Pankreatitis - Bergmannsheil

Vorlesung Innere Medizin WS 2012/13
Pankreatitis
W. Schmiegel, M. Steckstor
Kasuistik 1
Frau B. A. – 42 Jahre – Notaufnahme Innere
• Anamnese:
• Seit gestern Abend plötzliche, starke Oberbauchschmerzen
• Schmerzcharakter: „bohrend“ und „kolikartig“
• gürtelförmige Ausstrahlung in den Rücken
• Begleitsymptomatik: Übelkeit, Erbrechen
• Kein Fieber, kein Schüttelfrost, kein Alkoholkonsum
• Bekannte Cholezystolithiasis
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Differentialdiagnosen
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Kasuistik 1
Frau B. A. – 25 Jahre – Notaufnahme Innere
• Körperliche Untersuchung:
• Druckschmerz epigastrisch
• Abdomen gebläht und prall-elastisch
• Darmgeräusche reduziert
• P 95/min. RR 110/80 mmHG. Temp 37.0 °C
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Differentialdiagnosen
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Kasuistik 1
Frau B. A. – 42 Jahre – Notaufnahme Innere
Gallenkolik/Cholezystitis:
Aortendissektion:
Ektope
Schwangerschaft:
Ulcus duodeni/ventrikuli:
Differentialdiagnosen
Mesenterialischämie:
mechanischer Ileus:
Posteriorer
Myokardinfarkt:
Kolitis/Divertikulitis:
Stoffwechelentgleisung
Kasuistik 1
Frau S.P. – 42 Jahre – Notaufnahme Innere
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Aufnahme-Labor:
Leukozyten: 11.500 tsd./µl. HB 11,2 g/dl
CRP 1,1 mg/dl.
LDH 290 u/l.
Bilirubin 1,0 mg/dl. GPT 50 U/l. gGT 250 U/l. AP 200 U/l.
Lipase 3.090 U/l. Amylase 2780 U/l.
Kasuistik 1
Frau S.P. – 42 Jahre – Notaufnahme Innere
Abdomen-Sonografie
Ödematöses, vergrößerter Pankreas
Nachweis von Gallensteinen
Diagnose:
Akute Pankreatitis
Kasuistik 1
Frau S.P. – 42 Jahre – Notaufnahme Innere
Definition der akuten Pankreatitis:
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•
Entzündung des Pankreas mit variablem Befall benachbarter Gewebe und anderer
Organe
Zumeist vollständige Restitution nach Ausschaltung der auslösenden Ursache oder
Beseitigung von Komplikationen
• 1. Typische abdominelle Schmerzen
• 2. Erhöhung der Serum-Lipase/Amylase über dem 3-fachen ULN
• 3. Charakteristische Pankreatitis-Veränderungen im KM-CT
Kasuistik 1
Frau S.P. – 42 Jahre – Notaufnahme Innere
Pathophysiologie:
Trypsin-Hypothese:
Autodigestion
des Pankreas durch
aktiviertes Trypsin
Whitcomb, Sleisenger and Fordtran‘s GI and Liver Disease, 2005
Kasuistik 1
Frau S.P. – 42 Jahre – Notaufnahme Innere
Ätiologie der akuten Pankreatitis:
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Biliäre Pankreatitis bei Choledocholithiasis: 40%
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Alkoholtoxische Pankreatitis: 40%
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Sonstige Ursachen: 30%
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Medikamentös-toxisch
Post-ERCP-Pankreatitis
Infektiös
Extreme Hypertriglyceridämie (fam. Stoffwechselerkrankungen)
Hyperkalziämie
Autoimmune Pankreatitis
Hereditäre Pankreatitis
Duodenaldivertikel
Traumatische Pankreatitis
CED, rheumatischer Erkrankungen
•
Unbekannte Genese: 10%
Kasuistik 1
Frau S.P. – 42 Jahre – Notaufnahme Innere
Befunde bei akuter Pankreatitis:
Abhängig vom Schwergrad und Dauer der Erkrankung
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Oberbauchschmerzen: 90-100%
Rückenschmerzen: 70-80%
Prallelastische Anspannung der Bauchmuskulatur („Gummibauch“): 80%
Übelkeit/Erbrechen: 70-85%
