VL4 Wirbelsäulenerkrankungen - Klinik und Poliklinik für

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Epidemiologie, Diagnostik und
Therapie degenerativer
Wirbelsäulenerkrankungen
PD Dr. Dirk Winkler
Klinik für Neurochirurgie
Universität Leipzig
© Universitätsmedizin Leipzig: Degenerative Wirbelsäulenerkrankungen
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Nichts in der Natur bleibt ewig jung
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Degenerative Wirbelsäulenerkrankungen
Bandscheibe, Wirbelkörper und – gelenk, Muskel, Bänder
Alter:
- ∑ der Belastungen, denen WS ausgesetzt ist
- Stoffwechselveränderungen wirken zusätzlich
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Degenerative Wirbelsäulenerkrankungen
Bandscheibe, Wirbelkörper und – gelenk, Muskel, Bänder
Alter:
- ∑ der Belastungen, denen WS ausgesetzt ist
- Stoffwechselveränderungen wirken zusätzlich
Knochenstoffwechsel: - Festigkeit und Belastbarkeit als Funktion der Aktivität des
Knochenstoffwechsels
- pos. Beeinflussung durch körperliche Betätigung
- Kalzium, Fluor
- Sonnenlicht begünstigt Vitamin D - Bildung
- Östrogen / Testosteron wirken knochenstabilisierend
- Hormonmangel (Wechseljahre bzw. Andropause) fördert Abbau
Körpergewicht:
- Übergewicht belastet Skelettelemente vs. Anorexie / Bulimie fördern
Defizite von Vitamine und Mineralstoffe
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Degenerative Wirbelsäulenerkrankungen
Bandscheibe, Wirbelkörper und – gelenk, Muskel, Bänder
Körperhaltung:
- einzelne Strukturen der WS können durch ungünstige Haltung
übermäßig belastet (z.B. Imbalance von Bandscheiben und kl. Gelenken)
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Degenerative Wirbelsäulenerkrankungen
Bandscheibe, Wirbelkörper und – gelenk, Muskel, Bänder
Körperhaltung:
- einzelne Strukturen der WS können durch ungünstige Haltung
übermäßig belastet (z.B. Imbalance von Bandscheiben und kl. Gelenken)
körperliche Tätigkeiten:- Beruf und/oder Freizeitaktivitäten können WS stark, z.T. einseitig
beanspruchen, (schwere körperliche Tätigkeiten, langes Stehen, z.B.
Heben, Drehen von Patienten in Pflegeberufen, langes Sitzen)
Sport:
- Sport kann WS einseitig belasten vs. Unterstützung der WS durch
Rückentraining
- z.B. Kraftsport vs. Schwimmen
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Degenerative Wirbelsäulenerkrankungen
Erscheinungsformen
Wirbelbruch:
- Sinterung bzw. -fraktur
durch Knochensubstanz / Belastungen und/oder Unfall
= Erscheinungsform der Osteoporose
Osteophyten:
- Knochenanbauten (Spangen, Randzacken, Überbauungen) durch
einseitige Belastungen
- können Beweglichkeit eingeschränken ± Spinalnerven einengen
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Degenerative Wirbelsäulenerkrankungen
Erscheinungsformen
Wirbelgelenksarthrose: = belastungsbedingte Verformung des Gelenkes und Abnutzung des
Gelenkknorpels
- klinisch imponiert schmerzhafte Gelenkbewegung
Sehnen und Bänder:
- Bänder der WS sind eher durch prim. Erkrankungen (RA, Mb.
Bechterew) betroffen
- Überlastung, Übergewicht, Anorexie / Bulimie können
Kalkeinalgerungen, Einrissen und Nekrosen begünstigen
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Degenerative Wirbelsäulenerkrankungen
Symptome
Rückenschmerzen:
- Beschwerden meist erst dann, wenn Kompensationsgrenzen
überschritten werden !
