Psychiatrie

Psychiatrie
17.10.
Einführung
biopsychosoziale Herangehensweise
stat. Therapie
uni-Kliniken, Landeskrankenhäuser,
Abteilungen (Sektoren, mit Aufnahmepflicht)
Spezialkliniken für Psychotherapie und
Entwöhnung
Forensische Abteilungen (~1% der Patienten)
ambul. Therapie
Praxen
Tageskliniken- und Tagesstätten
Übergangswohnheime
Wohngemeinschaften
Ambul. Psychiatrische Pflege
Sozialpsychiatrische dienste
beteiligte Berufsgruppen
ärztlich: Psychiater, Neurologen, Internisten,
Allgemeinärzte
nichtärztlich: Psychologen, Fachpfleger,
Arbeitstherapeuten, Physiotherapeuten,
Kunsttherapeuten, Sozialpädagogen
Psychiatrische Diagnose
Symptom
Syndrom
Diagnose
Querschnittsdiagnose und
Längsschnittsdiagnose
Psychiatrische Untersuchung
Anamnese
internistischer Befund
Neurologischer Befund
Psychopathologischer Befund (das spezifische)
Fremdanamnese von zentraler Bedeutung, v.a.
Bei bestimmten Krankheitsbildern wie
Verfolgungswahn
Lehrbücher:
duale reihe psychiatrie (auch in der bib im 1.
stock), roter faden.... (optisch nicht so
ansprechend)
23.10.
Hirnorganische
Psychosyndrome
–
–
–
–
häufig (2,7% punktprävalenz, 30%
lebenszeitprävalenz
Ursachen
– degenerativ (M. Alzheimer, M. Pick,
Chorea Huntington, M. Parkinson)
– vaskulär (Gefäßkrankheiten,
Herzinsuffizienz, Anoxie, Anämie)
– infektiös (HIV, Syphilis, CJD) und
autoimmun (Multiple Sklerose)
– traumatisch (SHT)
– raumfordernd (Tumor, Blutung,
Hydrozephalus
– metabolisch / endokrin (Leber - /
Niereninsuffizienz, Avitaminose, Hypo-/
Hyperthyreose, M. Wilson, Paraneoplasie,
Gestose)
– Sonstiges: Vergiftungen (Alkohol,
Medikamente, Drogen), Epilepsie, Fieber,
Operation, Dermatozoenwahn,
Intelligenzminderung...)
Imitation der Symptomatik „endogener“
Psychosen
aber: spezielle psychopathologische
Charakteristika
– Bewusstseinsstörungen
– quantitativ (akute Hirnschädigung ->
Neurologie) .. Somnolenz, Sopor,
Koma mit Stadien; Suche nach
neurologischen / internistischen
Ursachen
qualitativ (Delir, Dämmerzustand), oft
intermittierend
– Gedächtnis- und Konzentrationsstörungen
(Demenzen)
Anamnese, Psychopathologie, internistischneurologische Untersuchung, laborchemische
und apparative Zusatzdiagnostik -> Diagnose
eines hirnorganischen Psychosyndroms
–
–
Anamnestisches Syndrom = Korsakoff-Syndrom
– Trias: Gedächntis- und
Orientierungsstörungen, Konfabulationen
– keine Bewusstseinsstörung (DD Delir )
– Vorkommen: Alkoholismus, Hypoxie,
Traumata, Co-Intox
– Ätiopathogenese: dienzephale und
mediotemporale Funktionsstörungen,
besonders Corpora mamillaria
– Therapie : Vit B1-Substitution; Ausgleich
des Elektrolyt-und Flüssigkeitshaushaltes
Wernicke-Korsakoff-Syndrom:
Opthalmoplegie und Okulomotoriusparese,
Atrophie der Mamillarkörper
24.10.
Delir / organische Psychose
– Qualitative Bewusstseinsstörung: wach, aber
doch gestört
– Bewusstsein ist eingeengt, getrübt
– Denken verwirrt und unzusammenhängend
– Orientierungsstörungen
– häufig Angst und Aggressivität durch
Fehleinschätzungen
– motorische Unruhe bis Erregunng
– meist optische, szenische Halluzinationen,
Wahn
– Ablenkbarkeit, Suggestibilität
– Amnesie
Ätiologie Delir:
– Alkohol- und Medikamentenentzug
– psychopharmakologische Medikation,
Trauma
Symptomatik:
– Desorientiertheit zu Zeit, Ort, Person und
Situation
– Konzentrationsstörungen und
Merkfähigkeitsstörungen
– Suggestibilität, optische und haptische
Halluzinationen
– psychomotorische Unruhe (Nesteln)
– vegetative Entgleisung, Krampfanfälle
Therapie:
– Intensivmedizinische Betreuung
– Flüssigkeits- und Elektrolytsubstitution
– Clomethiazol (Distraneurin®) bis zu 2
Kapseln / 10 ml Mixtur alle 2h oral –
–
–
–
steuerbare Entgiftung, übernimmt
Alkoholwirkungen
Komplikationen: Atemdepression: RRAbfall, bronchiale Hypersekretion
bei AAK (atemalkoholkonzentration) > 1 ‰
=> Haloperidol 5-10 mg
bei leichterem vegetativen Entzug ggf. 4x
0,15 mg Clonidin (Catapressan®)
reizarme Umgebung wichtig, oft falsche
Interpretation von Reizen z.B. Angst vor
alltäglichen Geräuschen
Dämmerzustand
– verschobenes Bewusstsein,
traumwandlerischer Zustand
– äußerlich häufig einigermaßen geordnet
– partielle Verkennungen von Zeit, Ort ,
Personen
– Amnesie
– Vorkommen: (post)iktal; selten
pathologischer Rausch
Organische Persönlichkeitsveränderungen
– bei chronischem Alkohol u.a.
