COR-Richtlinien Herzinsuffizienz 2010 Modifiziert nach den
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COR-Richtlinien Herzinsuffizienz 2010 Modifiziert nach den Richtlinien der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (Eur Heart J 2008;29:2388-2442) Inhalt 1. Definitionen 2. Diagnose und Abklärung 2.1 Diagnose 2.2 Abklärung 3. Therapie chronische Herzinsuffizienz 3.1 Herzinsuffizienz mit verminderter Auswurffraktion (HFREF) 3.1.1 nicht medikamentöse Therapie 3.1.2 medikamentöse Therapie 3.1.3 Devices 3.1.4 chirurgische Therapie 3.2 Herzinsuffizienz mit erhaltener Auswurffraktion (HFPEF) 4. Komorbiditäten und spezielle Populationen 4.1. Komorbiditäten 4.2 Spezielle Populationen 5. Akute Herzinsuffizienz 5.1. Diagnose, Abklärung 5.2 Therapie Erstellt von: Prof. Dr. Peter Rickenbacher Dr. Otmar Pfister Kommentare von: Prof. Dr. Peter Buser PD Dr. Thomas Dieterle Dr. Marc Gutmann Dr. Michael Lefkovits Prof. Dr. C. Sticherling Prof. Dr. Michel Zuber 1. Definitionen Herzinsuffizienz ist ein komplexes klinischen Syndrom mit folgenden Charakteristika: Typische Symptome der Herzinsuffizienz (Atemnot, Müdigkeit, Knöchelödeme) + Typische Zeichen der Herzinsuffizienz (Tachykardie, 3. Ht, Tachypnoe, pulmonale RG‘s, Pleuraerguss, erhöhter ZVD, periphere Oedeme, Hepatomegalie) Formatiert: Englisch (Großbritannien) + Objektive Evidenz für strukturelle oder funktionelle Abnormität des Herzens in Ruhe (Echokardiographie, BNP) • Klinisches Ansprechen auf eine Therapie unterstützt die Diagnose, ist aber alleine nicht ausreichend. Weitere Einteilungen: • Herzinsuffizienz mit reduzierter („systolische Herzinsuffizienz“) resp. erhaltener („diastolische Herzinsufizienz“) Auswurffraktion: HFREF (heart failure with reduced ejection fraction) Formatiert: Englisch (Großbritannien) Herzinsuffizienz mit reduzierter Auswurffraktion (LVEF <40-45%) HFPEF (heart failure with preserved ejection fraction) Herzinsuffizienz mit erhaltener Auswurffraktion (LVEF ≥45-50%) + Evidenz diastolische Dysfunktion: Abnorme LV Relaxation oder diastolische Steifheit • Die meisten Patienten mit Herzinsuffizienz weisen Befunde der systolischen und diastolischen Dysfunktion auf • Akute (neu aufgetretene oder transiente) vs. chronische Herzinsuffizienz • Die asymptomatische linksventrikuläre (LV) Dysfunktion gilt als Vorläufer einer symptomatischen Herzinsuffizienz und ist mit einer hohen Mortalität assoziiert. Formatiert: Englisch (Großbritannien) • Die Herzinsuffizienz ist eine progressive Erkrankung. In den amerikanischen Richtlinien werden entsprechend vier Stadien der Entwicklung der Herzinsuffizienz unterschieden: Risiko für Herzinsuffizienz Stadium A Risiko für HI, aber keine strukturelle Herzerkrankung Herzinsuffizienz Stadium B Strukturelle Herzerkrankung, aber keine Symptome Stadium C Strukturelle Herzerkrankung und früher oder jetzt Symptome Stadium D Herzinsuffizienz refraktär gegenüber Standardtherapie Beispiele Hypertonie KHK ohne Infarkt Diabetes mellitus St.n. Myokardinfarkt LVHypertrophie Reduzierte EF Klappenerkrankung Strukturelle Herzerkrankung St.n. Myokardinfarkt Klappenerkrankung LV Hypertrophie und HI Symptome Symptome Rez.Dekompensationen Symptome in Ruhe schlechte Prognose Symptome Therapie refraktär Therapie Reduktion Risikofaktoren Behandlung Grunderkrankung Therapie Stadium A plus ACE-Hemmer/β-Blocker bei gewissen Pat. Therapie Stadium B plus Behandlung Herzinsuffizienz Therapie Stadium C plus