Nierenbeteiligung bei Plasmozytom
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Nierenbeteiligung bei Multiplem Myelom, Das hämolytisch-urämische Syndrom, Die autosomal dominante polyzystische Nierenerkrankung, Harnwegsinfektionen Hauptvorlesung Nephrologie 17.5.2011, Gert Gabriëls Nierenbeteiligung beim multiplen Myelom im Skript: Seite 34 Nierenbeteiligung bei Plasmozytom bei Diagnose bei ~ 50% der Patienten: Serum-Kreatinin erhöht bei ~ 19% der Patienten: Serum-Kreatinin > 2 mg/dl bei einigen Patienten Manifestation durch Niereninsuffizienz 1-Jahres-Überleben: Patienten Plasma-Kreatinin < 1,5 mg/dl 80% Patienten Plasma-Kreatinin > 2,3 mg/dl 50% Winearls C, KI 48: 1347, 1995 Besserung der Nierenerkrankung ist von prognostischem Wert Überleben in Abhängigkeit von Chemotherapie Behandelte n = 97 Unbehandelte n = 10 Überleben in Abhängigkeit von der Erholung der Nierenfunktion (88 bei Diagnose Dialysepflichtige; bei 15 Pat. erholte sich die Nierenfunktion) Haynes, 2010 Pathogenese Leichtketten (LK) monoclonale Ig-Leichtketten (LK) (Bence Jones-Proteine) im Urin: MG von etwa 22,000 im Glomerulum frei filtriert von Zellen des proximalen Tubulus größtenteils resorbiert normal: pro Tag <30 mg LK ausgeschieden wenn Resorptionskapazität überschritten: 0,1- >20 g/d vom U-Stix nicht detektiert → bei NI, blandem Urinsediment + neg. / mini-pos. Teststreifen: Sulphosalizyl-Säure-Zusatz / Immunelektrophorese Abhängigkeit des Erkrankungstyps vom Leichtketten-Typ biochemische Charakteristika der LK-Typen: entscheidend für Nierenerkrankung Infusion von LK von Patienten bei Mäusen: Entstehung derselben Erkrankung Bildung hochmolekularer Aggregate: → Bildung großer, laminierter Zylinder bei Myelomniere → Ablagerung im Gewebe mit oder ohne Fibrillenbildung bei primärer Amyloidose / LK-Erkrankung klinisch: Beschränkung auf einen LK-Erkrankungstyp pro Patient 3 renale Manifestationsformen des MM I. Myelomniere: Histo: Tubulusschaden durch Leichtketten. Klinik: tubuläre Dysfunktion, (GFR-Abfall) II. Leichtketten-Nephropathie: Histo: Glomerulusschaden Klinik: glomeruläre Proteinurie, RR ↑, NI III. AL-Amyloidose Komplikationen durch Ca++↑, Hyperviskosität, Infektionen, KM-Applikation, Hyperkalzämie beim Plasmozytom Sekretion der Zytokine Lymphotoxin und Interleukin-6↑ → Knochenresorption ↑ [Ca++]↑ häufig: 15% der Patienten: [Ca++] >2,8 mmol/l bei Diagnose [Ca++]↑ kann zu Nierenversagen beitragen durch renale Vasokonstriktion, intratubuläre Kalzium-Ablagerung Verstärkung der Toxizität durch filtrierte LK kann zu nephrogenem Diabetes insipidus führen [Ca++]↑-induzierte ADH-Resistenz (Polyurie, Polydipsie) bei [Ca++]↑ / Volumendepletion: Gefahr des ANV durch NSAR Myelomniere Pathogenese intakte LK LK-Fragmente LK-Aggregate LK-Fragment-Ablagerung im Gewebe: in Glomerula (Tubuli) Fibrillenbildung keine Fibrillenbildung AL-Amyloidose LKNephropathie (v.a. bei κ-LKExkretion) (v.a. bei λ-LKExkretion) nephrotisches Syndrom / chronische Niereninsuffizienz