COR-Richtlinien Herzinsuffizienz 2010 Modifiziert nach den

COR-Richtlinien Herzinsuffizienz 2010
Modifiziert nach den Richtlinien der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie
(Eur Heart J 2008;29:2388-2442)
Inhalt
1.
Definitionen
2.
Diagnose und Abklärung
2.1 Diagnose
2.2 Abklärung
3.
Therapie chronische Herzinsuffizienz
3.1 Herzinsuffizienz mit verminderter Auswurffraktion (HFREF)
3.1.1 nicht medikamentöse Therapie
3.1.2 medikamentöse Therapie
3.1.3 Devices
3.1.4 chirurgische Therapie
3.2 Herzinsuffizienz mit erhaltener Auswurffraktion (HFPEF)
4.
Komorbiditäten und spezielle Populationen
4.1. Komorbiditäten
4.2 Spezielle Populationen
5.
Akute Herzinsuffizienz
5.1. Diagnose, Abklärung
5.2 Therapie
Erstellt von:
Prof. Dr. Peter Rickenbacher
Dr. Otmar Pfister
Kommentare von:
Prof. Dr. Peter Buser
PD Dr. Thomas Dieterle
Dr. Marc Gutmann
Dr. Michael Lefkovits
Prof. Dr. C. Sticherling
Prof. Dr. Michel Zuber
1.
Definitionen
Herzinsuffizienz ist ein komplexes klinischen Syndrom mit folgenden Charakteristika:
Typische Symptome der Herzinsuffizienz
(Atemnot, Müdigkeit, Knöchelödeme)
+
Typische Zeichen der Herzinsuffizienz
(Tachykardie, 3. Ht, Tachypnoe, pulmonale RG‘s, Pleuraerguss,
erhöhter ZVD, periphere Oedeme, Hepatomegalie)
Formatiert: Englisch
(Großbritannien)
+
Objektive Evidenz für strukturelle oder funktionelle Abnormität
des Herzens in Ruhe
(Echokardiographie, BNP)
•
Klinisches Ansprechen auf eine Therapie unterstützt die Diagnose, ist aber alleine nicht ausreichend.
Weitere Einteilungen:
•
Herzinsuffizienz mit reduzierter („systolische Herzinsuffizienz“) resp. erhaltener
(„diastolische Herzinsufizienz“) Auswurffraktion:
HFREF (heart failure with reduced ejection fraction)
Formatiert: Englisch
(Großbritannien)
Herzinsuffizienz mit reduzierter Auswurffraktion (LVEF <40-45%)
HFPEF (heart failure with preserved ejection fraction)
Herzinsuffizienz mit erhaltener Auswurffraktion (LVEF ≥45-50%)
+
Evidenz diastolische Dysfunktion:
Abnorme LV Relaxation oder diastolische Steifheit
•
Die meisten Patienten mit Herzinsuffizienz weisen Befunde der systolischen und
diastolischen Dysfunktion auf
•
Akute (neu aufgetretene oder transiente) vs. chronische Herzinsuffizienz
•
Die asymptomatische linksventrikuläre (LV) Dysfunktion gilt als Vorläufer
einer symptomatischen Herzinsuffizienz und ist mit einer hohen Mortalität
assoziiert.
Formatiert: Englisch
(Großbritannien)
•
Die Herzinsuffizienz ist eine progressive Erkrankung. In den amerikanischen
Richtlinien werden entsprechend vier Stadien der Entwicklung der Herzinsuffizienz unterschieden:
Risiko für Herzinsuffizienz
Stadium A
Risiko für HI, aber
keine strukturelle
Herzerkrankung
Herzinsuffizienz
Stadium B
Strukturelle Herzerkrankung, aber
keine Symptome
Stadium C
Strukturelle Herzerkrankung und früher
oder jetzt Symptome
Stadium D
Herzinsuffizienz
refraktär gegenüber
Standardtherapie
Beispiele
Hypertonie
KHK ohne Infarkt
Diabetes mellitus
St.n. Myokardinfarkt
LVHypertrophie
Reduzierte EF
Klappenerkrankung
Strukturelle
Herzerkrankung
St.n. Myokardinfarkt
Klappenerkrankung
LV Hypertrophie
und HI Symptome
Symptome
Rez.Dekompensationen
Symptome in Ruhe
schlechte Prognose
Symptome
Therapie refraktär
Therapie
Reduktion
Risikofaktoren
Behandlung
Grunderkrankung
Therapie Stadium A
plus
ACE-Hemmer/β-Blocker
bei gewissen Pat.
