mikrochirurgische therapie der diabetischen retinopathie

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MIKROCHIRURGISCHE THERAPIE DER
DIABETISCHEN RETINOPATHIE



Korrektes Management verhindert
invalidisierende Visusverschlechterung
Fluoreszenzangiographie und Lasertherapie als Basis für Abklärung und
Therapie
Neue mikrochirurgische Techniken zur
Behandlung proliferativer Retinopathien
Der hohe Stellenwert einer engmaschigen
ophthalmologischen Betreuung von Diabetikern wird durch folgende Fakten unterstrichen:
97 Prozent der Typ-I-Diabetiker erkranken innerhalb von 15 Jahren nach Diagnosestellung
an einer Retinopathie; 57 Prozent innerhalb
von fünf Jahren. Bei den Typ-II-Diabetikern leiden drei Prozent bereits bei Diagnosestellung
an einer fortgeschrittenen Retinopathie; nach
20 Jahren Diabetes sind es über 60 Prozent.
Die diabetische Retinopathie (DRP) – in den
entwickelten Ländern die häufigste Ursache
für irreversible Erblindung – verursacht neben
menschlichem Leid auch erhebliche sozioökonomische Kosten. Viele der betroffenen
Patienten sind noch voll erwerbstätig; zudem
leben Diabetiker heute deutlich länger als
noch vor wenigen Jahrzehnten.
Durch konsequente frühzeitige Abklärung
und Therapie lässt sich eine invalidisierende
Sehbehinderung in über 90 Prozent der Fälle
verhindern. Typ-I-Diabetiker sollten spätestens
ein bis zwei Jahre nach und Typ-II-Diabetiker
sofort bei Diagnosestellung augenärztlich abgeklärt und dann jährlich oder je nach Ausmass der Retinopathie kontrolliert werden.
Keinesfalls darf die ophthalmologische Kontrolle erst bei einer Visusverschlechterung
erfolgen. Vor allem bei Typ-I-Diabetikern
schreitet die ischämische Schädigung der Retina häufig von peripher nach zentral fort. Zu
einer Visusverschlechterung kommt es deshalb
erst in der Endphase der Retinopathie bei bereits schwer geschädigter Netzhaut und entsprechend infauster Visusprognose.
Abklärung und Basistherapie
Bei der Abklärung spielt die Fluoreszenzangiographie eine zentrale Rolle. Sie ermöglicht
eine detaillierte Darstellung der Netzhautgefässe und damit eine frühzeitige Erkennung einer
therapiebedürftigen Retinopathie (Abb. 1a, b).
Die Therapiegrundlage der DRP ist eine rechtzeitige und konsequente Laserbehandlung der
Retina (Abb. 1c). Wir verwenden Festkörperlaser mit Wellenlängen von 532 bis 810 nm.
Einerseits gelingt es mit der Laserbehandlung,
die avaskulären Areale auszuschalten, und
andererseits normalisiert sich die gestörte
Autoregulation der retinalen Gefässe. Damit
werden die Progredienz der DRP verhindert
und der Netzhautstoffwechsel verbessert, was
dann zur Visusverbesserung führt.
Seit Anfang 1999 haben wir am Augenzentrum über 1200 Angiographien mit Scanninglaser-Technologie an meist zugewiesenen
Patienten durchgeführt. Bei über 80 Prozent
der Patienten konnten durch rechtzeitige
Abb. 1
a
b
c
Abb. 1:
Fluoreszenzangiographie: Grundlage für Klassifikation und Therapie
der diabetischen Retinopathie
a: Proliferative, diabetische
Retinopathie
b: Diabetisches Makulaödem vor
Lasertherapie
c: Acht Monate nach Lasertherapie
temporal
unten
nasal
a
b
c
Abb. 2:
Chirurgische Zugänge zum
Hintersegment des Auges via Pars
plana
a: Infusionsterminal
b: Endoillumination
oben
c: Vitrektom
Laserbehandlung sowohl eine Progredienz
der Retinopathie als auch eine Operation
verhindert werden. Bei mehr als zwei
Dritteln der Patienten kam es zu einer
Visusverbesserung und bei gut 90 Prozent zu
einer Stabilisierung.
