Vaskuläre Demenz - LVR

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Demenzen und andere psychische
Störungen im Alter
Hauptvorlesung Psychiatrie und Psychotherapie am 26.10.2010
Priv.-Doz. Dr. med. T. Supprian
Abteilung Gerontopsychiatrie
LVR-Klinikum Düsseldorf
Kliniken der Heinrich Heine Universität Düsseldorf
40629 Düsseldorf
Vorlesungsgliederung:
1) akute organische Psychosyndrome: das Delir
2) chronische organische Psychosyndrome: die Demenzen
Akute organische Psychosyndrome
(delirante Syndrome)
Delirium = akuter Verwirrtheitszustand mit
einer organischen Ursache
Delirien können unterschiedliche Auslöser haben z.B.
• Alkoholentzugsdelir
• anticholinerges Delir
• Fieber-Delir
• postoperatives Delir
• Delir bei Demenz
• usw
Das delirante Syndrom
• ein Delirium ist grundsätzlich reversibel
• multi- oder monokausal?
• kryptogen?
Klinisches Erscheinungsbild:
• Bewusstseinsstörung (Fluktuationen, „luzide Intervalle“)
• Störung der Aufmerksamkeit und Orientierung
• psychomotorische Unruhe und Erregung
• Denkstörungen
• Wahrnehmungsstörungen (Halluzinationen, v.a. optisch)
• Amnesie nach Abklingen
Das Delir in der Internationalen Klassifikation
psychischer Störungen (ICD-10)
F0.5 Delir, nicht durch Alkohol oder psychotrope
Substanzen bedingt
F05.0 Delir ohne Demenz
F05.1 Delir mit Demenz
F05.8 anderes
F05.9 nicht näher bezeichnetes
F1
Psychische Störungen und Verhaltensstörungen durch psychotrope Substanzen
F1x.03 mit Delir
F 1x.4 Entzugssyndrom mit Delir
Das cholinerge System
Nucleus basalis
(Meynert)
Das anticholinerge Syndrom
• zentral
- Delirium mit optischen Halluzinationen
- Bewusststeinsstörungen (Somnolenz bis Koma)
- epileptische Krampfanfälle
• peripher
- Mundtrockenheit
- warme und trockene Haut
- Hyperthermie
- Miktionsstörungen
- Obstipation bis paralytischer Ileus
- Mydriasis mit Akkommodationsstörungen
Auslösung deliranter Syndrome durch
anticholinerge Substanzen
• trizyklische Antidepressiva (z.B. Doxepin,
Amitriptylin, Maprotilin, Trimipramin, usw.)
• einzelne Hypnotika (z.B. Diphenhydramin)
• einzelne Neuroleptika (z.B. Clozapin)
• einzelne Antihistaminika (z.B. Hydroxyzin)
• einzelne Parkinsonmittel (z.B. Biperiden)
• akzidentelle Intoxikationen durch Atropin- und
Scopolamin (z.B. Engelstrompete, Stechapfel)
• systemische Effekte lokal applizierter Mydriatika
Auslösung deliranter Syndrome im höheren
Lebensalter häufig durch:
• Exsikkose (Hämatokrit, Hautturgor)
• Fieber (z.B. bei Pneumonie, Harnwegsinfekt)
• medikamentös induziert (Psychopharmaka u.v.a)
• post-operativ
• auch als Entzugssyndrom (Alkohol, Benzodiazepine,
Analgetika)
• Risikofaktor: Demenz vom Alzheimer-Typ, zerebrale
Vorschädigung (Mikroangiopathie)
Primär zerebrale Ursachen eines Delirs:
•
Schädel-Hirn-Traumata
•
Entzündliche Prozesse (z.B. Meningitis, Encephalitis)
•
Vaskulär-ischämische Prozesse (z.B. hypertensive
Encephalopathie)
•
Intoxikationen
•
Entzugssyndrome
•
O2-Mangel (Höhenlage)
•
u.v.m.
Sekundäre zerebrale Ursachen eines Delirs:
•
Niereninsuffizienz (z.B. Urämie)
•
Leberversagen
•
Anämie
•
Hypoglykämie
•
Hypoxie bei resp. Insuffizienz
•
Endokrine Störungen (z.B. Schilddrüse)
•
Medikamentennebenwirkungen
•
Störungen des Elektrolythaushalts
•
Infektionserkrankungen
•
u.v.m.
