Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS)

Herz-Kreislaufsystem / RAAS
Renin-Angiotensin-Aldosteron-System
(RAAS)
Das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System ist
entscheidend an der Blutdruckregulation beteiligt
und spielt eine wichtige Rolle für den Natrium- und
Wasserhaushalt.
Man
unterscheidet
zwischen
zwei
Renin-
Angiotensin-Systemen :
¾ Systemisches Renin-Angiotensin-Aldosteron-System (RAAS)
¾ Lokales Renin-Angiotensin-Systemen (RAS)
Systemisches Renin-Angiotensin-Aldosteron-System
(RAAS)
Animation : RAAS-System
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Herz-Kreislaufsystem / RAAS
Bei Na+-Mangel im Plasma, bei Blutdruckabfall und Hypovolämie wird aus
einem in der Leber gebildeten α2-Globulin, dem Angiotensinogen durch die
Protease Renin, produziert im juxtaglomerulären Apparat der Niere , ein
Decapeptid, das Angiotensin I abgespalten. Renin und Angiotensin I sind
nicht gefäßwirksam. Durch weitere Abspaltung von 2 Aminosäuren durch das
Angiotensin-Conversion-Enzym (ACE) entsteht das Octapeptid Angiotensin II.
Durch Abspaltung einer weiteren Aminosäure durch eine Aminopeptidase
entsteht das Heptapeptid Angiotensin III, welches von Peptidasen in inaktive
Peptide gespalten wird. Angiotensin III hat eine wesentlich schwächere
Wirkung als Angiotensin II. Die Wirkungen von Angiotensin II werden über
spezifische Rezeptoren (AT1- bzw. AT2-Rezeptoren) vermittelt. Als Folge der
Angiotensin II - Bildung kommt es in der Niere zur Na+- und Wasserretention,
Auslösung des Durstgefühls im Hypothalamus und zur Freisetzung von Aldosteron,
Vasopressin
und
Adrenalin.
Darüber
hinaus
kommt
es
zur
Blutdrucksteigerung durch direkte Wirkung an den Gefäßen sowie an den
sympathischen Nervenendigungen (su).
Die Bildung von Angiotensin II kann durch Hemmung des AngiotensinConversions-Enzym verhindert werden (ACE-Hemmer !).
Lokales Renin-Angiotensin-Systemen (RAS)
Die große physiologische Bedeutung dieses Systems zeigt die klinische Beobachtung, daß auch bei Patienten, die keine Nieren (juxtaglomulären Apparat) mehr
haben, ACE-Hemmer ebenfalls blutdrucksenkend wirken.
Dieses lokale RAS findet sich in den Gefäßwänden, Myokard oder Gehirn.
Angiotensin II kann somit Hormon- oder Gewebshormoncharakter haben.
Angiotensin
II
stimuliert
an
der
sympathischen
Nervenendigung
über
präsynaptische Rezeptoren die Noradrenalinfreisetzung und verhindert seine
Rückresorption.
Über
postsynaptische
vasokonstriktorische Wirkung vermittelt.
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Rezeptoren
wird
eine
direkt
Herz-Kreislaufsystem / RAAS
Animation : Gefäßwirkung von Angiotensin II
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