Herz 3 Herzinfarkt
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Herz, Kreislauf, Gefässe III.CORONARINSUFFIZIENZ HERZINFARKT KORONARGEFÄSSE ANATOMISCHE VORAUSSETZUNGEN A.coronaria dextra versorgt den größten Teil des rechte Herzens, den hinteren Teil der Scheidewand und wechselnde Teile der Hinterwand des linken Ventrikels (Sinusknoten, Hiss Bündel) A.coronaria sinstra versorgt den übrigen Teil des linken Ventrikels und einen schmalen Streifen der Vorderwand des rechten Ventrikels R.interventricularis anterior versorgt v.a. den linken Ventrikel, Papillarmuskeln und den unteren Teil der Scheidewand R.circumflexus Li.Hinterwand, Scheidewand, Papillarmuskel KORONARFLUSS Während der Systole sinkt der Koronarfluß stark ab. Die Durchblutung erfolgt im wesentlichen in der Diastole Die Erhöhung des O2Verbrauches wird vor allem durch eine Durchblutungs= steigerung erreicht DETERMINANTEN DER KORONARDURCHBLUTUNG /1 DETERMINANTEN DER KORONARDURCHBLUTUNG /2 KORONARDURCHBLUTUNG UND KORONARRESERVE BEI KHK ENERGIESTOFFWECHSEL DES MYOKARDS KORONARINSUFFIZIENZ •Mangelhafte Sauerstoffversorgung des Myokards, die auf einer stenosierenden Erkrankung der Herzkranzgefäße beruht. •Umfasst Angina pectoris, Myokardinfarkt und konsekutive Folgeerkrankungen KORONARSTENOSEN: 1. Atherosklerose der extramuralen Koronararterien (80-95%) 2. Arteriosklerose der intramuralen Koronargefäße (small vessel disease) 3. Koronarspasmen meist im Bereich atherosklerotischer Plaques; infolge eines Mißverhältnis zwischen vasodilatierenden Faktoren (NO) und vasokonstringierenden Faktoren (Endothelin, α-adrenerge Mechanismen) 4. Arteriitis ARTERIOSKLEROSE DER KORONARARTERIEN ÄTIOLOGIE DER ARTERIOSKLEROSE PATHOGENESE DER ARTERIOSKLEROSE / 1 Chronic endothelial „injury“ Hyperlipidämie Hypertension Smoking Hemodynamic factors Toxins Virus Endothelial dysfunction (e.g. increaed permeability, leukocyte adhesion, monocyte adhesion and emigration Smoothe muscle migration from media to intima. Macrophage activation ÄTIOLOGIE UND PATHOGENESE DER ARTERIOSKLEROSE / 2 Macrophages and smoothe muscles engulf lipid Smoothe muscle proliferation, collagen and other ECM PATHOGENESE DER ARTERIOSKLEROSE / 3 Endothelaktivierung Aktivatoren: Hämodynamische Faktoren Lipoproteine Glykosilierung Hypoxie Bakterielle Produkte Viren Zytokine Geninduktion: Adhäsionsmoleküle Zytokine/Chemokine Wachstumsfaktoren Vasoaktive Substanzen Prokoagulatorische Faktoren MHC Moleküle... PATHOGENESE DER ARTERIOSKLEROSE / 4 „Endotheliale Gerinnungskaskade“ HISTOLOGIE DER ARTERIOSKLEROSE American Heart Association classification of human atherosclerotic lesions Progression der Koronarveränderungen und klinische Manifestationen ANGINA PECTORIS Def.: Klinisches Syndrom; charakterisiert durch ischämiebedingte, paroxysmale Thoraxschmerzen Stabile Angina pectoris Instabile Angina pectoris Pektanginöse Schmerzen sind konstant und treten nur bei körperlicher Anstrengung auf Pektanginöse Schmerzen treten unter Ruhe oder Belasting neu auf bzw. nehmen an Intensität und/oder Häufigkeit zu Pathogenese: relative Myokardischämie <15min reversible Myokardveränderungen (Mitochondrienschwellung) >15min vereinzelter Zelluntergang disseminierte Myokardschwielen Nitroglyzerintest ! Pathogenese: Ruptur einer atherosklerotischen Plaque