Meteorismus: 60-80%
Fieber: 60-80%
(Sub-)Ileus: 55%
Schockzeichen: 20-40%
Ikterus: 20-30%
•
Anurie/Oligurie: 20%
Grey-Turner-Zeichen
Ileus
Cullen-Zeichen
Pleuraergüsse
Kasuistik 1
Frau S.P. – 42 Jahre – Notaufnahme Innere
Genese im Fallbeispiel: V.a. biliäre Pankreatitis
Sicherung durch Endosonografie:
Konkrement im DHC
Notfall-ERCP (24h):
Biliäre Pankreatitis mit Cholangitis
Dringliche-ERCP (72h):
Biliäre Pankreatitis mit Choledocholithiasis
V.a. biliärer Pankreatitis/Mikrolithiasis/unklare Pankreatitis:
Nicht-invasive Vordiagnostik: Endosonografie
Obligat:
Cholezytektomie zur Rezidivprophyaxe kurzfristig bzw. nach Erholung
Kasuistik 1
Frau S.P. – 42 Jahre – Notaufnahme Innere
Verlauf der akuten Pankreatitis:
Milde (ödematöse) Pankreatitis: 80%
Schwere (nekrotisierende) Pankreatitis: 20%
Die Höhe der Lipase/Amylase
sagt nichts über den
Schwergrad aus
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Mortalität: <1%
Abheilung innerhalb von 5-7 Tagen
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Mortalität: 8-40%%
Intensivmedizische Therapie
Im Fallbeispiel: milde Pankreatitis mit Entlassung nach 7 Tagen
Laparoskopische Cholezytektomie nach 30 Tagen
Kasuistik 2
Herr G. K. – 55 Jahre – Medizinische Intensivstation
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Befund:
Vom Notarzt gebracht
Schwere gürtelförmige Oberbauchschmerzen seit 2 Tagen
Täglicher Alkoholabusus seit mehreren Jahren
Nikotinabusus
Ruhedyspnoe, Vigilanzminderung
HF 130/min. RR 90/50 mmHG. S02 85% unter Raumluft. AF 22/min
Druckschmerzhaftes Abdomen ohne Darmgeräusche
Kasuistik 2
Herr G. K. – 55 Jahre – Medizinische Intensivstation
Thora
28.03.05 01:
9325
8.04.57
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Diagnostik:
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Ethanol: 1,1 Promille
Lipase 504 u/l
Kreatinin 3,7 mg/dl. Harnstoff 70 mg/dl.
Hb 9,4 g/dl.
Calcium 1,93 mmol/l.
CRP 10,5 mg/dl.
Leukozyten 20.000/µl.
Blutzucker: 310 mg/dl
LDH: 358 U/l.
P02 art.: 58 mmHG.
S
Z:
C
Lungenemb. 3.0 B60f
06.04.05 13:40:58
93258938
APPLIED
LOC: -1,5
THK: 3
HFS
28.04.57
M
R
L
RD: 316
Tilt: 0
mA: 348
KVp: 140
Acq no: 4
Page: 41 of 144
Z: 0,67
C: -600
W: 1500
P
cm
cm
IM: 41 SE: 5
ARDS mit Pleuragüssen
bipulmonalen Infiltraten
•
Diagnose:
Schwere akute Pankreatitis mit Organversagen
Kasuistik 2
Herr G. K. – 55 Jahre – Medizinische Intensivstation
Verlauf und Komplikationen eines Schubes einer Pankreatitis:
1. Phase (Woche 1 bis 2)
2. Phase (ab Woche 2)
Nekrose des Pankreas-/
peripankreatischem Gewebe
SIRS-Syndrom mit persistierendem
Organversagen >48h
Lokale Komplikationen
Infektion der Nekrosen durch bakterielle
Translokation mit Sepsis
Pulmonal:
Pleuraerguss, ARDS, Atelektase
Renal:
Akutes Nierenversagen
Nekrose/Abszessbildung
Sepsis
Infizierte Pseudozysten
Hämodynamisch:
Schock, Hypovolämie
Milzvenen/Pfortaderthrombose
GI-Trakt:
Gallengangobstruktion:
Ileus, Aszites
intraabdominelles Kompartment
Metabolisch:
Hyperglykämie, Azidose,
Hypocalziämie, Hypalbuminämie
ZNS:
Enzephalopathie, Delir
Kardial:
Perikarderguss, Herzrythmusstörungen
Gerinnung:
Verbrauchskoagulopathie
Kolonnekrose
Kasuistik 2
Herr G. K. – 55 Jahre – Medizinische Intensivstation
Prognose-Scores: Beispiele
Balthazar-CT-Score
Weitere Parameter: CRP, Procalcitonin, Harnstoff, body-mass-index, APACHE II, Glasgow/Imrie-Score
Problem: keine 100%ige Sensitivität und Spezifität. Erst nach 48 h komplett.
