Einfuehrung Parasitologie

Parasitismus
= Leben – oder zumindest Vermehrung
– durch Energieraub in oder an einem
anderen lebenden Organismus (=Wirt)
Parasiten
= alle Erreger von Infektionen und
Infestationen, die nicht zu den Viren,
Bakterien oder Pilzen gehören
Infektion
Eindringen (Invasion) und
Vermehrung des Erregers
Immunreaktion des Wirts (daraus
ev. Infektionskrankheit)
Infestation
Eine Infestation umfasst das Eindringen
und die Etablierung des Parasiten:
keine Vermehrung
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Wirte von Parasiten
Endwirt: in ihm wird Parasit geschlechtsreif
Zwischenwirt: in ihm setzt Parasit
Entwicklung fort (Vermehrung oder Reifung),
ohne geschlechtsreif zu werden
Fehlwirt: aus ihm kann sich ein Parasit u.U.
nicht mehr befreien oder sich nicht weiter
entwickeln
Parasitologische Termini
monoxene Parasiten: für Zyklus ist nur
ein Wirt erforderlich (zB. Ascaris)
heteroxene Parasiten: ein- oder
mehrfacher Wirtswechsel
diheteroxen (zB. Plasmodium)
triheteroxen (zB. Diphyllobothrium)
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Definitionen
Präpatenz: Zeit zwischen der Infektion eines
Wirts und dem ersten Auftreten von nachweisbaren Stadien bzw. dem Ausscheiden von
Eiern
Patenz: Zeitraum vom Beginn der
Ausscheidung oder des Auftretens von
Larven bis zum letzten Ausscheidungstermin.
Endoparasiten
Protozoen: Amöben, Flagellaten,
Ciliaten, Sporozoen
Archaezoen: Microspora (Pilze?)
Helminthen:
Trematoda (Saugwürmer)
Cestoda (Bandwürmer)
Nematoda (Fadenwürmer)
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Ektoparasiten
Arthropoden (Gliederfüßler)
Acarina (Milben, Zecken)
Insecta (Läuse, Wanzen, Mücken, Flöhe)
Übertragung
Unmittelbare Übertragung von
Mensch zu Mensch (Trichomonas)
Direkte Übertragung (ohne ZW)
von Mensch zu Mensch durch
Dauerstadien (Entamöba)
über Zwischenwirte (Plasmodium)
Über Dauerstadien und
Zwischenwirte (Schistosoma)
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Erreger von Infektionen und
Infestationen des Menschen
Prionen: Proteine ohne DNS oder RNS
(Viroide: „nackte Nukleinsäuren“)
Viren: DNS oder RNS+ Proteine
Bakterien (inl. Chlamydien, Mykoplasmen,
Rickettsien): Prokaryonten mit Zellwand
Pilze: Eukaryonten mit Zellwand
Eukaryonte Parasiten s.str.: Archezoen,
Protozoen, Helminthen, Arthropoden
Parasitäre Infektionen und
Infestationen des Menschen
• Durch PROTOZOEN und ARCHEZOEN
(ca. 70 medizinisch relevante Species: zB.:
Schlafkrankheit, Amöbose, Malaria, Toxoplasmose)
• durch HELMINTHEN
(ca. 350 med. rel. Species: zB.: Bilharziose, Zystizerkose,
Askaridose, Onchozerkose)
• durch ARTHROPODEN
(einige 100 med. rel. Species: zB.: Skabies, Myiasis) große
Bedeutung als Vektoren pathogener Mikroorganismen
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Parasitosen: Globaler medizinischer Stellenwert
Infizierte (Mill.)
Todesfälle/Jahr (Mill.)
Toxoplasmose >3.000
Ascaris lumbr. 1.420
Ancylostoma d. 1.300
Entamoeba h.
500
Plasmodium sp.
500
Plasmodium sp.
214
Schistosoma. sp. 200
Leishmania sp.
12
?
0,065
0,07
2,5 (2005)
0,5 (2015)
0,02
0,08
Amöben
Pathogen
Intestinal:
– Entamoeba
histolytica
Frei lebende:
– Naegleria species
– Acantamoeba
species
Kommensalen
Intestinal:
–
Entamoeba polecki +/-
–
–
–
–
–
Dientamoeba fragilis +/Iodamoeba bütschlii +/Entamoeba dispar
Entamoeba moshkovskii
Entamoeba coli
– Entamoeba hartmanni
– Endolimax nana
– Balamuthia
mandrillaris
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Amöbose – Amöbiasis
(Amöebenruhr):
Entamoeba histolytica
• Pathogene Spezies
• Alleiniger Verursacher von Amöbendysenterie und
Amöbenleberabszess
• Kann auch bei asymptomatischen Trägern vorkommen
• Unterscheidbar: Isoenzymelektrophorese, ELISA, PCR
Entamoeba dispar
• Nichtpathogene Spezies
• Keine oder nur sehr geringe Erkrankung (leichte
Diarrhoe)?