Therapie Stadium B
plus
Behandlung
Herzinsuffizienz
Therapie Stadium C
plus
Massnahmen wie
Transplantation, LVAD
2. Diagnose und Abklärung
2.1 Diagnose
Herzinsuffizienz ist ein Syndrom und keine Diagnosedarf nie die alleinige
Diagnose sein! Die Ursache und Faktoren, welche zu einer Verschlechterung
beitragen, sollten immer sorgfältig evaluiert werden, weil dies die Wahl der Therapie
wesentlich beeinflusst. Häufigste Ursachen: KHK (60-70%), hypertensive
Herzkrankheit (20-30%), Kardiomyopathien (5-10%), valvuläre Herzkrankheit (<
10%), kongenitale Herzleiden (< 2%).
Herzinsuffizienz begünstigende Faktoren:
(Myo-)Kardiale Faktoren
Myokard-Ischämie inkl.
Komplikation des Myokardinfarktes
Hypertrophie
Arrhythmien
Kardiomyopathie (dilatativ,
hypertroph, restriktiv), Myokarditis,
postpartal
Klappenerkrankungen
Kongenitale Herzfehler
Tamponade
Extrakardiale Faktoren
Malcompliance Patienten / Arzt
Salz- / Flüssigkeitsexzess
Hypertonie
Gewisse Medikamente, z.B.
Antirheumatika
Vermehrter Bedarf, z.B. Anämie,
Fieber, Shunts, Hyperthyreose
Infektionen, vor allem Sepsis
Lungenembolie
Niereninsuffizienz
Diabetes mellitus
Alkohol, gewisse Drogen
Formatiert: Durchgestrichen
Schwerer Hirnschaden
Hypo- / Hyperthyreose
Phäochromozytom
Häufige klinische Präsentationen:
Dominante Klinik
Symptome
Befunde
Periphere Oedeme /
Atemnot, Müdigkeit, Periphere Oedeme, erhöhter ZVD,
Stauung
Anorexie
Lungenödem, Hepatomegalie,
Aszites, Kachexie
Lungenödem
Schwere
Pulmonale RG’s, Pleuraerguss,
Ruhedyspnoe
Tachypnoe, Tachykardie
Kardiogener Schock
Verwirrung, Schwä- Schlechte periphere Perfusion, BD
che, kalte Periphe- syst. <90 mmHg, Anurie/Oligurie
rie
Hoher Blutdruck
Atemnot
Erhöhter BD, Linkshypertrophie,
HFPEF
Rechtsherzinsuffizienz Atemnot, Müdigkeit Periphere Oedeme, erhöhter ZVD,
Hepatomegalie, Aszites, RV Dysfunktion
Die Dringlichkeit von stationären diagnostischen und nachfolgend therapeutischen
Massnahmen richtet sich nach der Präsentation des Patienten und der vermuteten
Ursache für die aktuelle Verschlechterung:
Notfalleinweisung
Symptome in Ruhe
Hämodynamische Instabilität (syst
BD < HF)
Verdacht auf akutes
Koronarsyndrom
Verdacht auf Tamponade
Elektive Einweisung
Therapierefraktäre oder rasch
progrediente Symptome (dringlich)
Abklärung bei nach ambulanten
Untersuchungen weiterhin unklaren
Situationen (elektiv)
Weitere Diagnostik nötig (elektiv),
v.a. invasiv z.B. Koronarangiographie
Zur Implantation von Schrittmachern / ICDs und für chirurgische
Massnahmen (meist elektiv)
Verdacht auf (akute) Endokarditis
oder Myokarditis
Ventrikuäre Arrhythmien
2.2 Abklärung
Ziel der Abklärungen ist es, den objektiven Nachweis der kardialen Dysfunktion zu
erbringen, Ätiologie und Schweregrad der Herzinsuffizienz zu bestimmen, reversible
Faktoren und Komplikationen zu erfassen, wesentliche Begleiterkrankungen zu identifizieren und die Prognose abzuschätzen.
Algorithmus zur Abklärung der Herzinsuffizienz:
Nicht-invasive Diagnostik:
Basisdiagnostik
Ruhe-EKG
Bemerkungen
Normales Ruhe-EKG macht Herzinsuffizienz unwahrscheinlich, Erfassung von Arrhythmien
Thorax-Röntgen
Kardiomegalie, pulmonale Stauung,
pulmonale Erkrankungen
BNP, Nt-proBNP
Normaler Wert ohne Therapie macht
Herzinsuffizienz unwahrscheinlich.
Andere Laboruntersuchungen
Zur Differentialdiagnose, Erfassung
von Komorbidität, Abklärung der
Ätiologie etc.: Blutbild, Elektrolyte,
Kreatinin, Glukose, Leberenzyme,
Lipidwerte
Ev: C-reaktives Protein, TSH, Harnsäure, Harnstoff, Troponin, Ferritin,
Transferrinsättigung, HIV, Urinstatus
Echokardiographie
Untersuchung erster Wahl zur Dokumentation der kardialen Funktionsstörung, Unterscheidung systolische/
diastolische Dysfunktion, Hinweise für
Ätiologie und Komplikationen.
