Das Leben der Wunde Von der Inflammation zur Epithelisation
Werbung
Hermann Schlögl DGKP, ZWM; komplementäre Pflege Eine Wunde ist ein pathologischer Zustand, bei dem Gewebe voneinander getrennt und/oder zerstört wird, einhergehend mit einem Substanzverlust sowie einer Funktionseinschränkung Asmussen, Söllner Mechanismen der Wundheilung Regeneration spezifischer Ersatz von Gewebe ohne Funktionseinschränkung Reparation Geschädigtes Gewebe wird durch unspezifisches Bindegewebe ersetzt Asmussen, Söllner Mechanismen der Wundheilung Störung der Wundheilung Unvollständige Reparation z.B. durch Bindegewebsschwäche, Infektion Überschießende Bindegewebsbildung Kann zu hypertrophen Narben führen 1. 2. 3. 4. 5. 6. Gefäßreaktion Blutgerinnung Entzündung Gewebeneubildung Kontraktion Epithelisation • • • • • • Blutung Vasokonstriktion Blutpropf Vasodilatation Wundödem, Hauttemperatur Thrombozytenaktivierung Verletztes Gefäß = endogenes System + Zerstörtes Bindgewebe = exogenes System Thromboplastine + Gerinnungsfaktoren + Kalziumionen Prothrombin Thrombin Fibrinogen Fibrin Fibrinmoleküle Fibrinnetz • • • • • Rubor Calor Tumor Dolor Functio laesa Entzündung ist nicht gleich Infektion Unspezifische Abwehr Komplementfaktoren Werden durch Antigene von Bakterium und vom verletzen Gewebe aktiviert Locken Fresszellen an Zerstören eingedrungene Erreger Markieren Erreger für die Zerstörung durch andere Abwehrzellen Unspezifische Abwehr - Autodebridement Neutrophile Granulozyten Erscheinen als erste in der Wunde Bilden Enzyme, die abgestorbenes Gewebe auflösen = Kollagenasen, Elastase Unspezifische Abwehr - Autodebridement Monozyten Fresszellen im Blut Verlassen Gefäße und wandern ins Wundgebiet Wandeln sich im Makrophagen um Unspezifische Abwehr - Autodebridement Makrophagen Größte Fresszellen im Gewebe Bilden Mediatoren für weitere Reaktionen Setzen Gewebe abbauende Enzyme frei Spezifische Abwehr T- Lymphozyten: Killerzellen Gedächtniszellen B- Lymphozyten: Vorraussetzung: • Die Wunde ist durch Entzündungsprozesse gesäubert • Mediatoren (TNF-∝, TGF-∝) werden freigesetzt, die die Gefäßbildung aktivieren • Andere Wachstumsfaktoren stimulieren die Vermehrung und Einwanderung von Fibroblasten • Das Fibringerüst bilden eine Leitschiene für die einwandernden Zellen Angiogenese Typisch sind keine oder wenige Gefäße Sauerstoffmangel im Gewebe • Makrophagen bilden angiogene Faktoren • Endothelzellen neue Gefäße • Mit besserer Durchblutung nehmen angiogene Faktoren ab bis das Gewebe vollständig durchblutet ist Granulationsgewebe • Stecknadelkopfgroße, tiefrote Granulationsinseln am Wundgrund bilden das gefäßreiche neue Gewebe • Defekt wird aufgefüllt • Vorraussetzung für die Epithelisierung Fibrinolyse Fibrin dient als vorläufiges Füllmaterial zum Verschluss eines Defektes und wird später wieder entfernt Plasminogen Plasmin Fibrinnetzspaltung Ist die Bindegewebesynthese abgeschlossen, wandeln sich die Fibroblasten aktiv Myofibroblasten In inaktive Fibrozyten umgewandelt • Zellteilungsrate ist in der Basalschicht erhöht • Aufeinanderzuwandern der neuen Epithelzellen = Migration • Voraussetzungen für die Migration: • Gesundes Bett aus Granulationsgewebe • Feuchtigkeit • Verringerter PH-Wert • Anfangs rötlich, leicht erhaben • Narbe wird später blasser • In diesem Bereich fehlen Melanozyten, Haare, Talg- und Schweißdrüsen Unter Berücksichtigung der physiologischen und pathophysiologischen Abläufe im Körper eine weitgehend schmerzfreie, für den Patienten akzeptable und unter Nutzung von geeigneten Wundauflagen und dadurch idealfeuchtem Wundmilieu eine rasche Wundheilung herbeizuführen. Sind Beläge auf der Wunde? Gibt es Infektionszeichen? Wie viel Exsudat sondert die Wunde ab? Wie schmerzhaft ist die Wunde? Lokalisation der