Folien: 4,6 MB - Institut für Biologie

Organisatorisches
• Klausur:
– 24.01.08
– grosser Hörsaal der Zoologie
– 12:50 Uhr
Angeborene und Erlernte
Verhaltenskontrolle
1. Reiz – Reaktion
2. Spontanverhalten
3. Rhythmisches Verhalten
1. Reiz - Reaktion
?
Reflexe
• Reflexe sind automatische, beliebig
wiederholbare, zweckgerichtete Reaktionen.
• Eigen- und Fremdreflexe; mono -, di -, tri -,
polysynaptische, (non-synaptische) Reflexe;
motorische vegetative Reflexe; angeborene
und erlernte (bedingte) Reflexe; tonische
und phasische Reflexe; T- und H-Reflexe.
Eigen- und Fremdreflexe
Monosynaptischer Eigenreflex
Polysynaptischer Fremdreflex
Beispiel für einen polysynaptischen Reflex bei einem Insekt
Reflexe – Reaktionen – angeborene Auslösemechanismen
2. Spontanverhalten
• Kaum Mechanismen bekannt („Rauschen“,
„Triebe“)
• Lange vernachlässigt oder ignoriert („response“)
• Erst vor kurzem neue Studien zur Biologie:
Drosophila am Drehmoment-Kompensator
Variables Verhalten bei konstanter Reizsituation
3. Rhythmische Motorische Aktivität
A
A
1s
B
B
C
C
Stemmphase
Rhythmische Bewegungsmuster
•
•
•
Bewegungen wie Laufen, Rennen, Fliegen, Schwimmen, Kaubewegungen,
Atmung etc. werden durch neuronale Netzwerke im ZNS erzeugt und durch
sensorische Rückkopplung den Umwelterfordernissen angepasst.
Der grundlegende alternierende Rhythmus wird dabei von einem Netzwerk
von Neuronen im ZNS erzeugt (zentraler Mustergenerator „CPG“, zentrales
Programm, Oszillator).
Typischerweise werden nur der Beginn und das Ende der Bewegungsfolge
bewusst kontrolliert, während der Ablauf mehr oder weniger automatisiert ist.
ein kontinuierlicher Erregungseingang
wird in einen
rhythmischen Ausgang übersetzt
(Brown Half Center Model)
Alternierende Rhythmen sind oft das Ergebnis von Zentralen Rhythmusgeneratoren (CPG =
Central Pattern Generator) im ZNS:
Schwimmbewegungen von Neunaugen
Das lokomotorische Netzwerk im Rückenmark des Neunauges
Motorische Aktivität im intakten Neunauge
Motorische Aktivität im isolierten Rückenmark
nach Grillner et al.
Laufen im Menschen
Wie steuert unser Gehirn
Bewegungen ?
Windungen (Gyri) und
Täler (Sulci) als
anatomische Landmarken
„Karten“ im Gehirn: Topographische Organisation
Funktionen
derHemisphäre
Großhirnrinde, linke Hemisphäre
Funktionen
der linken
Nach Karl Kleist, Nach
1920-1930
Karl Kleist, 1920-1930
„Phrenologie“ des 19.
und 20. Jahrhunderts
Karten im Gehirn (heute)
Bewegungen
Körpergefühl
Wie steuert unser Gehirn Verhalten?
•
Willkür- und Zielbewegungen erfordern kortikale Kontrolle (primärer
motorischer Kortex, supplementäres motorisches Areal, prämotorischer
Kortex):
– Auswahl und Zahl der beteiligten Muskeln
– ausgeübte Muskelkraft und zeitliche Modulation
– Bewegungsverlauf (Zielrichtung, Geschwindigkeit der Bewegung, Gelenkstellung)
•
Absteigende Bahnen von Kortex zum Rückenmark:
– Pyramidenbahn (tractus corticospinalis; 60% Zellkörper im motorischen Kortex,
40% and. Kortex; insg. ca. 106 Fasern in das Rückenmark).
– Extrapyramidale Bahnen (T. rubrospinalis, T. vestibulospinalis, T. reticulospinalis,
T. tectospinalis): Kontrolle der Körperhaltung, Koordination des normalen Ablaufs
(Harmonie) der Willkürmotorik und Absicherung gegen die Einflüsse der
Schwerkraft. Aminerge Fasern aus dem Hirnstamm (z. B. Schmerz)
•
Absteigende Bahnen projizieren Kollaterale in Basalganglien und Kleinhirn:
– „motorischen Programmgestaltung“, Erstellung der Zeitstruktur, „Feinkontrolle“
– Basalganglien wirken vorwiegend „dämpfend“: Lassen nur die vom Kortex
„beabsichtigten“ Bewegungen ohne grössere Hemmungen zu, damit Akzentuierung
der gewollten Bewegungen (wirken stabilisierend auf gewollte Bewegungsabläufe)
– Kleinhirn wirkt vorwiegend „erregend“.
