Glandula Thyroidea 2.

Glandula Thyroidea 2.
Hypothyreose,
Schilddrüsenknoten,
Schilddrüsenkarzinom
Hypothyreose
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Primär
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Angeboren
Thyreoiditis
nach Thyreoidectomie
nach Radiojod Therapie
Jodmangel
Medikamente
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Sekundär
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
Terziär
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
TSH –Mangel wegen
Hypophysenkrankheit
TRH Mangel
TSH oder T3 Rezistenz
Symptomatik und Häufigkeit
Körperliche Leistungsminderung
Geistige Leistungsminderung
100%

Trockene, schuppende Haut
Verlangsamte Sprache
Augenlidödeme, Gesichtsödeme
Kälteempfindlichkeit
Kühle Haut
Obstipation
Tendenz zur Gewichtszunahme
Haarausfall, struppiges trockenes
Haar


90%



50%
Periphere Ödeme

Heisere, rauhe Stimme

Menstruationsstörungen

Libidoverlust
Hör-, Riech- und
Geschmacksstörungen
30%
Diagnose der Hypothyreose
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Klinisches Bild
Hormone – sTSH, FT4, FT3
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Subclinische Hypothyreose
Ätiologienachweis:
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Autoantikörper
US
Feinnadelaspiration (wenn nötig?)
Therapie der Hypothyreose
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Kontrolle:
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Levothyroxin (Euthyrox, Letrox, L-Thyroxin)
In älteren Patienten beginnen wir mit 25 ug, stufenweise wird der Dosis
erhöht
In jungen Patienten beginnen wir mit 50-100 ug
1x pro Tag, morgens, 20 Minuten vor Frühstück
Erst in 6-8 Wochen
Später 6 monatlich, oder jährlich (sTSH, physische Untersuchung, US)
Erhöhter Dosis in Schwangerschaft
Therapie der subklinischen Hypothyreose in Fall von
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erhöhter Antikörperspiegel
Infertilität
Depression
Lipidabnormalität
Grosse Struma
Obesität
Hypothyreotes Koma

Seltene, lebensbedrohliche Kriesensituation einer bidher
unbekannten oder unzureichend behandelten Hypothyreose.

Die Adaptation bedeutet chronische peripheriale
Vasoconstriction, diastolische Hypertonie und Minderung in
Plasmavolumen; so bleibt normales Kerntemperatur erhalten.

Auslösende Faktoren sind Infection, Kälteexposition, Belastung,
Sedativa
Symptome des Hypothreoten Koma
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Apathie, Somnolenz, Koma
Hypothermie (24-34 oC)
Hypoventillation
Hyponatremie
Hypoglycemie
Hypotonie
Bradycardie
Cardiomegalie
Trockene, kühle Haut
Grosse Zunge
Ileus
Diagnose
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TSH ist erhöht
FT4 ist niedrig
Erhöhtes CK
Hypercholesterinämie
Bradycardie und low voltage an der ECG
Therapie des Hypothyreoten
Komas
• Hypothyreose
Iv. 300-500 µg levothyroxin;
möglicherweisse auch T3
• Hypocortisolemie
Iv. hydrocortison 200-400 mg/Tag
• Hypoventilation
Intubation
• Hypothermie
Decken
• Hyponatremia
Reduzierte Flüssigkeitszufuhr
• Hypotonie
Langsame Crystalloidzufuhr oder
Blut
• Hypoglykämie
Glucose
Schilddrüsenknoten
Entstehung der Schilddrüsenknoten
genetische Disposition (~30%)
Umweltfaktoren ~(70%)
(Jod/Selen
Wachstumsfaktoren
Mangel)
Mutationen
TSH-R
Funktion ↑
Autonomie
Knoten
Funktion normal
Zellproliferation
Jodidtransport ↓
Funktion ↓
Wie Schielddrüsenhormone beeinflussen die
Entwicklung des CNS
Morreale de Escobar et al. JCEM. 85:3975-3987, 2000
Diagnose der Schilddrüsenknoten (Antworten)
Untersuchung
Indikation
Kontraindikation
Körperliche
immer
keine
US
immer
keine
Hormonspiegel
immer
keine
FNA
Kommt noch
keine
CT / MRI
Mediastinale Verbreitung
Fehl der Indikation
SPECT CT
nach RI Therapie
Fehl der Indikation
PET CT / MRI
Malignität
Fehl der Indikation
Tc scan
Hyperfunktion / Ectopie
Fehl der Indikation
MIBI scan
Malignität
Fehl der Indikation
Körperliche Untersuchung:
Mann, 56 J.a.
Ansehen
Grosse Knotenstruma (WHO III).
54 jähriger Mann.
Mediastinale Struma mit
Venenkompression
.
Körperliche Untersuchung:
53 jährige Frau
Grosse Knotenstruma
Sonographie
23 jährige Frau
Grosse Zyste (25.4 x 28.8 x 42.9 mm) in der rechten Lappe.
Die Knote ist echofrei mit dorsaler Schallverstärkung.
FNA: Kolloidzyste.
99 mTc Szinigraphie
Diagnostik von Schilddrüsenknoten
TSH < 0,5 mIU/l
TSH > 0,5 mIU/l (normal oder erhöht)
x
Sonographie
Szintigraphie
+
Knoten: tastbar oder US > 1 cm
FNA
„heißer“
benigne:
> 99 %
FNA nicht nötig
„kalter“
90-95%
Sonographically suspicious features include:

