Das Durchgangssyndrom - Kurzschluss im Gehirn Einleitung

von Christian Vaculik
Das Durchgangssyndrom - Kurzschluss im Gehirn
Einleitung
Ein Patient an der Intensivstation - er scheint weit entfernt von logischem Denken und rationalen Überlegungen zu sein.
Hochemotional und verwirrt, tachycard und agitiert versucht er im Intensivalltag zu überleben.
Wir bezeichnen sein Zustandsbild als Durchgangsyndrom, akutes organisches Psychosyndrom, akutes Delir oder
symptomatic transitory psychotic syndrome.
Es kann sich in folgender Weise manifestieren:
Bewusstseinseinschränkung und Bewusstseinsveränderung
Dämmerzustand
Delir
Halluzinationen
Wahnvorstellungen
Erregungszustände
Es ist bezüglich Auslöser, Prädisposition und medikamentöser Therapie (1) bereits in zahlreichen wissenschaftlichen
Arbeiten beschrieben. So nennt etwa Z.J. Lipowski (1980) folgende Ursachen organischer Psychosyndrome:
Vergiftung durch Medikamente, Alkohol, Drogen, sonstige Giftstoffe
Stoffwechselstörungen, z.B. durch Organversagen (u.a. hepatische Enzephalopathie)
Vitaminmangel, Hormonstörungen, Störungen des Wasser- und Elektrolythaushaltes
Infektionskrankheiten
Schädel- Hirn- Verletzungen
Epilepsie
Durchblutungsstörungen
Raumfordernde oder zerstörende Prozesse im Gehirn
Verbrennungen und Erfrierungen
Allergische Erkrankungen
Lebensbedrohliche Situationen / Organverlust
Medikamentöse Behandlung
Es bietet sich auch ein breite Palette an Medikamenten, dem Durchgangssyndrom entgegenzuwirken:
Gut wirksam sind Neuroleptika wie z.B. Haloperidol, auch in Kombination mit Benzodiazepinen z.B. Diazepam und
Anxiolytika wie Lorazepam. Zur Sedierung können auch niedrigpotente Neuroleptika wie Chlorprothixen oder
Promethazin dienen. Auch mit Alpha-Blockern wie Clonidin werden gute Erfolge erzielt.
Diese Aufzählung repräsentiert jedoch bei weitem nicht den gesamten medikamentös-therapeutischen Rahmen.
Vorgänge im Gehirn
Mein Interesse gilt hier aber den Vorgängen im Gehirn. Welche Regionen sind für das Dilemma des Patienten
verantwortlich und wodurch werden diese verwirrenden Mechanismen ausgelöst? Wie können wir als Pflegepersonen
im Rahmen unserer gesetzlichen Möglichkeiten diesen Zustand für den Patienten erträglich machen?
Ich will versuchen, Erklärungen auf folgende Fragen zu finden:
Warum ist der Patient im Durchgangssyndrom unfähig Neues zu erlernen?
Warum ist er angstvoll und in seiner Erregung kaum zu bremsen?
Warum setzt er sich hemmungslos über alle Regeln des guten Benehmens hinweg?
In der Pflege dieser Patienten hat sich folgendes immer wieder gezeigt:
Der Patient ist rational nicht erreichbar oder mit vernünftigen Argumenten beeinflussbar. Er versteht es nicht, kann es
sich nicht merken und er hat Angst. Jedoch Pflegetechniken, die mit dem Altzeitgedächtnis und dem emotionalen
Gedächtnis arbeiten, erleichtern in vielen Fällen die Kommunikation mit dieser Patientengruppe.
Sie stammen meist aus der gerontopsychiatrischen Pflege, wie das Psychobiographische Pflegemodell nach E.
Böhm(2), die Validation(3) nach N. Feil, oder aus der Kinderpflege, wie die basale Stimulation(4) nach A. Fröhlich und
C. Binstein.
Aber warum funktionieren diese Pflegemodelle auch bei unseren Intensivpatienten, egal welchen Alters?
