Outcome verbessern mit zielgerichteter Kreislauftherapie Risikopatienten früh erkennen – Komplikationen vermeiden Michael Bauer Klinik für Anaesthesiologie und Intensivmedizin Friedrich-Schiller-Universität Jena Elektive Allgemein- und Gefäßchirurgie 84.000 Patienten Sterblichkeit: 3,5 – 6,9% Einteilung in 5 Quintilen Determinanten des Sauerstofftransports: Die Sauerstoffverfügbarkeit (DO2) DO2 = Herzzeitvolumen (HZV) Sauerstoffgehalt CaO2 = Hb SaO2 1,39 + 0,031 PaO2 * * * * β-Oxidation H+ I Zelluläre Mechanismen der Hypoxie NADH NAD+ FADH2 II FAD III H+ H2O IV H+ O2 H+ V H+ ATP ADP + Pi Krebszyklus Sauerstoffverfügbarkeit DO2, energetisches Versagen und Zellintegrität Kontrolle 3h Schock ∅ Volumenersatz µmol/g Leber 2,0 ATP 0,25 HE Paxian M, Bauer I, Rensing H, Jaeschke H, Mautes AEM, Kolb SA, Wolf B, Stockhausen A, Jeblick S, Bauer M. Recovery of hepatocellular ATP and "pericentral apoptosis" after hemorrhage and resuscitation, FASEB J 17 (9): 993-1002, 2003 Therapieoptionen zur Normalisierung des VO2/DO2 Verhältnis Reduktion des Verbrauchs Analgosedierung, Hypothermie… VO2 « PUMP » Inotropika « VENTILATION » Gasaustausch DO2 = HZV * caO2 « VIP - Regel » INFUSION/ Transfusion Ursache? Blutung? Infektion? PCI? Hämodynamik und Sauerstoffmetabolismus Fick´sches Postulat (1870): Herzzeitleistung entspricht Verhältnis von peripherer Sauerstoffaufnahme zu Differenz von arteriellem und venösem Sauerstoffgehalt d.h. HZV = VO2 / (CaO2 – CvO2) d.h. HZV ≈ VO2 / 13.4 x Hb x (SaO2 - SvO2) SvO2 ≈ SaO2 – (VO2 / HZV x 13.4 x Hb) Adolph Fick (1829-1901) Bei konstanter Sauerstoffaufnahme reflektiert SvO2 die Balance zwischen Sauerstoffangebot und – bedarf: MISMATCH IST SCHOCKDEFINITION Therapie des septischen Schocks entsprechend der O2-Transportprinzipien « EGDT » * * 70 * * 60 40 0 10 36 48 60 * * 72 0 3 6 12 Kontrolle Letalität * * 6 46,5% * * * * 7.35 7.30 -2 7.25 36 48 60 72 * 24 36 * * 30,5% 7.40 2 24 * „early goaldirected therapy“ 7.45 ** 0 3 6 12 Treatment Control 4 2 24 * 6 50 0 3 6 12 Base Deficit 8 Lactate ** pH ScvO 2 80 48 60 72 (p=0,009) * * 0 3 6 12 24 36 48 60 72 Hours Rivers et al. N Engl J Med 2001;345:1368-77. Komplikationen vermeiden - Optimierungsstrategien basierend auf dem Fick‘schen Prinzip - SCVO2 Monitoring nach Hoch-RisikoChirurgie • Prospektive Observationsstudie • Patienten auf ICU nach Hoch-Risiko-Chirurgie • Intermittierende Blutproben aus distalem ZVK-Schenkel • Daten bei Aufnahme und stündlich für 8 h • Monitoring inklusive CO (LiDCO) für 8 h • Gruppen unterteilt nach ScvO2 ≤65% für > 1 h Pearse 2004 Ergebnisse • 79 Patienten; medianes Alter 67 J. (31 bis 86 J.) • 48 männl., 31 weibl. • 17 BAA, 38 GIT, 12 Urologie, 12 andere • Medianer POSSUM score 38 (24-64) • 8 Verstorbene (10.1%) und 93 Komplikationen (1.2/Pat.) Pearse 2004 Verlauf der ScvO2 in beiden Gruppen 85 ScvO2 (%) 80 Hohes ScvO2 ** Niedriges ScvO2 75 70 * 65 60 55 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Zeit (h) Signifikanter Abfall in ScvO2 *p=0.003,**p=0.005 Differenz zwischen beiden Gruppen, p<0.0001 Pearse 2004 Sauerstoffangebot in beiden Gruppen 750 DO2I (ml min -1 m-2) Hohes ScvO2 Niedriges ScvO2 650 550 450 350 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Zeit (h) Differenz zwischen beiden Gruppen, p=0.02 Pearse 2004 Komplikationen bei hoher und niedriger ScvO2 Hohes ScvO2 niedriges ScvO2 p 1 (1.8%) 4 (18.2%) 0.02 0 (0%) 3 (13.6%) 0.02 MODS 7 (12.3%) 5 (22.7%) 0.3 Infektionen 26 (45.6%) 20 (90.9%) 0.0003 Arrhythmie Myocardiale Ischämie Pearse 2004 Outcome bei hoher und niedriger Scvo2 hohe ScvO2 niedrige ScvO2 p 57 22 - Letalität 5 (8.8%) 3 (13.6%) 0.68 Komplikationen /pt 0.84 (0-5) 2.05 (0-5) 0.002 KH LOS (d) 12 (4-104) 20.5 (3-60) 0.03 ICU LOS (h) 48 (10-1584) 45 (19-336) 0.76 n Pearse 2004 Monitoring der gemischt- und zentralvenösen Sättigung • • • • • • Akutes Koronarsyndrom (Goldman 1968, Muir 1970) Konservative Intensivmedizin (Birman 1984) Gefäßchirurgie (Polonen 2000) Polytrauma (Kremzar 1997, Rady 1994, Kazarian 1980) Sepsis (Heiselman 1986, Krafft 1993, Edwards 1991, Rivers 2001) Kardiogener Schock (Crearmer 1990) Limitationen des ScvO2-Monitorings 69 99 37 66 66 92 Limitationen des ScvO2-Monitorings VO2 DO2 SvO2 erniedrigt DO2 VO2 SvO2 ? erhöht R. Phillip Dellinger. Crit Care Med 2003; 31:946-955 « supranormale » ScvO2: Luxusperfusion oder Problem ? n=205 Pat., elektive Herzchirurgie, Letalität 4,4% Letalität in Abhängigkeit von der ScvO2 < 65%: 65-75%: >75%: < 65%: 65-75%: >75%: 54 Pat. 71 Pat. 80 Pat. 4 (7,4%) 0 (0) 5 (6,3%) ScvO2 [%] Erniedrigte oder erhöhte ScvO2 [Std.] Laktat [mmol/L] Erniedrigte oder erhöhte ScvO2 ScvO2 erniedrigt normal erhöht [Std] Laktat [AUC/h] Erniedrigte oder erhöhte ScvO2 Überlebende Verstorbene ScvO2 [%] „Letzte Wiese“ - Hepatosplanchnicus - Beispiel therapierter hypovolämer Schock Retransfusion und Volumenersatz [%] HZV A. hepatica V. portae Schock Volumenersatz Bauer et al. /Pannen et al. Am J Physiol 1996/1997 Verteilungsstörung in der Mikrozirkulation: « distributiver Schock » Kontrolle (hepatische Mikrozirkulation / FITC-Albumin) % 40 35 30 25 20 15 10 0 -100 -200 -300 -400 -500 -600 -700 700 5 40 35 30 25 20 µmol ATP/g Leber 15 10 2,0 5 0 -100 -200 -300 -400 -500 -600 -700 700 0 SvcO2 = 87% 2h Schock 1h Volumenersatz 0,25 Erythrozytengeschwindigkeit [µm/s] Sauerstoffverfügbarkeit DO2, energetisches Versagen und Zellintegrität Kontrolle 2h Schock 1h Volumenersatz ATP HE ICG-Clearance [ml/min/kg] 60 Shock Resuscitation 40 # * # * 20 sham operated control vehicle shock z-VAD shock tempol shock 0 0 1 2 3 4 5 6 time [h] Paxian M, Bauer I, Rensing H, Jaeschke H, Mautes AEM, Kolb SA, Wolf B, Stockhausen A, Jeblick S, Bauer M. Recovery of hepatocellular ATP and "pericentral apoptosis" after hemorrhage and resuscitation, FASEB J 17 (9): 993-1002, 2003 (Patho)physiologie der Hepatosplanchnicusperfusion – was kann / soll man messen? Korrelation IAP - PDR 14 y = -0,8813x + 13,34 ICG-PDR (%) 12 R 2 = 0,6131 10 8 6 4 2 0 4 6 8 10 IAP (mmHg) 12 Manu Malbrain, Antwerpen 14 Unzureichende Kreislauffunktion ? ScvO2 Hypodynamer Schock ? Klinik (Somnolenz, Diurese,RR), Laktat IAP? PDRICG Minderperfusion des Hepatosplanchnicus ? Klinik, IAP Besserung durch GDT ?