Erweiterte Diagnostik
(Spiro)-Ergometrie
Differenzierung von Dyspnoe, Prognostische Abschätzung.
Stressechokardiographie/
Nuklearkardiologie
Kardiale MagnetresonanzMorphologie, Anatomie, Funktion,
Gewebecharakterisierung.Myokardperfusion und Viabilität,
tomographie
infiltrative Kardiomyopathien,
Myokarditits. Raumforderungen.
Lungenfunktionsprüfung
Abklärung koronare Herzkrankheit,
Ausmass Koronarischämie, Viabilität
akinetischer Myokardareale
Differentialdiagnose pulmonaler
Erkrankungen
Formatiert: Einzug: Links: 0.32
cm, Hängend: 0.63 cm,
Aufgezählt + Ebene: 1 +
Ausgerichtet an: 0.63 cm +
Tabstopp nach: 1.27 cm +
Einzug bei: 1.27 cm, Tabstopps:
Nicht an 1.27 cm
Formatiert: Nummerierung und
Aufzählungszeichen
Gelöscht: -
Invasive Diagnostik
Koronarangiographie
Gelöscht:
Angina pectoris oder Verdacht auf
ischämische LV-Dysfunktion, refraktäre
Herzinsuffizienz unklarer Aetiologie,
potentiell operativ korrigierbare valvuläre
Herzkrankheit
Rechtsherzkatheter
pulmonale Hypertonie, pulmonalvaskulärer Widerstand, hämodynamische Informationen Füllungsdruck etc.
Myokardbiopsie
Spezielle Indikationen (Myokarditis, infiltrative Kardiomyopathie etc.)
3. Therapie der chronischen Herzinsuffizienz
Allgemeine Behandlungsziele:
1. Prävention
Frühzeitige Behandlung kausaler Erkrankungen
(kardiovaskuläre Risikofaktoren, Myokardischämie / -infarkt, Vitien,
Rhythmusstörungen)
2. Morbidität
Verbesserung der Lebensqualität
Verbesserung der körperlichen Leistungsfähigkeit
Senkung der Hospitalisationsrate
Palliative Behandlung bei terminaler Herzinsuffizienz
3. Prognose
Reduktion der Mortalität
Gelöscht:
Gelöscht: exzellente Erfassung
kardialer Anatomie,
Struktur und Funktion
3.1 Herzinsuffizienz mit verminderter Auswurffraktion (HFREF)
3.1.1 nicht medikamentöse Therapie
Herzinsuffizienz-Beratung
- Förderung des Krankheitsverständnis
- Förderung der Compliance
- Modifikation der Risikofaktoren
- Erkennen von Warnsignalen (tägliche Gewichtskontrollen)
- Arzneimittelberatung
- Diät und soziale Gewohnheiten
Diät und soziale Gewohnheiten
- Salzreduktion
- Alkohol im Mass (falls ursächlich vollständige Abstinenz)
- Nikotinstopp
- Flüssigkeitsrestriktion nur bei schwerer Herzinsuffizienz oder Hyponatriämie
- Gewichtsreduktion nur bei ausgeprägter Adipositas (BMI > 30kg/m2)
Körperliche Aktivität, Bewegung
- Tägliche körperliche Aktivität auf mittlerem Belastungsniveau empfohlen (Klasse I B)
- Einschluss in Herzinsuffizienz-Trainingsprogramme (Klasse I A)
Sexualität
- Individuelle Beratung empfohlen
- NYHA ≤ II unbedenklich, NYHA ≥ III geringes Dekompensationsrisiko
- Einsatz von Phosphodiesterase 5 Inhibitoren möglich bei stabiler Herzinsuffizienz
(CAVE: keine gleichzeitige Einnahme von Nitraten!)
Screening für Schlafapnoe Syndroms
- Screening mittels nächtlicher Pulsoxymetrie, Bestätigung durch Polysomnography
- Bei gesicherter Diagnose, CPAP Behandlung erwägen
Impfungen – Beratung hinsichtlich Schutzimpfungen
- Die Influenza-, H1N1- und Pneumokokkenschutzimpfungen werden breit angewendet
Medikamente, die vermieden oder mit Vorsicht angewendet werden müssen
- Nicht-steroidale Antiphlogistika (NSARs) und Coxibe
- Klasse-I Antiarrhythmika
- Calciumantagonisten
- Trizyklische Antidepressiva
- Lithium
- Kortikosteroide
- Orale Antidiabetika: Metformin (GFR<30), Thiazolidiendione (NYHA 3-4)
Herzinsuffizienzrehabilitation
- Bei Patienten mit Zeichen einer Dekonditionierung sowie erhöhtem Schulungsbedarf
in Bezug auf nichtpharmakologische Interventionen kann eine stationäre oder
ambulante Rehabilitation an einer SAKR anerkannten Institution durchgeführt
werden.
