CHRONISCHE ENTZÜNDUNGEN I.

CHRONISCHE ENTZÜNDUNGEN I.
HAJNALKA RAJNAI
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EINTEILUNG DER ENTZÜNDUNG
 Perakut
 Akut
 Subacut/Subchronisch
 Chronisch
Lang anhaltende Entzündungsprozess (Wochen – Jahre)
mit simultane kontinuirliche Entzündung, ausgedehnten
Gewebsschädigungen und Heilung.
KLINISCHEN CHARAKTERISTIKA
Akut
Schnell: Minuten, Stunden
Neutrophile Granulozyten
Beginn
Zelluläre
Steuerungselemente
Gewebeschaden/Fibrose Mild, Mäßig, SelbstLimitierend
Lokale und systemische Prominent
Symptome
Chronisch
Langsam: Tage
Monozyten/Macrophage
Lymphozyten
Massiv, Progredient
Mäßig, Mild
ENTZÜNDUNGEN
Verletzung
Akute Entzündung
Restitutio ad integrum /
Komplette Heilung
Persistierende infection
Persistierende Toxine
Autoimmunkrankheiten
Chronische Entzündung
Ausgedehnten
Gewebszerstörungen /
Abszessbildung
Reparation /
Fibrose
CHRONISCHE ENTZÜNDUNGEN
 Primär chronisch
 Von vornherein chronische Verlauf
 z.B. Chronische polyarthritis
 Secundär chronisch
 Übergang aus einer akuten Entzündung
 Das auslösende Agens kann nicht beseitigt werden
 z. B Ulcus duodenii – Ulcus ventriculi
 Chronisch-rezidivierend
 Akuter Entzündungsschub einer chronischen Entzündung
 z.B. eitrig exacerbierter chronische Cholecystitis
PERSISTIERENDE REIZE
 Persistierende Infektionen

Fakultativ intrazellulär lebende Mikroorganismen



Bakterien – Mycobacterium
Paraziten - Leishmanien
Einige extrazelluläre Mikroorganismen
 Immunkrankheiten


Autoimmunkrankheiten
Allergie
 Physikalische und chemische Reize



Silica
Cholesterin
Fremdkörper
 Tumore
PHASEN
I. Infiltration durch Mononucleare Zellen



Monozyten/ Makrophagen
T-Lymphozyten
B-Lymphozyten/Plasmazellen
II. Gewebeschaden durch die Immunzellen
III. Reparatur/Organisationsversuch/Fibrose



Kapillareinsprossung
Fibroblastenproliferation
Ausbildung einer Fibrose
ZELLULÄRE STEUERUNGSELEMENTE
 Monozyten/Makrophagen


Monozyten – Kreislauf
Makrophagen – Gewebe
 z.B. Histiozyten-Bindegewebe; Alveolarmakrophagen – Lunge;
Kupferzellen – Leber;Deckzellen- Synovia; Mikrogliazellen - Gehirn
 T-Lymphozyten


• Phagozytose
• Entzündungs Mediatoren
• Aktivierung von T-lympzyten
CD4+ T-lymphozyten
Makrophagen – Gewebe
• Zytokine –IL; IFN; TNF
• Aktivierung von Makrophagen
 B-Lymphozyten/Plasmazellen
• Spezifische Antikörper
GEWEBESCHADEN DURCH DIE IMMUNZELLEN
 Schädigung normale Zellen und Gewebe

Teil der normalen Immunabwehr – „Bystander” Gewebeschaden

Teil der normalen Immunabwehr – Abräumung nekrotische Zellen/Gewebe

Inadäquate immunreaktion - Autoimmunkrankheiten
Leukozyten induzierte Gewebeschaden
Rheumatoid arthritis
Lymphozyten, Makrophage; Antikörper?
Asthma
Eosinophil Granulozyten; IgE Antikörper
Atherosclerosis
Makrophage, Lymphozyten,
Lungen fibrose
Makrophage, Lymphozyten
• Lysosomale enzyme
• ROS - Sauerstoffradikale
• Nitric oxide
REPARATUR/ORGANISATIONSVERSUCH
 Regenerations- und Reparationsvorgänge