Missbrauch, ... Demenzen
– schleichende Verhaltensänderung
Interessenverlust, Gleichgültigkeit,
Reizbarkeit, Umständlickeit
– Nachlassen der höheren Regungen =>
Konflikte
– Akzentuierung von
Persönlichkeitseigenschaften (sparsam =>
geízig, mißmutig => mürrisch, redselig =>
geschwätzig)
Demenzen (Differentialdiagnose)
– 4,5% der über 65jährigen, steigende Tendenz
– 50-60% Alzheimerdemenz
– 15-25% vaskuläre Demenz
– 10-15% Mischformen
– 10% andere Ursachen
– Herzkreislaufkrankheiten
– Blutkrankheiten
– Leber-/Niereninsuffizienz
– endokrine Erkrankungen (Schilddrüse,
Nebennierenrinde)
– Avitaminose (B1, B6, B12, Folsäure)
-> DD für Kausalbehandlung
entscheidend!
Altersabhängige Zunahme der dementiellen
Erkrankungen -> Rotterdamstudie
rasanter Ansteig ab 75 bis auf 40% mit 90
Demenzen : Psychopathologie
– Gedächtnisstörungen (Kurz- , später
Langzeitgedächtnis)
– Desorientiertheit (zeitlich, räumlich, situativ,
zur Person)
– Denkstörungen (abstrahierendes Denken,
Urteilsvermögen, Persevationen)
– häufig affektive Störungen (40% depressiv,
seltener euphorisch; Affektlabilität)
– Antriebsstörungen: meist Verarmung,
Interessenverlust
– Psychomotorik: Hypomimie, Hypokinese,
verlängerte Reaktionszeiten
Alzheimer-Erkrankung
Stadien der Alzheimer-Erkranung: nach Braak,
1998
Alzheimer-Plaques werden schon sehr früh v.a.
Im Hirnstamm abgelagert (mit 30 teilweise
schon sichtbar)
Patientin mit Alzheimer-demenz
weiß nicht warum sie in Klinik ist
sagt nichts, stimmung getrübt, antrieb
vermindert, will gehen...
hat autoimmunvaskulitis bei hashimotothyreoiditis
zur behandlung führten plötzliche Sehstörungen:
Hemianopsie links, hat rechts einen
ausgedehnten posterioren infarkt gehabt
ausserdem szenische Halluzinationen (sah Leute
in wohnung die nicht da waren)
halluzinationen waren behandlung zugänglich,
ansonsten kommt sie jetzt in pflegerische
betreuung
Alzheimer – Ätiopathogenese
– Neuropathologie: diffuse Hirnatrophie mit
Neuronenverlust, abnorme Phosphorylierung,
Ablagerung von Plaques (beta-Amyloid)
extrazelluläre und neurofibrilläre Tangels
(Tau-Protein) intrazellulär (Liquordiagnostik:
Tau-Protein erhöht, Beta-Amyloid erniedrigt)
– Neurotransmission: cholinerges Defizit
durch verminderte Aktivität der
Cholinacetyltransferase, aber auch andere
Neurotransmittersysteme betroffen
– Molekulargenetik: Risikofaktor
Apolipoprotein-E4, odds ratio
epsilon4/epsilon4 Variante vs
epsilon3/epsilon3 Variante = 14.9;
multifaktorielle Vererbung, Mutationen auf
Chromosomen 1 (Präsenilin-2-Gen), 14
(Präsenilin-1-Gen), 21 (beta-AmyloidVorläufer-Protein-Gen (APP-Gen))9
Diagnostik
– Darstellung von Plaques, struktur,
Glukosemetabolismus
– Delta-Aktivität korreliert mit dem mini
mental status test , alpha-aktivität auch
Allgemeine Therapieprinzipien AlzheimerDemenz
– reizarme Umgebung (bei Erregung)
– beruhigende , verständnisvolle Zuwendung;
supportive PT
– Reorientierungs-Training (ROT) vs
Validierung
– Optimierung von Herzfunktion, Wasserund Elektrolythaushalt
– Behandlung von Infektionskrankheiten,
Fiebersenkung
– Reduktion / Absetzen auslösender
Psychopharmaka
– spezifische Behandlung der
Grunderkrankung
Demenzen: Therapie und Verlauf
– syndromorientierte Psychopharmakatherapie
von
– Schlafstörungen, Erregung: niederpotente
Neuroleptika
– Angst: Benzodiazepine, niederpotente
Neuroleptika
– Delir: Clomethiazol, Diazepam
Depression: Antidepressiva mit wenig
anticholinergen NW
– Wahn, Halluzinationen: hochpotente
Neuroleptika (sedierend, Anxiolytisch,
antipsychotisch)
Psychopharmaka einschleichen und niedrig
dosieren!