Abb.1:
Gedächtnisspeicher
im Gehirn
Abb.2: Wege der
Reizverarbeitung
Anatomie des Gedächtnisses
Um diese Frage zu beantworten, müssen wir uns den Aufbau des Gehirns erst genauer
ansehen. Ich will Ihnen hier eine kurze Zusammenfassung der "Anatomie des
Gedächtnisses" darlegen.
(siehe: Abb.1: Gedächtnisspeicher im Gehirn)
Die sensorischen Reize gelangen über temporäre Speicherpuffer, sie liegen im parietalen
Cortex (Objektlokalisation) und im temporalen Cortex (Objekterkennung), in das
Arbeitsgedächtnis.
Das Arbeitsgedächtnis
befindet sich im präfrontalen Cortex. Es repräsentiert die unmittelbare Gegenwart, das
"Hier und Jetzt", das bewusste Erleben(5). Es koordiniert Informationen aus anderen
Regionen und speichert sie nur für einige Sekunden (temporäres Speichersystem).
Die Amygdala (der Mandelkern)
liegt im limbischen System und ist der Sitz des emotionalen und des impliziten
Gedächtnisses (praktisches Gedächtnis). Es wird auch als Urgefühl oder als "Gefühl der
Gefühle" bezeichnet. Die Informationen in der Amygdala sind entweder konditioniert
(geprägt) oder sogar genetisch verankert. Sie ist verantwortlich für den guten oder den
schlechten Beigeschmack - z.B. für Sympathie oder Asympathie auf den ersten Blick. Sie
aktiviert die Erregungssysteme des Körpers und wird ihrerseits von ihnen aktiviert.(6)
Die Amygdala ist für instinktive Reaktionen verantwortlich und sie vergisst nie.
Solche Reaktionen sind entwicklungsgeschichtlich äußerst wichtig. Bei unmittelbarer
Bedrohung ist es sicherlich besser nach guten alten Rezepten (Verhaltensmustern) zu
reagieren, statt neue kreative Gedanken zu spinnen, also zu agieren. Es würde zu lange
dauern eine neue Strategie zu finden um die Gefahr abzuwenden.
Es können dadurch jedoch auch Kurzschlussreaktionen ausgelöst werden.
Eine Mutter sieht, dass ihr Kind in einen Hochwasser führenden Wildbach gefallen ist. Sie
Eine Mutter sieht, dass ihr Kind in einen Hochwasser führenden Wildbach gefallen ist. Sie
springt, in der Absicht es zu retten, nach, obwohl sie genau weiß, dass sie nicht
schwimmen kann. Dies ist eine Reaktion, die fast sicher fatal endet.
Abb.2. Wege der Reizverarbeitung (7)
Informationen über äußere Reize
gelangen über zwei Wege zur Amygdala:
Über den hohen Weg hat man die Möglichkeit zu agieren, wohlüberdacht zu handeln. Die
Information gelangt dabei in den Cortex, wird dort rational überdacht und erst dann in die
Amygdala, wo sie emotional gefärbt wird.
Auf dem niederen Weg erfolgt eine schnelle Reaktion, ohne nachzudenken. Die
Information gelangt direkt in die Amygdala, ohne rational überdacht zu werden. Dieser
Mechanismus ist bei Gefahr sicher vorteilhaft. Oft wird dadurch allerdings eine
Kurzschlusshandlung verursacht, wie zum Beispiel ein Mord im Affekt.
Das Neuzeitgedächtnis
hat seinen Sitz im Hippocampus. Es ist verantwortlich für die bewusste Erinnerung und
das bewusste Lernen (explizites Gedächtnis). Der Hippocampus speichert Tatsachen
ohne emotionale Regung.(8) Das Neuzeitgedächtnis ist sehr störanfällig, wie wir es immer
wieder bei Übermüdung oder auch bei älteren Menschen sehen. Sie können sich neue
Dinge nicht mehr gut merken.