Angiogenese,
Fibroblastenproliferation
Aktivierung des gewebespezifischen proliferativen Kompartiments
Granulationsgewebsbildung
Narbenbildung
SEKUNDÄR CHRONISCHE ENTZÜNDUNGEN
Aus einer akuten Entzündung hervorgegangene Entzündungsform
 Akute fibrinöse
 Akute eitrige
Chronische fibröse Entzündungen
Chronische granulierende Entzündungen
Chronische lymphozytäre Entzündungen
 z.B. chronisches Ulkus, chronische Bronchitis, chronische
Pleuritis/Perikarditis, chronische virale Hepatitis etc.
CHRONISCHE FIBRÖSE ENTZÜNDUNGEN
Akute fibrinöse/eitrige Pericarditis Chronische fibröse Pericarditis
Ätiopathogenese
 Rheumatisch
 Ischämisch
 Urämisch
 Bakteriell
 Schwielige Verwachsung
 Verkalkung - Panzerherz
CHRONISCHE FIBRÖSE ENTZÜNDUNGEN
Akute fibrinöse/eitrige Pleuritis
Chronische fibröse Pleuritis
Ätiopathogenese
 Bronchopneumonie
 Embolie
 Urämisch
 Virus
 Schwielige Verwachsung
CHRONISCHE FIBRÖSE ENTZÜNDUNGEN
Akute fibrinöse/eitrige Peritonitis Chronische fibröse Peritonitis
Ätiopathogenese
 Infectio - Perforatio
 Spontane
 Operationen
 Urämisch
 Schwielige Verwachsung
 Mechanische ileus
CHRONISCHE REZIDIVIERENDE ENTZÜNDUNG
Rezidivierende akute Entzündungen mit Heilungsphasen
resultieren einer chronischen fibröse Entzündung
 z.B. chronische Cholezystitis bei Gallensteinen
Normale Gallenblase
Chronische Cholezystitis
CHRONISCHE GRANULIERENDE ENTZÜNDUNGEN
 Tritt typischerweise bei ausgedehnten Gewebszerstörungen auf
 Funktionen des Granulationsgewebes
Granulationsgewebe
 Demarkation gesunden von nekrotischem Gewebe
 Resorption nekrotischen Gewebes (= Organisation)
 Reparation von Gewebedefekten (= Defektheilung)
 Immunzellen
 Extrazellulare matrix
 Kapillären
CHRONISCHE MAGENULKUS
Ätiopathogenese
 Helicobacter-pylori Infektion
Komplikationen
 Blutungen
 Perforation
 Maligne Entartung
CHRONISCHE MAGENULKUS
Makroskopisch
 Derben, wallartigen rand
 Strahlenförmige Schleimhautfalten
 Grund - Schorfnekrose
CHRONISCHE MAGENULKUS
Mikroskopisch
I. Nekrose, Zelltrümmern
II. Fibrinoide Nekrose Zone
III. Granulationsgewebe
IV. Narbengevebe
I.
II.
III.
IV.
CHRONISCHE ULKUS
Decubitus (Druckgeschwür)
Venöses Unterschenkelgeschwür (Ulcus cruris venosum)
CHRONISCHE LYMPHOZYTÄRE ENTZÜNDUNGEN
 Mikroskopisch
 Unterschiedlich dichte Lymphozyteninfiltrate
 Eine follikuläre lymphatische Hyperplasie
Chronische Gastritis
Chronische Bronchitis
Auch Primäre ch.
Entzündungen !!
• Autoimmun Kranheiten
• Hashimoto-Thyreoiditis
• Lupusnephritis
• Primäre Biliäre Zirrhose
PRIMÄR CHRONISCHE ENTZÜNDUNG
 Von Anfang an chronisch verlaufende Entzündung mit Lymphozytendominanz
Immunologischer Entzündungsreaktion


mit T-Lymphozyten
Antigen-Antikörper-Reaktion
 Fremd-Antigene /Allergische
 Auto-Antigene /Autoimmun
Chronische lymphozytäre Entzündungen
Chronische granulomatöse Entzündungen
Umweltnoxen wie Asbest, Quarz
Fakultativ intrazellulär lebende Mikroorganismen



Mycobacterium
Treponema
Leschmanien
CHRONISCHE GRANULOMATÖSE
ENTZÜNDUNGEN
 Auf eine Reihe von Noxen reagiert der Organismus durch Bildung
morphologischer Knötchen (Granulome)
 schwer abbaubare Fremdkörper – Asbestfasern
 Intracelluläre Bacterien – Mykobakterien
 Autoimmun Erkrankungen – Crohn ileitis
GRANULOM
umschriebene, knotenartige
Anordnung von Makrophagen/
Epitheloidzellen und Lymphozyten
GRANULOM
Fibrozyten
Lymphozyten
Th1-zellen
Riesenzellen
Nekrose
(Nicht immer)
Epitheloidzellen
Aktivierte makrophagen
GRANULOMBILDUNG
Typ des Rheumatisches Fiebers
Aschoff-Giepel Knöthen
GRANULOMTYP
 Immun (nicht Infektiös) Granulome
 Rheumatoide Arthritis Typ
 Typ des Rheumatisches Fiebers
 Immun (Infektiös) Granulome
 Syphilis
 Tuberkulose Typ
 Pseudotuberkulose Typ
 Non-immun Granulome
 Fremdkörper Typ
 Unbekannte Ätiologie
 Sarkoidose Typ
Tuberkulose Typ
Fremdkörper Typ
Sarkoidose Typ
RIESENZELLEN
 Riesenzellen – Fuzionierte Epitheloid Macrophagen/ Histiozyten
 Bestimmten Erkrankungen assoziiert
 Langhans Riesenzellen
 Fremdkörperriesenzellen
 Touton Riesenzellen
 Anitschkow Riesenzellen
 (Sternberg-Reed Riesenzellen – 2.semester)
 Physiologische – Osteclast, Megakarocyte
Vorteil
Energieeinsparung
LANGHANS RIESENZELLEN
 Zellkerne geordnet am Rand
 Tuberkulose
 Sarcoidose
 Lepra
 Syphilis
 Crohn ileitis
Asteroid Body
Schaumann Körperchen
FREMDKÖRPERRIESENZELLEN
 Zellkerne liegen Ungeordnet
 Nahmaterial
 Talkum
 Urat, Cholestesrin
 Splitter
TOUTON RIESENZELLEN
 Zellkerne kreisförmig geordnet
 Grössere Mengen Fett
 Xanthogranulomen
 Xanthelasmen
ANITSCHKOW RIESENZELLEN
 „Rauben” Zellkerne
 Rheumatisches Fieber
KRANKHEITEN
 Fremdkörper
 Fremdkörperreaktion
 Immungranulome
 Sarkoidose
 Morbus Crohn
 Aschoff-Knötchen (Rheumatische Granulome)
 Chronische Polyarthritis (Rheumatoide Granulome)
 Infektiöse Granulome
 Tuberkulose
 Lepra
 Syphilis
 Toxoplasmose
 Katzenkratzkrankheit
 Robbins Basic Pathology, 9th Edition
 Intensivkurs – Allgemeine und spezielle
Pathologie