Schleichend oder schubförmig progredient
Verlauf
tod nach 2-15 Jahren an Komplikationen
(Infekte)
–
–
–
–
30.10.
Nootropika / Antidementiva
– Cholinesterasehemmer: Tacrin, Donezepil,
Rivastigmin, Galantamin => erhöhung
Gedächtnisleistung da mehr ACh
NW: MDT-Beschwerden,
Leberenzymerhöhung
– Memantine: Glutamat-Modulator (NMDARezeptor)
– ältere: Gingko biloba, Nimodipin, Piracetam,
Pyritinol, Dihydroergotoxin => alle weniger
wissenschaftlich bewiesen wirksam
– Voraussetzung: Objektivierung des
Behandlungserfolges
DD depressive Pseudodemenz
– definierbarer Beginn, kurze Dauer, schnelle
Progression
– depressive Erkrankungen in der
Vorgeschichte
– Verlust kognitiver Fähigkeiten bewusst, wird
beklagt
– nächtliche Verschlechterung ungewöhnlich
– allg. Gedächtnisverlust
– typische Antwort: „Ich weiß nicht“
– Testergebnisse widersprüchlich
– Angst, Schuldgefühle, Rückzug
– Brain Mapping: keine Theta-Zunahme, keine
Alpha-Anteriorisierung
Frontotemporale Demenzen FTLD 10% aller
Demenzen (frontotemporal lobe degeneration)
– Frontotemporale Demenz (FTP früher M.pick
– Semantische Demenz SD verlust
Sprachverständnis eher Wernicke
–
–
–
–
primär progressive Aphasie PPA defizite
eher Broca
Diagnose mit Lund- und ManchesterKrieterien
Langsamer, oft früher Beginn,
fortschreitender Verlauf
weitere assoziierte Erkrankungen:
– cortico-basale Degeneration (alien limb
sign)
– ALS /Parkinson/demenzkomplex
– progressive supranukläere Blickparese
– Down-Syndrom
FTD frontotemporale demenz (M. Pick)
– Klinik: persönlichkeitsvergröberung,
Euphorie, ungesteuertes Verhalten,
'Frontalhirnsyndrom', 50-60 LJ
– Diagnostik: Frontalhirnatrophie (cCT und
MRT)
– DD: Alzheimer-Demenz, frontale RF,
Progressive Paralyse
– Histologie: Neuronenverlust, Pick-Zellen
mit argyrophilen Einschlusskörperchen
– Therapie: symptomatisch
Lewy-Körper Demenz
charakteristische Einschlusskörperchen
gesamter kortex
– kognitive beeinträchtigungen:
– aufmerksamkeit, visuell-räumliche
aufgaben
– stark fluktuierend
– psychiatrisch
– szenische, visuelle halluzinationen
(„mein verstorbener ehemann war da“)
wahnsymptome
– depressionen
parkinson-zeichen
– bradykinesie
– rigor
–
–
M. Parkinson
Klinik
vornübergebeugte haltung u.a.
Rigor, Tremor, Akinesie
Neuropathologie
lewykörperchen beschrnkt auf s. Nigra
eosinophile anfärbung mit halo, neurofilamente,
ubiquitin+
Therapie
L-DOPA
evtl Neuroleptika vs Zusatzsymptomatik wie
Psychosen u.a.
Chorea huntington
– klinik: organische
persönlichkeitsveränderungen ca 30-40 lj,
später Demenz; hyperkinetisch-hypotones
syndrom, ständige bewegungsunruhe
(Gesicht!) bis zu grotesk ausfahrenden
extremitätenbewegungen, dysarthrie
– Degeneration von n. Caudatus, putamen,
pallidum
– molekular: autosomal-dominant, >37 CAGRepeats auf Chromosom 4
– Therapie: Neuroleptika, Beratung Angehörige
– DD: Chorea minor / gravidarum, vaskuläre
Läsion, tardive Dyskinesien
M. Wilson: Klinik
Kayser-Fleischer-Ring (in Praxis selten sichtbar)
Kupferablagerung v.a. Leber, Gehirn
je nach Dominanz hepatische oder
neuorologisch-psychiatrische Form =>
organische Persönlichkeitsstörung mit
antriebschwäche, emotionaler verfalchung,
interessenverlust, treibenthemmung, später
Demenz
– Ätiologie: autosomal-rezessive
Kupferstoffwechselstöurng
– diagnose: Cu in Serum und Urin, Kornealring
– Therapie: Chelatbildner, Diätschema
Vaskuläre Demenz
– subjektive Beschwerden: Müdigkeit mit
Schlafumkehr, Kopfschmerzen,
unsystematiuscher Schwindel, Gereiztheit,
Verstimmtheit
– psychischer Befund: Affektlabilität,
Gedächtnisstörungen
– neurologischer Befund: je nach
hirnlokalisation schädigung; parkinsonsymptomatik, neuropsychologische ausfälle
– Typen: Multiinfarkt-Demenz, subkortikale
arteriosklerotische Enzephalopathie SAE
– Verlauf: häufig schubförmig
– MRT: in T2: erweiterte Liquorräume, UBOs
(unknown bright objects =
entmarkungsareale)
Entzündlich oder autoimmun verursachte
Psyhcosyndrome
HIV-Infektion und AIDS
– HIV-enzephalitis in 40-70%, häufig auch
–
–
–
PNP
opportunistische infektionen (...)
