Januar 2016 - Hundeforschung

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Kaumuskelmyositis
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Tumoren der Maulhöhle beim Hund
Newsletter Januar 2016
Aktuelles aus dem Verein
Es ist von grundlegender Bedeutung, jedes Jahr mehr zu lernen als im Jahr davor.
(Sir Peter Ustinov)
In diesem Sinne wünschen wir vom Team des Fördervereins, allen Mitgliedern,
Interessierte, stillen Helfern im Hintergrund und Freunden ein gutes und gesundes
neues Jahr.
Seminartermin 2016
Ganztagesseminar mit Fr. Dr. Anja Geretschläger am 09.04.2016
mehr hier: http://www.hundeforschung.de/userfiles/Ganztagesseminar%20Geretschl
%C3%A4ger(1).pdf
„Kaumuskelmyositis"
Autor: M. Eickhoff
Bei der Kaumuskelmyositis (Myositis eosinophilica) des Hundes handelt es sich
um eine Erkrankung, die in einer vollständigen Unfähigkeit zum Öffnen des Fangs
enden kann.
Eine Besonderheit der Kaumuskulatur begünstigt die Entstehung dieser Entzündung,
so genannte Typ 2M Muskelfasern finden sich ausschließlich bei M. temporalis, M.
masseter sowie den Mm. pterygoidei.
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! Autoantikörper gegen Muskelfasern vom Typ 2M sind verantwortlich für den
Untergang der Kaumuskulatur.
In der akuten Phase kommt es zur Nekrose der 2M Muskelfasern, eingebettet in
eine durch mononukleäre Zellen dominierte Entzündungsreaktion. In der
chronischen Phase erfolgt ein bindegewebiger Ersatz zugrunde gegangenen
Muskelgewebes, welcher den progressiven Trismus erklärt.
Symptomatik
Die Kaumuskelmyositis kann bei jeder Rasse auftreten, größere Rassen und
insbesondere der Deutsche Schäferhund, Retriever und Dobermann sind bevorzugt
betroffen. Eine Geschlechtsprädisposition ist nicht zu beobachten. Es handelt sich
zumeist um junge bis mittelalte Tiere.
Die akute Phase geht einher mit einer deutlichen bilateralsymmetrischen Schwellung
der Kaumuskulatur, die aufgrund der Nähe zur Augenhöhle einen Exophthalmus mit
Nickhautvorfall hervorrufen kann. Das Öffnen des Fangs ist nur unter Schmerzen
möglich, die Futteraufnahme ist daher in der Regel herabgesetzt und die Salivation
gesteigert. Die Entzündung kann lokale Lymphknotenschwellungen hervorrufen. Das
Tier zeigt ein deutlich beeinträchtigtes Allgemeinbefinden, gelegentlich von einer
febrilen Symptomatik begleitet.
! Multiple akute Schübe sind möglich.
In der chronischen Phase kommt es zur Atrophie der Kaumuskulatur infolge der
fortschreitenden Fibrosierung, man spricht von einem Fuchsschädel (Abb. 1 a+b).
Das Öffnen des Fangs ist nur noch eingeschränkt möglich, Schmerzhaftigkeit sowie
Entzündungszeichen fehlen jedoch. Das Allgemeinbefinden des Tieres ist bis auf die
funktionelle Behinderung infolge des Trismus nur gering beeinträchtigt. Abb. 1a, 1b:
Kopfform vor (a) und nach Ausbruch einer Kaumuskelmyositis. Durch Atrophie der
Muskulatur wirken Kopf und Gesicht schmaler, die Temporalisregion ist eingefallen.
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Diagnostik
! Aufgrund der klinischen Symptome allein lässt sich die Diagnose der
Kaumuskelmyositis nicht stellen.