Massnahmen wie Transplantation, LVAD 2. Diagnose und Abklärung 2.1 Diagnose Herzinsuffizienz ist ein Syndrom und keine Diagnosedarf nie die alleinige Diagnose sein! Die Ursache und Faktoren, welche zu einer Verschlechterung beitragen, sollten immer sorgfältig evaluiert werden, weil dies die Wahl der Therapie wesentlich beeinflusst. Häufigste Ursachen: KHK (60-70%), hypertensive Herzkrankheit (20-30%), Kardiomyopathien (5-10%), valvuläre Herzkrankheit (< 10%), kongenitale Herzleiden (< 2%). Herzinsuffizienz begünstigende Faktoren: (Myo-)Kardiale Faktoren Myokard-Ischämie inkl. Komplikation des Myokardinfarktes Hypertrophie Arrhythmien Kardiomyopathie (dilatativ, hypertroph, restriktiv), Myokarditis, postpartal Klappenerkrankungen Kongenitale Herzfehler Tamponade Extrakardiale Faktoren Malcompliance Patienten / Arzt Salz- / Flüssigkeitsexzess Hypertonie Gewisse Medikamente, z.B. Antirheumatika Vermehrter Bedarf, z.B. Anämie, Fieber, Shunts, Hyperthyreose Infektionen, vor allem Sepsis Lungenembolie Niereninsuffizienz Diabetes mellitus Alkohol, gewisse Drogen Formatiert: Durchgestrichen Schwerer Hirnschaden Hypo- / Hyperthyreose Phäochromozytom Häufige klinische Präsentationen: Dominante Klinik Symptome Befunde Periphere Oedeme / Atemnot, Müdigkeit, Periphere Oedeme, erhöhter ZVD, Stauung Anorexie Lungenödem, Hepatomegalie, Aszites, Kachexie Lungenödem Schwere Pulmonale RG’s, Pleuraerguss, Ruhedyspnoe Tachypnoe, Tachykardie Kardiogener Schock Verwirrung, Schwä- Schlechte periphere Perfusion, BD che, kalte Periphe- syst. <90 mmHg, Anurie/Oligurie rie Hoher Blutdruck Atemnot Erhöhter BD, Linkshypertrophie, HFPEF Rechtsherzinsuffizienz Atemnot, Müdigkeit Periphere Oedeme, erhöhter ZVD, Hepatomegalie, Aszites, RV Dysfunktion Die Dringlichkeit von stationären diagnostischen und nachfolgend therapeutischen Massnahmen richtet sich nach der Präsentation des Patienten und der vermuteten Ursache für die aktuelle Verschlechterung: Notfalleinweisung Symptome in Ruhe Hämodynamische Instabilität (syst BD < HF) Verdacht auf akutes Koronarsyndrom Verdacht auf Tamponade Elektive Einweisung Therapierefraktäre oder rasch progrediente Symptome (dringlich) Abklärung bei nach ambulanten Untersuchungen weiterhin unklaren Situationen (elektiv) Weitere Diagnostik nötig (elektiv), v.a. invasiv z.B. Koronarangiographie Zur Implantation von Schrittmachern / ICDs und für chirurgische Massnahmen (meist elektiv) Verdacht auf (akute) Endokarditis oder Myokarditis Ventrikuäre Arrhythmien 2.2 Abklärung Ziel der Abklärungen ist es, den objektiven Nachweis der kardialen Dysfunktion zu erbringen, Ätiologie und Schweregrad der Herzinsuffizienz zu bestimmen, reversible Faktoren und Komplikationen zu erfassen, wesentliche Begleiterkrankungen zu identifizieren und die Prognose abzuschätzen. Algorithmus zur Abklärung der Herzinsuffizienz: Nicht-invasive Diagnostik: Basisdiagnostik Ruhe-EKG Bemerkungen Normales Ruhe-EKG macht Herzinsuffizienz unwahrscheinlich, Erfassung von Arrhythmien Thorax-Röntgen Kardiomegalie, pulmonale Stauung, pulmonale Erkrankungen BNP, Nt-proBNP Normaler Wert ohne Therapie macht Herzinsuffizienz unwahrscheinlich. Andere Laboruntersuchungen Zur Differentialdiagnose, Erfassung von Komorbidität, Abklärung der Ätiologie etc.: Blutbild, Elektrolyte, Kreatinin, Glukose, Leberenzyme, Lipidwerte Ev: C-reaktives Protein, TSH, Harnsäure, Harnstoff, Troponin, Ferritin, Transferrinsättigung, HIV, Urinstatus Echokardiographie