- Rückenschmerzen am häufigsten
Nervenschäden:
Spinalnerven)
- durch Beeinträchtigung einzelner Nn. hervorgerufen (Druck auf
z.B. bei Osteoporose, Foramenstenose, Spinalkanalstenose, BSV
- motor., sens. (siehe Dermatome) und veget. Störungen durch
knöcherne, diskoligamentäre und arthrotischer Veränderungen
(z.B. Wurzelkompressionssyndrom bzw. Rückenmarksschädigung)
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Degenerative Wirbelsäulenerkrankungen
Diagnostik
Anamnese:
- Dauer, Stärke, Art der Beschwerden, Symptomverstärkung (körperliche
Belastung, Husten, Niesen oder Pressen
- Paresen, Sensibilitäts- und veget. Störungen
- bisherige Diagnostik und Therapie
Statuserhebung:
- aktive und passive Beweglichkeit der WS, Klopfschmerzhaftigkeit,
- Objektivierung von neurologischen Defiziten, einschl. vegetativer (!)
Reflexstatus
Diagnostik:
- paraklinische und apparative
- Osteoporosediagnostik, Rheumafaktoren,
- Rö.-diagnostik, Funktionsröntgen, MRT, CT, Postmyelo-CT, Szintigrafie
- Elektrophysiologie (EMG, ENG, NLG, SSEP, MEP)
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Degenerative Wirbelsäulenerkrankungen
Therapie
Chronische Schmerzzustände sind vermeidbar !!
- Übergewicht
- regelmäßige körperliche Betätigung
- phys. Anwendungen (lokale Wärme, Massagen,
Myogelosen)
- Medikamente (Relaxierung, Analgesie, ggf.
Corticoideinsatz)
- Unterstützung des Knochenstoffwechsel (Kalzium, Fluor,
Vitamin D, Bisphosphonate, Östrogene, Testosteron)
- Stabilisierung der WS durch orthopädisches Mieder
- Operation bei Vorliegen eines kausalen und die
Beschwerden bedingenden, operativ korrigierbaren
Leidens (NPP, Listhesis und Instabilitäten, Foramen- und
Spinalkanalstenose)
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Wurzelkompressionssyndrom
Definition
Allgemein:
= Symptomkomplex
- durch mechanische Reizung (z.B. Druck) der Nervenwurzel im Bereich
der WS
Einteilung - Ort:
- thorakal (selten)
- zervikal
- lumbal
Einteilung - Beginn:
- angeboren (selten, z.B. Deformitäten/Skoliosen)
- erworben (Mehrzahl; akut, subakut)
-
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Wurzelkompressionssyndrom
Pathophysiologie
- Nervenwurzeln verlaufen in den Foramina intervertebralia
- sie grenzen an umgebende Knochen und Bandstrukturen
- Nervenwurzeln können degen. bedingter Gewebevermehrung nicht ausweichen
- Druckbelastung befördert Entzündungsreaktion, die den Schmerz auslöst
- begleitendes Ödem des Hüllgewebes der Nervenwurzel (Epineurium) führt zu weiterer Einengung
und Circulus vitiosus
Achtung – pseudoradikuläre Beschwerden
… der HWS (z. B. des Schultergelenkes) müssen von zervikalen Radikulopathien abgegrenzt
werden, was besonders bei Wurzelreizsyndromen nicht immer trivial ist.
… der LWS (z.B. im Rahmen von Coxarthrose, Gonarthrose, Facettensyndrom, Kokzygodynie,
ISG-Syndrom, Piriformis-Syndrom, osteoporotische Wirbelkörperfrakturen, Tendomyopathien bei
Überlastungen oder Muskelzerrungen)
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Wurzelkompressionssyndrom
- Wirbelfrakturen
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Wurzelkompressionssyndrom
- Tumoren (u.a. Metastasen, Ependymome, Meningeome)
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Wurzelkompressionssyndrom
- Hämatome
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Wurzelkompressionssyndrom
- Infektionen (Abszesse, Spondylodiszitis, Borreliose, Zoster)
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Wurzelkompressionssyndrom
Symptome
- Schmerzen im Versorgungsgebiet
- motor. und sens. Ausfälle
- paravertebraler muskulärer Hartspann
- lokaler Klopf- oder DS
- Beschwerdeexacerbation bei Husten-, Press- und Niesen
- Nervendehnungszeichen
Besonderheit: mediane BSV meist assoziiert mit asymmetr. periph. Störung an Extremitäten ±
spastische Gangstörung, Reflexsteigerung, verbreiterten Reflexzonen, unerschöpfliche Kloni und
Pyramidenbahnzeichen sowie Blasenentleerungsstörungen
Achtung: bei fehlenden Nervendehnungszeichen und nächtlich auftretenden Therapie-resistenten
Schmerzen, die nicht durch LWS-Bewegung beeinflussbar sind, sollte immer an eine Radikulitis
(Borrelien, Herpes zoster) oder einen Tumor gedacht werden.