Weitere Parameter sollten zur Diagnose herangezogen werden:
Histopathologische Untersuchung: Bioptate des M. temporalis und M. masseter
sollten von der linken und rechten Kopfseite genommen werden. Im
histopathologischen Präparat finden sich während der akuten Phase
Muskelfasernekrosen, perivaskuläre Infiltrate mononukleärer Zellen und ausgeprägte
Phagozytosevorgänge, während des chronischen Geschehens bestimmt ein
bindegewebiger Umbau das histopathologische Bild
(Abb. 2). Abb. 2: Akute Kaumuskelmyositis histologisch
(HE, x20). Lymphohistiozytäre Infiltrate (*) mit
Muskelfaserdegeneration und Nekrosen (Pfeil)
dominieren das histopathologische Bild. (Quelle: Seeliger,
Dr. Frank, Wiss. Angestellter, Institut für Pathologie der
Tierärztlichen Hochschule Hannover)
! Zum definitiven Nachweis einer Kaumuskelmyositis ist die
histopathologische Untersuchung das geeignete Diagnostikum.
Bei akuter Schwellung der Kaumuskeln oder bei Behinderung der Kieferöffnung ohne
ersichtlichen Auslöser sollte daher eine Biopsie durchgeführt werden.
Autoantikörpernachweis: Der Nachweis von Autoantikörpern gegen Muskelfasern
vom Typ 2M ist aus dem Serum möglich und findet sich bei mehr als 85 % von
Hunden mit Kaumuskelmyositis.
! Eine vorherige immunsuppressive Therapie mit Kortikosteroiden oder
fortgeschrittene Fibrosierung können falsch negative Resultate ergeben.
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Als Screeningmethode ist der Autoantikörpernachweis ein sehr geeignetes
Diagnostikum. Bei positivem Befund kann direkt zur Therapie übergeleitet werden.
Bei negativem Befund sollte in jedem Fall eine Biopsie der Kaumuskulatur mit
nachfolgender histopathologischer Untersuchung durchgeführt werden. Der
Nachweis der Autoantikörper gegen 2M Muskelfasern dient gleichzeitig zur
Abgrenzung gegen eine Polymyositis oder eine Trigeminusneuritis.
Blutuntersuchung: Kreatinkinase- und Aspartataminotransferase-Spiegel können
erhöht sein.
! Die namensgebende periphere Eosinophilie ist nicht immer vorhanden. Sie
tritt vorwiegend in der akuten Phase auf.
Eine Blutuntersuchung wird zur differentialdiagnostischen Abklärung (Atrophie der
Kaumuskulatur auch bei Hypothyreose und Cushing) begleitend durchgeführt,
erbringt jedoch keinen definitiven Beweis für das Vorliegen einer Kaumuskelmyositis.
Elektromyogramm: Im Elektromyogramm finden sich eine erhöhte Muskelaktivität
sowie irreguläre, stark deformierte Wellen.
Eine histopathologische Untersuchung sowie der Nachweis von Autoantikörpern
erscheinen diagnostisch leichter verwertbar als schwierig zu interpretierende
Ergebnisse eines Elektromyogramms.
Differentialdiagnostisch sollten über eine gründliche klinische Untersuchung sowie
Röntgendiagnostik weitere Erkrankungen ausgeschlossenwerden, die ebenfalls zu
einer Behinderung beim Öffnen des Fangs führen können wie z. B. pharyngeale
Pfählungsverletzungen oder Kiefergelenksveränderungen.
Therapie
Die Therapie besteht in der Gabe von Kortikosteroiden, zum Beispiel Prednisolon in
einer Dosierung von 2 mg/kg 2xtägl. Je nach Verlauf der Erkrankung kann die Dosis
reduziert werden, die Fortführung über einen mehrmonatigen Zeitraum ist jedoch
notwendig. Ist mit Prednisolon keine deutliche Besserung erzielbar, kann alternativ
Azathioprin in einer Dosierung von 2 mg/kg 1xtägl. eingesetzt werden.
! Kommt es nach Absetzen der Therapie zu einem neuerlichen Ausbruch der
Erkrankung, so muss ein neuer immunsuppressiver Zyklus begonnen werden.