Symptomatik: organ. Psychosen,
Depressionen, Persönlichkeitsstörung,
Demenz
Therapie: behandlung hiv-infektion, ggf
opportunistische Infektionen, evtl
symptomatische Therapie
Neurosyphilis
– III. Stadium: vaskuläre Syphilis,
Spätmeningitis, Gummen
– IV. Stadium: progressive Paralyse, Tabes
dorsalis
– progressive paralyse:
– chron. Syhpilitische enzephalitis mit
hirnatrophie
– depressive und paranoide psychosen,
demenz
– neurologisch: periorales beben, zittern
zunge, dysarthrie, areflexie,
sensibilitätsstörungen
– Diagnose: Serologie & Liquor (TPHA,
FTA-ABS)
– Therapie: Penicillin G hochdosis i.v. 2
Wochen
Creutzfeld-Jakob Krankheit CJD
– spongiforme (schwammförmig)
Enzephalitis
– schneller verlauf einer präsenilen Demenz
– Diagnostik: mehr ausschlussdiagnose
anderer Krankheiten
– EEG: rhytmische komplexe
– liquor: protein 14-3-3, s100, nse
hirnbiopsie: schwammartiges hirngewebe
Therapie: symptomatisch
DD: gerstmann-scheinker-sträussler, fatale
familiäre insomnie, neue variante der CJD
(BSE assoziiert, geringe Erkrankungszahl)
–
–
–
Hirntrauma
– commotio cerebri
– kein Substanzdefekt
– bewusstlosigkeit < 1h
– contusio cerebri
– Substanzdefekt
– gefahr posttraumatische epilepsie
Normaldruck-Hydrozephalus
Trias: Demenz, Gangstörung, Inkontinenz
– Liquorzirkulationsstörung z.B. infolge SAB
– Diagnostik: normaler Liquordruck,
Druckspitzen meist nur bei langzeitmessung
Besserung nach Liquorentnahme
– Therapie: Liquorshunt, meinst ventriukuloperitoneal
Metabolische Enzephalopathien
– Leberinsuffizienz => kognitive und
Bewusstseinsstörungen
– Niereninsuffizienz => Delir u.a.
– Vit B12-Mangel => Demenz u.a.
– Elektrolystörungen, paraneoplastische (durch
autoimmunprozesse) Syndrome (z.B.
Ovarialkarzinome) => psychoorganische
Symptome
Pharmakogene Psychosen
– Delir bei anticholinergen Antidepressiva
–
–
–
–
L-Dopa-induzierte Psychose bei M. Parkinson
Cortison-induzierte Psychose
pharmakogene Depression bei Neuroleptik
Therapie: medikamentenreduktion,
Umstellung
27.11. Warncke
Kinder- und Jugendpsychiatrie
Einführung verschiedener Krankheitsbilder wie
frühkindlicher Autismus, Legasthenie,
Entwicklungsstörung der psychomotorischen
Kontrolle, einhergehende Misshandlungsgefahr,
motorische / lautliche Tics, Absencen, Epilepsie
psichiatrische Prinzipien
1. gleiche psychische Störungen können
aufgrund eigenen verhaltens oder aus dem
körper heraus auftreten
2. entweder fehlt begabung, steht extrem da
oder wird falsch gelernt – so dass sie uns im
wege steht
Patientin: Magersucht
Angst : weitere Komponente, psychisch zu
erkranken (manche Kinder entwickeln sie gar
nicht erst z.B. bei Autismus, Gegenpol: schwere,
dauerhafte Angst, dysfunktionelle Angst
gegenüber einzelnen dingen)
Zwänge z.B. Sammelzwang , Kontrollzwang
Gehirn übernimmt Kontrolle über Denken und
Gefühle des Menschen, er muss etwas tun
obwohl er es nicht will
schwere Form des entgleitens menschlicher
kontrolle über sein Gehirn: die Schizophrenie ,
das Gefühl vom Gehirn gesteuert zu werden
alles geht durcheinander – Vergiftung gehirns
durch Drogen. Der Körper lässt die
Entwöhnung nicht zu – Sucht
grotesk: Zunahme Inzidenz psychiatrische
Patienten unter Kindern bei stark abnehmender
Geburtenrate
Streit der Eltern, Scheidung, alles auf dem
Rücken des Kindes => hohes Risiko später
psychisch zu erkranken
Entwicklungspsychologie: Mit jeder neuen
Fähigkeit kommen auch neue
Erkrankungswahrscheinlichkeiten
(Legasthenie, Gehstörungen...)
wir geben Gehirn spezifische Aufgabe, dem es
nicht gewachsen ist.