Das Altgedächtnis
befindet sich in Zentren des Neocortex. Seine genaue Lokalisation ist noch nicht zur
Gänze erforscht. Informationen werden dem Altzeitgedächtnis vom Hippocampus immer
wieder (repetitiv) angeboten. Abhängig von der Intensität und der Frequenz werden sie
dort schließlich verankert.(8)
Der Vorteil dieses Systems
liegt darin, das einmal gespeicherte Informationen nur mehr schwer löschbar sind. Ältere
Menschen, deren Neuzeitgedächtnisleistung nur mehr schlecht funktioniert, können sich
meist detailgetreu an Erlebnisse in ihrer Jugend erinnern ("die gute alte Zeit").
Abb.3: Regelkreis
der
Adrenalinausschüttung
Die Unfähigkeit Neues zu erlernen – kurz
anhaltender Stress
Aber kommen wir nun endlich zur Beantwortung der eingangs gestellten Frage:
Warum ist der Patient im Durchgangssyndrom unfähig Neues zu erlernen?
Eine der möglichen Ursachen hierfür ist Stress. Neben anderen Klassifikationen, können
wir in diesem Zusammenhang zwei Arten unterscheiden:
kurz andauernder Stress
lang andauernder Stress
a) Der kurz andauernde Stress aktiviert
Untersuchungen von McGaugh und Mitarbeitern deuten darauf hin, dass das bei Stress
ausgeschüttete Hormon Adrenalin Erinnerungen stabilisiert und verstärkt. Da Adrenalin
aber normalerweise nicht aus dem Blut ins Gehirn treten kann, muss die Wirkung eine
indirekte sein. Das Diagramm zeigt, wie Adrenalin direkt aufs Gehirn einwirken könnte. Mit
Gefahr assoziierte Reize aktivieren die Amygdala. Über Bahnen durch den lateralen
Hypothalamus (LAT.HYPO.) zum rostral-ventral-lateralen Mark (RVL) wird das autonome
Nervensystem (ANS) aktiviert. Eines der vielen Zielorgane, die durch die Erregung des
ANS aktiviert werden, ist das Nebennierenmark. Es schüttet Adrenalin aus. Von
besonderer Bedeutung in der Modulation des Gedächtnisses scheint ein Effekt auf den
Nervus vagus zu sein, der im Mark des Tractus solitarius (NTS) endet. Dieser entsendet
Projektionen zum Locus caeruleus (LC), der in weiten Teilen des Vorderhirns, darunter die
Amygdala und der Hippocampus, Noradrenalin ausschüttet. Durch Beeinflussung der
Funktion von Amygdala und Hippocampus könnten implizite emotionale Erinnerungen und
explizite Erinnerungen an Emotionen moduliert werden.
siehe Abb.3 Regelkreis der Adrenalinausschüttung (9)
Bei Adrenalinausschüttung ins Blut kann man sich Dinge gut merken. Es entsteht eine
Blitzlichterinnerung.
Stellen sie sich vor, sie hatten einen Autounfall - das ist, Gott behüte, wirklich nur eine
Annahme. Noch Wochen später spielt sich das Szenario des Unfalls detailgetreu vor
ihrem inneren Auge ab.
Eine andere Situation:
Sie fahren mit ihrem Auto auf der Autobahn. Es schneit, die Fahrbahn ist spiegelglatt.
Ihr Auto beginnt zu schleudern. Sie versuchen die Situation in den Griff zu bekommen.
Plötzlich beginnen sie am Sendersuchlauf des Radios zu drehen, weil ihnen die Musik
nicht gefällt. Diese Reaktion hätte wahrscheinlich fatale Folgen.
Um dies zu verhindern wird im oben beschriebenen Regelkreis neben dem Hippocampus
auch die Amygdala immer wieder aktiviert. Dadurch wird gewährleistet, daß das Interesse
an einer bedrohlichen Situation nicht verloren geht.