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Wurzelkompressionssyndrom
Symptome
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Wurzelkompressionssyndrom
Symptome
Entwicklung eines chronisches Schmerzsyndrom (Ausmaß der Schmerzen durch morph.
Befunde nur unzureichend erklärt), hängt von weiteren Faktoren ab:
- psychischer Disposition
- sozialen Begleitumstände
- iatrogenen Faktoren (mangelnde Info`s über Gutartigkeit der Störung
- Überbewertung radiologischer Befunde
- prolongierte Krankschreibung
- unkritisch langer Einsatz von Analgetika oder
lokaler Infiltrationen
- Nichtbeachtung psychiatrischer Komorbidität wie
Depression, Angsterkrankung oder
Persönlichkeitsstörung
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Wurzelkompressionssyndrom
Diagnostik
Status- und Anamneseerhebung
Instrumentell:
- MRT : Wurzelkompression, Raumforderung oder entzündlichen
Veränderungen
- CT: z.B. Dünnschichttechnik ± knöcherner Rekonstruktion
(Myelo-CT-Untersuchung)
- Rö.-WS in 2 Ebenen: z. B. Instabilität, Spondylodiszitis
- EMG: Erkennung und Gradierung von Paresen, Abgrenzung gegenüber
Neuritiden
Labor:
- bei klinischem Verdacht auf Entzündung (Spondylodiszitis)
- Serologie: Borreliose, Zoster, Myobacterium tuberculosis,
Meningeosis, SAB
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Wurzelkompressionssyndrom - zervikal
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Wurzelkompressionssyndrom - zervikal
Allgemeine Empfehlungen zur Therapie
konservative Verfahren sind gleichwertig und besser als gar keine Therapie
konservativ:
- multimodales, interdisziplinäres konservatives Vorgehen
Ruhigstellung, Halskrause, Hüftgurt, Physiotherapie
- frühzeitige Mobilisation reduziert sofort und kurzzeitig die
Schmerzen im Vergleich zu keiner Behandlung
Cave: Traktionsbehandlungen zur Schmerzlinderung können nicht
empfohlen werden (Graham et al. 2008)
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Wurzelkompressionssyndrom - zervikal
Allgemeine Empfehlungen zur Therapie
konservativ:
- Physikalische Maßnahmen
Effizienz von z.B. Massagen nicht gesichert
- Medikamentöse Therapie
Orientierung am Stufenschema zur Behandlung von Schmerzen (WHO
1996)
- Analgetika (z. B. Paracetamol 2–3 x 500–1000 mg/d, maximal 4 g/d)
- nicht steroidale Antiphlogistika (z. B. Ibuprofen 400–800 mg alle 6–8 h
[max. 2400 mg/d] oder Diclofenac 50–100 mg alle 8 h [max. 150 mg/d])
- schwach wirksame Opioide (z.B. Tramadol 100–200 mg alle 6–8 h
[max. 600mg/d]
- stark wirksame Opioide (z.B. Fentanyl transdermal 12,5–75 μg/h)
- Muskelrelaxanzien bei begleitender Muskelverspannung
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Wurzelkompressionssyndrom - zervikal
Allgemeine Empfehlungen zur Therapie
Optional:
- Infiltrative Maßnahmen
bei länger anhaltenden Schmerzen periradikulärer CT-gesteuerter
Steroidapplikation, aber: keine Leitlinie
- Antibiotische Therapie
(Lyme-Borreliose, Zoster, Spondylodiszitiden)
Cave: Borreliose
Borrelien-Neurose
- komplementäre medik. Therapie
trizyklischen Antidepressiva, Serotonin- und Noradrenalin-re-uptakeinhibitor
- Physio- und Sporttherapie
behaviorale Psychotherapie mit Entspannungsverfahren,
Krankheitsverarbeitung und Stressbewältigung
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Wurzelkompressionssyndrom - zervikal
Allgemeine Empfehlungen zur Therapie
Operativ:
- keine validen Daten, die beweisen, dass OP langfristig zu besserem
Ergebnis führt als kons. Vorgehen (unabhängig von der Art und Dauer
der Symptomatik)
- OP verkürzt Schmerzdauer (Lebensqualität, Arbeitsfähigkeit)
absolute OP-Indikation: - progrediente, motorische Ausfälle schlechter als Kraftgrad 3/5, veget.