Kasuistik 2
Herr G.K. – 55 Jahre – medizinische Intensivstation
Intensivtherapie der akuten Pankreatitis:
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Intensivmedizinischen Monitoring
ZVD-gesteuerte/PiCCO-gesteuerte Flüssigkeitsgabe (3 bis 10 l /24h)
Intubation und Respiratortherapie, ARDS-Therapie
Ausreichende Analgesie, ggf. PDK-Anlage
Magensonde, Jejunalsonde, frühzeitige enterale Ernährung
Nierenersatztherapie
Erkennen und Behandlung von Komplikationen
KM-CT-Untersuchung (ab Tag 5-7): Demarkierung von Nekrosen
Prophylaktische Antibiotikagabe: umstritten
Kasuistik 2
Herr G.K. – 55 Jahre – medizinische Intensivstation
CT mit KM an Tag 18 bei erneut steigendem CRP/Leukozyten:
Ausbildung von Pankreasnekrosen mit Infektion
Therapie infizierter Nekrosen: Breitbandantibiotika und „Step-up-approach“
1. endoskopisch-endosonografisch kontrollierte, transgastrale Drainage
2. CT-gesteuerte Drainage
3. endoskopisch-transgastrales Nekrosendebritment
4. Chirurgie: Video-assistierte retroperitoneales Nekrosendebritment
5. Chirurgie: Offene Nekrosektomie
Kasuistik 3
Frau L. M. – 43 Jahre – hausärztliche Einweisung Innere/Gastro
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Anamnese:
Seit Monaten gürtelförmige Oberbauchschmerzen mit gütelförmiger
Ausstrahlung
• Alkoholerkranung seit 15 Jahren (8-10 Fl Bier/Tag, ½ Flasche Wein/Tag)
• Chronischer Nikotinabusus 1 Schachtel/Tag
• Gewichtsverlust von 8 kg in 6 Monaten
• Meteorismus. Durchfall 1-2/Tag
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Körperliche Untersuchung:
Kachexie, BMI 18.
Spider navi Thorax. Palmarerythem
Kasuistik 3
Frau L. M. – 43 Jahre – hausärztliche Einweisung Innere/Gastro
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Labor:
Amylase, Lipase normal
gGT 305 U/l. Bilirubin 1,8 mg/dl
Albumin 28 g/l (erniedrigt)
TSH 8,2 mU/l
Hb 9,7 g/dl
Nüchtern-BZ: 162 mg/dl. HbAC-Wert 7,2%
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Sonografie:
Pankresverkalkung
Pankreasverkleinerung
Inhomogenes Pankreas
Kasuistik 3
Frau L. M. – 43 Jahre – hausärztliche Einweisung Innere/Gastro
Diagnose: chronische alkoholtoxische Pankreatitis
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Schubförmige oder anhaltenden Entzündung mit Zerstörung des exokrinen und
endokrinen Pankreasgewebe
Histologie: Fibrose, Atrophie, Entzündung
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Leitsymptome:
1. Oberbauchschmerzen
2. Gewichtsverlust
3. Steatorrhoe/Diarrhoe
4. Ikterus/Cholestase
Kasuistik 3
Frau L. M. – 43 Jahre – hausärztliche Einweisung Innere/Gastro
Einteilung und Risikofaktoren
„TIGAR-O“
Klassifikation
Toxisch-Metabolisch
Alkohol, Hyperkalzämie, Hyperlipidämie, Urämie, Medikation
Idiopathisch
Late onset, Early onset, Tropische Pankreatitis
Genetisch
Mut. Kationisches Trypsinogen Gen, Zystische Fibrose,
SPINK1-Mut.