prox.Tubulusschaden Ausscheidung intakter LK Verbindung mit Tamm-Horsfall-Protein Fanconi-Syndrom renal-tubuläre Azidose renaler Phosphatverlust → Hypophosphatämie → Osteomalazie distale tubuläre Obstruktion = „cast“-Nephropathie = Myelomniere akutes Nierenversagen (chronische Niereninsuffizienz) Myelomniere Pathogenese ANV oder CNV v.a. durch zwei Faktoren: Filtration von LK → Tubulusschaden → Zylinderbildung und Obstruktion (nur im distalen Nephron) → Riesenzellreaktion Faktor der Zylinderbildung LK-Affinität zu THMP aus TAL Risikofaktoren: Dehydration (Fluss↓, [LK]↑) UTD tubuläre Funktionsstörung Zylinder-Bildung bei manchen Patienten nur gering ausgeprägt Grad der NI korrelliert besser mit Tubulusschaden und -Atrophie Reabsorption von LK kann tubuläre Lysosomenfunktion schädigen Wenn bei Schädigung des proximalen Tubulus LK-Reabsorption↓: → mehr Leichtketten ins distale Nephron → mehr Zylinder → weniger NaCl reabsorbiert → [NaCl] in Tubulusflüssigkeit↑ → Aggregation von LK mit lokal sezerniertem THMP↑ Schleifendiuretika steigern Bildung von Zylindern über selben Weg Colchizin → THPM-Bildung↓ AL-Amyloidose (λ λ) zirkulierende LK von Makrophagen aufgenommen / z.T. metabolisiert → LK von Makrophagen sezerniert → LK-Fragmente können präzipitieren → als Kongo-Rot positive, ß-gefaltete Fibrillen dargestellt AL-Amyloidose UTD AL-Amyloidose (λ λ) zirkulierende LK von Makrophagen aufgenommen / z.T. metabolisiert → LK von Makrophagen sezerniert → LK-Fragmente können präzipitieren → als Kongo-Rot positive, ß-gefaltete Fibrillen dargestellt LK-Nephropathie (κ κ) pathogenetisch ähnlich, jedoch bilden LK-Fragmente keine Fibrillen → Depots: Kongo-Rot negativ. bei diesen Veränderungen: nephrotisches Syndrom, U-Stix: Protein +++ oder ++++ wg. Albuminurie bei glomerulärem Leck weniger: Nierenversagen wie bei Myelomniere. LK-Nephropathie UTD Therapie ANV bei Plasmozytom keine Faktoren, anhand derer Besserung vorausgesagt werden kann ANV bei Myelomniere multifaktoriell bedingt LK-Toxizität für Tubuli und Obstruktion Hypovolämie Hyperkalzämie KM Therapie: intensive Hydrierung mit hypotonen Lösungen bei Hyperkalzämie: Schleifendiuretika bei LK-Produktion: Chemo Plasmapherese Dialyse Bei jedem dieser Verfahren bei 50 – 80%: Besserung der NI, auch wenn initial Dialysepflicht oft initial Kreatinin > 5 mg/dl, nach Therapie häufig < 2 mg/dl Pävention der LK-Filtration / Obstruktion 2 Methoden in fast allen Fällen indiziert: - Chemo / Stammzell- oder KM-Transplantation - Verhinderung einer Volumendepletion / Volumenzufuhr: [LK] im Tubuluslumen↓ [NaCl] in Tubulusflüssigkeit ↓ Flussrate↑ um Ausfällen der LK zu verhindern Interaktion zw. LK und THMP aus TAL reduziert durch: Alkalinisierung des Urins Urin-pH↑ >6,0 – 6,5 (≥ pI der LK) → damit eigentl. positive LK neutral oder anionisch → Interaktion zw. LK und stark anionischem THMP↓ Vermeidung von Schleifendiuretika außer bei Hyperkalzämie durch Steigerung der [NaCl] in Tubulusflüssigkeit → Förderung der