Risikopatienten früh erkennen – Komplikationen vermeiden

Outcome verbessern mit zielgerichteter Kreislauftherapie
Risikopatienten früh
erkennen –
Komplikationen vermeiden
Michael Bauer
Klinik für Anaesthesiologie
und Intensivmedizin
Friedrich-Schiller-Universität Jena
Elektive Allgemein- und
Gefäßchirurgie
84.000 Patienten
Sterblichkeit: 3,5 – 6,9%
Einteilung in 5 Quintilen
Determinanten des Sauerstofftransports:
Die Sauerstoffverfügbarkeit (DO2)
DO2 = Herzzeitvolumen (HZV) Sauerstoffgehalt
CaO2 = Hb SaO2 1,39 + 0,031 PaO2
*
*
*
*
β-Oxidation
H+
I
Zelluläre
Mechanismen
der Hypoxie
NADH
NAD+
FADH2
II
FAD
III
H+
H2O
IV
H+
O2
H+
V
H+
ATP
ADP + Pi
Krebszyklus
Sauerstoffverfügbarkeit DO2, energetisches Versagen und Zellintegrität
Kontrolle
3h Schock
∅ Volumenersatz
µmol/g Leber
2,0
ATP
0,25
HE
Paxian M, Bauer I, Rensing H, Jaeschke H, Mautes AEM, Kolb SA, Wolf B, Stockhausen A, Jeblick S, Bauer M.
Recovery of hepatocellular ATP and "pericentral apoptosis" after hemorrhage and resuscitation,
FASEB J 17 (9): 993-1002, 2003
Therapieoptionen zur Normalisierung des
VO2/DO2 Verhältnis
Reduktion des
Verbrauchs
Analgosedierung,
Hypothermie…
VO2
« PUMP »
Inotropika
« VENTILATION »
Gasaustausch
DO2 = HZV * caO2
« VIP - Regel »
INFUSION/
Transfusion
Ursache?
Blutung?
Infektion?
PCI?
Hämodynamik und
Sauerstoffmetabolismus
Fick´sches Postulat (1870):
Herzzeitleistung entspricht Verhältnis von peripherer
Sauerstoffaufnahme zu Differenz von arteriellem und
venösem Sauerstoffgehalt
d.h. HZV = VO2 / (CaO2 – CvO2)
d.h. HZV ≈ VO2 / 13.4 x Hb x (SaO2 - SvO2)
SvO2 ≈ SaO2 – (VO2 / HZV x 13.4 x Hb)
Adolph Fick
(1829-1901)
Bei konstanter Sauerstoffaufnahme reflektiert SvO2 die
Balance zwischen Sauerstoffangebot und – bedarf:
MISMATCH IST SCHOCKDEFINITION
Therapie des septischen Schocks entsprechend der O2-Transportprinzipien « EGDT »
*
*
70
*
*
60
40
0
10
36
48
60
* *
72
0 3 6 12
Kontrolle
Letalität
*
*
6
46,5%
*
*
*
*
7.35
7.30
-2
7.25
36
48
60
72
*
24
36
*
*
30,5%
7.40
2
24
*
„early goaldirected therapy“
7.45
**
0 3 6 12
Treatment
Control
4
2
24
*
6
50
0 3 6 12
Base Deficit
8
Lactate
**
pH
ScvO 2
80
48
60
72
(p=0,009)
*
*
0 3 6 12
24
36
48
60
72
Hours
Rivers et al. N Engl J Med 2001;345:1368-77.
Komplikationen vermeiden
- Optimierungsstrategien basierend auf dem
Fick‘schen Prinzip -
SCVO2 Monitoring nach Hoch-RisikoChirurgie
• Prospektive Observationsstudie
• Patienten auf ICU nach Hoch-Risiko-Chirurgie
• Intermittierende Blutproben aus distalem ZVK-Schenkel
• Daten bei Aufnahme und stündlich für 8 h
• Monitoring inklusive CO (LiDCO) für 8 h
• Gruppen unterteilt nach ScvO2 ≤65% für > 1 h
Pearse 2004
Ergebnisse
• 79 Patienten; medianes Alter 67 J. (31 bis 86 J.)
•
48 männl., 31 weibl.
• 17 BAA, 38 GIT, 12 Urologie, 12 andere
• Medianer POSSUM score 38 (24-64)
• 8 Verstorbene (10.1%) und 93 Komplikationen (1.2/Pat.)