Untersuchung erster Wahl zur Dokumentation der kardialen Funktionsstörung, Unterscheidung systolische/ diastolische Dysfunktion, Hinweise für Ätiologie und Komplikationen. Erweiterte Diagnostik (Spiro)-Ergometrie Differenzierung von Dyspnoe, Prognostische Abschätzung. Stressechokardiographie/ Nuklearkardiologie Kardiale MagnetresonanzMorphologie, Anatomie, Funktion, Gewebecharakterisierung.Myokardperfusion und Viabilität, tomographie infiltrative Kardiomyopathien, Myokarditits. Raumforderungen. Lungenfunktionsprüfung Abklärung koronare Herzkrankheit, Ausmass Koronarischämie, Viabilität akinetischer Myokardareale Differentialdiagnose pulmonaler Erkrankungen Formatiert: Einzug: Links: 0.32 cm, Hängend: 0.63 cm, Aufgezählt + Ebene: 1 + Ausgerichtet an: 0.63 cm + Tabstopp nach: 1.27 cm + Einzug bei: 1.27 cm, Tabstopps: Nicht an 1.27 cm Formatiert: Nummerierung und Aufzählungszeichen Gelöscht: - Invasive Diagnostik Koronarangiographie Gelöscht: Angina pectoris oder Verdacht auf ischämische LV-Dysfunktion, refraktäre Herzinsuffizienz unklarer Aetiologie, potentiell operativ korrigierbare valvuläre Herzkrankheit Rechtsherzkatheter pulmonale Hypertonie, pulmonalvaskulärer Widerstand, hämodynamische Informationen Füllungsdruck etc. Myokardbiopsie Spezielle Indikationen (Myokarditis, infiltrative Kardiomyopathie etc.) 3. Therapie der chronischen Herzinsuffizienz Allgemeine Behandlungsziele: 1. Prävention Frühzeitige Behandlung kausaler Erkrankungen (kardiovaskuläre Risikofaktoren, Myokardischämie / -infarkt, Vitien, Rhythmusstörungen) 2. Morbidität Verbesserung der Lebensqualität Verbesserung der körperlichen Leistungsfähigkeit Senkung der Hospitalisationsrate Palliative Behandlung bei terminaler Herzinsuffizienz 3. Prognose Reduktion der Mortalität Gelöscht: Gelöscht: exzellente Erfassung kardialer Anatomie, Struktur und Funktion 3.1 Herzinsuffizienz mit verminderter Auswurffraktion (HFREF) 3.1.1 nicht medikamentöse Therapie Herzinsuffizienz-Beratung - Förderung des Krankheitsverständnis - Förderung der Compliance - Modifikation der Risikofaktoren - Erkennen von Warnsignalen (tägliche Gewichtskontrollen) - Arzneimittelberatung - Diät und soziale Gewohnheiten Diät und soziale Gewohnheiten - Salzreduktion - Alkohol im Mass (falls ursächlich vollständige Abstinenz) - Nikotinstopp - Flüssigkeitsrestriktion nur bei schwerer Herzinsuffizienz oder Hyponatriämie - Gewichtsreduktion nur bei ausgeprägter Adipositas (BMI > 30kg/m2) Körperliche Aktivität, Bewegung - Tägliche körperliche Aktivität auf mittlerem Belastungsniveau empfohlen (Klasse I B) - Einschluss in Herzinsuffizienz-Trainingsprogramme (Klasse I A) Sexualität - Individuelle Beratung empfohlen - NYHA ≤ II unbedenklich, NYHA ≥ III geringes Dekompensationsrisiko - Einsatz von Phosphodiesterase 5 Inhibitoren möglich bei stabiler Herzinsuffizienz (CAVE: keine gleichzeitige Einnahme von Nitraten!) Screening für Schlafapnoe Syndroms - Screening mittels nächtlicher Pulsoxymetrie, Bestätigung durch Polysomnography - Bei gesicherter Diagnose, CPAP Behandlung erwägen Impfungen – Beratung hinsichtlich Schutzimpfungen - Die Influenza-, H1N1- und Pneumokokkenschutzimpfungen werden breit angewendet Medikamente, die vermieden oder mit Vorsicht angewendet werden müssen - Nicht-steroidale Antiphlogistika (NSARs) und Coxibe - Klasse-I Antiarrhythmika - Calciumantagonisten - Trizyklische Antidepressiva - Lithium - Kortikosteroide - Orale Antidiabetika: Metformin (GFR<30), Thiazolidiendione (NYHA 3-4) Herzinsuffizienzrehabilitation - Bei Patienten mit Zeichen einer Dekonditionierung sowie erhöhtem Schulungsbedarf in Bezug auf nichtpharmakologische Interventionen kann eine stationäre oder ambulante Rehabilitation an einer SAKR anerkannten Institution durchgeführt werden. Formatiert: Italienisch (Italien) 3.1.2 Medikamentöse Therapie Klasse I Empfehlung (unbedingt empfohlen) Medikamenten-Klasse ACE-Hemmer (ACEI) ARB bei ACE-Hemmer Unverträglichkeit β-Blocker Aldosteron Antagonisten NYHA Klasse alle (falls toleriert) alle Klasse / Evidenz IA IA alle IA NYHA ≥ III (trotz ACEI und β-Blocker) I B IB NYHA ≥ II (nach Myokardinfarkt) Diuretika NYHA ≥ II (falls Symptome und IC Zeichen der Kongestion) Digoxin NYHA ≥ II und VHF (falls IC ungenügende Frequenzkontrolle unter maximaler β-Blocker) ARB = Angiotensin-II Rezeptoren Blocker; VHF = Vorhofflimmern Klasse II Empfehlung (bei ausgewählten Patienten möglich) Medikamenten-Klasse Digoxin ARB zusätzlich zu ACEI NYHA Klasse Klasse / Evidenz NYHA ≥ II (trotz Klasse I Therapie) IIa B NYHA ≥ II (trotz ACEI und β-Blocker) IIb B Klasse III Empfehlung (sollte vermieden werden) Medikamenten-Klasse Kalziumantagonisten (ausser Amlodipin, Felodipin bei Hypertonie, AP) Kombination von ARB, ACEI und Aldosteron Antagonisten Längerfristige, intravenöse Therapie mit Inotropika Klasse / Evidenz III A III C IIIC Erläuterungen zu den verschiedenen Medikamenten-Klassen ACE- Hemmer Start Dosis Ziel Dosis Captopril 6.25 mg (3x tägl.) 50 mg (3x tägl.) Enalapril 2.5 mg (2x tägl.) 10 - 20 mg (2x tägl.) Lisinopril 2.5 – 5 mg (1x tägl.) 20 - 40 mg (1x tägl.) Ramipril 1.25 – 2.5 mg (1x tägl.) 5 mg (2x tägl.) Trandolapril* 1 mg (1x tägl.) 4 mg (1x tägl.) *In CH nur Indikation Hypertonie - Nebenwirkungen: Trockener Husten, Hypotonie, Niereninsuffizienz, Hyperkaliämie, Angioödem - Kontraindikationen: Beidseitige Nierenarterienstenose, schwere Aortenstenose, • - - Schwangerschaft, Angioödem Dosissteigerung: ambulant 2 – 4 wöchentlich, kürzere Intervalle bei stationären Patienten oder unter engmaschiger Kontrolle sofern toleriert Kontrollen: Blutdruck, Kreatinin und Kalium 1-2 Wochen nach jeder Dosissteigerung, danach in 3-6 monatigen Intervallen Niereninsuffizienz: Zu Beginn Kreatininanstieg um 30 (-50)% akzeptabel Dosishalbierung bei Kreatinin > 265 µmol/L oder Kalium > 5.5 mmol/L Pause/Stopp bei Kreatinin > 310 µmol/L oder Kalium > 6 mmol/L Hypotonie: symptomatisch (z.B. Orthostase): bessert sich meistens im Verlauf. Reduktion der Diuretika erwägen. asymptomatisch: kein Handlungsbedarf ARB Candesartan Valsartan Losartan - Start Dosis 4 - 8 mg 40 mg 12.5 - 25 mg (1x tägl.) (2x tägl.) (2x tägl.) Ziel Dosis 32 mg 160 mg 50 mg (1x tägl.) (2x tägl.) (2-3x tägl.) Als Alternative bei ACE-Hemmer Unverträglichkeit (z. Bsp.Husten) Nebenwirkungen und Kontrollen wie ACE-Hemmer, jedoch kein Husten und weniger Angioödem Beta- Blocker Bisoprolol Carvedilol Metoprolol succinate Nebivolol - Nebenwirkungen: - Kontraindikationen: - Therapiebeginn: - Dosissteigerung: - Dekompensation: - Hypotonie: Start Dosis 1.25 mg 3.125 mg 12.5 - 25 mg 1.25 mg (1x tägl.) (2x tägl.) (1x tägl.) (1x tägl.) Ziel Dosis 10 mg 25 - 50 mg 200 mg 10 mg (1x tägl.) (2x tägl.) (1x tägl.) (1x tägl.) Hypotonie, Bradykardie, AV-Block, Zunahme der Herzinsuffizienz Asthma bronchiale (nicht COPD!), Sinus-Bradykardie (< 50) höhergradige AV-Blockierungen Sobald 50% ACEI Zieldosis erreicht. Nicht