Mikrochirurgische Therapie bei
proliferativen Retinopathien
Liegt eine progrediente proliferative
diabetische Retinopathie mit drohender
Schädigung der Retina durch Narbentraktion
und Blutungen vor, ist zusätzlich zur
Basisbehandlung eine mikrochirurgische
Therapie indiziert. Ohne Operation erblinden
betroffene Augen in weit über 50 Prozent der
Fälle innerhalb weniger Monate.
Bei proliferativen Retinopathien
sprossen neu gebildete Blutgefässe aus der
Retinaoberfläche in den Glaskörperraum
hinein. Die neoplastischen Gefässe entstehen
durch ischämische Proliferationsreize am
Rand avaskulärer Areale, entlang der retinalen
Gefässbögen und auf der Optikuspapille.
Im weiteren Verlauf konfluieren sie zu
strauchartigen fibrovaskulären Gebilden, die
je nach Anordnung zu platten-, girlandenoder spangenförmigen epiretinalen Narben
konfluieren. Das Narbengewebe, das in
seiner Struktur an Granulationsgewebe
erinnert, kontrahiert sich schliesslich unter
Strangulation der darunter liegenden retinalen
Gefässe sowie horizontaler und vertikaler
Traktion der Netzhaut. Die Strangulation
der Gefässe erhöht die Ischämie, die den
Proliferationsreiz erneut verstärkt. Die pathologischen Narbengefässe bluten leicht (Glaskörperblutung) und beschleunigen
damit den destruktiven Prozess zusätzlich.
Der Kontraktionsprozess mündet schliesslich
in eine Traktionsamotio mit Zerstörung der
Netzhaut.
Operatives Vorgehen
Dank Fortschritten der mikrochirurgischen
Techniken der letzten Jahre ist es heute
möglich, früher aussichtslose Fälle
erfolgreich zu operieren. Nach Mobilisation
des Glaskörpers durch eine iatrogene
hintere Glaskörperabhebung wird das
Glaskörpergewebe vollständig entfernt und
gleichzeitig durch intraoperativ zugeführte
Flüssigkeit (BSS) ersetzt, so dass die Gefässproliferationen ihre Leitstruktur verlieren (Abb.
2, 3). Mit den neuen Techniken lassen sich die
epiretinalen Narbenstrukturen mit speziellen
Instrumenten unterminieren, ohne dass
dabei ein schädigender Zug auf die darunter
liegende Netzhaut entsteht. Die Therapie
zielt darauf ab, sämtliches Narbengewebe von
der Netzhautoberfläche zu entfernen. Durch
das Wegfallen der Narbentraktion verbessert
sich die Netzhautzirkulation, und der
Proliferationsreiz durch das Narbengewebe
entfällt.
Mittels Endolaser und Exokryokoagulation
werden dann die avaskulären Areale der Netzhaut als Ursache des Proliferationsreizes ausgeschaltet. Nach Mobilisation und Durchtrennung
der verbleibenden Gefässstümpfe zur Netzhautoberfläche lässt sich schliesslich das gesamte
Narbengebilde entfernen (Abb. 4). Dabei ist
es für die erhebliche Senkung der Komplikationsrate und die Verbesserung der Prognose
entscheidend, die Problematik möglichst
beim ersten Eingriff vollständig zu beheben.