Anorexia nervosa und Bulimia nervosa
Bild: extreme Abmagerung / Kachexie (die
auch ein Tumor sein kann)
ICD-10-Kriterien
– Körpergewicht mind 15% unter erwartetem
(durch Gewichtsverlust oder nie erreichtes
Gewicht)
BMI-Index : kg/m²
Perzentilenkurven
Therapeutisch wird versucht die 10te Perzentile
zu erreichen
Gewichtsverlust ist herbeigeführt dujrch:
1. vermedidung von hochkalorischen speisen
2. selbstinduziertes erbrechen / abführen
3. übertriebene körperl. Aktivitätetn
4. gebrauch von appetitzüglern und/oder
diuretika
der ganze tag ist erfüllt mit gedanken an essen
und trinken
gewichtsabnahme: unterschied depression vs
anorexia nervosa: ersterer interessiert sich nicht
fürs essen
Körperschemastörung:
– Angst vor Gewichtszunahme als
tiefverwurzelte, überwertige Idee
– Festlegung einer sehr niedrigen
Gewichtsschwelle für sich selbst
es gibt auch:
– endokrine störung auf der hypothalamushypophysen-gonaden -achse
=> amenorrhoe bei frauen, libido-und
potenzverlust bei männern
– verzögerung /hemmung der pubertären
entwicklungsschritte
Epidemiologie: Prävalenzrate 15-24.LJ: 0,3-1%
Risikogruppen: fotomodelle, tänzer,
leistungssportler
Erkrankungsgipfel: 14. Lj
Männer:Frauen 1:10
kindl. Anorexia nervosa: 5% der Erkrankten´,
zunehmend
Bulimia nervosa dsm-iv
– wiederholte episoden von „fressattacken“
–
–
–
–
–
Kontrollverlust steht im mittelpunkt
wiederholte anwendung von
unangemessenen, einer gewichtszunahme
entgegensteuernden maßnahmen
heißhungerattacken und
kompensationsverhalten mindestens 2x /w
über 3monate
übermäßiger einfluss von figur und
körpergewicht auf selbstbewertung
nicht ausschließliches auftreten im rahmen
einer anorexia nervosa
„Binge-eating“ Störung dsm-iv
– wiederholte episoden von „fressanfällen“
– deutlicher leidensdruck wegen diesen
– an mind 2 Tagen /w für 6 monate
– keine unangemessene kompensatorische
Verhaltensweise
Somatische Aspekte anorexia nervosa
– Gewicht
– Integument
– Verdauungstrakt
– Rezidivierendes Erbrechen
– gestörte MD-Motilität
– Herz-Kreislauf-System
– usw
Bsp- Symptome: Sialadenose (geschwollene
Speicheldrüse), Blutunterlaufene augen &
schwere zahnschäden (durch täglich
mehrmaliges erbrechen)
28.11. Warncke
–
Anorexia nervosa
–
achten auf
Kreislaufparameter
Labor (K!)
Schilddrüsenhormone (verminderte
Deiodisieierung in der Leber bei kataboler
stoffwechsllage)
Noradrenerges System:
– hypothalamische funktion: körpertemperatur,
kardiovaskuläre funktionen,..
– funktion im peripheren sympathischen
nervensystem: vaskuläres system, pankreas,
ovarien,..
– steuerung von gefühlserleben: depression
Osteoporose mit späteren Spontanfrakturen
(Knochenbauproblematik nur bis 20. LJ
kompensierbar!)
