Klinisch-chemische Parameter: Vitamine

Hormone im Blut
FSH
Beschreibung:
FSH ist ein Gonadotropin, das im Hypophysenvorderlappen
produziert wird. Seine Bildung und Freisetzung unterliegen dem
Einfluss von GnRH (Gonadotropin-releasing Hormon) aus dem
Hypothalamus. FSH ist zusammen mit LH und Prolaktin an der
Regulation der generativen Gonadenfunktion (Spermatogenese
bzw. Follikelreifung) beteiligt.
Indikation:
Die Bestimmung von FSH ist bei der Beurteilung von Zyklusstörungen, bei der Sterilitätsdiagnostik und für die Beurteilung der
Notwendigkeit einer Hormonsubstitution im Klimakterium indiziert.
Klinische Relevanz:
Wenn FSH präklimakterisch dauerhaft erhöht ist, dann liegt
eine primäre Ovarialinsuffizienz (Turner-Syndrom, Swyer-Syndrom,
Klimakterium praecox, Ovarschädigung durch eine Zytostatikaoder Radiotherapie) vor.
Dauerhaft hohe FSH-Serumwerte finden sich im Klimakterium.
Niedrige FSH -Werte bei Amenorrhoe sprechen für eine sekundäre
Ovarialinsuffizienz, verursacht durch Hyperprolaktinämie, psychogen bei Anorexia nervosa und traumatischer oder tumoröser
Schädigung des hypothalamisch-hypophysären Systems.
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LH
Beschreibung:
Das luteinisierende Hormon ist ein Gonadotropin aus dem
Hypophysenvorderlappen. Seine Bildung und Freisetzung unterliegt
dem Einfluss von GnRH (Gonadotropin-releasing Hormon). LH ist
zusammen mit FSH und Prolaktin an der Regulation der generativen
Gonadenfunktion (Spermatogenese bzw. Follikelreifung) beteiligt.
(Bei Männern nennt man es Interstitialzellen-stimulierendes
Hormon: ICSH).
Indikation:
Die Bestimmung von LH ist bei der Beurteilung von Zyklusstörungen, im Rahmen der Sterilitätsdiagnostik und für die
Beurteilung der Notwendigkeit einer Hormonsubstitution im
Klimakterium indiziert.
Klinische Relevanz:
Wenn LH und FSH dauerhaft erhöht sind, liegt eine primäre
Ovarialinsuffizienz (Turner-Syndrom, Swyer-Syndrom, Klimakterium praecox, Ovarschädigung durch eine Zytostatika- oder
Radiotherapie) vor.
Dauerhaft hohe LH- und FSH-Serumwerte sind im Klimakterium
vorhanden.
Isoliert erhöhte LH-Serumwerte kommen bei polyzystischen
Ovarien vor und sind immer mit einer verminderten Fertilität bzw.
einem erhöhten Abortrisiko verbunden.
Niedrige LH- und FSH-Werte bei Amenorrhoe sprechen für eine
sekundäre Ovarialinsuffizienz, verursacht durch Hyperprolaktinämie, psychogen bei Anorexia nervosa und traumatischer oder
tumoröser Schädigung des hypothalamisch-hypophysären Systems.
Prolaktin
Beschreibung:
Prolaktin ist ein Hormon des Hypophysenvorderlappens. Seine
Ausschüttung wird durch den Prolaktin-releasing bzw. -inhibiting
Factor und das Thyreotropin-releasing Hormon reguliert. Bei der
Frau fördert Prolaktin während der Schwangerschaft das
Brustwachstum und die Milchbildung.
Indikation:
Bei der Frau ist eine Prolaktin-Bestimmung im Falle der
Amenorrhoe, Mastopathie, Virilisierung und bei Abklärung der
Sterilität indiziert.
Beim Mann bestimmt man Prolaktin bei Potenzstörungen,
Galaktorrhoe, Gynäkomastie und Hypogonadismus.
Klinische Relevanz:
Niedrige Prolaktinwerte haben keine klinische Bedeutung.
Hohe Prolaktinwerte können bedingt sein durch Schwangerschaft,
Stress, prolaktinsezernierende Tumoren (Prolaktinome), Hypothyreose und verschiedene Medikamente (Sulpirid, Methyldopa,
Reserpin, Cimetidin, Östrogene...).
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β-Estradiol E2
Beschreibung:
Estradiol ist das wirksamste ovarielle Estrogen und wird vorwiegend
im reifenden Follikel unter FSH-Einfluss gebildet. Seine
physiologische Wirkungen sind z.B Proliferation des Endometriums,
Wirkung auf Vagina und Mammae, Osteoporosehemmung und
regulierende Wirkung auf Hypophyse und Hypothalamus.
Indikation:
Die E2-Bestimmung ist bei der Beurteilung der Ovarialfunktion,
Verlaufskontrolle bei hormoneller Sterilitätstherapie und selten bei
Tumordiagnostik indiziert.
Klinische Relevanz:
Niedrige E2-Serumwerte kommen bei Ovarialinsuffizienz, bei
Insuffizienz des Corpus luteum und bei anovulatorischen Zyklen
vor.
Hohe
E2-Serumwerte
kommen
bei
seltenen
produzierenden Tumoren (z.B. Granulosazelltumor) vor.
östrogen-
Progesteron
Beschreibung:
Progesteron ist ein Gestagen, das vom Corpus luteum synthetisiert
wird. Es bewirkt die sekretorische Umwandlung des Endometriums
und dient im Fall des Eintritts einer Schwangerschaft zur Erhaltung
des Endometriums. Ab der 8. SSW wird Progesteron von der
Plazenta gebildet.