Formatiert: Italienisch (Italien)
3.1.2 Medikamentöse Therapie
Klasse I Empfehlung (unbedingt empfohlen)
Medikamenten-Klasse
ACE-Hemmer (ACEI)
ARB bei ACE-Hemmer
Unverträglichkeit
β-Blocker
Aldosteron Antagonisten
NYHA Klasse
alle (falls toleriert)
alle
Klasse / Evidenz
IA
IA
alle
IA
NYHA ≥ III (trotz ACEI und β-Blocker) I B
IB
NYHA ≥ II (nach Myokardinfarkt)
Diuretika
NYHA ≥ II (falls Symptome und
IC
Zeichen der Kongestion)
Digoxin
NYHA ≥ II und VHF (falls
IC
ungenügende Frequenzkontrolle
unter maximaler β-Blocker)
ARB = Angiotensin-II Rezeptoren Blocker; VHF = Vorhofflimmern
Klasse II Empfehlung (bei ausgewählten Patienten möglich)
Medikamenten-Klasse
Digoxin
ARB zusätzlich zu ACEI
NYHA Klasse
Klasse / Evidenz
NYHA ≥ II (trotz Klasse I Therapie)
IIa B
NYHA ≥ II (trotz ACEI und β-Blocker) IIb B
Klasse III Empfehlung (sollte vermieden werden)
Medikamenten-Klasse
Kalziumantagonisten (ausser Amlodipin, Felodipin bei
Hypertonie, AP)
Kombination von ARB, ACEI und Aldosteron Antagonisten
Längerfristige, intravenöse Therapie mit Inotropika
Klasse / Evidenz
III A
III C
IIIC
Erläuterungen zu den verschiedenen Medikamenten-Klassen
ACE- Hemmer
Start Dosis
Ziel Dosis
Captopril
6.25 mg
(3x tägl.) 50 mg
(3x tägl.)
Enalapril
2.5 mg
(2x tägl.) 10 - 20 mg
(2x tägl.)
Lisinopril
2.5 – 5 mg
(1x tägl.) 20 - 40 mg
(1x tägl.)
Ramipril
1.25 – 2.5 mg
(1x tägl.) 5 mg
(2x tägl.)
Trandolapril*
1 mg
(1x tägl.) 4 mg
(1x tägl.)
*In CH nur Indikation Hypertonie
- Nebenwirkungen:
Trockener Husten, Hypotonie, Niereninsuffizienz,
Hyperkaliämie, Angioödem
- Kontraindikationen:
Beidseitige Nierenarterienstenose, schwere Aortenstenose,
•
-
-
Schwangerschaft, Angioödem
Dosissteigerung:
ambulant 2 – 4 wöchentlich, kürzere Intervalle bei
stationären Patienten oder unter engmaschiger Kontrolle sofern toleriert
Kontrollen:
Blutdruck, Kreatinin und Kalium 1-2 Wochen nach jeder
Dosissteigerung, danach in 3-6 monatigen Intervallen
Niereninsuffizienz:
Zu Beginn Kreatininanstieg um 30 (-50)% akzeptabel
Dosishalbierung bei Kreatinin > 265 µmol/L oder Kalium >
5.5 mmol/L
Pause/Stopp bei Kreatinin > 310 µmol/L oder Kalium > 6
mmol/L
Hypotonie:
symptomatisch (z.B. Orthostase): bessert sich meistens im
Verlauf. Reduktion der Diuretika erwägen.
asymptomatisch: kein Handlungsbedarf
ARB
Candesartan
Valsartan
Losartan
-
Start Dosis
4 - 8 mg
40 mg
12.5 - 25 mg
(1x tägl.)
(2x tägl.)
(2x tägl.)
Ziel Dosis
32 mg
160 mg
50 mg
(1x tägl.)
(2x tägl.)
(2-3x tägl.)
Als Alternative bei ACE-Hemmer Unverträglichkeit (z. Bsp.Husten)
Nebenwirkungen und Kontrollen wie ACE-Hemmer, jedoch kein Husten und weniger
Angioödem
Beta- Blocker
Bisoprolol
Carvedilol
Metoprolol succinate
Nebivolol
-
Nebenwirkungen:
-
Kontraindikationen:
-
Therapiebeginn:
-
Dosissteigerung:
-
Dekompensation:
-
Hypotonie:
Start Dosis
1.25 mg
3.125 mg
12.5 - 25 mg
1.25 mg
(1x tägl.)
(2x tägl.)
(1x tägl.)
(1x tägl.)
Ziel Dosis
10 mg
25 - 50 mg
200 mg
10 mg
(1x tägl.)