Wachstumsstörung (kompensierbar bei
Ernährungswiederherstellung)
Nervensystem
– Pseudohirnatrophie (Liquorräume erweitert,
bei Nahrungsnormalisierung rückbildung)
Freude macht der Weg in den Tod, nicht die
Gesundung (die sorgt für Panik)
die „gymnasiale Erkrankung“ v.a sehr
intelligenter, begabter junger Mädchen
Psychopathologische Merkmale
– rigides Denken
– niedriges Selbstwertgefühl
–
–
–
Interessenverlust
angepasstes Verhalten
Konfliktvermeidung
Verlust sozialer Kontakte
Irritabilität, raschhe Stimmungsweechsel
Erklärungsansätze
Prädisposition:
– individuell-persönliche Faktoren
– familiäre Faktoren
– soziokulturelle Faktoren
– biologische Faktoren
=> auslösende Faktoren (z.B. eheliche Krisen
Eltern, Hänseln)
=> psych. Konflikte und Probleme
=> Verhaltensänderung (komplexes
Wechselspiel)
Aus Kachexie entsteht sekundärsymptomatik
(organisch) die wieder psychische
Veränderugnen triggert
familiäre zusammenhänge... wichtig
krankheitsauslösende Ereignisse
– Necken oder Zurückweisung wegen
prämorbid fülligen Körperformen
– Versagen im Leistungssport
– entgleiste Abmagerungskur (oft von Mutter
begonnen)
Grundziel Kinderpsychiatrischer therapien
– nicht rückwärtsgerichtet und schuldsuchend
– auf die Zukunft gerichtet
– Perspektiven schaffen, Ziele aufzeigen, das
positive in den Vordergrund rücken
Phasen einer stationären Behandlung der
Anorexia nervosa
1. Phase: „Anhembung des Körpergewichtes“
- manchmal sondierung erforderlich
- manchmal „Kontaktpause mit der Familie“
erforderlich
2. Phase: „Fremdsteuerung der
Nahrungsaufnahme“
- Essensplan
- stärkere Einbeziehung der Familie
- intensive Einzeltherapie
3. Phase: „Selbststeuerung de
Nahrungsaufnahme“
- Familientherapie / Familienarbeit
- Fortstezung der einzeltherapie
4. Phase: „Schwerpunkt Familientherapie“
- zunehmende Integration in allen
Lebensbereichen
- vorbereitung auf die Entlassung
5. Phase: „ambulante Nachbetreuung und
Fortsetzung der Familienarbeit“
Übergang Lebensrettende Maßnahmen =>
Reintegration (leider hohes Rückfallrisiko)
Gewichtsrehabilitation
– kontinuierlich 0,1-1kg /w
– cave Elektrolystörungen (Kalium , Phosphat,
Zink)
– cave zu hoher Fettanteil
– cave Rehydratation
– cave Bettruhe
– Sondierung
Körperliche erfahrungen wie turnen,
gestalterische Therapien, Tastpfad, Theater,
tanzspiele – emotionen Wecken
–
–
–
familiäre Faktoren bei Anorexia nervosa
– ein großteil der Familien sind unauffällig
– auffällige Verhaltensweisen gegenüber Essen
und Gewicht
– chronische Familiäre Konflikte (ehe,
Trennung, Krankheit, Tod,
Geschwisterrivalität)
– symbiotische Bindung an ein Elternteil oder
ausgeprägte negative Bindung zu einem
Elternteil
medikamentöse Therapie mit dem Ziel der
Veränderung der anorektischen
Psychopathologie
– Antidepressiva (z.B. SSRI)
– niederpotente Neuroleptika (z.B. Melperon)
– atypische neuroleptika (z.B. Olanzapin)
– Tranquilizerg (z.B. Lorazepam)
ratschläge für gleichaltrige von ehemaligen
patienten
– zeig herzlichkeit
– lass mich nicht fallen, ruf an, schlage
unternehmungen vor
– sei nicht enttäuscht oder wende dich ab, wenn
ich dir absage oder dich abweise, sobald du
mich nach meinem befinden fragst
– streich das wort streber aus deinem
wortschatz
ratschläge für eltern
eltern sind keine therapeuten ihrer kinder
und auch nicht die beste freundin
rede nicht mit anderen über mich
usw
Problem: Krankheit als verbündeter, der
immer für einen da ist, für Aufmerksamkeit
anderer sorgt, einem bestätigung und diszipilin
gibt
Verlauf und Prognose
Heilung ~50%
partielle besserung 33%
chronifizierter verlauf 20%
Mittlere Mortalitätsrate 2,2%
cross-over in bulimische störung 20%
Dissoziative Störungen
Bild: Patientin mit Opisthotonus
hat alles an Untersuchungen bekommen was
man sich nur vorstellen kann, ziemilch
erfolglos...
Definition
– Verlust der Integration von Erinnerungen,
des Identitäsbewusstseins, der
Empfindungen sowie der
Körperbewegungen
– Feheln einer organischen Störung, welche
die Symptomatik kausal erklären könnte
– nahe zeitliche Verbindung zu
traumatisierenden Ereignissen, unlösbaren
oder unerträglichen Konflikten oder gestörte
Beziehungen
klinische Manifestationen
konversionsneurotischer Symptome
– motorisch
Lähmungen, Torticollis, Abasie, Astasie,
abnorme Bewegungsabläufe
– sensibel
hypästhesien, Anästhesien, hyperästhesien
– sensorisch
Schwerhörigkeit, Taubheit, Hyperacusis,
Sehstörungen, partielle oder totale Bilndheit,
Makropsien, Mikropsien
– visceral
Sprechstörungen, Aphonie, Dysphagien,
Singultus, erbrechen
– Bewusstseinsveränderungen
Ekstase
Klassifikation dissoziativer Störungen
– Amnesie
– Fugue
– Stupor
– Trancezustände und Besessenheitszustände
– Bewegungsstörugnen
– Krampfanfälle
– Sensibilitätsstörungen und
Empfindungsstörungen
psychopathologische Merkmale
– Symptomatik erscheint zweckgerichtet und
– hat demonstrativen Charakter
– Gleichgültigkeit oder Indolenz (sog belle
indifférence) gegenüber Symptomatik
– die Zweckorientierung ist Außenstehenden
sichtbar, dem Patienten jedoch nicht
– tritt idR ab Jugendalter auf
dissoziativer Stupor
– „Totenstarre“
– Atmung aber sichtbar
– sobald arzt zimmer verlässt löst sich die
„Starre“
keine Tendenz sich selbst zu verletzen, Fallen in
richtung Personal u.a.