passagere Vasokonstriktion durch vasoaktive Plättchensubstanzen wandständiger Thrombus löst instabile A.p aus wird aber fibrinolytisch teilweise aufgelöst Restthrombus stabile A.p. 10-15% Übergang in MCI UNTERSUCHEUNGEN BEI KHK Nach Indikationsstellung routinemäßig - Anamnese: Vorerkrankungen, - Körperliche Untersuchung: Hochdruck, Gefäßerkrankungen, Rhythmusstörungen - EKG: Ruhe- und BelastungsEKG, LangzeitEKG - Chem. Befunde: Cholesterin, BZ, Sauerstoffkapazität, Htk - Rö-Thorax - Echokardiografie - Myokardszintigrafie, Radionuklidventrikulographie - Koronarangiographie Zusätzlich, mit spez. Fragestellung - Koronare av-O2-Differenz - Koronardurchblutung, Koronarreserve (Ruhe und Belastung bzw. Dipyridamol) - Messung der Dynamik des linken Ventrikels - Koronare Substratextraktion: Glukose, Lactat Hinweise für Koronarinsuffizienz im EKG - Verkleinerung der T-Wellen sofort nach Belastung und Vergrößerung nach 6min - horizontal gesenkte od. deszendierende ST-Strecke (Extremitätenableitung) - Auftreten gehäufter ventrikulärer Extrasystolen Aufeinanderfolge von Ischämiehinweise während vorübergehender Coronarocclusion Linksventrikulärer enddiastolischer Druck, STSenkung, Schmerzen während Belastung bei Angina pectoris. Bei 75 W tritt ein „walk-through“ Phänomen auf KORONARANGIOGRAPHIE Subtotale Stenose des R.descendens anterior der linken Koronararterie, mittelgradige Stenose am R.circumflexus Therapie der koronaren Herzkrankheiten Nitroglyzerinwirkung auf das Koronargefäßsystem, die Ventrikelmechanik und Hämodynamik Therapie der koronaren Herzkrankheiten β-Blocker Therapie der koronaren Herzkrankheiten β-Blocker Wirkung am Herzen Nebenwirkungen Therapie der koronaren Herzkrankheiten Therapeutische Ziele: •Abnahme der Myokardinfarkthäufigkeit •Verhütung bedrohlicher Herzrhythmusstörungen •Verbesserung der Ventrikelfunktion •Verlängerung der Lebenserwartung •Verbesserung der klinischen Symptome MYOKARDINFARKT Def.: Koagulationsnekrose eines größeren Myokardbezirkes infolge einer absoluten Koronarinsuffizienz mit absolut anhaltender Ischämie (Innenschichtinfarkt / transmuraler Herzinfarkt) Wiederbelebungszeit der Herzmuskelzelle: 2030min Ersatz der zugrunde gegangenen Myokardzellen erfolgt durch funktionell minderwertige Narbengewebe KOAGULATIONSNEKROSE DER HERZMUSKELZELLEN Ischämie Oxidative Phosphorylierung anaerobe Glykolyse Gewebeansäuerung (Lactat, Co2...) Verlust an energiereichen Phosphaten Ca2+-Einstrom in die Zelle Schädigung der Zellmembran, Mitochondriencristae, SR (=trübe Schwellung) Relaxation der Myofibrillen Nexusverlust Aktivierung der Membranphospholipase Bildung von Prostaglandinen, Leukotrienen Entzündung Nekrose CrPh, LDH werden frei Granulation Narbengewebe HISTOLOGISCHE VERÄNDERUNGEN BEIM MYOKARDINFARKT nach 1 einem Tag nach 3-4 Tagen, leukozytäre Infiltrate nach 7-10 Tagen, nekrotische nach 3 Wochen, Granulationsgewebe Myozyten werden von Phagozyten abgeräumt Kollagenfaserreiches Narbengewebe MAKROSKOPIE EINES FRISCHEN HINTERWANDINFARKTS HÄMODYNAMIK DES MYOKARDINFARKTES HÄMODYNAMIK DES MYOKARDINFARKTES Katecholamine, HF , afterload HÄMODYNAMIK DES MYOKARDINFARKTES Beziehung zwischen LVED und Größe des akinetischen Segments (AKS) in Prozent des Ventrikelumfanges bei MCI Beziehung zwischen Ejektionsfraktion und