Störungen
relative OP-Indikation: - trotz kons. Maßnahmen (8–12 Wo. Ø Beschwerderückgang)
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Wurzelkompressionssyndrom - zervikal
Allgemeine Empfehlungen zur Therapie
Operative Verfahren:
- offene mikrochirurg. Diskektomie ± interkorporeller Spondylodese
(verschiedene Fusionsmethoden und –materialien wie Titan,
Polyetheretherketon [PEEK]) über ventralen Zugang oder
Bandscheibenprothetik
- Sequesterektomie über eine dorsale Foraminotomie bei lateralen
Sequester (Frykholm-OP)
- Datenlage alleinige Diskektomie vs. Diskektomie mit Fusion ist in
Hinblick auf das klinisches Ergebnis nicht eindeutig
Achtung: Kyphosen bei alleiniger Diskektomie
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Wurzelkompressionssyndrom - lumbal
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Wurzelkompressionssyndrom - lumbal
Allgemeine Empfehlungen zur Therapie
aktiver Therapie ist der Bettruhe Vorzug zu geben
konservativ:
- Physiotherapie
spätestens 4 Tage nach dem akuten Ereignis
Entlastung und Ruhigstellung sind in der Akutphase nicht
empfehlenswert
- Physikalische Maßnahmen
positiver Effekt in Akutphase: lokalen Wärmeanwendungen, evtl,.
Bewegungstherapie im Wasserbad, Entspannungs- und
Lockerungsübungen
- Massage und Elektrotherapie
kann bei subak. / chron. Rückenschmerzen hilfreich sein
Normalisierung von Muskeltonus
- medikamentöse Therapie
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Wurzelkompressionssyndrom - lumbal
Allgemeine Empfehlungen zur Therapie
optional:
- aktive spinale Manipulation
bei akuten Rückenschmerzen ohne radikuläre Symptomatik binnen 4–6
Wo. hilfreich
Achtung: beim akuten lumboradikulären Syndrom KI !
bei akuten lumbalen Schmerzen mit Ischialgie nicht wirksam
- Physiotherapie und Rückenschule
zur Korrektur Muskeltonuserhöhung hilfreich
aber: wenig Einfluss auf Schmerz und Funktionsstatus
- Verhaltenstherapie
Beeinflussung kognitiver Prozesse, Abbau angstmotivierten
Vermeidungsverhaltens
Kombination mit medikamentöser und Physiotherapie
aber: Ziel ≠ Schmerzbeseitigung, aber Optimierung der
Schmerzbewältigung
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Wurzelkompressionssyndrom - lumbal
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Wurzelkompressionssyndrom - lumbal
Allgemeine Empfehlungen zur Therapie
Operativ:
- ältere Arbeiten:
vorübergehende Überlegenheit operativer
Verfahren
- neuere Studien: nach 10 Jahren Zufriedenheit in OP-Kollektiv größer
als in konserv. Kollektiv, aber Nachoperationen
/ Behinderungen / Symptomreduktion vergleichbar
- Trend bezüglich der Schmerzreduktion für operierte Patienten
- früh operierten Patienten zeigen schnellere Erholung und
Schmerzlinderung
absolute OP-Indikation: - Kauda-Syndrom
- Blasen- und Mastdarmlähmungen
- progrediente und akut aufgetretene schwere motorische Ausfälle
(schlechter als KG 3/5)
relative OP-Indikation: - analog zervikal
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Dura
L5 links
ZWR L4/5
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Dura
L5 links
ZWR L4/5
Dura
ZWR L4/5
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L5 links
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Wurzelkompressionssyndrom - lumbal
Operative Maßnahmen
Offene Sequesterentfernung und/oder Nukleotomie in mikrochirurgischer Technik:
- Sequesterentfernung ohne Diskektomie meist ausreichend und
komplikationsärmer
- Endoskop-anwendung zeigt keinen signifikanten Unterschied
perkutane Laserdiskektomie:
- keine Vergleichsstudien zur mikrochirurgischen Technik
Stabilisierungsoperation ggf. mit Dekompression:
- Wirbelkörperdestruktion, Spondylolisthesis, therapieresistente