Wird ein Tier mit fortgeschrittenem Trismus vorgestellt, kann in Narkose eine
vorsichtige Dehnung der Kiefer notwendig werden. Als Hilfsmittel zur
Kiefermobilisation in Narkose können Holzspatel zwischen Ober- und
Unterkieferincisivireihen eingesetzt werden, die sukzessive übereinander geschoben
werden. Eine Apparatur mit Dehnschraube sollte sehr vorsichtig angewendet werden,
da die erzeugten Kräfte nur schwer eingeschätzt werden können.
! Zur Erhaltung der Kiefermobilität sollte eine Physiotherapie angeschlossen werden.
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Prognose
Die Prognose ist bei rechtzeitiger Therapie gut. Liegt jedoch bereits eine
ausgedehnte Fibrosierung der Kaumuskulatur vor, kann aufgrund des Trismus die
Futteraufnahme so hochgradig beeinträchtigt sein, dass sogar die Euthanasie des
Tieres notwendig wird.
Quelle: M. EickhoffZahn-, Mund- und Kieferheilkunde bei Klein- und Heimtieren, ISBN
97838304103862005, S. 208-209
„Mückenalarm"
Neues zur Diagnostik, Therapie und Prophylaxe der Leishmaniose beim Hund
von Prof. Dr. Katrin Hartmann, Dr. Michéle Bergmann
Die Leishmaniose ist eine Zoonose mit weltweiter Bedeutung. Die Übertragung der
Leishmanien erfolgt hauptsächlich über Sandmücken (Phlebotomus-Spezies), die im
Mittelmeerraum endemisch sind. In Deutschland wird die Leishmaniose immer
häufiger diagnostiziert. Gefährdet sind vor allem Hunde, die im südlichen Ausland
waren.
Allerdings können Leishmanien-übertragende Mücken inzwischen auch in
Deutschland nachgewiesen werden, und manchmal kommt die Leishmaniose auch
bei Hunden ohne Auslandsvorbericht vor. Eine endemische Ausbreitung in warmen
Regionen in Deutschland ist daher denkbar. Das klinische Bild der Leishmaniose
variiert stark. Nur ein Teil der Hunde mit Leishmanien-Infektion wird krank, die
Inkubationszeit kann zwei Monate bis mehrere Jahre dauern. Der Verlauf der
Infektion hängt von der Immunantwort des Hundes ab. Ob und wann ein Hund, der
mit Leishmanien infiziert ist, erkrankt, ist schwer vorherzusagen. Die klinische
Manifestation der Erkrankung entsteht überwiegend durch die Bildung von
Immunkomplexen. Viele Patienten entwickeln Immunkomplex-bedingte
Glomerulonephritiden. Typischer labordiagnostischer Befund ist eine
Hyperglobulinämie. Eine Hypalbuminämie entsteht vor allem durch Proteinverlust
über die Nieren bei Patienten mit Glomerluonephritis. Eine renale Azotämie kann
auftreten, wenn bei proteinurischen Patienten später im Krankheitsverlauf Schäden
der renalen Tubuli entstehen. Manchmal tritt eine aregenerative Anämie,
Thrombozytopenie und Neutropenie oder Lymphopenie durch Vermehrung der
Leishmanien im Knochenmark bzw. in Lymphknoten auf.
Diagnose
Zur Diagnose der Leishmaniose können indirekte Nachweisverfahren und direkte
Erregernachweise durchgeführt werden.
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Indirekter Erregernachweis
Ein indirekter Erregernachweis (Nachweis von Antikörpern gegen Leishmanien im
Serum) ist z.B. mittels Immunfluoreszenz (IF) möglich. Ein Nachweis von Antikörpern
gegen Leishmanien gelingt oft erst sechs Wochen nach Infektion. Hunde, bei denen
Antikörper nachgewiesen werden, haben eine bestehende Infektion und damit ein
Risiko, an Leishmaniose zu erkranken. Bei Hunden mit grenzwertigem Antikörpertiter
(meist unspezifische Reaktionen) sollte die Antikörperkonzentration nach ein paar
Wochen erneut bestimmt werden. Etwa ein Drittel aller infizierten Hunde, auch solche
mit klinisch manifester Leishmaniose, haben keine Antikörper. Ein negatives
Ergebnis schließt die Infektion daher nicht aus.