bei manifester Dekompensation, erst nach Rekompensation und / oder klinischer Stabilität 2 – 4 wöchentlich, kürzere Intervalle bei stationären Patienten oder unter engmaschiger Kontrolle sofern toleriert Betablocker nicht absetzen. Bei schwerer Dekompensation Dosishalbierung erwägen. Diuretika kurzfristig steigern. symptomatisch (z.B. Orthostase): bessert sich meistens im Verlauf. Reduktion der Diuretika erwägen. asymptomatisch: kein Handlungsbedarf Aldosteron-Antagonisten Start Dosis Eplerenon* 25 mg Spironolacton 12.5 - 25 mg (1x tägl.) (1x tägl.) Ziel Dosis 50 mg 25 - 50 mg (1x tägl.) (2x tägl.) *Indikation nur Herzinsuffizienz nach Myokardinfarkt - Nebenwirkungen: Hyperkaliämie, Niereninsuffizienz, Gynäkomastie (v.a. Spironolacton) - Kontraindikationen: Kalium > 5.0 mmol/L, Kreatinin > 220 µmol/L, Kombination von ACEI und ARB - Dosissteigerung: nach 4 - 8 Wochen - Kontrollen: Kalium und Kreatinin 1 und 4 Wochen nach Beginn oder Dosissteigerung, danach 3 – 6 monatlich - Hyperkaliämie: : Kalium > 5.5 mmol/L: Dosishalbierung Kalium ≥ 6 mmol/L: Stopp - Niereninsuffizienz: Kreatinin > 220 µmol/L: Dosishalbierung Kreatinin > 310 µmol/L: Stopp Diuretika - Therapiegrundsatz: - CAVE: - Nebenwirkungen: - Niereninsuffizienz: - Diuretika Resistenz: - Kontrollen : So wenig wie nötig. Nur symptomatischer Einsatz. Immer in Kombination mit ACEI oder ARB. Zu intensive Diuretikatherapie begünstigt Orthostasesymptomatik unter ACE-Hemmern, Angiotensin II Antagonisten und Beta-Blockern. Prärenale Niereninsuffizienz, Hypokaliämie, Hypomagnesiämie, Hyponatriämie, Störungen des SäureBase-Haushalts, Orthostasesymptomatik Ab GFR < 30ml/min Schleifendiuretikum da Thiazid nicht wirksam. Torasemid ist Furosemid vorzuziehen. • Torasemid + Spironolactone 25 – 50mg (falls keine Hyperkaliämie oder schwere Niereninsuffizienz) • Torasemid + Thiazid • GFR < 30ml/min: Torasemid + Metolazone 2.5 – 10 mg • i.v. Furosemid Boli (3xtgl) oder Furosemid Infusion (Beginn mit 5 mg/h) Kreatinin und Elektrolyte. Engmaschig unter Kombination Torasemid + Thiazid / Metolazon Digoxin Reduktion von Hospitalisationen, nicht jedoch Mortalität. - Therapiebeginn: Keine Aufsättigung. 0.25 mg/Tag bei normaler Nierenfunktion 0.125 mg/Tag bei Niereninsuffizienz oder Alter > 70 Jahre - Nebenwirkungen: AV Block, atriale und ventrikuläre Arryhthmien, Toxizität (Nauesa, Konfusion, Farbsehstörungen) - Digoxinspiegel: Tiefe Digoxinspiegel (um 0.6-1.2 ng/mL) anstreben. Spiegelbestimmung 1 Woche nach Therapiebeginn. - Interaktionen: Amiodaron, Diltiazem und Verapamil erhöhen Digoxinspiegel Kalziumantagonisten - Diltiazem und Verapamil-Typ kontraindiziert sowie kurz wirksame Kalziumantagonisten - Bei Angina pectoris oder persistierender Hypertonie Amlodipin, allenfalls Felodipin Antithrombotische Therapie - Orale Antikoagulation bei Vorhofflimmern, nach thromboembolischen Ereignissen und Nachweis eines mobilen Thrombus. Sonst keine Evidenz, Einsatz in Abhängigkeit vom individuellen Risiko - Aspirin bei koronarer Herzkrankheit als Sekundärprophylaxe, niedrig dosiert Antiarrhythmika - Nur Amiodaron zum symptomatischen Einsatz, keine Verbesserung der Prognose. Kontraindikation von Dronedaron bei Herzinsuffizienz. 