Spondylodiszitis
(Hemi-)Laminektomie oder erweiterte Fensterung mit Dekompression der Gegenseite
(„Undercutting") mit und ohne Stabilisierung:
- Claudicatio caudae equinae (neurogene Claudicatio)
künstliche Bandscheiben:
- derzeit kritisch bewertet
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Kraniozervikaler Übergangsbereich
Pathomechanismus:
Knöcherne Fehlbildung (Malformation):
- Atlasassimilation (Fusion von Atlas (C1) und Okziput)
- Atlashypoplasie
- Klippel-Feil Fehlbildung (Blockwirbel)
- Os odontoideum (Knochenbein im Bereich des Atlas (C1)
- Platybasie (Abflachung der Schädelbasis)
- basiläre Invagination oder Impression („Einstülpen“ der oberen
Halswirbel in die Schädelbasis)
Trauma: und dadurch bedingte Einklemmung von Rückenmark und/oder Nervenwurzel
Instabilität:
- Atlanto-axiale Subluxation, z.B. nach Trauma
- Infektion
- Tumor
- rheumatoider Polyarthritis (PAR) / Paget-Krankheit
Tumore:
- Chordom, Meningeom, Schwannom, Metastase, primäre Knchentumore
Gefäße:
- Bow Hunter Syndrom (Einklemmung der Aa. vertebrales bei Drehung)
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Kraniozervikaler Übergangsbereich
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Kraniozervikaler Übergangsbereich
Symptome:
- Kopf- und Nackenschmerz, Armschmerzen
- Einklemmungszeichen von kaudalen Hirnnerven, Rückenmark,
Kleinhirn
Diagnostik:
- Status- und Anamneseerhebung
- CT und MRT
- Gefäßuntersuchungen (angio MR, angio CT, Doppler, zerebrale Angio)
- komplementäre Verfahren (z.B. PET)
- dynamische Röntgenuntersuchung für Ausschluss/Bestätigung einer
Instabilität
Therapie:
- konservativ oder chirurgisch
- Dekompression von Nervenstrukturen und einer gleichzeitigen
Stabilisierung durch Metallstäbe und/ oder -schrauben
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Kraniozervikaler Übergangsbereich
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Zervikale Myelopathie
Pathomechanismus
= altersabhängige degen. Erkrankung – HWS
- bei prädisponiertem engen Zervikalkanal führt Degenerationen der HWS zur Kompression
Halsmarkes oder dessen Blutgefäße
- Kompression von Myelon und Nn. führt zur direkten Schädigung der Myelinscheide, später der
Axone und sekundär der Integrität des Zellsomas
- Motorische, sensible Symptome sowie Schmerz als Folgen der Entwicklung, verstärkt durch
dynamische Komponente infolge Bewegung
- vaskuläre Faktoren (Drosselung der arteriellen Blutzufuhr, Reduktion des venösen Abflusses)
sowie ein Myelonödem tragen zur Pathogenese bei
Trias aus Kompression von Rückenmarks, Gefäßen/Ischämie und intramedullärem
Ödem
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Zervikale Myelopathie
Symptomatik
- radikulärer Ausfälle der ob. Extremitäten und Zeichen der Rückenmarkschädigung (zervikale
spondylotische Myelopathie)
- Neurologische Zeichen:
- Pyramidenbahnzeichen
- spastische Tonuserhöhung
- breitbasig-ataktischer Gang durch Störung der Afferenzen
- Atrophien und periphere Paresen der Handmuskeln mit
Störungen der Feinmotorik
- Blasen- und Mastdarmstörungen eher gering
Quantifizierung der Funktionseinbußen sowie Basis für die Erfassung von Therapieeffekten
über den Japanese Orthopaedic Association (JOA) Score
(Erfassung der motor. und sens. Funktionen aller Extremitäten sowie der Blasenfunktion)
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Zervikale Myelopathie
Diagnostik
Status- und Anamneseerhebung
Instrumentell:
- Rö - HWS
- MRT
- CT (Osteophyten, Facettengelenkshypertrophie; Kalzifizierung der
Ligamente)
- Myelografie mit anschließendem Myelo-CT
- EMG, NLG
- SSEP und MEP zur Objektivierung der Beschwerden und
Quantifizierung (z. B. Verlaufsuntersuchung bei N. medianus und N.
