Deutsches Ärzteblatt 1989: A-3585
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HIV-bindende Rezeptoren auf Epidermalzellen Hygiene als Konsequenz Mit großem Interesse haben wir Ihre Interpretation zur perkutanen HIV-Infektion betreffend drei Krankenschwestern mit ekzematösen/seborrhoischen Hautveränderungen gelesen, die entsprechend Ihren Ergebnissen durch die Ausprägung HIV-bindender Rezeptoren auf epidermalen Zellen ermöglicht beziehungsweise gegünstigt wird. Andererseits sind auch andere Möglichkeiten der perkutanen Infektion hier zu bedenken, denn schon frühere Arbeiten lassen eine Permeabilität psoriasiform-seborrhoisch veränderter Haut für Proteine erkennen. Zwar wird ein Teil der mit diversen Methoden in Epidermis/Stratum corneum nachgewiesenen sogenannten „epidermalen Proteine" als Keratine angesehen, daneben handelt es sich ziemlich sicher auch um Serumproteine. Denn wir konnten, dieser Beobachtung entsprechend, von der Oberfläche seb orrhoisch-psoriasiform veränderter Haut (meist Psoriatiker) stets Proteine gewinnen, die sich mittels Immundiffusion als Serumproteine (besonders Albumin, IgG, aber auch andere) identifizieren ließen. Demnach scheint die Möglichkeit des Serumaustritts aus derartigen „trocken erscheinenden" Herden zu bestehen. Somit ist folglich auch ein Austritt von HIV•haltigem Material aus der Blutbahn an die Hautoberfläche nicht auszuschließen, so daß bei seborrhoisch-psoriasiform veränderter Haut eventuell — aufgrund klinisch inapparenter Mikroverletzungen durch Kratzen/Scheuern) — an eine Infektionsgefahr zu denken ist. Daraus kann abgeleitet werden, daß, wie im Fall der drei Krankenschwestern vermutet, HIV-haltiges Material via Mikroverletzung in die Blutbahn eindringen kann. Zu dem Beitrag von Prof. Dr. med. Ralf Bauer et al. in Heft 7/1989 Als Konsequenz bis zur weiteren Klärung der Problematik ist eine erhöhte Aufmerksamkeit und die gewissenhafte Beachtung der Hygienevorschriften im Umgang mit HIVPatienten mit zusätzlichen seborrhoisch-psoriasiformen Erkrankungen notwendig. Ebenso sollten sich umgekehrt Nichtinfizierte, die an derartigen „trockenen epidermalen Dermatosen" leiden, besonders vor einer möglichen Kontamination mit HIV-infiziertem Material schützen. Prof. Dr. Wolfgang Remy Michael Märtin Dermatologische Klinik und Poliklinik der Technischen Universität München Biedersteiner Straße 29 8000 München 40 Schlußwort Wir danken den Herren Remy und Märtin für das Interesse an unserer Arbeit und den wiederholten Hinweis auf gewissenhafte Beachtung der Hygiene-Vorschriften. Erstaunt waren wir über die Fülle der Sonderdruckanforderungen zu unserem Manuskript, erfreut, daß wir nicht den Vorwurf der Panikmache hören mußten, sondern nur hohes Interesse an der dermatologischen Immunologie vorfanden. Das ist verständlich, da erst in den letzten zehn Jahren durch namhafte dermatologische Immunologen die Epidermis als ein immunkompetentes Organ herausgestellt werden konnte. Bis dahin wurde die Epidermis immer als ein Schutz- und Trutzorgan verstanden, und funktionelle Untersuchungen wurden stets unter der Frage des Proliferationsverhaltens oder der biochemischen Zusammensetzung der Hautoberfläche durchgeführt. So, wie wir langsam lernen, daß auch Ekzeme durch Allergene ausgelöst werden können, die wir im allgemeinen als Allergene für Soforttyp-Reaktionen kennen, müssen wir auch die bislang bekannten immunologischen Daten der Epidermis heranziehen und uns fragen, ob hier neue Infektionswege aufgedeckt werden können. Epidermale Zellen prägen zahlreiche obligate und fakultative Rezeptoren aus. Dazu zählen ganz besonders Adhäsionsrezeptoren aus der Integrin und Immunoglobulin family, wie zum Beispiel Beta 1chain (CD29) oder ICAM 1 (CD54) auf epidermalen Zellen. Welche Bedeutung diese Rezeptoren auch für die Adhärenz von Viren haben, ist bislang noch nicht untersucht worden. Möglicherweise öffnen sich hier neue immunologische Erkenntnisse für die Übertragung viraler Krankheiten. Wir danken allen Lesern für ihre zahlreichen Zuschriften und positiven Äußerungen über unsere Arbeit. Für die Autoren: Professor Dr. med. Ralf Bauer Hautklinik und Poliklinik der Universität Bonn Sigmund-Freud-Straße 25 5300 Bonn 1 Dt. Ärztebl. 86, Heft 47, 23. November 1989 (47) A 3585 -