3.1.3 Devices Implantierbare Cardioverter Defibrillatoren (ICD) • Nach überlebtem plötzlichen Herztod • bei hämodynamisch instabilen ventrikulären Tachykardien (VT), oder VT mit Synkope und LVEF ≤ 40% unter optimaler medikamentöser Therapie • LVEF ≤ 35% und NYHA ≥II trotz optimaler medikamentöser Therapie (mind. 40 Tage nach Myokardinfarkt, oder 3 Monate nach Revaskularisation) Sekundärprävention (Klasse I A) Primärprävention (Klasse I A/B) Bessere Evidenz bei ischämischer Kardiomyopathie (I A) als bei dilatativer Kardiomyopathie (I B) Kardiale Resynchronisation (CRT) • LVEF ≤ 35%, NYHA III/IV und QRS > 120 ms (trotz optimaler medikamentöser Therapie) • Bei Schrittmacherabhängigkeit und symptomatischer Herzinsuffizienz mit linksventrikulärer Dysfunktion (Erstimplantation oder Upgrading) Klasse I A Klasse IIa C 3.1.4 Chirurgische Therapie - Revaskularisation: Aneurysmektomie: Klappenoperationen: - Herztransplantation: Bei Nachweis von viablem Myokard nicht empfohlen Bei primär valvulärer Herzkrankheit als Ursache der Herzinsuffizienz frühe operative Korrektur anstreben. Bei sekundärer Mitralinsuffizienz nur in ausgewählten Fällen, vorwiegend ischämische Mitralinsuffizienz mit LVEF > 30%. Bei ausgewählten Patienten mit persistierend schweren - LVAD: Symptomen und / oder schlechter Prognose. Frühe Evaluation vor terminalem Stadium anstreben. (Evaluation durch Zentrum) Left Ventricular Assist Device (LVAD) Als Überbrückung bis zur Herztransplantation bei terminaler Herzinsuffizienz (Evaluation durch Zentrum) 3.2 Herzinsuffizienz mit erhaltener Auswurffraktion (HFPEF) Häufig bei älteren Patienten mit arterieller Hypertonie, dort bis 50% der Patienten mit Herzinsuffizienz. Hospitalisationsrate vergleichbar mit systolischer Dysfunktion, Mortalität etwas geringer. Therapie: - Bisher schlecht definiert, daher keine offizielle Therapieempfehlung - Therapie der zugrunde liegenden Ursache von zentraler Bedeutung - Optimale Blutdruckkontrolle - Symptomatische Therapie mit Diuretika (Cave zu starke Vorlastsenkung kann Herzzeitvolumen reduzieren) - Prognostische Therapie wenig etabliert, Senkung der Hospitalisationsrate für Herzinsuffizienz durch ACEI/ARB, jedoch keine Auswirkung auf Mortalität 4. Komorbiditäten und spezielle Populationen 4.1. Komorbiditäten Arterielle Hypertonie • Ziel-Blutdruck ≤140/90 mmHg, bei Diabetes mellitus und hohem kardiovaskulärem Risiko ≤130/80 mmHg • ACE-Hemmer oder Angiotensin-Rezeptorblocker als Basis des Therapieschemas Diabetes mellitus • Thiazolidindione: kontraindiziert NYHA 3-4, sonst cave Flüssigkeitsretention • Bei ischämischer Kardiomyopathie Evaluation bzgl. Revaskularisation Niereninsuffizienz • Abklärung potentiell reversibler Ursachen: Hypotonie, Dehydratation, Medikamentennebenwirkung (ACE-Hemmer, Angiotensin-Rezeptorblocker, Diuretika, nichtsteroidale Antirheumatika...), Nierenarterienstenose COPD • Einsatz von Betablockern meist möglich und sicher, kontraindiziert bei Asthma Anämie • Korrektur noch nicht definitiv etabliert als Routinetherapie Kachexie • Definiert als nichtödematöser Gewichtsverlust von ≥6% des Körpergewichts innert 6-12 Monaten • Ungünstige Prognose • Keine etablierte Therapie Gicht • Gehäuft bei Niereninsuffizienz und Einsatz von Schleifendiuretika • Colchizin als Therapie im Anfall, cave nichtsteroidale Antirheumatika • Prophylaxe mit Allopurinol • 4.2 Spezielle Populationen Alter • Herzinsuffizienz im Alter schwierig zu diagnostizieren bei unspezifischen Symptomen und Komorbidität • Aeltere Patienten unterrepräsentiert in klinischen Studien • Erhöhtes Risiko von Nebenwirkungen und Interaktionen medikamentöse Therapie wegen Multimorbidität, Polypharmazie, veränderter Paharmakokinetik