Fin de partie - Ruhr
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Querschnitt Immunologie-Infektiologie 7. Semester - Mittwochs 10.15 Uhr Hörsaal III; Bergmannsheil-Universitätsklinik Fin de partie (Gibt es ein Leben nach der Klausur ?) Albrecht Bufe www.ruhr-uni-bochum.de/homeexpneu Mechanismen der peripheren Toleranz Nicht aktivierte T-Zelle Aktivierte T-Zelle Apoptose Cytokine Cytokine CD28 CD4 Barriere (anatomisch) CD28 CD28 FAS CD80 FASLigand CD4 CD80 CD80 Normal Ignoranz Deletion Mechanismen der peripheren Toleranz Nicht aktivierte T-Zelle Nicht aktivierte T-Zelle IL-10 TGF-ß CD152 CD4 CD4 CD80 CD4 T-regulatorische Zelle (Tr-Zelle) Inhibition Supression Aufhebung der Toleranz • Freisetzung von großen Mengen Antigen durch Zellzerstörung (z.B. bei einer Virusinfektion) • Aktivierung von einer großen Population von Th1 Zellen durch Superantigen • Freisetzung von proinflammatorischen Zytokinen (IL1, IL-6, IL-8, TNF-a, durch mikrobielle Produkte Virus, Toxine oder Chemikalien zerstören ß-Zellen, die damit Antigene freisetzen Antigene werden von APZ aufgenommen, T-Zellen präsentiert; Th1-Zellen aktivieren Monozyten und NK-Zellen, die ihrerseits die ß-Zellen zerstören (Granzyme, INOS) TNF-a und IL-1 lösen eine lokale Entzündung aus. Tc-Zellen zerstören ß-Zellen direkt über Zytotoxine oder Aktivierung der Apoptose (über FasL) Histologie der Thyreoiditis TNF-a IL-1 IFN-g Th1 Perforin 1 Granzym Fas-Ligand Nekrose der Schilddrüsenepithelzellen Thyreoiditis im Punktat eines Schilddrüsenknotens Tc1 Durch Bindung an den TSH-Rezeptor aktivieren die TSH-AK die vermehrte Freisetzung von T4 und T3 TSH-Antikörper Besonderheiten der Histologie der Autoimmunhyperthyreose. Neben einem TZell-Infiltrat findet man: Keimzentren in der Schilddrüse TSH Erhöht Normal Freies T4 messen Normal Milde Hypothyreose TPOAk+ oder Symptome TPOAkkeine Symptome Erniedrigt Primäre Hypothyreose TPOAk+ und Symptome Autoimmun Hypothyreose Die Autoantikörper haben keine pathophysiologische Bedeutung TPOAkund Symptome Hypothyreose mit anderer Ursache TPO = Thyreoidea Peroxidase Antikörper Mechanismen des Tumorzell-/Tumorantigen-Escape Figure 14-14 part 1 of 2 Mechanismen des Tumorzell/Tumorantigen-Escape Figure 14-14 part 2 of 2 Diffuse endokapilläre Glomerulonephritis mit Glomerulusvergrößerung durch Endothelproliferation und zahlreiche neutrophile Granulozyten in den Kapillarschlingen Virus- oder Bakterienantigene als Mimotope Antikörper gegen ß-hämolysierende Streptokokken erkennen auch ein Antigen auf Herzzellen Herz Akutes rheumatische Fieber nach einer Mandelentzündung durch Streptokokken Fluoreszenzmikroskopischer Nachweis von IgA-Ablagerungen im Mesangium 1. Mesangium 2. Monozyt 3. Mesangiummatrix (verbreitert) 4. IgA-Depot CH2OH Prednisolon OH CH3 O OH CH3 Wirkung der Steroide über den intrazellulären Steroidrezeptor O Steroidrezeptor Hsp90 Cytoplasma Gen Zellkern Regulatorische Gensequenz Kortikosteroidtherapie Wirkung auf Physiologische Effekte IL-1, TNF-a, GM-CSF, IL-3, IL-4, IL-5, IL-8 Stickoxide Entzündung Phospholipase A2 Cyclooxygenase Typ 2 Adhäsionsmoleküle Prostaglandine Leukotriene Leukozytenwanderung Endonukleasen Apoptose bei Lymp./Eos. Entzündung Chapel-Hill Definition der systemischen Vaskulitiden (Inflammation, Lokalisation) • • Riesenzell-(temporal)-arteriitis Takayasu-Arteriitis • • Panarteriitis nodosa Kawasaki-Syndrom • • • • • • Wegenersche Granulomatose Churg-Strauss-Syndrom Mikroskopische Polyangiitis Purpura Schönlein-Henoch Essentielle Kryoglobulinämische Vaskulitis Kutane leukozytoklastische Angiitis große Gefäße mittelgroße Gefäße kleine Gefäße cANCA Infektion Neutrophiler Granulozyt Aktivierung der Erkrankung TNF-a und IL-1 Serin-Protease Autoantikörper IL-1 & IL-8 Fas IFN-g Fas-Ligand VCAM-1 IL-1 TNF-a APOPTOSE Pathophysiologie des Asthma Entzündungsreaktion beim Asthma Allergen Makrophage Remodel. Schleimproduktion Epithelzellen Glatter Muskel Gefäßerweiterung Ödem (Anaphylaxie) Nekrose MP IFN-g Chemokine TNF-a IL-3 GM-CSF Eosinophil. Th1-Zelle Neuropeptide Mediatoren (Histamin, Leukotriene, etc.) IL-5 NGF Nerv Th2-Zelle Zwei Signalmodell Gefahrensignal (z.B. LPS) Antigen APC Naive T-Zelle Rubor Calor Tumor Dolor Vasodilation Nerv Zellinflux, Ödem Mediatoren Mediatoren aus Endothelzellen, Makrophagen und Mastzellen Normaler Stimulus IL-1 Phospholipide in Zellmembran Phospholipase A2 Arachidonsäure COX 1 COX 2 Lipoxygenase Prostaglandin H Prostaglandine Peripherer Widerstand Magenprotektion Erhöhte Nierendurchblutung Hyperalgesie Bronchodilatation Leukotrien A4 Tromboxan A2 Inflammation Vasodilatation Mediatorausschüttung Induktion lokaler Proteasen Leukotrien B4 Leukotrien C4,D4 Chemotaxis Bronchokonstriktion Entzündungsreaktion beim Crohn Epithelzellen Gefahrensignal (z.B. LPS) Mutation im NOD-Gen Verstärkte Aktivierung durch IL-12 B-Zellen Switch zum IgG2 APC IFN-g Chemokine TNF-a Aktivierung des Komplement Th1-Zelle Entzündung