Aggregation von LK und THMP Volumendepletion → Urinfluss↓ Gabe von Colchizin: Sekretion von THMP↓ Das hämolytisch-urämische Syndrom im Skript: Seite 36 Fragmentozyten UTD TTP / HUS thrombotische Mikroangiopathie: Formen Formen: Pathogenese: HUS Kindesalter • Infektion E.coli 0157:H7 (Verotoxin) Shigella dysenterica (Shigatoxin) HUS Erwachsenenalter • aktivierte Neutrophile • Medikamente (CyA, Mitomycin, Ticlopidin) • Plasminogenaktivator Inhibitor 1 • Mangel Plättcheninhib. TTP (M. Moschcowitz) •autoimmunologisch: • AK gegen vWF-cleaving protease Ö vWF cleavingprotease Mangel TTP / HUS familiäre Form •genetisch determiniert: • Faktor H-Mangel • vWF cleavingprotease Mangel Organbtlg : Klinik: Symptome: • Mikroangiopathische hämolytische Anämie (LDH ×, Bili ind. ×, Haptoglobin Ø, Fragmentozyten) • Thrombopenie, Purpura, Petechien, Blutung (selten) • Infekt-Triggerung • > 90 % akuter Beginn mit schwerem KH -Gefühl, Fieber • Fieber, Bauchschmerz • hämorrhagische Colitis • Neutrophilie • ANV (reversibel) • Hypertonie • ANV (variabel) • chronisch-rezidiv. • Verwirrtheit • Kopfschmerzen • sensomotorische Sy. • Krampfanfälle, Koma • chronisch-rez. • renale bzw.cerebrale Symptomatik • chronisch rez. TTP / HUS Nierenbiopsie z. Ausschluß einer RPGN: Intrakapillär glomerulär mutiple Thromben Ausgeprägte Gefäßvolumeneinengung durch subendotheliale Ablagerung von Fibrinthromben Cave: akute transfusionpflichtige Blutung nach Nierenpunktion TTP / HUS Pathogenese Endothelschädigung Thrombozytenaktivierung Thrombozytenaggregation Thrombozytenverbrauch Intravaskuläre Thrombenbildung Hämolyse (shear stress) Occlusion v. Arteriolen und Kapillaren Organischämie /- nekrose Infektion mit enterohämorrhagischen E. coli Stx: Shiga toxin Scheiring, 2008 TTP / HUS Pathogenese a disintegrin-like and metalloprotease with thrombospondin-1 repeats Yarranton, 2003 „vWF-Faden“ Nach Stimulation der Endothelzellen wird ein ca. 400 µm langer vWF-Faden freigesetzt und an der luminalen Endothelzelloberfläche gebunden. Der vWF-Faden bindet Thrombozyten unter Scherfluss. Schneider, 2008 Complement-System Teil der Abwehr von Mikroben Zipfel, 2006 TTP / HUS Therapie • Plasmapherese (Austausch gegen FFP, kryoverarmtes FFP) Rationale: - Substitution vWF cleaving Protease - Elimination von abnormen vWF Multimeren - Elimination von Hemmantikörper gegen vWF cleaving Protease Indikation: - TTP, HUS EW-Form, atypisches HUS im Kindesalter, sek. Formen • Plasmatransfusion Rationale: - Substitution vWF cleaving Protease Indikation: - Überbrückung bis zur Plasmapherese bhdl., Konsolidierungsphase • Thrombozytenaggregationshemmer (ASS, Dipyridamol, Prostazyclin) Rationale: - Hemmung Thrombenbildung Indikation: - Recoveryphase, Remissionserhaltung (nicht gesichert) • Steroide, Vincristin, Cyclophosphamid, Azathioprin Rationale: - Hemmung autoimmunologischer Prozesse Indikation: - chronisch relaptische Formen (nicht gesichert) Keine Thrombozytensubstitution - kontraindiziert !! TTP / HUS Zusammenfassung 1. Thrombopenie, hämolytische Anämie und Fragmentozyten ohne weiteren Grund reichen für die Diagnose TMA und den Beginn eines empirischen Plasmaaustauschs. 