallmechanismus, -zeitpunkt weitere Verletzte ●● Vorerkrankungen ●● Medikamente ●● Allergie ●● Schwangerschaft ●● letzte Mahlzeit ●● Name und Telefonnummer von Hausarzt und nächsten Angehörigen ●● ●● Monitoring Vigilanz (GCS) SpO2 ●● Herzfrequenz, Blutdruck (nicht invasive Blutdruckmessung, Intervall 2,5 min), EKG-Monitor ●● bei Beatmung: Beatmungsdrücke, AMV, Atemfrequenz, Kapnografie ●● ggf. Körpertemperatur (tympanale Messung) ●● ●● Basismaßnahmen und Therapie Zugänge zum Gefäßsystem An den nicht frakturierten Extremitäten periphervenöse Zugänge: mindestens 2 mit größtmöglichem Lumen, Blutzuckerbestimmung ●● ossärer Zugang: bei undurchführbarer peripherer Venenpunktion; vor allem bei Kindern oder Patienten mit ausgeprägter Hypovolämie ●● ●● Atmung Ziel ist das Vermeiden einer Hypoxämie und das Erreichen der Normokapnie. ●● Intubationsindikationen für eine präklinische Narkoseeinleitung und Intubation: ○○ Apnoe bzw. Schnappatmung mit Atemfrequenz < 6/ min, ○○ Hypoxie mit SpO < 90 % trotz O -Gabe und bei 2 2 gleichzeitigem Ausschluss eines Spannungspneumothorax, ○○ schweres Schädel-Hirn-Trauma mit GCS < 9, ●● ○○ traumaassoziierte hämodynamische Instabilität mit systolischem Blutdruck < 90 mmHg, ○○ schweres Thoraxtrauma mit respiratorischer Insuffizienz und Atemfrequenz > 29/min. ●● Initiale Präoxygenierung über Maske und FiO = 1,0 für 2 4 min anstreben. ●● Beatmung: FiO2 = 1,0, PEEP = 5 mbar, etCO2 = 35– 40 mmHg. ●● Intubation unter Manual-Inline-Stabilisation durch Öffnung des ventralen Verschlusses der Halswirbelsäulenschiene und Stabilisierung der Halswirbelsäule durch Helfer. ●● Präklinische Pleuradekompression: ○○ Bei klinischem Verdacht auf Spannungspneumothorax → initial Nadeldekompression, gefolgt von der Anlage einer Pleuradrainage. ○○ Bei klinischem Verdacht auf Pneumothorax durch Auskultation und gleichzeitige Überdruckbeatmung → Anlage einer Pleuradrainage. ○○ Bei spontanatmenden Patienten mit klinischem Verdacht auf Pneumothorax → zunächst keine Intervention; engmaschige klinische Beobachtung. Kreislauf Blutungen nach extern stillen (s. o.). Volumentherapie: ○○ Bei schwer verletzten Patienten soll eine Volumentherapie bei klinischem Verdacht auf einen Volumenmangel eingeleitet werden. Bei nicht kontrollierbaren Blutungen (z. B. intraabdominal) sollte diese in reduzierter Form durchgeführt werden, um den Blutdruck auf niedrig-normalem Niveau zu halten und ein Verstärken der Blutung zu vermeiden. ○○ Hypotensive Patienten mit Schädel-Hirn-Trauma erhalten eine Volumentherapie mit dem Ziel der Normotension (systolischer Blutdruck > 90 mmHg bzw. Normotonie bei Kindern). ○○ Normotensive Patienten ohne Hinweis auf einen gravierenden Volumenmangel benötigen präklinisch primär keine Volumentherapie (trotzdem Anlage von Gefäßzugängen). ○○ Initial erfolgt eine Infusion von kristalloiden Lösungen: Vollelektrolytlösung, z. B. Ringer-Acetat, RingerLaktat, Ringer-Malat. ○○ Gegebenenfalls werden kolloidale Lösungen verabreicht: HAES 6 %, 130 000/0,4, maximal 50 ml/(kg KG · Tag). ●● Vasoaktive Substanzen werden als ultima ratio eingesetzt: ○○ Noradrenalin 0,05–0,50(–1,0) µg/kg KG/min i.v. oder ○○ Adrenalin 0,05–0,50(–1,0) µg/kg KG/min i.v. ●● ●● 242 aus: Spies u.a., SOPs in Intensivmedizin und Notfallmedizin (ISBN 9783131696410) © 2014 Georg Thieme Verlag KG