Pearse 2004
Verlauf der ScvO2 in beiden
Gruppen
85
ScvO2 (%)
80
Hohes ScvO2
**
Niedriges ScvO2
75
70
*
65
60
55
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
Zeit (h)
Signifikanter Abfall in ScvO2 *p=0.003,**p=0.005
Differenz zwischen beiden Gruppen, p<0.0001
Pearse 2004
Sauerstoffangebot in beiden
Gruppen
750
DO2I (ml min -1 m-2)
Hohes ScvO2
Niedriges ScvO2
650
550
450
350
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
Zeit (h)
Differenz zwischen beiden Gruppen, p=0.02
Pearse 2004
Komplikationen bei hoher und niedriger ScvO2
Hohes ScvO2
niedriges ScvO2
p
1 (1.8%)
4 (18.2%)
0.02
0 (0%)
3 (13.6%)
0.02
MODS
7 (12.3%)
5 (22.7%)
0.3
Infektionen
26 (45.6%)
20 (90.9%)
0.0003
Arrhythmie
Myocardiale Ischämie
Pearse 2004
Outcome bei hoher und niedriger Scvo2
hohe ScvO2
niedrige ScvO2
p
57
22
-
Letalität
5 (8.8%)
3 (13.6%)
0.68
Komplikationen /pt
0.84 (0-5)
2.05 (0-5)
0.002
KH LOS (d)
12 (4-104)
20.5 (3-60)
0.03
ICU LOS (h)
48 (10-1584)
45 (19-336)
0.76
n
Pearse 2004
Monitoring der gemischt- und zentralvenösen Sättigung
•
•
•
•
•
•
Akutes Koronarsyndrom (Goldman 1968, Muir 1970)
Konservative Intensivmedizin (Birman 1984)
Gefäßchirurgie (Polonen 2000)
Polytrauma (Kremzar 1997, Rady 1994, Kazarian 1980)
Sepsis (Heiselman 1986, Krafft 1993, Edwards 1991, Rivers 2001)
Kardiogener Schock (Crearmer 1990)
Limitationen des ScvO2-Monitorings
69
99
37
66
66
92
Limitationen des
ScvO2-Monitorings
VO2
DO2
SvO2
erniedrigt
DO2
VO2
SvO2
?
erhöht
R. Phillip Dellinger. Crit Care Med 2003; 31:946-955
« supranormale » ScvO2:
Luxusperfusion oder Problem ?
n=205 Pat., elektive
Herzchirurgie,
Letalität 4,4%
Letalität
in Abhängigkeit
von der ScvO2
< 65%:
65-75%:
>75%:
< 65%:
65-75%:
>75%:
54 Pat.
71 Pat.
80 Pat.
4 (7,4%)
0 (0)
5 (6,3%)
ScvO2 [%]
Erniedrigte oder erhöhte ScvO2
[Std.]
Laktat [mmol/L]
Erniedrigte oder erhöhte ScvO2
ScvO2
erniedrigt
normal
erhöht
[Std]
Laktat [AUC/h]
Erniedrigte oder erhöhte ScvO2
Überlebende
Verstorbene
ScvO2 [%]
„Letzte Wiese“
- Hepatosplanchnicus -
Beispiel therapierter hypovolämer Schock
Retransfusion und Volumenersatz
[%]
HZV
A. hepatica
V. portae
Schock
Volumenersatz
Bauer et al. /Pannen et al. Am J Physiol 1996/1997
Verteilungsstörung in der Mikrozirkulation:
« distributiver Schock »
Kontrolle (hepatische Mikrozirkulation /
FITC-Albumin)
%
40
35
30
25
20
15
10
0
-100
-200
-300
-400
-500
-600
-700
700
5
40
35
30
25
20
µmol ATP/g Leber
15
10
2,0
5
0
-100
-200
-300
-400
-500
-600
-700
700
0
SvcO2 = 87%
2h Schock
1h Volumenersatz
0,25
Erythrozytengeschwindigkeit
[µm/s]
Sauerstoffverfügbarkeit DO2, energetisches Versagen und Zellintegrität
Kontrolle
2h Schock
1h Volumenersatz
ATP
HE
ICG-Clearance [ml/min/kg]
60
Shock
Resuscitation
40
#
*
#
*
20
sham operated control
vehicle shock
z-VAD shock
tempol shock
0
0
1
2
3
4
5
6
time [h]
Paxian M, Bauer I, Rensing H, Jaeschke H,
Mautes AEM, Kolb SA, Wolf B, Stockhausen A,
Jeblick S, Bauer M.
Recovery of hepatocellular ATP and
"pericentral apoptosis" after hemorrhage and resuscitation,
FASEB J 17 (9): 993-1002, 2003
(Patho)physiologie der Hepatosplanchnicusperfusion – was kann / soll man messen?
Korrelation IAP - PDR
14
y = -0,8813x + 13,34
ICG-PDR (%)
12
R 2 = 0,6131
10
8
6
4
2
0
4
6
8
10
IAP (mmHg)
12
Manu Malbrain, Antwerpen
14
Unzureichende Kreislauffunktion ?
ScvO2
Hypodynamer Schock ?
Klinik (Somnolenz, Diurese,RR), Laktat
IAP?
PDRICG
Minderperfusion des Hepatosplanchnicus ?
Klinik, IAP
Besserung durch GDT ?