Größe des akinetischen Segments (AKS) in Prozent des Ventrikelumfanges bei MCI KOMPLIKATIONEN DES MYOKARDINFARKTES Kardiogener Schock (10-15%) - bei Zerstörung von >40% des linken Ventrikels - Letalitätsrate (abh. vom diastolischen Druckanstieg in A.pulmonalis und im linken Ventrikel) ca. 70% Pericarditis epistenocardiaca - fibrinöse Entzündung des Epikards / Perikards unkomplizierte Herzbeutelverwachsung Herzbeuteltamponade Thrombosen - parietale Thromben auf geschädigtem Endokard Embolische Komplikationen Herzruptur - Kammerwand Herzbeuteltamponade - Septumruptur akute Rechtsherzinsuffizienz - Papillarmuskelruptur Klappeninsuffizienz Herzwandanurysma - inneres Aneurysma and den Konturen des Epikards - Vorbuchtung an die Oberfläche Herzinsuffizienz Rhythmusstörungen DIAGNOSTIK DES MYOKARDINFARKTES 1. EKG Akutes Stadium: Erstickungs-T ST-Hebung; ev. ST-T Verschmelzung pathologische Q-Zacken; R-Reduktion; T-Überhöhung akuter Vorderwandinfarkt I, aVL, V2-5 Beginn der Veränderung nach 1-6-Std., Dauer:3-10d DIAGNOSTIK DES MYOKARDINFARKTES EKG Zwischenstadium pathologische Q-Zacken; weiterhin R-Reduktion; QS-Komplexe Abflachung der ST-Hebung; Ausbildung terminaler TNegativierung Dauer: 2. Wo. – 2. Mo. Endstadium Pathologische Q-Zacken R-Reduktion gleischschenkelig terminale TNegativierung gelegentliche Normalisierung des QRS-Komplexes der Kammerendteil kann sich nach Monaten normalisieren Anterolateralinfarkt; I, II, aVL, V3-6 DIAGNOSTIK DES MYOKARDINFARKTES 2. Enzymdiagnostik DIAGNOSTIK DES MYOKARDINFARKTES 2. Enzymdiagnostik Differentialdiagnostik der Serumenzymaktivitäten DIAGNOSTIK DES MYOKARDINFARKTES Venöse und arterielle Druckmessungen Arterieller Blutdruck (RR; direkt; z.B: A.radialis) Zentraler Venendruck (normal: 6-10mmHg) Pulmonalarteriendruck (normal: <30/15mmHg) Linksventrikuläre Druckmessung Differentialtherapie des akuten Myokardinfarktes HÄMODYNAMIK THERAPIE normal Antikoagulanzien β-Blocker Bradykardie Atropin, ggf. Schrittmacher Tachykardie Antiarrhythmika Linksherzinsuffizienz Pos.-inotrope Pharmaka (Dopamin, Digitalis Org. Nitrate Kardiogener Schock Pos.-inotrope Pharmaka (Dopamin, Digitalis ggf. Adrenalin Hypotension Volumensubstitution THERAPIE DES HERZINFARKTES ANTIKOAGULANZIEN UND THROMBOLYTIKA Antikoagulanzien: Zur Verhinderung appositioneller Thrombosierung a. Heparin (=Antithrombin) Indikation: Akuter MCI Thromboembolie St.p. Thrombolyse Verbrauchskoagulopathie Kontraindikationen: Ulkuserkrankung Häm. Diathesen Blutungen im UGT Leberzirrhose zerebrale Blutungen b. Cumarinderivate Vitamin- K- Antagonisten zur Langzeitbehandlung: wenige Monate bis Jahre THERAPIE DES HERZINFARKTES ANTIKOAGULANZIEN UND THROMBOLYTIKA Thrombolytika: Auflösung von Thromben Streptokinase, Urokinase, rt-PA THERAPEUTISCHER STUFENPLAN DES HERZINFARKTES VERLAUF UND PROGNOSE DES HERZINFARKTES abh.von: Lebensalter, Infarktgröße und –lokalisation, Ausmaß der Komplikationen; Risikofaktoren, Zeitpunkt des Behandlungs- und Überwachungsbeginns Gesamtletalität innerhalb der 1.Stunde: 20-40% - hauptsächliche Todesursache:Rhythmusstörungen - hauptsächliche Todesursache nach Hospitalisierung: myokardilaes Pumpversagen Sekundärprevention: - Risikofaktoren ausschalten - β-Blockern: Abnahme der Reinfarkthäufigkeit um 40% - ASS - (Kumarine, Heparin)