Extrapyramidalen Bahnen
Pyramidenbahnen
Lernen und Gedächtnis
Lernen ist der Gedächtnis-bildende Prozess
Memory
Declarative (explicit)
Priming
Nondeclarative (implicit)
Nonassociative
Associative (predictive)
Sensitization
Classical conditioning
Habituation
Operant conditioning
Classical conditioning
Assoziatives Lernen: Klassische Konditionierung (nicht-deklarativ)
Klassisches Konditionieren
Wo im Gehirn findet lernen statt?
CSCS-US KonvergenzKonvergenz-Punkt!
Wichtig!
CS: conditioned stimulus
US: unconditioned stimulus
CR: conditioned response
UR: unconditioned response
Klassisches Konditionieren
Aplysia californica (See-Hase)
Neuronales Netzwerk, das dem Rückziehreflex der Kiemen bei der
Schnecke Aplysia zugrunde liegt
Gill withdrawal circuit
US
UR
CS
Klassisches Konditionieren
Aplysia californica (See-Hase)
Sensori-motorisches
Netwerk:
Mechanismus: Synaptische Fazilitation
Was passiert am CS-US
Konvergenzpunkt?
Fazilitation von sensori-motorischen Synapsen
Vorher:
Nachher:
Prä-Synapse
Post-Synapse
Spike Verbreiterung:
Prä-synaptischer Mechanismus
(To be) Conditioned
schwache Reaktion
stimulus
Vor dem Lernen: CS löst nur schwache Reaktion aus
US
CS
UR
US
CS
Unconditioned stimulus
Vor dem Lernen: der US löst starke Reaktion aus
US
Starke Reaktion
CS
im CS Neuron aber nur wenig
Wirkung
UR
US
CS
Während des Lernens (Paarung)
Starke Reaktion
K
Nach dem Lernen:
der CS löst alleine eine starke Reaktion aus
CR after conditioning
US
Starke Reaktion
CS
UR
US
CS
Drosophila Lern- und Gedächtnis Mutanten
Klassisches Konditionieren
•
•
•
•
•
Olfaktorisches Lernen in Drosophila
Furchtlernen in Ratten und Mäusen
Lidschlussreflex in Kaninchen
PER Konditionierung bei Bienen
usw.
Mittlerweile sind die
molekularen, neuronalen und
Netzwerk-Mechanismen des
klassischen Konditionierens
sehr weit erforscht.
Diese Mechanismen scheinen
in allen Tierarten von der
Schnecke bis zum Menschen
prinzipiell gleich abzulaufen
(evolutionär konserviert)
Lehrbuch!!!
Operantes Konditionieren (nicht deklarativ)
Skinner-Box
• Basalganglien (Striatum)
• unbekannte molekulare
Gundlagen (versch. v. KK!)
• Interagiert mit klassischen
Komponenten
•Gewohnheitslernen /
Drogenabhängigkeit
Medial temporal lobe
Medialer temporaler Lobus (deklaratives Lernen)
Die Rolle des Hippokampus beim
deklarativen Lernen
Die Geschichte des Patienten HM
(Brenda Milner)
Patient H.M. (*1926)
1953:
•Schwere anterograde Amnesie
•Partielle retrograde Amnesie
•Intaktes Kurzzeit-Gedächtnis
•Intaktes motorisches Lernen:
Motorisches
Lernen des
Patienten HM
Normales motorisches
Lernverhalten des Patienten
HM
Hippocampus: LTP
Bewertungsneuron
Hebb´sche Regel:
Wenn immer ein Neuron ein
anderes treibt und dieses
zur gleichen Zeit aktiv ist
verstärkt sich die Synapse
zwischen diesen Neuronen.
(Assoziation, Koinzidenzdetektion)
Neuron des
Hinweissignals
Dies geschieht, wenn die
die Bedingungen dafür geeignet sind (das Tier gestimmt
ist, aufmerksam ist, …)
Modulator
Neuron
Effektor Neuron
Synaptische Phänomene der
langzeitigen Plastizität:
Langzeit-Potenzierung LTP
Langzeit-Depression LTD
Der NMDA Rezeptor ist ein molekularer Koinzidenzdetektor:
nur Glu-Ausschüttung
der Kanal öffnet sich bleibt
aber durch Mg verstopft
Glu-Ausschüttung und Depolarisation des postsynaptischen
Neurons
Ca2+ und Na+ strömen ein.
Der intrazelluläre Anstieg des Ca2+ führt zu einer lang anhaltenden
Verstärkung der Synapse (Langzeit-Potenzierung; LTP)
NO ist ein gasförmigere Transmitter,
der auch zur Präsynapse diffundiert
(retrograder Transmitter) und dort über
cGMP abhängige Prozesse zu einer
anhaltenden Verstärkung der Transmitterausschüttung führt.
metapotroper
Glu-Rezeptor
Langzeit-Depression LTD tritt ein wenn häufig die präsynaptische Seite
aktiv ist zu einer Zeit wenn die postsynaptische Seite nicht aktiv ist
bewertendes
Neuron (US)
Kurzzeit-Gedächtnis:
Verstellung der
synaptischen Übertragung mit den
vorhandenen
Strukturen und
Molekülen
Langzeit-Gedächtnis:
spezifische
Aktivierierung von
Genen, Neubildung von
Strukturen
Adenylatcyclase
Strukturelle Veränderungen