tibialis)
- Beurteilung der Blasenfunktion (Restharnsonografie)
Labor:
- bei Risikogruppen: atrophische Gastritis, Vegetarier/Veganer, Patienten
> 80 Jahre): Vitamin-B12-Spiegel, Methylmalonsäure, Homozystein,
Holocobalamin (zum Ausschluss einer funikulären Myelose)
- Borrelien-Serologie, Liquoruntersuchungen (Abgrenzung entzündlicher
Erkrankungen)
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Zervikale Myelopathie
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Zervikale Myelopathie
Therapie
randomisierte Studien liegen nicht vor
konservativ:
- bei geringer Funktionsstörung bzw. fehlender oder geringer Progredienz
und höherem Lebensalter
- engmaschige Verlaufskontrolle
operativ:
- Gangunsicherheit, ältere Patienten, Verschlechterung einer
vorbestehenden Myelopathie als negative Prädiktoren
- bei eindeutiger Korrelation von Bild und Klinik bzw. deutlicher
elektrophysiologische Verschlechterung
absolute OP-Indikation: - rasch progrediente, durch Myelopathie verursachter Querschnitt
elektive OP-Indikation: - bei Gangstörung und deutlicher Feinmotorikstörung der Hände sowie
Blasenstörung.
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Zervikale Myelopathie
operative:
= Dekompression des Rückenmarks und ggf. der Wurzeln zur
Vermeidung bleibender Ausfälle bzw. Stop einer weiteren Progredienz
- bei Vorliegen einer Indikation sollte operativer Eingriff rasch erfolgen
(Zeitfaktor)
Operationstechniken:
- Techniken abhängig von Zahl der betroffenen Segmente, Lokalisation
der Enge und Sagittalprofil der HWS ab
Anteriore Verfahren:
- umschriebene Stenosen (1 oder 2 Segmente) ± Foraminotomie
- mediane Vorfälle, Ossifikation des hinteren Längsbandes, ventrale
Osteophyten
- zervikale Instabilität mit der Notwendigkeit einer Fusion (Titan,
Polyetheretherketon [PEEK]), ggf. Verplattung
Posteriore Verfahren:
- von dorsal verursachte Enge ≥ 2 Segmente (Laminoplastie/-ektomie)
- ggf. Stabilisierung durch ein Schrauben-Stab-System)
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Spinalkanalstenose
Definition
= umschriebene, knöchern ligamentäre Einengung des Spinalkanals
- relative Stenose (10–14 mm Sagittaldurchmesser)
- absolute Stenose (< 10 mm)
aber: keine Erfassung des lateralen Durchmesser des Rec. lateralis
Faktoren der Entwicklung:
- Degeneration der Bandscheibe führt zu ventraler Einengung und Höhenminderung
- gleichzeitige Einengung des Recessus und das Neuroforamen
- verstärkte segmentale Mobilität führt zu Mehrbelastung der Facettengelenke
- subklinische Segmentinstabilität mit ossären Anbauten als Folge mit konsekutiver
Hypertrophie der Facettengelenke
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Spinalkanalstenose
Pathophysiologie
bei fehlender Kompensation folgt manifeste Instabilität i.S. einer Spondylolisthesis mit
Nervenwurzelkompression
- Stehbelastung führt zu segmentaler Hyperlordosierung und weiterer Vorwölbung des Lig. flavum
in den Spinalkanal
- mechanische Irritation der Nervenwurzeln + vaskuläre Kompression
- arterielle Ischämie als auch venöse Kongestion werden diskutiert
- unter Gehbelastung dekompensiert die vaskuläre Versorgung der Spinalnerven, die in Ruhe
meist noch ausreicht
- Claudicatio spinalis als Resultat der Entwicklung
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Spinalkanalstenose
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Spinalkanalstenose
Symptomatik
- langjährige, schleichend progrediente Rückenschmerzen
- belastungsabhängige Schmerzausstrahlung in die Beine
- Müdigkeit und Schweregefühl
- im weiteren Verlauf Hypästhesie und Paresen
- Kaudasyndrom selten
- Linderung durch Aufhebung der Hyperlordosierung (siehe
Pathophysiologie) z.B. beim Radfahren oder Aufstützen
- Co-Morbiditäten:
- PNP (D.m.)