Diagnostische Kriterien des Delirs nach ICD-10 – Teil 1
1. Bewußtseinsstörung, d.h. verminderte Klarheit der
Umgebungswahrnehmung mit eingeschränkter
Fähigkeit, die Aufmerksamkeit zu richten, aufrecht zu
erhalten und zu verlagern
2. Globale Störungen der Kognition, Wahrnehmungsstörungen, wie Verzerrungen der Wahrnehmung,
Illusionen und meist optische Halluzinationen;
Beeinträchtigung des abstrakten Denkens und der
Auffassung, mit oder ohne flüchtige Wahnideen, aber
typischerweise mit einem gewissen Grad an Inkohärenz;
Beeinträchtigung des Arbeits- und
Kurzzeitgedächtnisses, mit relativ intaktem
Langzeitgedächtnis; zeitliche Desorientiertheit, in
schweren Fällen auch Desorientierung zu Ort und
Person
Diagnostische Kriterien des Delirs nach ICD-10 – Teil 2
3. Psychomotorische Störungen (Hypo- oder Hyperaktivität
mit nicht vorhersehbarem Wechsel zwischen beiden;
verlängerte Reaktionszeit; vermehrter oder verminderter
Redefluss; verstärkte Schreckreaktion)
4. Störungen des Schlaf-Wach-Rhythmus (Schlafstörung, in
schweren Fällen völlige Schlaflosigkeit, mit oder ohne
Schläfrigkeit am Tag oder Umkehr des Schlaf-WachRhythmus; nächtliche Verschlimmerung der
Symptomatik, unangenehme Träume oder Albträume, die
nach dem Erwachen als Halluzinationen oder Illusionen
wieder bestehen können)
3. Affektive Störungen wie Depression, Angst oder Furcht,
Reizbarkeit, Euphorie, Apathie oder staunende
Ratlosigkeit
Diagnostische Kriterien des Delirs nach ICD-10 – Teil 3
das Störungsbild entwickelt sich innerhalb einer kurzen
Zeitspanne (gewöhnlich innerhalb von Tagen oder
Stunden) und fluktuiert üblicherweise im Tagesverlauf.
Die Gesamtdauer der Störung beträgt weniger als 6
Monate
eine ziemlich zuverlässige Diagnose eines Delirs kann
sogar dann gestellt werden, wenn die zugrunde liegende
Ursache nicht nachzuweisen ist
Allgemeine Maßnahmen in der Therapie des
Delirs:
• Therapie der zugrunde liegenden Erkrankungen
• Überprüfung der Medikation auf anticholinerg wirksame
Substanzen
• stationäre Überwachung der Patienten
• engmaschige Kontrolle der Vitalwerte
• orientierungsfördernde Maßnahmen (Uhr, Kalender,
häufige Ansprache)
•Vermeidung von Reizdeprivation (Hörgerät, Brille, Licht)
• Kontinuität in der personellen Betreuung
• Sicherstellung einer ungestörten Nachtruhe
Medikamentöse Therapie des deliranten
Syndroms:
• Entzugssyndrom? (bei Alkoholentzugssyndromen
Clomethiazol oder Lorazepam)
• medikamentöse Behandlung:
• Sedierung (Pipamperon, Benzodiazepine)
• bei Halluzinationen und Wahn: Neuroleptika
(Haldol 0.5 – 5 mg, Risperidon 0.5 – 4 mg)
• Anfallsprophylaxe: Carbamazepin
chronische organische
Psychosyndrome (Demenzen)
Die Alzheimer-Demenz
Demenz vom Alzheimer-Typ
© Prof. Dr. W. Reith, Abt. f. Neuroradiologie, Universitätskliniken des Saarlandes
Amyloid-Vorläufer-Protein (APP)
TM
CS-GAG
p
p
Signal
peptide
Aß
Cu(II)
Heparin
Zn(II)
KPI
exon 7
exon 15
Heparin
Cu (II)
Zn(II)
APP-Spaltung durch Sekretasen
Amyloidogener Prozess
sAPPß
Aß
ß-
Nicht-amyloidogener Prozess
sAPPa
C-99
g- Secretase
C-83
a- Secretase
Amyloid-Ablagerungen im Laufe des Lebens
Präsenile Demenz
10
20
30
40
50
60
Senile Demenz
70
80
90
Alzheimer-typische Symptome in unterschiedlichen
Krankheitsstadien
frühes Stadium:
affektive Veränderungen (chronische depressive
Verstimmungen)
Interesselosigkeit, sozialer Rückzug, Aufgeben
von Hobbies
Sprachveränderungen, Wortfindungsstörungen
mittleres Stadium:
Gedächtnisstörungen
Orientierungsstörungen
paranoide Syndrome (Beeinträchtigungswahn)
Personenverkennungen
schweres Stadium:
Tag-Nacht-Rhythmus-Störungen
Angst- und Unruhezustände
Halluzinationen
feindseliges Verhalten
schwerstes Stadium:
Mutismus
Immobilität
Schluckstörungen
Wann erfolgt am häufigsten Differentialdiagnostik zur Alzheimer-Demenz?