Bei abgehobener Netzhaut wird diese nach
Entfernen allen Narben- und Glaskörpergewebes intraoperativ mit «schweren» Flüssigkeiten (fluorierten Kohlenwasserstoffen)
BSS
Abb. 3:
Vollständige Entfernung des
Glaskörpers
ausgebreitet und spannungsfrei zum Anliegen
gebracht. Bei einigen wenigen Augen muss
die Situation mit einer Silikonöl-Füllung des
Glaskörperraumes stabilisiert werden. Das Öl
kann bei gutem Heilungsverlauf nach einigen
Wochen oder Monaten entfernt werden.
Zur Anpressung der Netzhaut in der oberen
Hemisphäre verwenden wir spezielle Gase
(z.B. SF6 Schwefelhexafluorid).
Diese Techniken lassen sich auch bei
proliferativen Vitreoretinopathien anderer
Genese anwenden, z. B. bei Thrombosen der
retinalen Venen, bei Uveitiden oder Makulalöchern, ferner bei epiretinaler Fibroplasie und
vitreomakulärer Traktion, die durch Bildverzerrungen (Metamorphopsien) zu massiver
Lesebehinderung und Visusverschlechterung
führen. Wir färben die Membranstrukturen
zur besseren Visualisierung intraoperativ mit
Indozyaningrün an. Die mikrochirurgischen
Eingriffe am Auge erfolgen bei uns unter
Vollnarkose und erfordern einen stationären
Aufenthalt von drei bis fünf Tagen.
Eigene Erfahrungen
Am Augenzentrum der Klinik Permaence in Bern haben wir seit 1997 über 150
mikrochirurgische Netzhauteingriffe durchgeführt. Operationsindikation war in 70 Prozent der Fälle eine proliferative diabetische
Retinopathie. Zu den weiteren Indikationen
zählten epiretinale Fibroplasien, Makulalöcher,
andere proliferative Retinopathien, Verletzungen, intraokulare Fremdkörper (abgestürzte
Linsenfragmente nach Kataraktoperation und
Intraokularlinsen), schwere Komplikationen
bei Kataraktoperationen etc. Bei allen von
uns operierten Diabetikern brachte der Eingriff die proliferative Retinopathie zum Stillstand und führte zu konsekutiv stabilen
Netzhautverhältnissen. Bei über 90
Prozent der Patienten resultierte eine
Visusverbesserung, bei einigen sogar eine
massive.
Bei diesen Eingriffen handelt es
sich nicht um sog. Routineoperationen,
sondern um Verfahren, die der individuellen
Situation technisch und taktisch von Fall zu
Fall angepasst werden müssen. Teilweise
bewegt man sich dabei an der Grenze des
mikrochirurgisch Machbaren; entsprechend
höher ist das Operationsrisiko. Bei unseren
Patienten betrug die postoperative
Reamotiorate weniger als drei Prozent. Bei
einem Diabetiker musste wegen Reamotio
reoperiert werden.
Die häufigsten postoperativen Komplikationen sind Erhöhung des intraokularen
Drucks, Nachblutungen und Entwicklung einer
Katarakt. Diese können aber in der Regel
mit konservativen Massnahmen behandelt
werden. Die Kataraktoperation ist heute ein
Routineeingriff mit sehr hoher Sicherheit.
Besteht bereits präoperativ eine beginnende
Katarakt, operieren wir diese immer
kombiniert mit dem Netzhauteingriff.
Fazit: Dank neuer mikrochirurgischer
Techniken lassen sich bei vielen Patienten mit
einer proliferativen diabetischen Retinopathie
eine Erblindung verhindern und die Sehkraft
erheblich verbessern. Auch wenn die neuen
Verfahren nicht frei von Risiken sind, ist das
Risiko doch um ein Vielfaches geringer als bei
den älteren Operationstechniken.
Dr. med. Andreas R. Wegmüller
Augenzentrum
Klinik Permanence, Bern
a
b
c
Abb. 4:
a: Darstellung und Mobilisation der
krakenförmigen fibrovaskulären
Membran
b: Abtrennen der verbleibenden
Gefässstümpfe
c: Endolaserkoagulation nach vollständiger Entfernung des Narbengewebes
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