(2x tägl.)
(1x tägl.)
(1x tägl.)
Hypotonie, Bradykardie, AV-Block, Zunahme der
Herzinsuffizienz
Asthma bronchiale (nicht COPD!), Sinus-Bradykardie (< 50)
höhergradige AV-Blockierungen
Sobald 50% ACEI Zieldosis erreicht. Nicht bei manifester
Dekompensation, erst nach Rekompensation und / oder
klinischer Stabilität
2 – 4 wöchentlich, kürzere Intervalle bei stationären
Patienten oder unter engmaschiger Kontrolle sofern toleriert
Betablocker nicht absetzen. Bei schwerer Dekompensation
Dosishalbierung erwägen. Diuretika kurzfristig steigern.
symptomatisch (z.B. Orthostase): bessert sich meistens im
Verlauf. Reduktion der Diuretika erwägen.
asymptomatisch: kein Handlungsbedarf
Aldosteron-Antagonisten Start Dosis
Eplerenon*
25 mg
Spironolacton
12.5 - 25 mg
(1x tägl.)
(1x tägl.)
Ziel Dosis
50 mg
25 - 50 mg
(1x tägl.)
(2x tägl.)
*Indikation nur Herzinsuffizienz nach Myokardinfarkt
- Nebenwirkungen:
Hyperkaliämie, Niereninsuffizienz, Gynäkomastie (v.a.
Spironolacton)
- Kontraindikationen:
Kalium > 5.0 mmol/L, Kreatinin > 220 µmol/L, Kombination
von ACEI und ARB
- Dosissteigerung:
nach 4 - 8 Wochen
- Kontrollen:
Kalium und Kreatinin 1 und 4 Wochen nach Beginn oder
Dosissteigerung, danach 3 – 6 monatlich
- Hyperkaliämie: :
Kalium > 5.5 mmol/L: Dosishalbierung
Kalium ≥ 6 mmol/L: Stopp
- Niereninsuffizienz:
Kreatinin > 220 µmol/L: Dosishalbierung
Kreatinin > 310 µmol/L: Stopp
Diuretika
- Therapiegrundsatz:
-
CAVE:
-
Nebenwirkungen:
-
Niereninsuffizienz:
-
Diuretika Resistenz:
-
Kontrollen
:
So wenig wie nötig. Nur symptomatischer Einsatz. Immer in
Kombination mit ACEI oder ARB.
Zu intensive Diuretikatherapie begünstigt Orthostasesymptomatik unter ACE-Hemmern, Angiotensin II
Antagonisten und Beta-Blockern.
Prärenale Niereninsuffizienz, Hypokaliämie,
Hypomagnesiämie, Hyponatriämie, Störungen des SäureBase-Haushalts, Orthostasesymptomatik
Ab GFR < 30ml/min Schleifendiuretikum da Thiazid nicht
wirksam. Torasemid ist Furosemid vorzuziehen.
• Torasemid + Spironolactone 25 – 50mg (falls keine
Hyperkaliämie oder schwere Niereninsuffizienz)
• Torasemid + Thiazid
• GFR < 30ml/min: Torasemid + Metolazone 2.5 – 10 mg
• i.v. Furosemid Boli (3xtgl) oder Furosemid Infusion (Beginn
mit 5 mg/h)
Kreatinin und Elektrolyte. Engmaschig unter Kombination
Torasemid + Thiazid / Metolazon
Digoxin
Reduktion von Hospitalisationen, nicht jedoch Mortalität.
- Therapiebeginn:
Keine Aufsättigung.
0.25 mg/Tag bei normaler Nierenfunktion
0.125 mg/Tag bei Niereninsuffizienz oder Alter > 70 Jahre
- Nebenwirkungen:
AV Block, atriale und ventrikuläre Arryhthmien, Toxizität
(Nauesa, Konfusion, Farbsehstörungen)
- Digoxinspiegel:
Tiefe Digoxinspiegel (um 0.6-1.2 ng/mL) anstreben.
Spiegelbestimmung 1 Woche nach Therapiebeginn.
- Interaktionen:
Amiodaron, Diltiazem und Verapamil erhöhen Digoxinspiegel
Kalziumantagonisten
- Diltiazem und Verapamil-Typ
kontraindiziert
sowie
kurz
wirksame
Kalziumantagonisten
-
Bei Angina pectoris oder persistierender Hypertonie Amlodipin, allenfalls Felodipin
Antithrombotische Therapie
- Orale Antikoagulation bei Vorhofflimmern, nach thromboembolischen Ereignissen
und Nachweis eines mobilen Thrombus. Sonst keine Evidenz, Einsatz in
Abhängigkeit vom individuellen Risiko
- Aspirin bei koronarer Herzkrankheit als Sekundärprophylaxe, niedrig dosiert
Antiarrhythmika
- Nur Amiodaron zum symptomatischen Einsatz, keine Verbesserung der Prognose.