Abb.4: Modulation
des
Cortisonspiegels
unter Stress
Die Unfähigkeit Neues zu erlernen – lang
anhaltender Stress
b) Der lang andauernde Stress verwirrt
Neben Adrenalin wird unter Stress auch Cortison ausgeschüttet.
Über Bahnen von der Amygdala zum Nucleus paraventricularis des Hypothalamus (NPV
Hypo) wird Corticotropin-Releasing-Faktor (CRF) zur Hypophyse (HPPH) geschickt, die
daraufhin adrenocorticotropes Hormon (ACTH) in den Blutstrom ausschüttet. CORT
(Cortison) kann aus dem Blut ungehindert ins Gehirn gelangen, wo es sich an
spezialisierte Rezeptoren auf Neuronen im Bereich des Hippocampus und der Amygdala
Hypo) wird Corticotropin-Releasing-Faktor (CRF) zur Hypophyse (HPPH) geschickt, die
daraufhin adrenocorticotropes Hormon (ACTH) in den Blutstrom ausschüttet. CORT
(Cortison) kann aus dem Blut ungehindert ins Gehirn gelangen, wo es sich an
spezialisierte Rezeptoren auf Neuronen im Bereich des Hippocampus und der Amygdala
und in anderen bereichen bindet. Über den Hippocampus hemmt CORT die weitere
Ausschüttung von CRF aus dem NPV. Doch solange der emotionale Reiz vorhanden ist,
wird die Amygdala versuchen, den NPV zur Ausschüttung von CRF zu bewegen. Es hängt
von dem Verhältnis zwischen fördernden Wirkungen (+) von der Amygdala und den
hemmenden Wirkungen (-) vom Hippocampus auf den NPV ab, wie viel CRF, ACTH, und
letztlich CORT ausgeschüttet wird.
siehe Abb.4: Modulation des Cortisonspiegels unter Stress (10)
Der Hippocampus gibt dabei immer wieder den Befehl an den Hypothalamus, den
Cortisonspiegel im Blut zu senken, die Amygdala treibt die Cortisonproduktion immer
weiter an. Sie versucht das Interesse an der Situation aufrecht zu erhalten.
Hält nun der Stress zu lange an
(mehrere Tage bis Wochen) lässt die Fähigkeit des Hippocampus allmählich nach, die
Ausschüttung der Stresshormone zu steuern. Die Senkung der Stresshormonspiegels im
Blut funktioniert nicht mehr suffizient.
Unter lang anhaltendem Stress beginnen die Dendriten im Hippocampus zu schrumpfen die Funktion des expliziten, bewussten Gedächtnisses wird dadurch stark
beeinträchtigt.(11) Der Patient im Durchgangssyndrom kann sich neue Dinge schlecht
oder gar nicht merken.
Dieser Vorgang ist normalerweise reversibel. Lässt der Stress nach, erholen sich die
Dendriten im Hippocampus wieder.
Erschwerend für diesen Patienten
kommt noch hinzu, daß durch die Wirkung von Sedativa und Anticholinergika Acetylcholin ist ein Neurotransmitter des Hippocampus - die Gedächtnisleistung von Haus
aus schlecht ist. Außerdem ist die Acetylcholinsynthese stark sauerstoffabhängig. Bei
niedrigem Sauerstoffgehalt des Blutes wird auch die Acetylcholinsynthese negativ
beeinflusst.
Es gibt also eine Reihe von Abläufen, die diese auffällige Verschlechterung der
Neuzeitgedächtnisleistung begründen.
Erregung und Angst
Nun kommen wir zur Beantwortung der zweiten Frage:
Warum ist der Patient so angstvoll und in seiner Erregung kaum zu bremsen?
Dafür gibt es mehrere Gründe:
Die Amygdala läuft auf Hochtouren und versucht die Aufmerksamkeit an der Situation aufrechtzuerhalten. Sie
aktiviert dabei die Alarmsysteme des Körpers - den sympathischen Anteil des autonomen Nervensystems
(Steigerung der Herzfrequenz, des Blutdrucks, der Atemfrequenz...)(12), und erhöht dabei den Cortisonspiegel
im Blut.