• Wesentlich häufiger als Entamöba histolytica
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Amöbose: Entamoeba histolytica
Vorkommen:
weltweit
Afrika, Asien, Lateinamerika:
USA/Europa:
70-90%
1-4%
500 Mio infiziert
50 Mio erkrankt
40-100000 Todesfälle
Amöbose:
Entamoeba histolytica/dispar
Trophozoiten (=vegetative Stadien)
10-60µm;
Zysten
10-16µm; widerstandsfähige Hülle
Tenazität: 28-34°C = 8 Tage; 10°C = 1
Mo
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Amöbose:
Lebenszyklus von E. hsitolytica
Stumme Phase: Aufnahme von reifen
Zysten durch feste oder flüssige Nahrung –
Passage durch Magen und Dünndarm
Aktive Phase:
• Exzystierung im Caecum
• Adhäsion, Proliferation
• Zystenbildung im distalen Colon
Amöbose:
Entwicklung und Pathogenese (1)
Symptome nach 2-4 Wochen nach Infektion
oder nach monate- jahrelanger Latenzzeit
Intestinale Form: perorale Aufnahme von
reifen Zysten und Freiwerden der Amoeben
im Dünn-oder Dickdarm
Symptomatisch oder Asymptomatisch
Extraintestinale Form: hämatogene
Streuung von E. hystolytica in andere
Organe
Leberabszess (> 20%)
Selten: Lunge, Gehirn, Haut
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Amöbose:
Entwicklung und Pathogenese (2)
• Pathogenitätsfaktoren
– Galaktose-Lektin
– Porenbildendes Peptid („Amöbapore“)
– Cysteinproteinasen
Amöbose:
Entwicklung und Pathogenese (3)
• Symptomatische intestinale Amöbose
Trophozoitenaktivitäten:
– Anheftung an Darmzellen durch Vermittlung von
Oberflächenlektinen
– Abtötung von Zellen durch porenbildende Peptide
(Amoebapor der Typen A-C)
– Auflösung der extrazellulären Matrix durch CysteinProteasen
Trophozoiten können dadurch in Darmwand eindringen:
Schwellung, Nekrosen, Geschwüre (Kolon, Zäkum, Rektum)
Akute Krankheit: Diarrhoe; oft rezidivierende, chronische
Kolitis (Monate bis Jahre)
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Amöbose:
Entwicklung und Pathogenese (4)
• Asymptomatische intestinale Amöbose
Wird meist durch E. dispar verursacht
Ähnliche Adhäsionsfähigkeiten wie E. histolytica
Produziert nur geringe Mengen von Amoebapor A und B
und kein C
Amöbose:
Entwicklung und Pathogenese (5)
Extraintestinale Amöbose:
kleine Nekroseherde (Abszesse) durch Zerstörung von
Leberparenchymzellen
Im Zerfallsherd: gelbbraune, eiterähnliche Flüssigkeit
Fieber, Oberbauchbeschwerden. Lebervergrößerung
Nur 10% Amöbenkolitis
Abszesse können in Pleurahöhle oder Lunge
durchbrechen (selten Milz, Gehirn ua)
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Amöbenleberabszess:
Häufigkeit bei Männern wesentlich höher als bei
Frauen (bis zu 1:8)
Bei 30-40 Jahre alten Menschen am häufigsten
Meistens einzeln, selten multipel
In zwei Drittel der Fälle keine vorherige Amöbiasis
Auftreten zwischen einigen Wochen bis zu 6 Jahren
nach der Infektion
Amöbose:
Therapie
Asymptomatische Zystenausscheider,
Nachbehandlung der symptomatischen
intestinalen Form:
Diloxanidfuroat (Furamid)
Paromomycin (Humatin)
Extraintestinale und symptomatische
Form:
Nitroimidazole:
Metronidazol (Flagyl, Clont ua)
Ornidazol (Tiberal)
Tinidazol (Fasigyn)
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Nebenwirkungen von Metronidazol
Starke Wechselwirkung mir Alkohol
(Anreicherung von Acetaldehyd):
Alkoholkarenz!!
Mögliche teratogene Wirkung –
besonders im ersten Trimenon
Gastrointestinale NW: Übelkeit,
Erbrechen, Diarrhoe, Obstipation
Scharfer metallischer Geschmack,
Verfärbung des Urins
ZNS-Nebenwirkungen bei längerer
Therapie
E. histolytica and E. coli
E. histolytica
E. coli
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Giardia lamblia (Lambliose,
Giardiose)
Syn.: Giardia intestinalis
Weltweit verbreitet (3-4% in Europa;
>50% in Entwicklungsländern).
Vegetative Stadien (Trophozoiten) auf
Schleimhaut des Dünndarms
(Saugscheibe).
Zysten: 4 Kerne, Geißeln und
sichelförmiger Mediankörper.
Reservoir: Rind, Schaf, Hund??
Biber in USA == Zoonose??
Giardia lamblia
Epidemiologie: Zysten über Stuhl ins Wasser (ca. 3 Monate
lebensfähig)
Übertragung: per os; fäkal-oral von Mensch zu Mensch
oder über Trinkwasser und Nahrung.