2. TTP und HUS unterscheiden sich: TTP: an vWF-reiche Thromben and Plättchen D+HUS: Fibrin-reiche hyaline Thromben Congenitale TTP und erworbene idiopathische TTP: ↓ADAMTS13 D+HUS: Shiga-toxin-producing E. coli D-HUS: Komplement-Dysregulation (Mutationen: Faktor H, MCP, Faktor I, Faktor B) 3. TTP: Identifizierung der Auto-AK gegen ADAMTS13 könnte Vorhersage zu Rezidiven und Prognose ermöglichen D-HUS: Identifizierung von Mutationen von Faktor H, MCP, Faktor I, Faktor B ist entscheidend für den Erfolg von Leber- oder Nierentransplantation Die Autosomal dominante polyzystische Nierenerkrankung im Skript: Seite 41 NierenZysten Nierenzysten Anamnese: häufig! Inzidenz Befund: >70 Labor: Vorausgehend (4 Mo) grippaler Infekt mit Gliederschmerzen, Pharyngitis + Leistungsknick Thrombopenie, Kreatinin×, Hyperbilirubinämie (zunächst rückläufig bei HA), neumit aufgetretene Hypertonie seit 1Monat nimmt Alter zu, Anämie, RR 170/100 mmHg, neurologisch unauffällig Jahre:Lidödeme, ca. 30% aller Menschen: einseitige ca. 14% aller Menschen: beidseitige Ultraschall: Nierenzysten: rund, scharf begrenzt, echofrei mit akzentuierten Rückwandreflexen Ö V.a. thrombotische Mikroangiopathie mit akutem Nierenversagen DD rapid progressive Glomerulonephritis Symptome: normalerweise bei einer Nierenzyste: keine zystische Nierenerkrankungen Condition Number of Cysts Renal Cyst Age at Detection Distribution Distinguishing Features Simple cysts Few Diffuse All ages Benign Acquired cystic disease Few to many Diffuse Adulthood Cyst development preceded by renal failure Tuberous sclerosis Few to many Diffuse All ages Renal angiomyolipomas; may be associated with dermatologic findings (adenoma sebaceum, café au lait patches), periungual fibroma, retinal hamartomas, or cardiac rhabdomyoma Often present at birth; childhood in some cases Huge kidneys; associated with congenital hepatic fibrosis Autosomal recessive PKD Many Radial Hereditary cystic diseases Few to many Medullary with interstitial nephritis Childhood; adulthood in a Early renal failure; may be associated with few cases retinitis pigmentosa, truncal cerebellar ataxia, or gout Grantham, 2008 ZystenNieren Zystennieren Anamnese: Vorausgehend (4 Mo) grippaler Infekt mit Gliederschmerzen, Pharyngitis + Leistungsknick Thrombopenie, Kreatinin×, Hyperbilirubinämie (zunächst rückläufig bei HA), neu aufgetretene Hypertonie seit 1Monat Autosomal dominante polyzystische Nierenerkrankung Befund: Lidödeme, Anämie, RR 170/100 mmHg, neurologisch unauffällig Labor: Inzidenz: ca. 10% aller Dialysepatienten terminale NI: im Alter von 50 - 60 Jahren Ö V.a. thrombotische Mikroangiopathie mit akutem Nierenversagen DD rapid progressive Glomerulonephritis Autosomal dominante polyzystische Nierenerkrankung Anamnese: Vorausgehend (4 Mo) grippaler Infekt mit