Blutzucker auf der Intensivstation – nicht nur ein Problem der Ernährung ? Christian Madl Universitätsklinik für Innere Medizin IV Intensivstation 13H1; AKH-Wien “Hyperglykämie des Intensivpatienten” “Stress – Diabetes” - “Trauma – Diabetes” • Intensivierte Insulintherapie mit Normoglykämie reduziert Mortalität • Wichtige Säule in der Therapie der Sepsis: Normoglykämie (Blutzucker 80 – 110 mg/dl) Critical Care Medicine 2004; 32(3):858-73 Intensive Care Medicine 2004;30(4):536-55 Stress-Hyperglykämie – “ein alter Hut” • ~ 1850 Dr. Reyboso: bei Ätheranästhesie → Glukosurie • 1878 Claude Bernard: Hyperglykämie bei Blutungsschock „Leçons sur les phénomènes de la vie communs aux animaux et aux végétaux“ J.B. Bailliere et Fils. Paris, France 1878; Volume 1;pp 564 Blutzucker auf der Intensivstation • Intensivstation der Universitätsklinik für Innere Medizin IV, AKH-Wien mediane Blutzucker 140 135 130 125 120 mg/dl 115 110 105 100 95 90 136 126 125 121 113 108 2001 2002 2003 2004 2005 2006 • 07/05 – 10/05: 57% aller BZ-Werte unter 110mg/dl Hyperglykämie bei Intensivpatienten • Patienten mit Sepsis (ohne Diabetes mellitus) → 75% der Pat. initiale Blutzuckerwerte > 110 mg/dl Frankenfield, JPEN 1994 • Intensivierte Insulin Therapie Studie; „Leuven Studie“: → 86,5 % der Patienten initiale BZ-Werte > 110 mg/dl → 12% der Patienten initiale BZ-Werte > 200 mg/dl → 97,5% der Patienten BZ-Werte > 110 mg/dl während ICU van den Berghe, NEJM 2001, 2006 Hyperglykämie bei Intensivpatienten Ursachen • Ernährung • Stress, Infektionen • Reduzierte Insulinsekretion • Periphere Insulinresistenz • Medikamente • Zufuhr von Glukosehältigen Infusionen • Adipositas, Diabetes mellitus Ernährung und Hyperglykämie bei Intensivpatienten 80kg Pat.; 25kcal/kg/d; Standardernährung Parenterale Ernährung 200g/Glucose/24h ~ 17 BE/24h Enterale Ernährung 236g/Kohlenhydrate/24h ~ 20 BE/24h • bei enteraler Ernährung Hyperglykämierate signifikant niedriger !! Gramlich, Nutrition 2004 • bei parenteraler Ernährung Insulinbedarf um ~25% höher !! Van den Berghe; NEJM 2001 Hyperglykämie bei parenteraler Ernährung 30 nicht-protein kcal/kg/d median 37 kcal/kg/d 20 nicht-protein kcal/kg/d median 26.6. kcal/kg/d Ahrens, Crit Care Med 2005 Stress-Hyperglykämie • Stress/Akute Erkrankung ↓ Aktivierung Achse Hypothalamus - Hypophyse - Nebenniere → Freisetzung von Cortisol, Noradrenalin, Adrenalin, Glucagon, Wachstumshormone Stress-Hyperglykämie Katecholamine Cortisol Wachst.horm. Stress-Hyperglykämie • Stress/Akute Erkrankung ↓ Aktivierung Achse Hypothalamus - Hypophyse - Nebenniere → Freisetzung von Cortisol, Noradrenalin, Adrenalin, Glucagon, Wachstumshormone • Zytokine reduzieren Insulinsekretion aus Pankreas über verminderte Aktivierung der α Rezeptoren im Pankreas Im Stress: normale od. reduzierte Insulinspiegel im Serum Hyperglykämie bei Infektionen Infektion • Periphere Insulinresistenz bei Intensivpatienten • Sepsis assoziiert mit peripherer Insulinresistenz • TNF α → Störung der Insulinrezeptor Expression • TNF α → Störung der GLUT4 Funktion • Endotoxin, IL1, TNF α → Störung von NF κB Periphere Insulinresistenz bei Intensivpatienten 120 (r=-0.44; p<0.01) APACHE III 100 80 60 40 20 0 0 1 2 3 4 5 6 M-Wert (mg/kg/min) Zauner et al., Crit Care Med 2000; Abstract Hyperglykämie durch Medikamente • Katecholamine: - Hemmung der Insulin-Bindung an Insulin-Rezeptor - Hemmung des GLUT4-Transporter • Kortison: Hydrocortison bei septischen Schock Prednisolon bei COPD, Asthma, ARDS, Autoimmunerkr. - Hemmung der Insulinabhängigen Glukoseaufnahme in der Skelettmuskulatur • Infusionstherapie; Glukose 5% - z.B.: 200ml/h; Glukosezufuhr innerhalb 24h: 240g Glucose !! Multifaktorielle Ursache bei Intensivpatienten Ernährung (PE > EE) Adipositas Diab.mell. Stress: gestörter Glucosetransport verminderte Insulinspiegel HYPERGLYKÄMIE Infektionen: ↑Glukoneogenese ↑ Glykogenolyse Medikamente: Katecholamine, Kortison, Glucose 5% Periphere Insulinresistenz: (abhängig vom Schweregrad) Hyperglykämie bei Intensivpatienten Glukosezufuhr Glukoneogenese Glykogenolyse Periphere Insulinresistenz Insulinspiegel Insulinrezeptor Glukosetransport Vielen Dank für die Aufmerksamkeit !