Kontraindikation von Dronedaron bei Herzinsuffizienz.
3.1.3 Devices
Implantierbare Cardioverter Defibrillatoren (ICD)
• Nach überlebtem plötzlichen Herztod
• bei hämodynamisch instabilen ventrikulären
Tachykardien (VT), oder VT mit Synkope und LVEF ≤
40% unter optimaler medikamentöser Therapie
•
LVEF ≤ 35% und NYHA ≥II trotz optimaler
medikamentöser Therapie
(mind. 40 Tage nach Myokardinfarkt, oder 3 Monate
nach Revaskularisation)
Sekundärprävention
(Klasse I A)
Primärprävention
(Klasse I A/B)
Bessere Evidenz bei ischämischer Kardiomyopathie (I A)
als bei dilatativer Kardiomyopathie (I B)
Kardiale Resynchronisation (CRT)
• LVEF ≤ 35%, NYHA III/IV und QRS > 120 ms
(trotz optimaler medikamentöser Therapie)
•
Bei Schrittmacherabhängigkeit und symptomatischer
Herzinsuffizienz mit linksventrikulärer Dysfunktion
(Erstimplantation oder Upgrading)
Klasse I A
Klasse IIa C
3.1.4 Chirurgische Therapie
-
Revaskularisation:
Aneurysmektomie:
Klappenoperationen:
-
Herztransplantation:
Bei Nachweis von viablem Myokard
nicht empfohlen
Bei primär valvulärer Herzkrankheit als Ursache der
Herzinsuffizienz frühe operative Korrektur anstreben.
Bei sekundärer Mitralinsuffizienz nur in ausgewählten Fällen,
vorwiegend ischämische Mitralinsuffizienz mit LVEF > 30%.
Bei ausgewählten Patienten mit persistierend schweren
-
LVAD:
Symptomen und / oder schlechter Prognose.
Frühe Evaluation vor terminalem Stadium anstreben.
(Evaluation durch Zentrum)
Left Ventricular Assist Device (LVAD)
Als Überbrückung bis zur Herztransplantation bei terminaler
Herzinsuffizienz (Evaluation durch Zentrum)
3.2 Herzinsuffizienz mit erhaltener Auswurffraktion (HFPEF)
Häufig bei älteren Patienten mit arterieller Hypertonie, dort bis 50% der Patienten mit
Herzinsuffizienz.
Hospitalisationsrate vergleichbar mit systolischer Dysfunktion, Mortalität etwas geringer.
Therapie:
- Bisher schlecht definiert, daher keine offizielle Therapieempfehlung
- Therapie der zugrunde liegenden Ursache von zentraler Bedeutung
- Optimale Blutdruckkontrolle
- Symptomatische Therapie mit Diuretika (Cave zu starke Vorlastsenkung kann
Herzzeitvolumen reduzieren)
- Prognostische Therapie wenig etabliert, Senkung der Hospitalisationsrate für
Herzinsuffizienz durch ACEI/ARB, jedoch keine Auswirkung auf Mortalität
4. Komorbiditäten und spezielle Populationen
4.1. Komorbiditäten
Arterielle Hypertonie
• Ziel-Blutdruck ≤140/90 mmHg, bei Diabetes mellitus und hohem kardiovaskulärem Risiko ≤130/80 mmHg
•
ACE-Hemmer oder Angiotensin-Rezeptorblocker als Basis des Therapieschemas
Diabetes mellitus
• Thiazolidindione: kontraindiziert NYHA 3-4, sonst cave Flüssigkeitsretention
• Bei ischämischer Kardiomyopathie Evaluation bzgl. Revaskularisation
Niereninsuffizienz
• Abklärung potentiell reversibler Ursachen: Hypotonie, Dehydratation,
Medikamentennebenwirkung (ACE-Hemmer, Angiotensin-Rezeptorblocker,
Diuretika, nichtsteroidale Antirheumatika...), Nierenarterienstenose
COPD
• Einsatz von Betablockern meist möglich und sicher, kontraindiziert bei Asthma
Anämie
• Korrektur noch nicht definitiv etabliert als Routinetherapie
Kachexie
• Definiert als nichtödematöser Gewichtsverlust von ≥6% des Körpergewichts innert
6-12 Monaten
• Ungünstige Prognose
• Keine etablierte Therapie
Gicht
• Gehäuft bei Niereninsuffizienz und Einsatz von Schleifendiuretika
• Colchizin als Therapie im Anfall, cave nichtsteroidale Antirheumatika
• Prophylaxe mit Allopurinol
•
4.2 Spezielle Populationen
Alter
• Herzinsuffizienz im Alter schwierig zu diagnostizieren bei unspezifischen
Symptomen und Komorbidität
• Aeltere Patienten unterrepräsentiert in klinischen Studien
• Erhöhtes Risiko von Nebenwirkungen und Interaktionen medikamentöse Therapie
wegen Multimorbidität, Polypharmazie, veränderter Paharmakokinetik und –
Dynamik
• Sorgfältiges Abwägen relativer Kontraindikationen und Nutzen von
diagnostischen Massnahmen und Interventionen
5. Akute Herzinsuffizienz
5.1. Diagnose, Abklärung
Definition
• Rasches Auftreten oder Aenderung von Symptomen und Befunden der Herzinsuffizienz, welche eine dringende Therapie erfordern.