gegensatz keine Kontrolle – Zweckbestimmtheit,
situativ abhängig
–
–
beträchtliche Verringerung oder das Fehlen
willkürlicher Bewegungen und normaler
Reaktionen auf äußere Reize
Fehlen körperlicher oder spezifischer
psychiatrischer Störungen
Multiple Persönlichkeit
zig personen mit versch.
Disszoiative blindheit
Aphonie
Trance
eingebunden in kulturelll-religiöses ereignis
19.12. Warncke
–
Angst im Vorschul-, Kindesund Jugendalter
–
Physiologische Ängste im Vorschulalter
Entwicklung von Geräuschen 0-6 Monate über
Verlassens - / Hunde / Verletzung-/KrankheitsÄngste bis hin zur sexuellen Angst im
Jugendalter
spezifische Phobie
unangemessen starke Angst z.b.
– Spinnenangst
– Flugangst
– Höhenangst
– Prüfungsangst
Angst hat immer 3 Anteile:
Körper / Denken, Fühlen / Verhalten
Angst ist zunächst physiologisch
bein „angemessenen“ Stimuli
Fluchtbereitschaft
problem der vielfältigen körperlichen Symptome
=> „internistische“ Herangehensweise Arzt,
Angsterkrankung wird oft sehr spät in Betracht
gezogen
Angst => Vermeidung
(sozialer Rückzug)
cave: Alk / Benzos : wirken top gegen Angst =>
Suchtgefahr!
Depressionen gehen oft Angststörungen voraus!
-> Umgekehrt weniger
soziale Phobie
extreme Angst vor Bewertung durch
Mitmenschen u.a.
Agoraphobie
extreme Angst vor
–
Menschenansammlungen
öffentlichen Plätzen
alleine zu verreisen
„Schulphobie“
Trennungsangststörung
– starke Schulverweigerungstendenzen
– Trennungsangststörung
– Wissen der Eltern
– keine Dissozialität
Symptome der Trennungsangst
....viele
Therapie Schulphobie
– Somatischer Bereich
Neubewertung somatischer Angstsymptome
– situativer Bereich
rasche schulische Wiedereingliederung
– psychischer Bereich
Therapie der Trennungsangst
– Familienorientierte Intervention
– Erziehungsberatung
– Elterntraining
– Familientherapie
– Schulberatung
– Obsolet: Mutter/Kind-Kur, Hausunterricht
Schulangst
– extreme Angst vor Schulsituationen
– Ätiologische Faktoren
– Leistungsprobleme
– Beziehungskonflikte mit Lehrern /
Mitschülern
– körperl. Stigmata
– soziale Aussenseiterrolle
=> „adäquate“ Angst (vgl Schulphobie)
Therapie
– erklärung diagnose
– neubewertung somatischer angstsymptome:
ausdruck einer realen angst!
– Behandlung grundproblematik
– elternberatung familienorientierte verfahren
– schulberatung (lehrer, mitschüler)
– schullaufbahnberatung
DD Angst
– „physiologische“ A
– Angststörung
– mangel an Angst
– Übermaß an Angst
– obejkt- u situationsabhängige A
(Phobie)
– als anpassungsstörung und
belastungsreaktion mit
belastungsreaktion mit
angstsyptomen - häufigste
– bei „endogenen“ psychosen
– bei körperl. Erkrankungen
– persönlichkeitsstörungen
– ...
Das Problem der Angststörung
=> Erwartungsangst ist das schlimmste
wenn bei hoher „Grund-Angst“ dann noch ein
„Verstärker“ auftritt wächst die Angst ins
unermessliche
–
–
–
–
–
Therapie von Angsstörungen
– praktische Übungen
– kognitive Verhaltenstherapie („was ich fühlte
– was ich tat – was ich dachte“)
=> kognitives „Umpolen“ der
Erwartungshaltung
– Desensibilisierung
Medikamentös
– evtl Antidepressiva
– nur kurzfristigi m akuten Angstanfall
Benzodiazepine
Tic
einfache motorische Tics – unwillkürlich, nur
kurzfristig willkürlich unterdrückbar
– Augenblinzeln
– Kopfschütteln
– Gesichtsgrimmassen
– Schulterzucken
– Zwerchfelltics
– Schulterzucken
– ...