Gliederschmerzen, Pharyngitis + Leistungsknick Thrombopenie, Kreatinin×, Hyperbilirubinämie (zunächst rückläufig bei im (Polycystin-1) HA), PKD1-Gen neu aufgetretene Hypertonie seit(85%) 1Monatund Pathogenese: Mutationen PKD2-Gen (Polycystin-2) (10 - 15%) Befund: Lidödeme, Anämie, RR 170/100 mmHg, neurologisch unauffällig bei Mutation im PKD2-Gen: generell milderer Verlauf Erkrankung meist erst um 70 Jahre Labor: Pathologie: Systemerkrankung: Zysten in Nieren, Leber und Pankreas, zerebrale Aneurysmen (4 - 10% aller Pat.), Herzklappenveränderungen (Mitralklappenprolaps, AI, MI), Kolondivertikel, Nabel- und Leistenbruch. Erstmanifestationen und frühe Komplikationen Vorausgehend (4 Mo) grippaler Infekt mit Gliederschmerzen, Pharyngitis + Leistungsknick Mikro- oder Makrohämaturie (50 %) Thrombopenie, Kreatinin×, Hyperbilirubinämie (zunächst rückläufig bei HA), neu aufgetretene Hypertonie seit 1Monat moderate Proteinurie (< 1 g/d) Anamnese: rezidivierend Zysteninfektionen Lidödeme, Anämie, RR 170/100 mmHg, neurologisch unauffällig Befund: arterielle Hypertonie (dann in 30 – 60% normale GFR) Labor: Abdominal-/Flankenschmerzen durch Kompression (60 %) mäßiggradige Polyurie ADPKD: Befund: Diagnose Lidödeme, Anämie, RR 170/100 mmHg, neurologisch unauffällig OP: Leber- und Nierenzysten bei ADPKD ADPKD: Diagnose ADPKD: Symptome Initial: Hämaturie, Schmerzen, Einblutungen in Zysten, Harnwegsinfektionen, Nephrolithiasis, Hypertonie, Konzentrationsdefekt, mäßige Proteinurie, gelegentlich Polyglobulie Progrediente Nierenfunktionsverschlechterung Befund: Lidödeme, Anämie, RR 170/100 mmHg, neurologisch unauffällig Einschränkung der Nierenfunktion beginnt bei Nierengröße von 1l > 1,5 l: Abnahme der GFR ~4 – 5 ml/min/Jahr terminale NI: i.d.R. ca. 10 Jahre nach Diagnose jährlicher GFR-Verlust: ca. 5 ml/min. bes. rasche Progredienz bei: früher Diagnose (< 30 Jahre), Männern, schlecht kontrollierter Hypertonie, Rauchen Ö V.a. thrombotische Mikroangiopathie mit akutem Nierenversagen > 4 SS, Makrohämaturie, DD rapid progressive Glomerulonephritis Aneurysmenbltg. (plötzl. Kopfschmerz, Familie: zerebr. Blutgn.) ADPKD: einfach bei Befund: bei ca. Diagnose pos. Familienanamnese, Flankenschmerzen oder NI mult. bilateralen Zysten bds. Anämie, RR 170/100 mmHg, neurologisch unauffällig 25 Lidödeme, - 40% der Pat. mit ADPKD: keine positive Familienanamnese (Neumutation, NI im späten Alter) ADPKD sollte erwogen werden bei: 2 Zysten (uni- oder bilateral) < 30 Jahre 2 Zysten in jeder Niere in 30. – 59. Lj. 4 in jeder Niere > 60 Nierenversagen Jahre Ö V.a. thrombotische≥Mikroangiopathie mit akutem DD rapid progressive Glomerulonephritis ADPKD: Diagnose ADPKD: Diagnose „Zwei-Hit-Hypothese“ ADPKD-Patienten verfügen pro Zelle über ein gesundes und ein mutiertes Lidödeme, Anämie, RR 170/100 mmHg, neurologisch unauffällig Befund:Allel. Der heterozygote resultiert in einer Tubulusgeometrie. Zustand normalen In einer individuellen Zelle kommt es zur somatischen Inaktivierung