Aetiologie, auslösende Faktoren
• Koronare Herzkrankheit: ACS, mechanische Komplikationen Myokardinfarkt,
rechtsventrikulärer Infarkt
•
•
•
•
•
•
Valvuläre Herzkrankheit: Klappenstenosen, -Regurgitation, Endokarditis,
Aortendissektion
Kardiomyopathien: Akute Myokarditis, Postpartale Kardiomyopathie
Arterielle Hypertonie
Akute Arrhythmien
Kreislaufversagen: Sepsis, Thyreotoxikose, Anämie, Shunts, Perikardtamponade, Lungenembolie
Dekompensation chronische vorbestehende HF: Malcompliance, Volumenbelastung, Infekte, zerebrovask. Insult, Operation, Niereninsuffizienz, Asthma,
COPD, Medikamente, Alkohol, Drogen
Klinische Präsentation
Evaluation
Monitoring
Mässige Dekompensation mit
Lungenstauung
Schwere Dekompensation mit
Lungenödem
Kardiogener Schock / Low output
bzw. periphere Hypoperfusion
Hypoperfusion
intermittierendes
Monitoring
Montoring
Monitoring Parameter
• Herzfrequnez
• Blutdruck (Riva-Rocci)
• Diurese
Kontinuierliches Monitoring
Monitoring Parameter
• EKG
• Blutdruck (ev. invasiv;
ev. art. PiCCO Katheter*)
• SaO2, PaO2, PaCO2, pH
• Diurese
• ZV-Katheter*
• ZV-Druck
• ZV-SO2
• Ev. Cardiac output*
(PiCCO Methode)
* Optional, individuell zu entscheiden
5.2 Therapie
Allgemeines
Behandlung weitgehend empirisch
• Verbesserung Hämodynamik aber nicht Mortalität
• Keine adäquaten Langzeitstudien
• heterogene Patientenpopulationen
Initialer Behandlungsalgorithmus
Monitoring Parameter
• EKG
• Blutdruck invasiv
• SaO2, PaO2, PaCO2, pH
• Diurese
• ZV-Katheter
• ZV-Druck
• ZV-SO2
• Pulmonalis Katheter*
• ZV-Druck
• PA-Druck
• PCW-Druck
• GV-SO2
• Cardiac output
Medikamentöse Therapie
Sauerstoff
• Bei Hypoxämie, Ziel: Sättigung >95%
• cave COPD
Morphin
• Indikation: Dyspnoe, Unruhe, Angina pectoris etc.
• 2.5-5 mg bolusweise i.v.
• NW: Nausea, Atemdepression
• cave: Hypotonie, Bradykardie, höhergradiger AV-Block, CO2-Retention
Diuretika
• Indikation: Symptome als Folge von Stauung und Volumenüberlastung
• Wegen raschem Wirkungseintritt initial i.v. Schleifendiuretika
• keine formale Evaluation in randomisierten Studien, symptomatischer Nutzen
• NW: Hypokaliämie, Hyponatriämie, Hyperurikämie, Hypovolämie, Hypotonie, neurohormonale Aktivierung
Formatiert: Französisch
(Frankreich)
Vasodilatatoren
• Indikation: systolischer Blutdruck >110 mmHg (mit Vorsicht auch 90-110): Verbesserung Lungenstauung (Abnahme Füllungsdruck, SVR) und Dyspnoe ohne
Abnahme Schlagvolumen oder Steigerung myokardialer O2-Verbrauch
• NW: Hypotonie, Kopfschmerzen und Tachyphylaxie (Nitrate)
• cave: Aortenstenose
Positiv inotrop wirkende Substanzen
• Indikation: Low output mit Hypoperfusion/Stauung trotz Vasodilatatoren und /
oder Diuretika bei dilatierten, hypokinetischen Ventrikeln; kardiogener Schock:
akut Verbesserung Hämodynamik und Klinik, cave zusätzliche myokardiale
Schädigung mit erhöhter Mortalität
• Früher Einsatz, Dauer so kurz wie möglich
• NW: supraventrikuläre und ventrikuläre Rhythmusstörungen, Tachykardie
• Dobutamin: dosisabhängige positiv inotrope und chronotrope Wirkung durch Stimulation von ß1-Rezeptoren; Dosissteigerung entsprechend Symptomen, Diurese,
klinischem Status; Blutdruckmonitoring erforderlich; kurze Halbwertszeit; Ausschleichen des Medikamentes mit gleichzeitiger Optimierung der peroralen Therapie.