Direkter Erregernachweis
Der Nachweis von Leishmanien ist mit verschiedenen Methoden möglich. Mit einer
mikroskopischen Untersuchung Giemsa-gefärbter Aspirate oder Abklatschpräparaten
von z.B. Lymphknoten, Knochenmark, Milz oder Hautulzera können Leishmanien im
Zytoplasma von Makrophagen gefunden werden. Mittels Polymerasekettenreaktion
(PCR) kann die DNA der Leishmanien im Blut oder in verschiedenen Gewebeproben
nachgewiesen werden. Goldstandard ist die PCR aus Knochenmark. Alternativ kann
die PCR mit einem Konjunktivalabstrich erfolgen. Die Probenentnahme ist
unproblematisch und die Sensitivität der Konjuntival-PCR ist beinahe so gut wie die
Sensitivität der Knochenmarks-PCR. Alle direkten Erregernachweise sind nur im
positiven Fall beweisend.
Fazit zur Diagnose
Zum Nachweis einer Leishmaniose beim kranken Hund sollten grundsätzlich ein
Antikörpernachweis und eine PCR-Untersuchung (Konjunktival-Tupfer oder
Knochenmark) kombiniert durchgeführt werden. Die Diagnose Leishmaniose kann
gestellt werden, wenn die Antikörperkonzentration hoch ist und/oder das PCRErgebnis positiv ausfällt. Bei einem negativen PCR-Ergebnis und einem negativen
oder grenzwertigen Antikörpernachweis kann die Antikörperkonzentration erneut – in
etwa vier Wochen später – bestimmt werden. Sind die Antikörper dann hoch, ist dies
der Beweis für eine Leishmanien-Infektion. Ist der Antikörpernachweis nach wie vor
niedrig oder grenzwertig, sollte erneut eine PCR-Untersuchung (Knochenmark)
durchgeführt werden. Der Ausschluss einer Infektion mit Leishmanien bei
gesunden Hunden ist nicht ganz einfach, da sowohl der direkte als auch der
indirekte Erregernachweis falsch negativ sein können. Zum Ausschluss einer
Infektion sollten Antikörper bei allen Hunden bestimmt werden, die zuvor im Ausland
waren (frühestens sechs bis acht Wochen nach Auslandsaufenthalt). Bei einem
negativen Antikörpernachweis sollte zusätzlich noch eine Konjunktival-Tupfer-PCR
erfolgen.
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Therapie
Jeder Hund mit Leishmanien-Infektion sollte therapiert werden. Zur Behandlung der
Leishmaniose stehen unterschiedliche Medikamente (leishmanizide und
leishmanistatische Medikamente sowie Immunmodulatoren) zur Verfügung.
Meglumin-Antimonat (Glucantime®) ist ein leishmanizides Medikament. Die Gabe
erfolgt einmal täglich über 28 Tage (100mg/kg alle 24 Stunden subkutan). Bei den
meisten Hunden tritt eine Besserung der klinischen Symptome bereits nach zwei
Wochen ein. Als Nebenwirkungen können schmerzhafte Schwellungen im Bereich
der Injektionsstelle und gastrointestinale Symptome (Durchfall, Erbrechen) auftreten.
Schwerwiegende Nebenwirkungen (Pankreatitis, akutes Nierenversagen) sind
seltener beschrieben. Milteforan (Miltefosin®) ist ein weiteres leishmanizides
Medikament. Es ist im südeuropäischen Ausland für den Hund zugelassen. Es kann
oral verabreicht werden (2mg/kg alle 24 Stunden über 28 Tage). Zu den häufigsten
Nebenwirkungen beim Hund zählen Durchfall und Erbrechen. Allopurinol ist das
Mittel der Wahl für eine leishmanistatische Behandlung. Es hemmt die Synthese von
Purinen im Wirt (Xanthinoxidasehemmung). Dadurch stehen den Leishmanien keine
Purine mehr zur Verfügung, und die Entwicklung der Parasiten wird gehemmt.