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


microcalcifications
hypoechoic solid nodules
irregular/lobulated margins
intra-nodular vascularity
nodal metastases (or signs of extracapsular spread)
Funktionelle Autonomie
(toxische Adenome, heisse Knoten,
M. Plummer)

Hormonüberproduktion wegen einer oder
mehrere Schilddrüsenknoten

verursacht von der aktivierende Mutation der
TSH Rezeptoren oder andere Molekulen der
Signaltransduction (z.B. G-Protein).

Prävalenz: verbreitet in Jodmangelgebieten
und selten bei guter Jodversorgung.
Autonomie
(=TSH independent)
Normale Schilddrüsenzellen
(=TSH dependent)
TSH <0,3 mIU/l
= Autonomie
TSH >0,5 mIU/l
 Autonomie
Ohne TSH
Szintigraphie
NICHT auswerten!
Autonome Knoten und multinoduläre
autonome Strumen.
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Die Hyperthyreose ist meistens latent oder mild,
entwickelt sich langsam
Autoantikörper fehlen
Knote/Knoten in der Schilddrüse
Heisse Knote/Knoten – szintigraphischer Nachweis
Radiojod Therpie oder Operation
Medikamentöse Therapie nur bei Kontraindikation
oder Ablehnung von anderen
Therapiemöglichkeiten, lebenslang nötig
Therapie dr
Schilddrüsenknoten



Heisse Knote (Autonomie): Radiojod Therapie oder
Operation
Autonomie ohne Hyperthreose (warme Knote):
abwarten, kontrollieren
Kalte Knote >10 mm: FNA
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Malignome oder Malignomverdacht: Operation
Gutartig
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>3 cm: Operation
<3 cm: kontrollieren
Multinodiläre nontoxische Struma: kontrollieren,
Oparation, Radiojod Therapie.
Malignomen der Schilddrüse
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Papilläres Karzinom
Folliculäres ~
Medulläres ~
Anaplastisches ~
Lymphome
Metastasen
Andere
Knoten und Malignität
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Älter
Geschlecht (Männer)
Rapide Entwicklung der Knote
Halsirradiation
Nur eine Knote
Grösse der Knote
Kompressionssymptome
Lymphadenopathie
Therapie der
Schilddrüsenmalignome
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


Near total Thyreoidectomie
(Lymphknotendissektion)
Remnant Ablation mir Radiojod bei differenzierter
Karzinom
Supressive Schilddrüsenhormontherapie
Radiojod Therapie der Knochen- und
Lungenmetastasen
Halsirradiation bei nichtdifferenzierten Karzinom
Lebenslange Nachsorge (Tg, calcitonin)
Genetische Unetrsuchung bei medullärem
Karzinom.