Autoimmun
Autoimmunpankreatitis
Rezidivierende akute Pankreatitis
Postnekrotisch, Vaskulär, Radiatio
Obstruktiv
Rez. Choledocholithiasis, Pancreas divisum, SOD ,
Duodenaldivertikel
Posttraumatisch
Manifestation:
genetischer Hintergrund
trifft
verhaltensbedingte Risikofaktoren
(Alkohol, Nikotin)
Kasuistik 3
Frau L. M. – 43 Jahre – hausärztliche Einweisung Innere/Gastro
Bildgebung und Funktionsteste
CT-Abdomen
MRCP
1.
2.
Direkte Pankreasfunktionsprüfungen
-
Sekretin-Pankreozymin-Test (SPT)
-
Lundh-Testmahlzeit
Indirekte Pankreasfunktionsprüfungen
-
Messung eines Enzyms
Elastase-1 im Stuhl
Endosonografie
ERCP
-
Messung einer Enzymleistung
-
Pancreolauryl-Test (PLT) Urin/Serum
-
C13-Mix-Trigycerid-Atemtest
-
Quantitative Stuhlfettanalyse (3d)
Stuhlfett>7 g/d. Gewicht>250g/Tag
Teste meist erst bei Lipasesekretion
unter 50 bis 90% positiv
Kasuistik 3
Frau L. M. – 43 Jahre – hausärztliche Einweisung Innere/Gastro
Chronische Pankreatitis: Komplikationen
Intrapankreatische Komplikationen
Verkalkungen, Gangerweiterungen
Pseudozysten
Abszesse
Chronisches Schmerzsyndrom
akute Schübe mit nekrotisierende Pankreatitis
Pankreaskarzinom
Extrapankreatische Komplikationen
Exokrine Pankreasinsuffizienz
Pankreopriver Diabetes
Duodenalstenose, DHC-Stenose
Gastrointestinale Blutung
Pleuraerguss, Aszites
Pfortader-/Milzvenenthrombose
Zweiterkrankungen (zB. Leberzirrhose, Bronchial-Ca)
Kasuistik 3
Frau L. M. – 43 Jahre – hausärztliche Einweisung Innere/Gastro
Chronische Pankreatitis: Therapie exokrine Insuffizienz
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•
Substitution von Lipasen aus Schweine-Pankreatin
Ausreichend hohe Dosierung (25.000 bis 40.000 IE zur Hauptmahlzeit)
Einnahme während der Mahlzeit
Ggf. Kombination mit PPI
Kasuistik 3
Frau L. M. – 43 Jahre – hausärztliche Einweisung Innere/Gastro
Chronische Pankreatitis: Therapie endokrine Insuffizienz
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Pankreopriver Diabetes
Sowohl Insulinproduktion als auch Gegenregulation (Glucagon) gestört
Einstellung mit Insulin, cave: Hypoglykämieneigung
Keine oralen Antidiabetika
Kasuistik 3
Frau L. M. – 43 Jahre – hausärztliche Einweisung Innere/Gastro
Chronische Pankreatitis: Schmerztherapie

Pankreasenzymsubstitution
(Datenlage widersprüchlich)

Analgetische Stufentherapie nach WHO-Schema

Endoskopische Stentimplantation bei Stenose
D. pancreaticus

Pankreasgangsteine
- extrakorporale Stoßwellenlithotripsie
- endoskop. Konkrementextraktion

Endosonografische Blockade Ganglion coeliacum

Operation
- Pankreatikojejunostomie
- Pankreasteilresektion (z.B. Whipple)
Kasuistik 4
Herr S. B. – 27 Jahre – Gastro-Ambulanz
• Anamnese:
• erneuter Schub einer Pankreatitis, bisher 5 Schübe in 3 Jahren
• Schon als Jugendlicher rezidivierende Bauchschmerzen
• kein Alkoholabusus. Geringer Nikotinkonsum
• Keine Vorerkrankungen
• Familienanamese: Vater an Pankreaskarzinom verstorben
Kasuistik 4
Herr S. B. – 27 Jahre – Gastro-Ambulanz
Verdacht: hereditäre Pankreatitis