des zweiten Allels. Diese Zelle verliert die Proliferationshemmung und bildet den Ausgangspunkt für eine neu entstehende Zyste. Kuehn , 2008 Zystenentstehung Befund: Lidödeme, Anämie, RR 170/100 mmHg, neurologisch unauffällig Grantham, 2008 ADPKD T1- und T2- gewichtete MR-Bilder Befund: Lidödeme, Anämie, RR 170/100 mmHg, neurologisch unauffällig Grantham, 2008 PKD1 / PKD2 – Komplex Befund: Lidödeme, Anämie, RR 170/100 mmHg, neurologisch unauffällig Lokalisation des Polycystin-Proteinkomplexes Zell-Matrix, Zell-Zell (Mitte) und Mechanosensorfunktion Boletta, 2003 Regulation der mTOR-Aktivität durch PC1 und Defekt bei ADPKD Befund: Lidödeme, Anämie, RR 170/100 mmHg, neurologisch unauffällig Boletta, 2003 ADPKD: Therapie Bisher keine kausale Therapie möglich. Prophylaxe des Progresses: Einstellung einer Hypertonie, kochsalzarme Diät Befund: Lidödeme, Anämie, RR 170/100 mmHg, neurologisch unauffällig rechtzeitige Diagnose von Komplikationen zerebrale Aneurysmata Zystenblutung bzw. –infektionen Zysten: meist keine Verbindung mit Harnwegen → Zysteninfekt mit „sterilem Urin“ HWI: typisch: E. coli und andere gram negative manche Antibiotika, insbes. Aminoglykoside: penetrieren schlecht in Zysten Ö V.a. thrombotische Mikroangiopathie mit akutem Nierenversagen DD rapid progressive Glomerulonephritis Harnwegsinfektionen im Skript: Seite 72 Definition akute und chronische Entzündungsprozesse im Bereich der ableitenden Harnwege und/oder der Niere. Diagnose Klinik (+ Ausschluß Vaginitis) ± Bakteriurie (Gramfärbung oder >103 cfu/ml) ± Leukozyturie >5 (10) Leukozyten/ȝl in ca. 15% der Fälle keine Bakterien nachweisbar Inzidenz/ Prävalenz häufigste Infektionskrankheit des Menschen Lebenszeitprävalenz: Frauen: bis 50% Männer: ca. 5%A Inzidenz/ Prävalenz Kuhlmann, 2003 Fallbeispiel typische Anamnese 22j, ansonsten gesunde Patientin seit dem Wochenende häufiges und schmerzhaftes Wasserlassen kein Fieber, keine Flankenschmerzen, kein blutiger Urin – „aber der Urin riecht übel“ seit 2 Wochen neuer Freund/Sexualpartner Dysurie: unangenehme, erschwerte oder schmerzhafte Miktion Pollakisurie: häufiges Lassen kleiner Mengen, Gesamtmenge unverändert Hämaturie: >3 Erythrozyten/ȝlA HWI - Klinik Dysurie / suprapubische Schmerzen Blasentenesmen Pollakisurie Ein HWI ist im übelriechender, trüber Urin Mittel 6 Tage imperativer Harndrang symptomatisch neuaufgetretene Inkontinenz Fieber urethraler Ausfluß Hämaturie Schüttelfrost druckdolentes Nierenlager/ Flankenschmerzen/ „Rückenschmerzen“ Übelkeit Differentialdiagnose: Dysurie DD der „Dysurie“ bei der Frau: - Zystitis / Pyelonephritis - Urethritis - Vaginitis DD der „Dysurie“ beim Mann: - Zystitis / Pyelonephritis - Urethritis - Akute Prostatitis - Chronische (a)bakterielle Prostatitis Einteilung nach Anatomie bzw. Syndrom unkomplizierter HWI versus komplizierter HWI bei gestörter Urodynamik oder relevanten Begleitumständen Komplizierende Faktoren anatomische Veränderungen funktionelle Veränderungen Einteilung