„sprachliches Herausschleudern“ - wie
Schluckauf
vokale Tics
– Räuspern
Hüsteln
Spucken
Pfeifen
Ausstoßen von Tier- oder anderen Lauten
(z.B. Bellen)
Schreien
komplexe vokale Tics
– Palilalie: wiederholen
– echolalie: nachahmen von worten/sätzen
anderer
– koprolalie: ausstoßen obszöner, aggressiver
wörter / sätze
– echokinesie: wiederholen von gesten
komplexe motorische Ticks
– Hüpfen
– Stampfen
– Schlagen
– Echopraxie
– Kopropraxie
– ...
Tic-Vorboten
bei etwa 90% im späteren Verlauf
sensomotorische Vorgefühle
– Kitzeln
– Stechen
– Jucken
– Muskelverspannung
– dies häufig an: Schulter, Kehlkopf,
Magenbereich, Handflächen, Fußrücken
Tics häufig vergesellschaftet mit ADHS
Tourette-Syndrom
dann wenn das vokale mit dem motorischen
zusammen kommt
1. erstmanifestation tics im alter von 2-15 jahren
2. multiple unwillkürliche muskuläre und
vokale tics
3. die tics können für min bis h willentlich
unterdrückt werden
4. tics nehmen an häufigkeit und intensität zu
und ab
5. es gibt langsame spontanschwankungen der
symptomatik, oft über eine periode von 6-12
wochen
6. alte symptome können verschwinden und
durch neue ersetzt werden
7. chronische, meist lebenslange erkrankung
=> Behandlungsindikation! Neuroleptisch
(Tiaprid); Verhaltenstherapie („Vorgefühle“ Gegenreaktion auslösen)
Tics könne ja für h unterdrückt werden, werden
idR dann „freigelassen“ wenn betroffene von
verständnisvollen menschen umgeben sind
8.1. Warncke
Umschriebene schulische
Leistungsstörungen
v.a. Rechen - /Lese-/Schreibstörungen
(keine Intelligenzminderung, keine
Lernprobleme!)
Legasthenie = Lese- & Rechtschreibstörung
keine Konstanz in der Fehlerstruktur
Resultat: oft frustriert ungehalten werdende
Lehrer
Vorgehensweise
– beobachten
– bewerten (Leistung)
– erklären
– beurteilen (Mensch)
– behandeln
–
Agraphien (Störung der (zuvor intakten)
Schreibfähigkeit, meist mit anderen fokal
bedingten Hirnleistungsstörungen
– reine Agraphie, Agraphie mit Alexie
– Appraktischer Agraphie
– Linksseitige Agraphie bei corpus-callosumDiskonnektion
zusammenbruch Rechtschreibfähigkeit: Ursache
kann auch Ausbildung einer Schizophrenie sein
Legasthenie ist kein Aufmerksamkeitsproblem
oder Flüchtigkeitsproblem
Analphabetismus
häufigster Grund: Deprivation
Ausschlusskriterien umschriebene Lese- u
Rechtschreibstörung
• Minderbegabung mit allg lernschwäche
• neurolog. Erkrankungen
• primäre psychiatrische probleme
• inadequate Unterrichtung
Multiaxiales Klassifikationsschmea
– klinisch-psychiatrisches Syndrom
– umschriebene Entwicklungsverzögerungen
– Intelligenzniveau
– körperl. Symptomatik (internistisch –
neurologisch)
– Assoziierte aktuelle abnorme psychosoziale
Umstände
– Globale Beurteilung des psychosozialen
Funktionsniveau
Geschlechterunterschiede: Jungen immer
häufiger betroffen
bei folgenden Befunden an
Entwicklungsstörung denken
– alter des Kindes 8-12 Jahre
– somatische Beschwerden ohne
organpathologischen Befund
(Kopfschmerzen, Bauchschmerzen...)
– zu Hause krank – bei Arzt gesund
– in Ferien gesund – in Schulzeit krank
– Diskrepanz zw Leistung im Deutschen und
anderen Leistungsbereichen
schwere Not kommt durch soziale
Ausgrenzung und Alltagsprobleme
„Gefahr“ einer Simulation geht gegen 0
Legasthenie - Forschung:
Verknüpfung :
– Genetik
– Visuelles System
– Auditives System
Fragebögen: diskriminierung Erkennung von
Buchstaben / Wortbedeutungen
evozierte Potentiale bei simplen / komplexen
Aufgaben -> hirnelektrische Abbildung
untrschiedlicher Aufgaben möglich
die meisten Kinder mit Legasthenie hatten eine
Sprachentwicklungsstörung (Umkehrschluss
nicht richtig!)
mehrere Varianten der Legasthenie sind eine
dominante Erbkrankheit
DCDC2- ein Gen zur Legasthenie
frisch entdeckt, soll uns weiterhelfen
Ansatzpunkte
• lesen u Rechtschreiben
• intrapsychische Verarbeitung
• und so
Feststellung
– fachärztliche Bescheinigung
– schulpsychologische Bewertung
– Muss-Bestimmung
Legasthenie-Erlass (Hilfen)
Zeitzuschlag bis zu 50%, mündliches Abfragen,
Vorlesen von Aufgaben, mediale Hilfen
Leistungserhebungsverzicht
Rechtschreibkenntnisse, mündl/schrfitl 1:1