Allopurinol wird als Langzeittherapie eingesetzt, in der Regel lebenslänglich
(10mg/kg alle 12 Stunden per os). Begleitend muss eine spezielle Diät (purinarm)
gefüttert werden, um der Bildung von Xanthinsteinen vorzubeugen. Mit Domperidon
(Leisguard®) steht inzwischen ein adjuvantes Medikament zur Verfügung, das die
körpereigene TH1-Immunabwehr stärkt, welche die Entstehung klinischer Symptome
unterdrücken kann. Domperidon kann daher zur Behandlung zusätzlich zu anderen
Medikamenten und zur Prävention der Leishmaniose eingesetzt werden. Es ist im
südeuropäischen Ausland für den Hund zugelassen. Infizierte Hunde erhalten
1mg/kg alle 12 Stunden oral. Über eine gesteigerte Prolaktin-Freisetzung kann
Domperidon Scheinträchtigkeit hervorrufen. Es sollte daher nicht bei
unkastrierten Hündinnen eingesetzt werden.
Therapieempfehlung bei gesunden Hunden mit Leishmanien-Infektion ohne
Proteinurie
// Langzeittherapie mit Allopurinol und Domperidon
// Regelmäßige Kontrollen alle sechs Monate (Urinuntersuchung auf Xanthin-Kristalle
und UPC, Blutbild, Leishmanien-Antikörper)
Therapieempfehlung bei Hunden mit klinisch manifester Leishmaniose oder bei
gesunden Hunden mit Proteinurie
// Therapie mit Meglumin-Antimonat oder Milteforan über vier Wochen; während der
Behandlung regelmäßige Kontrollen im Abstand von zwei Wochen (Blutbild,
Serumprofil, UPC)
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// Langzeittherapie mit Allopurinol und Domperidon; regelmäßige Kontrollen alle drei
Monate (Urinuntersuchung auf Xanthin-Kristalle und UPC, Blutbild, LeishmanienAntikörper)
Die Prognose infizierter Hunde ist abhängig von bereits aufgetretenen OrganVeränderungen. Patienten mit Proteinurie haben eine deutlich schlechtere Prognose
mit kürzeren Überlebenszeiten. Ein weiterer negativer prognostischer Faktor ist eine
Lymphopenie. Die Höhe der Antikörperkonzentration korreliert nicht mit der
Prognose. Alle Hunde, bei denen eine Infektion mit Leishmanien nachgewiesen
wurde, sollten eine Therapie erhalten. Durch eine frühzeitige Behandlung kann das
Auftreten von Glomerulonephritis und Knochenmarkssuppression verhindert oder
zumindest verlangsamt werden; infizierte Hunde können dadurch sogar viele Jahre
symptomfrei leben.
Prophylaxe
Der beste Schutz ist es, Hunde nicht ins südliche Ausland mitzunehmen. Ist dies
nicht möglich, sollten Hunde eine gute Prophylaxe erhalten. Inzwischen gibt es einen
Impfstoff mit EU-Zulassung zur Impfung von Hunden ab sechs Monaten. Nach einer
Grundimmunisierung (drei Impfungen im Abstand von drei Wochen und eine Impfung
ein Jahr später) muss eine jährliche Wiederholungsimpfung durchgeführt werden.
Hunde, die vor Reiseantritt nicht mehr rechtzeitig geimpft werden können, sollten
prophylaktisch während des Aufenthalts Domperidon (1mg/kg alle 12 Stunden per
os) bekommen. Zum Schutz vor Sandmücken sollten alle Hunde ein repellierendes
Deltamethrin-haltiges Halsband (z.B. Scalibor®) oder ein Permethrin-haltiges Spot
on (z.B. Exspot®; alle zwei Wochen) erhalten. Ein Aufenthalt im Freien in Zeiten der
Dämmerung sollte vermieden werden.
take home
In Deutschland wird die Leishmaniose beim Hund immer häufiger diagnostiziert. Zur
Diagnose sollten ein Antikörper-Nachweis und eine Konjunktival-PCR kombiniert
durchgeführt werden. Jeder Hund mit Leishmanien-Infektion sollte behandelt werden,
in der Regel lebenslänglich.