• bei präseniler Manifestation
• bei sehr rascher Progredienz
• bei atypischen Verlaufsformen:
- Merkfähigkeit nur wenig gestört
- frühe Sprachstörungen
- frühe Persönlichkeitsveränderungen
• bei familiären Häufungen von Demenzerkrankungen
Therapieoptionen bei der Alzheimer-Demenz
Pharmakotherapie demenzieller Syndrome
• Antidementiva
(AChE-Hemmer, Memantine, etc)
• Antidepressiva
(Mirtazapin, Citalopram, Moclobemid, etc)
• Anxiolytika
(Lorazepam, Pregabalin)
• Neuroleptika
(Risperidon, Quetiapin, Haloperidol, etc)
• Sedativa
(Pipamperon, Melperon)
• Hypnotika
(Zolpidem, Melperon, Clomethiazol, etc)
• Analgetika
(Metamizol, Hydromorphon, Pregabalin, Opiat-Pflaster, etc)
Zielsymptome bei Demenzerkrankungen
Kognitive Ebene
(Verzögerung des
kognitiven und
mnestischen Abbaus)
Verhaltensebene
Angst
Paranoide Ideen
Unruhe
Aggressives Verhalten
Schlafstörungen
Halluzinationen
Depression
Enthemmung
Apathie
Kognitive und mnestische
Dysfunktionen
Antidementiva
leichte bis mittelschwere Alzheimer-Demenz
Donepezil (5-10 mg/d) - oral
Rivastigmin (3-12 mg/d) - transdermale Applikation
Galantamin (8-24 mg/d) - oral
moderate bis schwere Alzheimer-Demenz
Memantin (-20 mg/d) - oral
Raina P et al. Effectiveness of cholinesterase inhibitors and memantine for treating dementia:
evidence review for a clinical practice guideline. Ann Intern Med 2008, 148: 379-397
S3-Leitlinie Demenzen der DGGPN und der DGN, 2010
Wirkmechanismus der
Acetylcholinesterase-(AChE)-Hemmer
Verstärkung des Neurotransmitters Acetylcholin (ACh) durch
Hemmung des abbauenden Enzyms Acetylcholinesterase (AChE)
Verbesserung der synaptischen Übertragung an cholinergen
Neuronen
Nutzen nicht nur auf der kognitiven Ebene: auch
Verhaltensstörungen und Halluzinationen werden verbessert
Probleme der AChE-Hemmer:
• Non-Responder (ca. 25 %)
• Verträglichkeit nicht vorhersagbar
• Effekt nur passager: Verzögerung des kognitiven/mnestischen
Abbaus um ca. 12-24 Monate
• Effekt nur im Gruppenvergleich nachweisbar, im einzelnen
Individuum nur schwer evaluierbar
Wirkmechanismus des GlutamatrezeptorModulators Memantin
Neurodegeneration führt zu erhöhter GlutamatFreisetzung – diese hat neurotoxische Effekte
Memantin reduziert den Ca-Einstrom am NMDARezeptor bei tonisch erhöhter Glutamatkonzentration
und verbessert physiologische Reizübertragung
Probleme bei Memantin:
• Effekte nur im Gruppenvergleich nachweisbar
• Keine Response-Prädiktion möglich
• Effekt nur passager
• bei einigen Pat. resultieren Unruhe, Agitation, usw.