und – Dynamik • Sorgfältiges Abwägen relativer Kontraindikationen und Nutzen von diagnostischen Massnahmen und Interventionen 5. Akute Herzinsuffizienz 5.1. Diagnose, Abklärung Definition • Rasches Auftreten oder Aenderung von Symptomen und Befunden der Herzinsuffizienz, welche eine dringende Therapie erfordern. Aetiologie, auslösende Faktoren • Koronare Herzkrankheit: ACS, mechanische Komplikationen Myokardinfarkt, rechtsventrikulärer Infarkt • • • • • • Valvuläre Herzkrankheit: Klappenstenosen, -Regurgitation, Endokarditis, Aortendissektion Kardiomyopathien: Akute Myokarditis, Postpartale Kardiomyopathie Arterielle Hypertonie Akute Arrhythmien Kreislaufversagen: Sepsis, Thyreotoxikose, Anämie, Shunts, Perikardtamponade, Lungenembolie Dekompensation chronische vorbestehende HF: Malcompliance, Volumenbelastung, Infekte, zerebrovask. Insult, Operation, Niereninsuffizienz, Asthma, COPD, Medikamente, Alkohol, Drogen Klinische Präsentation Evaluation Monitoring Mässige Dekompensation mit Lungenstauung Schwere Dekompensation mit Lungenödem Kardiogener Schock / Low output bzw. periphere Hypoperfusion Hypoperfusion intermittierendes Monitoring Montoring Monitoring Parameter • Herzfrequnez • Blutdruck (Riva-Rocci) • Diurese Kontinuierliches Monitoring Monitoring Parameter • EKG • Blutdruck (ev. invasiv; ev. art. PiCCO Katheter*) • SaO2, PaO2, PaCO2, pH • Diurese • ZV-Katheter* • ZV-Druck • ZV-SO2 • Ev. Cardiac output* (PiCCO Methode) * Optional, individuell zu entscheiden 5.2 Therapie Allgemeines Behandlung weitgehend empirisch • Verbesserung Hämodynamik aber nicht Mortalität • Keine adäquaten Langzeitstudien • heterogene Patientenpopulationen Initialer Behandlungsalgorithmus Monitoring Parameter • EKG • Blutdruck invasiv • SaO2, PaO2, PaCO2, pH • Diurese • ZV-Katheter • ZV-Druck • ZV-SO2 • Pulmonalis Katheter* • ZV-Druck • PA-Druck • PCW-Druck • GV-SO2 • Cardiac output Medikamentöse Therapie Sauerstoff • Bei Hypoxämie, Ziel: Sättigung >95% • cave COPD Morphin • Indikation: Dyspnoe, Unruhe, Angina pectoris etc. • 2.5-5 mg bolusweise i.v. • NW: Nausea, Atemdepression • cave: Hypotonie, Bradykardie, höhergradiger AV-Block, CO2-Retention Diuretika • Indikation: Symptome als Folge von Stauung und Volumenüberlastung • Wegen raschem Wirkungseintritt initial i.v. Schleifendiuretika • keine formale Evaluation in randomisierten Studien, symptomatischer Nutzen • NW: Hypokaliämie, Hyponatriämie, Hyperurikämie, Hypovolämie, Hypotonie, neurohormonale Aktivierung Formatiert: Französisch (Frankreich) Vasodilatatoren • Indikation: systolischer Blutdruck >110 mmHg (mit Vorsicht auch 90-110): Verbesserung Lungenstauung (Abnahme Füllungsdruck, SVR) und Dyspnoe ohne Abnahme Schlagvolumen oder Steigerung myokardialer O2-Verbrauch • NW: Hypotonie, Kopfschmerzen und Tachyphylaxie (Nitrate) • cave: Aortenstenose Positiv inotrop wirkende Substanzen • Indikation: Low output mit Hypoperfusion/Stauung trotz Vasodilatatoren und / oder Diuretika bei dilatierten, hypokinetischen Ventrikeln; kardiogener Schock: akut Verbesserung Hämodynamik und Klinik, cave zusätzliche myokardiale Schädigung mit erhöhter Mortalität • Früher Einsatz, Dauer so kurz wie möglich • NW: supraventrikuläre und ventrikuläre Rhythmusstörungen, Tachykardie • Dobutamin: dosisabhängige positiv inotrope und chronotrope Wirkung durch Stimulation von ß1-Rezeptoren; Dosissteigerung entsprechend Symptomen, Diurese, klinischem Status; Blutdruckmonitoring erforderlich; kurze