Die wichtigste Maßnahme zur Prävention einer Infektion ist es, den Hund nicht mit
ins südliche Ausland mitzunehmen. Ist dies nicht möglich, sollten Hunde eine gute
Prophylaxe erhalten.
Quelle: http://www.hundkatzepferd.com/news/131791/Mueckenalarm.html
„Tumoren der Maulhöhle beim Hund:“
Diagnose und Therapie Dr. Martin Kessler, Bettina Kandel Tierklinik Hofheim
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Die wichtigsten Tumoren der Maulhöhle beim Hund sind in absteigender Reihenfolge
der Häufigkeit malignes Melanom, Plattenepithelkarzinom, Fibrosarkom,
Osteosarkom; die bedeutendste benigne Neoplasie stellt die Gruppe der Epuliden
dar. Die meisten Patienten werden aufgrund einer sicht- oder fühlbaren
Umfangsvermehrung, starken Mundgeruchs, verminderter Futteraufnahme oder
(blutigem) Speichelfluß vorgestellt. Bei vielen Kiefertumoren ist eine
computertomographische Untersuchung und eine histopathologische Diagnose für
das weitere Vorgehen unabdingbar.
Orale Tumoren beim Hund zeigen eine Neigung zur Invasion des Kieferknochens,
weshalb die lokale Exzision i.d.R. rasch zu einem Tumorrezidiv führt.
Kieferresektionen (Maxillektomie oder Mandibulektomie) werden seit Jahren mit
gutem Erfolg durchgeführt und sind in Fällen ohne Metastasierung häufig kurativ.
Beim malignen Melanom kann eine Bestrahlungstherapie als alleinige Therapie mit
Erfolg eingesetzt werden (3-6 Fraktionen mit hoher Einzeldosis).
Als adjuvante Therapie wird eine systemische Immunotherapie (Interferon) oder
Chemotherapie (Platinderivate) eingesetzt. konnten in Einzelfällen gute Ergebnisse
erzielt werden. Bei gingivalen Plattenepithelkarzinomen ist eine weite Kieferresektion
häufig kurativ, bei Lymphknotenmetastasen oder bei marginaler Resektion ist eine
Chemotherapie (Platinderivate) oder adjuvante Bestrahlung mit guten Ergebnissen
möglich. Auch die erfolgreiche Anwendung von Piroxicam wurde beschrieben.
Die Therapie der Wahl bei oralen Fibrosarkomen ist eine frühzeitige radikale
Resektion. Patienten mit großen Sarkomen haben aufgrund der hohen Rezidivrate
eine sehr schlechte Prognose. Eine adjuvante Bestrahlungstherapie vermag die
Rezidivfreie Zeit zu verlängern, doch sind hohe Bestrahlungsdosen erforderlich. Eine
adjuvante Chemotherapie ist wenig erfolgsversprechend. Epuliden machen ca. 30%
aller Maulhöhlenneoplasien des Hundes aus und sind bei dieser Spezies die
häufigste benigne Neoplasie. Die Epulis acanthomatosa (neuerdings auch als
peripheres oder acanthomatöses Ameloblastom bezeichnet) unterscheidet sich von
anderen Epuliden durch ihr invasives Wachstumsverhalten, die vielfach zur
Destruktion des Kieferknochens führt und röntgenologisch den Anschein eines
malignen Tumors erweckt. Eine Metastasenbildung kommt nicht vor. Eine
Kieferresektion oder primäre Bestrahlung ist in der Regel kurativ, konservatives
„Abtragen“ führt meist zum Rezidiv.
Für Neoplasien der Maulhöhle ist die Prognose abhängig von mehreren Faktoren.
Dies sind (1) der histologische Tumortyp, (2) der Zeitpunkt der Intervention, (3) die
Lokalisation des Tumors, (4) Art und Ausmaß der Therapie (chirurgischen Resektion,
Bestrahlung, Chemotherapie).
Quelle: http://www.tierklinikhofheim.de/fileadmin/user_upload/Downloads_Tieraerzte/Merkblaetter/Tumoren_der_Maulhoehle_bei
m_Hund.pdf
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