Differenzialdiagnosen zur
Alzheimer-Demenz
Vaskuläre Demenzformen
DGN-Leitlinie „Vaskuläre Demenz“ (www.dgn.org)
Vaskuläre Demenzen „ätiopathogentisch heterogene Gruppe“
• Multiinfarktdemenz (mehrere territoriale Infarkte führen durch
Untergang einer kritischen Zahl von Neuronen zur Demenz)
• Strategische Infarkte (typische zerebrale Schaltstellen sind
betroffen, z.B. Thalamus, Striatum, Kopf des Nucleus caudatum oder
dem Gyrus angularis der linken Seite)
• Multiple lakunäre Infarkte (Status lacunaris)
• Binswanger-Erkrankung (subkortikale arteriosklerotische
Enzephalopathie mit diffusen Marklagerveränderungen)
• Mischung obiger Formen (z. B. Territorialinfarkte und lakunäre
Infarkte)
• Einzelne oder multiple intrazerebrale Hämatome
• Subkortikale familiäre Demenz (CADASIL-Syndrom)
• Mixed Dementia (vaskuläre Demenz plus Alzheimer-Demenz)
Kriterien für die Diagnose einer vaskulären Demenz:
NINDA-AIREN (Roman et al. 1993)
• Demenzsyndrom (Definition: Abnahme des Gedächtnisses und 2 oder
mehr anderer kognitiver Funktionen, die ein vermindertes Funktionieren
im Alltag bedingt, Ausschluß eines Delirs, einer Psychose, einer
schweren Aphasie, sensomotorischer Defizite, Systemerkrankungen,
einschließlich der Alzheimer-Erkrankung)
• Zerebrovaskuläre Krankheit definiert als fokale Zeichen in der
neurologischen Untersuchung und Nachweis einer relevanten
zerebrovaskulären Erkrankung in der MRT (multiple Territorialinfarkte
oder einzelner strategischer Infarkt oder multiple Lakunen in
Basalganglien und weißer Substanz oder ausgedehnte periventrkuläre
Veränderungen in der weißen Substanz oder eine Kombination dieser
Möglichkeiten
• Zusammenhang zwischen beiden (d.h. entweder Demenzbeginn
innerhalb von 3 Monaten nach Schlaganfall und/oder abrupter Beginn,
fluktuierender Verlauf, stufenweise Verschlechterung)
Roman GC et al. (1993) Neurology 43(2): 250-260
Subkortikale vaskuläre Enzephalopathie
• CT: periventrikuläre
Dichteminderungen
• T2-gewichtete MRT:
fleckförmige, konfluierende
Signalanhebungen
• Risikofaktoren:
- Diabetes mellitus
- Art. Hypertonie
- Nikotinabusus, etc
Leukoaraiosis bei Demenz vom Alzheimer-Typ
„Strategischer“
Einzelinfarkt im
CCT:
lakunärer
Thalamus-Infarkt
links
Frontotemporale lobäre
Degenerationen (FTLD)
3 klinische Formen der frontotemporalen lobären
Degenerationen (FTLD)
frontale Variante d.