Inkubationszeit: 12-20 Tage
Pathogenese: Entzündungserscheinungen im Dünndarm;
Resorptionsstörungen; oft symptomlos mit spontaner Elimination,
sonst:chronisch rezidivierende Durchfälle; Oberbauchbeschwerden,
Erbrechen, Blähungen und Aufstoßen.
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Lambliose: Therapie
Nitroimidazole:
Metronidazol (Flagyl,
Clont ua)
Ornidazol (Tiberal)
Tinidazol (Fasigyn)
Kinder: Furazolidon (Foroxone)
Schwangere: Paromomycin (Humatin)
Trichomonas vaginalis: Trichomonose
Vaginitis, Urethritis
Weltweit verbreitet
170 Millionen Neuerkrankungen/Jahr
In entwickelten Ländern:
5-20% Frauen
< 5% Männer
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Trichomonose Erreger
Birnenförmig; 10-20µm x 2-14µm; keine Zysten!
am vorderen Pol: Basalapparat mit 5 Geißeln
Achsenstab (Axostyl) aus Mikrotubuli
Ovaler Zellkern
Hydrogenosomen bilden H2 als Stoffwechselprodukt
Trichomonose
Entwicklung, Epidemiologie
T.vaginalis besiedelt Schleimhäute
des Urogenitaltraktes
Reservoir ist nur Mensch
Geringe Tenazität in der Außenwelt
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Trichomonose
Krankheitsbild
Frau: Besiedelung der Vaginalschleimhaut
(selten: Zervix); 20-50% symptomlos
Inkubationszeit: 2-24 Tage: Vaginitis
dünnflüssiger, eitriger, gelblicher Ausfluss
bis 70% in Harnröhre (Entzündungserscheinungen) (nur in
Ausnahmefällen in Harnblase und Uterus)
Mann: <90% symptomlos
Urethritis
Trichomonose Therapie
Nitroimidazole:
Metronidazol (Flagyl,
Clont ua)
Ornidazol (Tiberal)
Tinidazol (Fasigyn)
Schwangere: Clotrimazol, lokal
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Kryptosporidiose Cryptosporidium parvum
1907 erstmals bei Mäusen entdeckt
1976 erste Fälle beim Menschen
beschrieben
1993: Milwaukee (USA)
403.000 (1,3Mio) erkranken an
einer schweren Diarrhoe,
ausgelöst durch Cryptosporidien
Cost of Illness in the 1993 Waterborne
Cryptosporidium Outbreak, Milwaukee, Wisconsin*)
354,600 persons (~88%) did not seek
medical attention;
44,000 persons (~11%) were seen as
outpatients; and
4,400 persons (~1%) were hospitalized.
The total cost of outbreak-associated illness
was $96.2 million:
$31.7 million in medical costs and
$64.6 million in productivity losses.
*) Emerging Infectious Diseases • Vol. 9, No. 4, April 2003
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Cryptosporidium sp.
Obligat intrazellulärer Einzeller (Dünndarm)
Kingdom:Protista
Phylum:Apicomplexa
Class:Conoidasida
Subclass:Coccidiasina
Order:Eucoccidiorida
Family:Cryptosporidiidae
Genus:Cryptosporidium
Kryptosporidiose
Inkubationszeit: 1 – 2 Wochen
Klinik:
• Immunkompetenz:
• meist asymptotischer Verlauf
• akut wässrige Diarrhoen
• abdominelle Krämpfe
• Selbstlimitierendes Krankheitsbild (5-11 Tage)
• Immundefizit:
• Lebensbedrohlicher Verlauf; ausgeprägter
Wasser – und Elektrolytverlust, Tenesmen,
Exsikkose und Gewichtsverlust
• va. Bei medikamentöser Immunsupression
und fortg. HIV Infektion (CD4 Zellzahl <50/µl)
ID 50: liegt bei 10 – 1.000 Oozysten
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Entwicklungszyklus: Cryptosporidium
Mikrogamont
Schizont
Merozoit
Mikrogamet
Schizont
Makrogamet
Wirt
Makrogamont
Sporozoit
dünnwand. Oozyste
Infektion
Umwelt
infektiöse
Oozyste
Oozysten von Cryptosporidium
sp.
ungefärbt
modif. Ziehl-Neelsen
Färbung oder
Kinyoun-Färbung
Calcofluor- Färbung
Oozysten: ~5 µm Durchmesser
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Oocysts of Cryptosporidium parvum
Merozoit
Schizont
Species:
Cryptosporidium andersoni
Cryptosporidium baileyi
Cryptosporidium canis
Cryptosporidium felis
Cryptosporidium galli
Cryptosporidium hominis
Cryptosporidium meleagridis
Cryptosporidium muris
Cryptosporidium parvum
Cryptosporidium saurophilum
Cryptosporidium serpentis
Cryptosporidium wrairi
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Cryptosporidium "parvum" :
Genotype 1 (or genotype H for
human) = Cryptosporidium hominis
Genotype 2 (or genotype C for
calf) = Cryptosporidium parvum
Kryptosporidiose
Prävalenz in Europa
Gesamte Bevölkerung
HIV-Patienten
2-4%
ca.20%
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