Durch die daraus resultierende gestörte Hippocampusfunktion und das damit verbundene Unvermögen Neues
zu erlernen, kann der Patient keine Erklärung für seine Situation finden. Der Umstand, dass er sich in einer
bedrohlichen Situation nicht auskennt, macht Angst. Die Stressreaktion wird weiter verstärkt.
Der Patient versucht nun eine Erklärung für seine Situation im Altzeitgedächtnis zu finden. Es funktioniert in den
meisten Fällen gut. Da ein Mensch normalerweise aber keinerlei Erfahrung in Bezug auf Intensivstationen
besitzt, gelingt ihm das kaum. Er versucht nun ähnliche Erfahrungen in diese unbegreifliche Situation zu
interpretieren. Der Beobachter deutet diese Interpretationsversuche als paranoides Gedankengut.
Schwach konditionierte Furchtverhalten (Phobien, Angststörungen, Neurosen), die im Alltag keine Probleme
verursachen, können sich unter dem verstärkenden Einfluss von Stress in pathologische Angst verwandeln. Die
Auslöser müssen dabei nichts mit der ursprünglichen Störung zu tun haben.(13)
Und nun zu dritten Frage:
Warum setzt sich der Patient im Durchgangssyndrom über alle Regeln des guten Benehmens hinweg?
Der Präfontallappen - genauer der Orbitofrontallappen - ist unter anderem verantwortlich für:
a) Die Steuerung der Amygdala(14)
b) Die Anpassung an geänderte Bedingungen(14)
Die Steuerung der Amygdala bedeutet nichts anderes als seine Gefühle im Griff zu haben und kritikfähig zu sein.
Stress, Sedativa, Anticholinergica, Sauerstoffmangel, Alkohol und der ganz normale Altersprozess beeinträchtigen
dieses acetylcholinabhängige Regulationssystem.
Gehen Sie in sich: Haben sie unter Alkoholeinfluss nicht auch schon Dinge getan, die sie in nüchternem Zustand nie zu
tun gewagt hätten?
Den Patienten bezeichnen wir in dieser Situation als "frontal enthemmt". Er greift der betreuenden Person ungeniert
aufs Hinterteil.
Die Anpassung an geänderte Bedingungen bezeichnen wir im täglichen Sprachgebrauch als Flexiblilität.
Wir benehmen uns im Büro des Chefs meist völlig anders als unter guten Freunden. Mit zunehmendem Alter verlieren
wir diese Fähigkeit. Wir werden altersstarrsinnig.
Eine Intensivstation ist für den Patienten durchaus gewöhnungsbedürftig. Nichts ist mehr so wie im täglichen Leben.
Durch die Beeinträchtigung des präfrontalen Cortex schafft er es nicht, sich an die Situation anzupassen. Er beharrt
darauf, seine täglichen Verrichtungen in gewohnter Art und Weise zu erledigen und ist dabei kaum in seinem Bett zu
halten.
Es liegt nun auf der Hand, was wir gegen diese Zustände unserer Patienten tun können. Wir müssen ihnen helfen, aus
ihrer hohen Emotionalität herauszukommen. Ein Weg, dieses Ziel zu erreichen, führt über die Stressminderung.
Stressminderung
Im Altgedächtnis
Dieser Gedächtnisspeicher funktioniert, dort kennt er sich aus. Das gibt ihm Sicherheit. Sprechen Sie- oder noch
besser: Lassen Sie ihn über "die gute alte Zeit" sprechen.
Im emotionalen Gedächtnis
durch Empathie
Ein freundliches und einfühlsames Gegenüber vermindert Stress.
durch taktile Reize
taktile Reize, wie Streicheln beruhigen oder können therapeutisch eingesetzt werden. (Therapeutic Touch(TM),
Basale Stimulation)
durch akustische Reize
Eine angenehme vertraute Stimme oder die "Lieblingsmusik" beruhigen.
durch optische Reize
Fotos von Zuhause, von geliebten Menschen oder Tieren, geben dem Patienten das Gefühl der Geborgenheit.