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Hereditäre Pankreatitis:
Mutation des kationischen Trypsinogen-Gens, (PRSS1)
– Selten (< 1% aller CP), pos. Familienanamnese
– Autosomal dominant, Penetranz 80%
– Manifestation meist im Kindes- oder Jugendalter
– Erhöhtes Pankreaskarzinomrisiko (67% Inzidenz)
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Rez. idiopathische Pankreatitis:
– pancreatic secretory trypsin inhibitor (SPINK 1)
– CFTR (Zystische Fibrose)
Kasuistik:
Nachweis einer R122H-Mutation
Mutationen in SPINK1 führen
zum Verlust der inhibitorischen
Aktivität gegenüber Trypsin
Mutationen im Trypsinogen-Gen führen zu
einer Auto-Aktivierung des Enzyms
Kasuistik 5
Herr M. S. –61 Jahre – hausärztliche Einweisung Onkologie
• Anamnese:
• Rezidivierende geringe Oberbauchschmerzen seit Jahren
• Manchmal gering erhöhte Lipase und Amylase-Werte
• Kein Alkoholkonsum, kein Nikotinabusus
• Vorbekannte Hashimoto-Thyreoiditis mit subst. Hypothyreose
• Beim Hausarzt CT-Abdomen: Tumor im Pankreas
• Einweisung: V.a. Pankreaskarzinom
Kasuistik 5
Herr M. S. – 35 Jahre – hausärztliche Einweisung Onkologie
Diagnose: Autoimmunpankreatitis (AIP) Typ 1
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EUS mit Histologie (Stanze): Lymphozytäre
Infiltration des Pankreas, IgG4-pos. Plasmazellen,
Fibrose
CT mit diffuser Schwellung oder fokaler RF: „Wurstförmiges“ Pankreas
ERCP: Strikturen Pankreasgang und DHC
IgG und IgG4 erhöht, Auto-AK (Carboanhydrase II,
Lactoferrin)
Rasches Ansprechen auf Steroidtherpie 1mg/kgKg
Rezidv: Azathioprin bis 2,5 mg/kgKG
Autoimmunpankreatitis (AIP) Typ 2
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Histologie: Pankreasgang-destruierende
Entzündung mit granulozytär-epithelialen Läsionen
Keine IgG4-Erhöhung.
Keine Systemerkrankung
Rasches Ansprechen auf Steroide wie Typ 1
Kasuistik 6
Frau C. S. –54 Jahre – Notaufnahme Innere
• Anamnese:
• Seit mehren Wochen zunehmende Oberbauchschmerzen
• Übelkeit und Erbrechen postprandial
• Schnelles Völlegefühl postprandial
• Seit gestern leichter Ikterus, Stuhl hell, Urin dunkel
• Bekannte chronische, alkoholtoxische Pankreatitis
• Seit 4 Jahren kein Alkoholkonsum mehr (Langzeit-Therapie)
• Labor:
• Lipase, Amylase normwertig
• Bilirubin 2,7 mg/dl.
• CRP 1,0 mg/dl.
Kasuistik 6
Frau C. S. –54 Jahre – Notaufnahme Innere
CT-Abdomen:
Große Pankreaspseudozyste
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Keine Epithelialisierung, charakteristische Kapsel
Kommunikation mit dem Pankreasgang in 70%
Prävalenz ca. 25% aller CP-Patienten
Symptome: abd. Schmerzen (70-90%), Erbrechen,
Ikterus, palpable Resistenz
Komplikationen: Kompression von DHC, Duodenum,
Magen, Blutung, Infektion
•
Spontane Rückbilkdung möglich
Grösse >6cm prädikativ für komplizierten Verlauf
•
Therapie bei Komplikationen oder Symptomen
•
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Therapie:
Endosonografisch gesteuerte, transgastrale
Drainage
Transpapilläre Drainage durch
Pankreasgangstenting
Operation: Zystojejunustomie
http://www.medunikkh.de/studierende