Wunde? Wie sieht der Wundrand aus? Gibt es eine positiven bakteriologischen Befund? Wie ist die Durchblutung? Gesteigerte Aktivität der Matrixmetalloproteinasen Vermindertes Ansprechen auf Wachstumsfaktoren Zellalterung (Fibroblasten) Ungleichgewicht von katabolen und anabolen Prozessen Ziel Rasches Entfernen von Nekrosen und Belägen Förderung der Selbstreinigungsmechanismen der Wunde Möglichkeiten Chirurgisch entfernen Mit Skalpell anritzen – befeuchten mit Hydrogelen, Feuchtverbänden (Tender wet) enzymatisch bei kleinen Nekrosen schrittweise entfernen Wundinfektionen verzögern die Wundheilung Gefahr einer Sepsis! Ziel: Rasche Keimeleminierung Rasche Entfernung von Belägen aller Art Gutes Exsudatmanagement Aufnahme von Wundsekret, Eiter, Bakterien, Zelltrümmern Behandlungsmöglichkeiten: Antiseptika Silberhältige Verbände Keine Okklusion! Alternativ: Honig, Maden Gemeinschaft von Mikroorganismen die in einer extrazellulären Matrix eingeschlossen sind. Können chronische Infektionen auslösen Zeigen Resistenz gegen antimikrobielle Substanzen Möglichkeiten: Aufreißen des Biofilms mit jodhältigen Antiseptika oder Silberalginaten Anschließend antiseptisch weiterarbeiten mit Silber, Antiseptika, Alternativ Honig Risikogruppen: KH Aufenthalt Tracheostomieträger, DK – Träger , invasive Zugänge Immunsupprimierte Patienten Mehrmals antibiotisch Behandelte Chronische Wunden Schlechter Allgemeinzustand Stoffwechselerkrankung Beläge auf der Wunde behindern das Wachstum von Granulationsgewebe und sind ein idealer Nährboden für Bakterien. Behandlungsmöglichkeiten Hydrogele Feuchtverbände Enzymatische Wundreinigung Ultraschall Debritom Maden VAC Therapie Unterdrucktherapie Geruch entsteht durch Zerfall von Tumormasse Kohleprodukte / Silber Honig Polyacrylatverbände Antiseptika Raumluftverbesser – Kaffeepulver, ätherische Öle Auffüllung des Defekts mit qualitativ hochwertigem Gewebe vom Wundgrund her. Ziel: Förderung des Gewebeaufbaus durch Feuchtigkeitsgleichgewicht und Wärme Schutz vor Keimen Möglichkeiten Hydrogele Alginate Hydrofaser Schaumstoffe Möglichkeiten Chirurgisch auffrischen Honig Kollagene Hyaluronsäureprodukte Neugebildetes Epithelgewebe ist empfindlich und mechanisch instabil. Ziel: Feuchtigkeitsgleichwicht halten Schutz des frischen Epithelgewebes Schutz vor Keimen Förderung der Zellteilung- und wanderung im feuchten Milieu Reduktion der VW Häufigkeit Atraumatische Verbandswechsel Möglichkeiten Dünne Schaumstoffe Hydrokolloide Folien Nicht klebende Schaumstoffe Soft hold Schaumstoffe Kleber auf Silikonhaftbasis Wunddistanzgitter Systemische Faktoren: Mobilität Lebensalter/Hautzustand Immunstatus/Infektionskrankheiten z.B. Aids, Tuberkulose Medikamente: Immunsuppressiva, Zytostatika, Katecholamine, Antidepressiva, Cortison, Anitkoagulantien Psychosoziale Situation: Rauchen, Alkohol, Drogen, Compliance, Selbstmanipulation Ernährungszustand des Patienten: Adipositas, Kachexie, Kalorien, Eiweiß, Vitamine, Zink, Mineralstoffe, Begleiterkrankungen/ Grunderkrankungen: Herz-/Kreislauf-/Bluterkrankungen, pAVK, dermatologische, neurologische, psychiatrische Erkrankungen, Tumorerkrankungen, Diabetes, Veneninsuffizienz Lokalisation Lokale Faktoren Entzündung/Hämatom Austrocknung, Unterkühlung Durchblutung des Wundgebietes Feuchte oder trockene Wundverhältnisse Druck, mangelnde Ruhigstellung, Lagerung Verschmutzungsgrad: Fremdkörper, Keimbesiedlung Vorgeschädigtes Gewebe z.B. durch Strahlentherapie Lokalbehandlung: lokale Antibiotika, suboptimale Wundverbände Zustand der Wunde: Entstehung, Art, Tiefe, Ausdehnung, Beläge, Nekrosen, Hypergranulation Beschaffenheit von Wundumgebung/-ränder: Ödem, Schorf, zu hohe Nahtspannung, schlecht durchblutete oder nekrotische Wundränder www.youtube.com/watch?v=3QSFXD42uHk