Er erkennt sie im Altgedächtnis und im emotionalen Gedächtnis.
durch Gerüchte
Für den Patienten angenehme Gerüche beruhigen. Die Wirkung von Gerüchen (wie in der Aromatherapie
verwendet) auf die emotionale Situation ist deshalb so stark, weil sich das limbische System (Sitz der
Amygdala) aus dem Riechhirn entwickelt.
Schlussfolgerung
Die relativ junge Patientengruppe auf Intensivstationen scheint im Durchgangssyndrom an ähnlichen Störungen im
Hippocampus zu leiden wie der gerontopsychiatrische Patient. Deshalb ist es auch möglich ihre Situation mit
Techniken, die aus gerontopsychiatrischen Pflegemodellen (siehe oben) und aus der Basalen Stimulation stammen, zu
verbessern.
Literatur
8.Gallinat, J. (1999): Das postoperative Delir. Risikofaktoren, Prophylaxe und Therapie. Der Anästhesist, Vol.
48, Nr.8, 507-518.
9.Böhm, E. (1999): Psychobiographisches Pflegemodell nach Böhm. Verlag Wilhelm. Maudrich, Wien
10.(Feil, N. (1993): Ausbruch in die Menschenwürde. Health Professions Press, Baltimore
11.Bienstein, C., Fröhlich, A.D. (1991): Basale Stimulation in der Pflege: pflegerische Möglichkeiten zur
Förderung von wahrnehmungsbeeinträchtigen Menschen, Verlag Selbstbestimmtes Leben, Düsseldorf
12.Wilson, F.A.W., O Scalaidhe, S.P., und Goldman-Rakic, P.S. (1993): Dissociation of object and spatial
processing domains in primate prefrontal cortex. Science 260, 1955-1958.
13.LeDoux, J.E.(1987): Emotion. In Handbook of Physiology. Teil 1: The Nervous System. Bd.5; Higher
Functions of the Brain, Hg. F.Plum (Bethesda, MD: American Physiological Society), 419-460.
14.LeDoux, J.E. (1994): Emotion, memory and the Brain. Scientific American (June 1994)
15.McClelland, J.L., McNaughton, B.L., und O%u2019Reilly, R.C. (1995): Why there are complementary learning
systems in the hippocampus and neocortex: Insights from the successes and failures of connectionist models
of learning and memory. Psychological Rewiew 102, 419-457.
16.McGaugh, J.L., Cahill, L., Parent, M.B., Mesches, M.H., Coleman-Mesches, K., und Salinas, J.A. (1995):
Involvement of the Amygdala in the regulation of memory storage. In Plasticity in the central nervous system:
Learning and memory, McGaugh J.L., Bermudez-Rattoni F. und Prado-Alcala R.A., Hgg. Hillsdale,
NJ:Erlbaum.
17.McEwen, B. and Sapolsky, R. (1995): Stress and cognitive functioning. Current Opinion in Neurobiology 5,
205-216.
18.McEwen, B.S. (1992): Paradoxical effects of adrenal steroids on the brain: protection versus degeneration.
Biological Psychiatry 31, 177-199.
19.Kapp, B.S., Frysinger, R.C., Gallegher, M. und Haselton, J. (1979): Amygdala central nucleus lesions: Effect
on heart rate conditioning in the rabbit. Physiology and Behavior 23, 1109-1117. LeDoux, J.E.(1995):
Emotion: Clues from the brain. Annual Review of Psychology 46, 209-235.
20.Jacobs, W.J. und Nadel, L. (1985): Stress-induced recovery of fears and phobias. Psychological Review 92,
515-531.
21.Joseph, R. (1993): The Naked Neuron: Evolution and the Languages of the Brain and Body. Plenum
Publishing, New York