frontotemporalen Demenz
(fvFTD)
Verhaltens- und Persönlichkeitsveränderung
Semantische Demenz
(SD)
Sprachstörung:
• flüssig
• gestörtes Benennen
Primär nicht-flüssige
Aphasie
Sprachstörung:
(PNFA)
• Syntax gestört
• nicht-flüssig
frontale Variante der
frontotemporalen Demenz
(fvFTD)
Synonym: Morbus Pick
Klinische Charakteristika der Demenz
von frontalen Typ
• frühzeitig Persönlichkeitsveränderungen
(Distanzlosigkeit, Apathie, Enthemmung)
• frühzeitig fehlende Krankheitseinsicht
• Vernachlässigung der Hygiene und sozialer
Kontakte
• mentale Rigidität, emotionale Abstumpfung
• stereotype Verhaltensweisen
• Sprachverarmung, Echolalie, später Mutismus
• Störung von Exekutivfunktionen (Planen
komplexer Aktivitäten, Handlungsinitiierung – und
inhibition)
MRT bei fvFDT (Morbus Pick)
Prof. Dr. W. Reith, Abt. f. Neuroradiologie, Universitätskliniken des Saarlandes
Primär nicht-flüssige Aphasie
(PNFA)
Synonyme:
• Primär progressive Aphasie (PPA)
• Mesulam-Syndrom
M.-Marsel Mesulam
„Slowly Progressive Aphasia Without
Generalized Dementia“
Annals of Neurology (1982) 11: 592-598
• Beschreibung von 6 Patienten mit langsam
fortschreitender aphasischer Störung „ohne
zusätzliche intellektuelle oder Verhaltensstörungen
einer Demenz“
• überwiegend präseniler Krankheitsbeginn
• fokale zerebrale Degeneration mit Prädilektion der
linken perisylvischen Region
Primär nicht-flüssige Aphasie (PNFA)
• nicht-flüssige BROCA-Aphasie-ähnliche Sprachstörung
• Nachsprechen gestört
• syntaktische und phonologische Störung (Störung grammatikalischer Leistungen)
• Fortschreiten bis hin zum Mutismus
• Buccofaziale Apraxie typisch (Lippen spitzen, lecken, Streichholz
auspusten)
• recht gut erhaltene Leistungen beim Benennen
• trotz starker sprachlicher Beeinträchtigungen recht gut erhaltene
Alltags-Kompetenz, erst spät Verhaltensstörungen
Bildgebende Diagnostik: PNFA
Asymmetrisches Atrophiemuster:
Atrophie weniger ausgeprägt als
bei SD, v.a. linke perisylvische
Region (frontal und temporal)
www.dango.ne.jp/ksmrdx/
Semantische Demenz (SD)
Julie S. Snowdon et al.
„Semantic dementia: a form of
circumscribed cerebral atrophy“
Behavioral Neurology (1989) 2: 167-182
• Beschreibung von 3 Patienten mit progressiver
Sprachstörung
• initial Verdacht auf Alzheimer-Demenz wegen
mnestischer Störungen und reduzierten Leistungen
bei visuo-konstruktiven Leistungen
• ausgeprägter Verlust semantischer Funktionen
• temporale Pathologie
Semantische Demenz (SD)
• starke Störung beim Benennen von Objekten
• Störung semantischer Gedächtnisfunktionen (Wort- und Objektbedeutung)
• Nachsprechen meist ungestört
• Syntax meist unbeeinträchtigt, normale Prosodie und Artikulation
• starke Wortverständnisstörung (wird meist selbst nicht bemerkt,
statt dessen werden Gedächtnisstörungen geklagt)
• Spontansprache oberflächlich unauffällig, aber floskelhaft und
inhaltsarm
• kaum Apraxie: Objektgebrauch meist intakt
• deutliche Prosopagnosie (Erkennen von Gesichtern gestört)
MRT (T2) axial bei semantischer Demenz
fvFTD
SD
PNFA
AD
Sprache
spärlich
flüssig
nicht-flüssig flüssig, aber
häufig
Wortfindungsstörungen
stark gestört
normal
leicht gestört
normal
gestört
normal
normal
gestört
normal
früher:
non-verbal
früher: besser
schlechter
normal
aktuell:
aktuell: besser
schlechter
Semantik
Phonologie
Syntax
episodisches
Gedächtnis
normal
normal
normal
variabel
räumlichvisuelle
Leistungen
ExekutivFunktionen
VerhaltensStörungen
Krankheitswahrnehmung
normal
normal
normal
gestört
normal
normal
gestört
leicht gestört
früh
ausgeprägt
erst spät
nichtprominent
erst spät
weitgehend
erhalten
beeinträchtigt
stark
beeinträchtigt
beeinträchtigt