• Dopamin: Positiv inotrope Wirkung durch Stimulation von ß-Rezeptoren; in
niedrigen Dosen Stimulation von dopaminergen Rezeptoren mit aber geringem
Effekt auf Diurese; in höheren Dosen Vasopressor (alpha-Rezeptoren Stimulation)
mit zunehmendem Risiko von Arrhythmien und Vasokonstriktion; kann in niedriger
Dosierung in Kombination mit höherdosiertem Dobutamin eingesetzt werden.
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Milrinon und Enoximon: Phosphodiesterase-III Inhibitoren; positiv inotroper und
peripher vasodilatierender Effekt mit Anstieg von Herzminuten- und Schlagvolumen,
Abnahme von pulmonalarteriellem und pulmonalkapillärem Druck sowie pulmonalvaskulärem Widerstand; Effekt erhalten unter Betablockade; Beginn mit Bolus bei
erhaltenem Blutdruck. Cave KHK.
Levosimendan: Kalzium-Sensitizer, Bindung an Troponin C in Kardiomyozyten; signifikante Vasodilatation und milde Phosphodiesterase-Inhibitor Wirkung; Anstieg von
Herzminuten- und Schlagvolumen, Abnahme von pulmonalkapillärem Druck sowie
pulmonal- und systemisch-vaskulärem Widerstand; Alternative bei bestehender
Betablockade. Beginn mit Bolus bei systolischem Blutdruck >100 mmHg.
Digoxin: geringer Anstieg Herzminutenvolumen bei akuter Herzinsuffizienz, nützlich
zur Frequenzkontrolle bei tachykardem Vorhofflimmern
Vasopressoren
• Nicht empfohlen als first-line Behandlung
• Indikation: kardiogener Schock mit Hypotonie und inadäquater Organperfusion trotz
Therapie mit positiv inotropen Medikamenten und Volumen
• Noradrenalin kann mit allen obigen positiv inotropen Medikamenten kombiniert
werden, Adrenalin wird im kardiogenen Schock nicht empfohlen, ausser während
Reanimation
Nichtmedikamentöse Therapie
Nichtinvasive Beatmung (NIV)
• Indikation: Lungenödem, hypertensive AHF
• Mechanismus: Verbesserung Dyspnoe und LV-Funktion durch afterload Senkung
• cave: Schock, Rechtsherzinsuffizienz, schwere COPD
• Beginn: PEEP 5-7.5 cmH20, FIO2≥40%, 30‘/h bis Besserung Dyspnoe und
Sättigung
• NW: Rechtsherzinsuffizienz, Hyperkapnie, Pneumothorax, Aspiration, Klaustrophobie
• Intubation und mechanische Beatmung: inadäquate Sauerstoffzufuhr durch Maske/NIV, zunehmende respiratorische Insuffizienz, Erschöpfung mit CO2-Anstieg
Behandlungsalgorithmus basierend auf systolischem Blutdruck
Behandlungsalgorithums basierend auf Füllungsdruck linker Ventrikel
Behandlung gemäss klinischer Präsentation
• Dekompensierte chronische Herzinsuffizienz: Vasodilatatoren und Schleifendiuretika, positiv inotrope Therapie bei Hypotonie und Zeichen der Organminderperfusion
• Lungenödem: Morphin, Vasodilatatoren bei normalem bis hohem Blutdruck, Diuretika bei Volumenüberlastung und Flüssigkeitsretention, NIV/Intubation
• Hypertensive akute Herzinsuffizienz: Vasodilatatoren, niedrig dosierte Diuretika
bei Volumenüberlastung und Flüssigkeitsretention
• Kardiogener Schock: Flüssigkeitsbolus wenn klinisch indiziert, dann positiv inotrope Therapie wenn Blutdruck systolisch <90 mmHg, ev. Intraaortale Ballonpumpe,
Impella, assist device
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Rechtsherzinsuffizienz: Flüssgkeitsbolus in der Regel ineffektiv, Inotrope Therapie
bei Zeichen der Organminderperfusion
Akute Herzinsuffizienz und ACS: frühzeitige Reperfusionstherapie, dringliche Chirurgie bei mechanischen Komplikationen Myokardinfarkt, bei kardiogenem Schock
Koronarangiograhie, Revaskularisation und intraaortale Ballonpumpe / Impella so
früh wie möglich.