nach erstem oder erneutem Auftreten de novo Infektion versus rekurrente HWI Einteilung nach erstem oder erneutem Auftreten de novo Infektion versus rekurrente HWI a) Relapse: Erreger persistierte in den Harnwegen; Infektion mit gleichem Erreger < 2 Wochen nach Therapieende b) Reinfektion: Neuinfektion (gleicher oder anderer Keim) > 2 Wochen nach Therapieen Pathogenese des HWI 3 Infektionswege a) Bakterien aszendieren aus der Perinanalregion via Urethra in die Blase selten: b) hämatogene Infektion der Niere c) per continuitatem (z.B. bei enteralen/ vaginalen Fisteln)A Hauptinfektionsweg Bakterien aszendieren aus der Perinanalregion via Urethra in die Blase Warum sind Männer relativ geschützt? - größere Entfernung des Meatus urethrae vom Anus - trockeneres Umfeld an der Harnröhrenöffnung - längere Harnröhre - antibakterielle Aktivität des Prostatasekrets Pathogenese des HWI Virulenzfaktoren - Adhäsine - Toxine - Biofilm - Urease Verhaltensfaktoren - Geschlechtsverkehr - Spermizide - Diaphragma Wirtsfaktoren Anatomische Abnormitäten - Reflux - Urethra-Anus Distanz - Fisteln Funktionelle Abnormitäten - Inkontinenz - Restharn Genetische/Immunologische - Immundefizienz - Blutgruppen-Sekretorstatus Hormonell - Schwangerschaft - Post-Menopause Welche Spezies findet man? • E. coli häufigster Erreger, 60-80% HWI (ARESC Daten BRD) • Staphylococcus saprophyticus 4 % ---------------------------------------------------------------------------------• Proteus 5% - assoziiert mit Steinbildung • Klebsiella 3% - Multiresistenz • Enterococcus 5% • Pseudomonas 1-7% - nosokomiale HWI, Multiresistenz • Candida nach Antibiotikagabe, bei Immunsupprimierten, Katheterassoziierte HWI: ca. 21% nosokomiale Infektion CDC-Definition 2008 Bedingungen für das Vorliegen einer nosokomialen Infektion: 1) Als Reaktion auf das Vorhandensein von Mikroorganismen oder ihrer Toxine liegen lokale oder systemische Infektionszeichen vor. 2) Es dürfen keine Hinweise existieren, dass die Infektion bereits bei der Aufnahme in das Krankenhaus vorhanden oder in der Inkubationsphase war. Infektionen, die während des Krankenhausaufenthaltes erworben sind und erst nach Entlassung evident werden, gelten ebenfalls als nosokomial. Teststreifen A Leukozyten Nitrit* pH Eiweiß Glukose Ketone Urobilinogen Bilirubin Blut Hämoglobin *Nitrit: gram. neg. wandeln Nitrat in Nitrit um 90% Spezifität, 30% Sensitivität Kontamination mehr als 2 Spezies sind verdächtig! Menstruationsblut reichlich Plattenepithelien zulange Lagerzeiten/ Mangelhafte Kühlung Konsequenz Eine HWI-Fehldiagnose kann u.U. Konsequenzen nach sich ziehen: • nicht-indizierte Antibiose (häufig) • unwirksame Therapie wegen falscher Antibiotikumwahl • Nebenwirkungen • gefährlich: Verschleierung der wirklichen Diagnose Vielen Dank für Ihre Aufmerksamkeit! Haben Sie Fragen? Prof. Dr. Gert Gabriëls Medizinische Klinik und Poliklinik D, UKM Albert-Schweitzer-Straße 33 48149 Münster Tel.: 0251 – 83 – 47676 / – 48001 [email protected]