Halbwertszeit; Ausschleichen des Medikamentes mit gleichzeitiger Optimierung der peroralen Therapie. • Dopamin: Positiv inotrope Wirkung durch Stimulation von ß-Rezeptoren; in niedrigen Dosen Stimulation von dopaminergen Rezeptoren mit aber geringem Effekt auf Diurese; in höheren Dosen Vasopressor (alpha-Rezeptoren Stimulation) mit zunehmendem Risiko von Arrhythmien und Vasokonstriktion; kann in niedriger Dosierung in Kombination mit höherdosiertem Dobutamin eingesetzt werden. • • • Milrinon und Enoximon: Phosphodiesterase-III Inhibitoren; positiv inotroper und peripher vasodilatierender Effekt mit Anstieg von Herzminuten- und Schlagvolumen, Abnahme von pulmonalarteriellem und pulmonalkapillärem Druck sowie pulmonalvaskulärem Widerstand; Effekt erhalten unter Betablockade; Beginn mit Bolus bei erhaltenem Blutdruck. Cave KHK. Levosimendan: Kalzium-Sensitizer, Bindung an Troponin C in Kardiomyozyten; signifikante Vasodilatation und milde Phosphodiesterase-Inhibitor Wirkung; Anstieg von Herzminuten- und Schlagvolumen, Abnahme von pulmonalkapillärem Druck sowie pulmonal- und systemisch-vaskulärem Widerstand; Alternative bei bestehender Betablockade. Beginn mit Bolus bei systolischem Blutdruck >100 mmHg. Digoxin: geringer Anstieg Herzminutenvolumen bei akuter Herzinsuffizienz, nützlich zur Frequenzkontrolle bei tachykardem Vorhofflimmern Vasopressoren • Nicht empfohlen als first-line Behandlung • Indikation: kardiogener Schock mit Hypotonie und inadäquater Organperfusion trotz Therapie mit positiv inotropen Medikamenten und Volumen • Noradrenalin kann mit allen obigen positiv inotropen Medikamenten kombiniert werden, Adrenalin wird im kardiogenen Schock nicht empfohlen, ausser während Reanimation Nichtmedikamentöse Therapie Nichtinvasive Beatmung (NIV) • Indikation: Lungenödem, hypertensive AHF • Mechanismus: Verbesserung Dyspnoe und LV-Funktion durch afterload Senkung • cave: Schock, Rechtsherzinsuffizienz, schwere COPD • Beginn: PEEP 5-7.5 cmH20, FIO2≥40%, 30‘/h bis Besserung Dyspnoe und Sättigung • NW: Rechtsherzinsuffizienz, Hyperkapnie, Pneumothorax, Aspiration, Klaustrophobie • Intubation und mechanische Beatmung: inadäquate Sauerstoffzufuhr durch Maske/NIV, zunehmende respiratorische Insuffizienz, Erschöpfung mit CO2-Anstieg Behandlungsalgorithmus basierend auf systolischem Blutdruck Behandlungsalgorithums basierend auf Füllungsdruck linker Ventrikel Behandlung gemäss klinischer Präsentation • Dekompensierte chronische Herzinsuffizienz: Vasodilatatoren und Schleifendiuretika, positiv inotrope Therapie bei Hypotonie und Zeichen der Organminderperfusion • Lungenödem: Morphin, Vasodilatatoren bei normalem bis hohem Blutdruck, Diuretika bei Volumenüberlastung und Flüssigkeitsretention, NIV/Intubation • Hypertensive akute Herzinsuffizienz: Vasodilatatoren, niedrig dosierte Diuretika bei Volumenüberlastung und Flüssigkeitsretention • Kardiogener Schock: Flüssigkeitsbolus wenn klinisch indiziert, dann positiv inotrope Therapie wenn Blutdruck systolisch <90 mmHg, ev. Intraaortale Ballonpumpe, Impella, assist device • • Rechtsherzinsuffizienz: Flüssgkeitsbolus in der Regel ineffektiv, Inotrope Therapie bei Zeichen der Organminderperfusion Akute Herzinsuffizienz und ACS: frühzeitige Reperfusionstherapie, dringliche Chirurgie bei mechanischen Komplikationen Myokardinfarkt, bei kardiogenem Schock Koronarangiograhie, Revaskularisation und intraaortale Ballonpumpe / Impella so früh wie möglich.