Demenz bei ParkinsonSyndromen
Idiopathisches Parkinson-Syndrom (IPS)
mit Demenz
• IPS nur, wenn Demenz frühestens 1 Jahr nach
Beginn des Parkinson-Syndroms auftritt
• 75 % der IPS-Patienten entwickeln nach 8 Jahren
Krankheitsdauer eine Demenz (1)
• wichtige Risikofaktoren für eine Demenz bei IPS (2)
sind:
• frühe Halluzinationen
• akinetisch-rigide Form
(1) Neurology 2000, 54: 1596-1602
(2) Arch Neurol 2003, 60: 387-392
Klinik der Demenz beim idiopathischem
Parkinson-Syndrom
• Schwierigkeiten beim raschen Wechsel zwischen
alternativen Problemlösestrategien
• verminderte Umstellgeschwindigkeit
• Störung exekutiver Funktionen
• Perseverationsneigung
• reduzierte Informationsverarbeitungsgeschwindigkeit („Bradyphrenie“)
• Merkfähigkeit ist weniger gestört als bei DAT
• affektive Störungen häufig (Depression)
Demenz mit Lewy-Körperchen
(Dementia with Lewy Bodies, DLB)
Demenz mit Lewy-Körperchen (DLB)
• Eosinophile, intrazytoplasmatische neuronale Einschlußkörper
• PD: subkortikalen Strukturen (S. nigra, L. coeruleus)
• DLB: kortikale Lewy-Körperchen
Klinik der Demenz mit Lewy-Körperchen
Leitsymptomatik
Fortschreitender kognitiver Abbau mit Störungen der Aufmerksamkeit, Defiziten in
visuell-räumlichen Fähigkeiten, weniger Gedächtnisstörungen und zwei ( wahrscheinliche DLB) bzw. einem ( mögliche DLB) der folgenden Charakteristika:
Kernsymptome
1. fluktuierende Vigilanz und Kognition
2. visuelle Halluzinationen
3. motorische Parkinson-Symptomatik (12 Mon. nach Auftreten der Demenz)
Weitere hinweisende Symptome
1. wiederholte Stürze
2. Synkopen
3. Vorübergehende Bewußtseinsstörungen
4. Hohe Empfindlichkeit auf Neuroleptika
5. systematisierte Wahnvorstellungen
6. andere Halluzinationen
McKeith et al. (1996) Neurology 47: 1113-1124
Progressive supranukleäre Parese (PSP)
(Steele-Richardson-Olszewski-Syndrom)
Progressive supranukleäre Parese
-Klinik• akinetisch-rigide Bewegungsstörung (axialer Rigor)
• posturale Instabilität
• Neigung zum Retrocollis
• häufig Stürze (typischerweise nach hinten)!
• L-Dopa hilft (meist) nicht
• supranukleäre vertikale Blickparese (mehr nach
unten als nach oben)
• progredientes Demenzsyndrom
• „Applaus-Zeichen“ (Dubois: „signe de l´applaudissement“: fehlende
Inhibition, bei Instruktion 3x zu schnell klatschen)
Progressive supranukleäre Parese
-Befunde• starrer Gesichtsausdruck u. reduzierter Lidschlag
• pseudobulbäre Parese mit Dysphagie und Dysarthrie
• Neuropathologie: Tau-positive-Neurofibrillenbündel,
Nervenzellverlust und Gliose in Hirnstamm und
Stammganglien
• MRT: Mittelhirnatrophie, „Mickey-Mouse“-Zeichen
„Erstaunter Gesichtsausdruck“ bei PSP
Progressive supranukleäre Parese (PSP)
Mittelhirn-Durchmesser reduziert
Mittelhirn und Pons hyperintens
Warmuth-Metz M et al. (2001) Arch Neurol 58: 1076-1079
© Prof. Dr. med. M. Naumann, Augsburg
Normdruck-Hydrozephalus (NPH)
Normdruck-Hydrozephalus
• potenziell reversibles Demenzsyndrom
• Hakim-Trias:
- Gangstörung
- Inkontinenz
- Demenzsyndrom (vorwiegend Verlangsamung)
• Indikation für Shunt-OP?
Kortikobasale Degeneration (CBD)
Kortikobasale Degeneration (CBD)
• seltene Demenzform (1 : 100 000)
• Altersgipfel 50 – 80 Lebensjahr
• extrapyramidalmotorische Symptome:
- asymmetrsiche Ausprägung von Hypokinese und
Rigor
- Gangstörung
- Dystonien (Nacken / Extremitäten)
- „alien-limb“-Zeichen (Fremdheitserleben einer
Extremität und Apraxie)
• Demenzsyndrom soll nur mässig ausgeprägt sein
Kortikobasale Degeneration (CBD)
© K. Alfke, Sektion Neuroradiologie, Klinik f. Neurochirurgie, Uni Kiel
Radiologie up2date, 2005 (5): 141-160
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