- Coxarthrose
- Facettengelenksarthrose und Segmentinstabilität
- gleichzeitiger BSV
DD peripheren arteriellen Verschlusskrankheit: Stehenbleiben für Erholung ausreichend
Patienten während der ärztlichen Untersuchung häufig schmerzfrei und ohne neurologische Defizite,
aber Einschränkung der Mobilität und der Lebensqualität oftmals eklatant
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Spinalkanalstenose
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Spinalkanalstenose
Diagnostik:
Status- und Anamneseerhebung
Instrumentell:
- MRT, ggf. CT
- elektrophysiologische Diagnostik ohne charakteristische Hinweise
- Rö-LWS bei VD auf Instabilität, Frakturen, Tumoren, Spondylodiszitis
und Skoliose
- Lumbale Myelografie mit Postmyelo-CT
Therapie:
Allgemein:
- Spontanverlauf nicht ausreichend untersucht
- Beschwerden scheinen oft (60 bis 70 %) zu stagnieren
- für Befundprogredienz sprechen: - ausgeprägte Symptome, Listhese
und Stenose
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Spinalkanalstenose
konservativ:
- initial gerechtfertigt und indiziert
- multimodales Therapiekonzept (medik., physiotherap., physik. Therapie)
- Mittel der Wahl: NSAR, kurzfristige Corticoidgabe, ggf. Opioide,
Muskelrelaxantien
- entlordosierende Flexionsübungen
- entlordosierende Orthesen
- Trainingstherapie zur Stärkung der stabilisierenden Bauch- und
Rückenmuskulatur sowie Laufband- und Ergometertraining
- Elektrotherapie (TENS)
- therapeutische Infiltrationen (epidural, periradikulär, Facettengelenke)
aber: Claudicatio spinalis konservativ kaum beeinflussbar
Im Gegensatz zum BSV mit Neigung zur spontanen Regredienz, zeigt die Spinalkanalstenose eine chronische, langsam progrediente Veränderung der segm. Strukturen
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Spinalkanalstenose
operativ:
- nach Versagen intensiver konservativer Therapiemaßnahmen über
mindestens 3 Monaten
- Vorteil der operativen gegenüber der konservativen Therapie belegt
- OP verringert belastungsabhängigen Rückenschmerz stärker als durch
kons. Therapie
- OP führte zu schnellerer und signifikant besserer Beschwerdelinderung
Fensterung:
- interlaminäre Techniken zur Dekompression der Nervenwurzeln und
unter Erhalt dorsaler knöcherner/bindegewebiger „Zuggurtung“
Stabilisierung:
- Resektion ligamentärer und ossärer Strukturen, zzgl. Stabilisierung
Achtung: Funktionsaufnahmen zur präoperativen Klärung
Interspinöse Spacer:
- Rationale ist segm. Entlordosierung und damit eine Erweiterung
des Spinalkanals
- bislang fehlt jedoch Beleg einer sign. Überlegenheit des Verfahrens
- Entfernung von Dornfortsätze, Wirbelbögen, Ligamenta flava und
Gelenkanteile
Laminektomie:
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Vielen Dank
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