Indikation:
Die Progesteronbestimmung dient zur Beurteilung der Corpus
luteum-Funktion, sowie zum Nachweis einer Ovulation.
Klinische Relevanz:
Adäquat erhöhte Progesteronwerte in der zweiten Zyklushälfte
weisen auf eine stattgefundene Ovulation hin.
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Testosteron, gesamt und frei
Beschreibung:
Testosteron ist ein Androgenhormon, das von den Leydig Zellen der
Hoden, den Ovarien und der Nebennierenrinde produziert wird.
Testosteron zirkuliert gebunden an SHBG (Sexualhormonbindendes
Globulin) und Albumin. Nur 2-3% sind in freier, biologisch aktiver
Form im Blut vorhanden. Seine wichtigsten Funktionen bei Männern
sind Geschlechtsdifferenzierung, Samenbildung und Förderung des
Geschlechtstriebes.Bei der Frau stimuliert Testosteron die Schamund axilläre Behaarung.
Indikation:
Beim Mann ist die Testosteronbestimmung bei Verdacht auf
Hypogonadismus und zur Kontrolle der Substitutionstherapie
indiziert.
Bei der Frau bestimmt man Testosteron bei vermehrter Behaarung
oder bei Verdacht auf androgen-bedingte Ovarialinsuffizienz.
Klinische Relevanz:
Der Testosteronspiegel unterliegt episodischen, zirkadianen und
rhythmischen Schwankungen. Es empfiehlt sich daher, die
Entnahme von 3 Proben innerhalb einer Stunde und die
Bestimmung des Testosterons aus dem Mischserum.
Morgendliche Werte sind im Schnitt 20% höher als abendliche.
Kurzfristige Oszillationen werden durch die oben beschriebenen
seriellen Blutabnahmen ausgeglichen.Kurze, intensive körperliche
Betätigung führt zu einer Erhöhung, langdauernde erschöpfende
Tätigkeit zur Erniedrigung der Testosteronwerte.
Schwere Erkrankungen, Stresszustände, Narkosen und Drogen (z.B.
Opiate) führen im Allgemeinen zu einer Erniedrigung der
Testosteronwerte. Nikotin hat keinen Einfluss.
Erniedrigte Testosteronwerte bei Männern bei Hypogonadismus.
Erhöhung bei Frauen bei androgenproduzierenden Tumoren (Ovar,
NNR)
Androstendion
Beschreibung:
Androstendion ist ein schwach androgenes Steroidhormon. Es wird
in geringen Mengen in der Nebennierenrinde und den gonadalen
Drüsen gebildet. Seine physiologische Wirkung entspricht dem
Testosteron, ist aber viel schwächer. Ausserdem ist Androstendion
der grösste Prekusor für die Testosteronbildung bei der Frau bzw.
Östrogenbildung bei Männern.
Indikation:
Primäre klinische Bedeutung hat Androstendion bei der Diagnostik
des Hirsutismus.
Klinische Relevanz:
Ein erhöhter Androstendion-Spiegel kommt auch beim polyzystischen Ovar, bei Tumoren der Nebennierenrinde und der
Gonaden oder im Falle einer kongenitalen Nebennierenrindenhyperplasie vor.
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Cortisol, basal
Beschreibung:
Cortisol ist ein zu den Glucocorticoiden gehörendes Nebennierenrindenhormon. Biologisch aktiv sind nur 3% des Cortisols, die in
freier Form vorliegen. Es ist zum grössten Teil an das Plasmaprotein
Transcortin (90%) aber auch an Albumin (7%) gebunden. Cortisol
wirkt auf den Stoffwechsel: fördert die Gluconeogenese, den
Proteinabbau und die lipolytische Wirkung von Katecholaminen.
Ausserdem hat es eine antiinflammatorische und immunsupressive
Wirkung.
Indikation:
Die Cortisolbestimmung ist bei der Diagnosestellung des Hyper- und
Hypocortisolismus indiziert.
Klinische Relevanz:
Hohe Cortisolwerte finden sich beim Cushing-Syndrom. Allein
anhand der Cortisolkonzentration ist eine weitere Differenzierung
nicht möglich. Es ist notwendig, weitere Funktionstests (CortisolTagesprofil, Dexamethason-Kurztest) heranzuziehen.
Hohe Cortisolwerte können auch bei starker Stresseinwirkung,
Adipositas, Psychosen, Alkoholismus und bei hohen Östrogenkonzentrationen (Schwangerschaft, orale Kontrazeptive) gefunden
werden.
Verminderte basale Cortisolwerte um 8 Uhr morgens deuten auf
eine Nebennierenrinden-Insuffizienz hin.
Wie bei erhöhten, ist auch bei erniedrigten Cortisolwerten anhand
der Cortisolkonzentration allein eine weitere Differenzierung nicht
möglich. Es ist eine Bestimmung der Plasma-ACTH-Konzentration
notwendig.
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Aldosteron
Beschreibung:
Aldosteron ist ein Mineralocorticoid, das zu den Nebennierenrindenhormonen gehört.
Aldosteron beeinflusst den Natrium-, Kalium- und Wasserhaushalt,
sowie das extrazelluläre Flüssigkeits- und Plasmavolumen über das
Renin-Angiotensin System. Aldosteron fördert die Natriumreabsorption und Kaliumausscheidung. Sekundär wird auch Wasser
retiniert.
Indikation:
Die Bestimmung von Aldosteron dient zur Diagnosestellung eines
Mineralocorticoidmangels. In Kombination mit der ReninBestimmung und Funktionstests ist sie auch von Bedeutung in der
Differentialdiagnose des Hyperaldostenorismus.
Klinische Relevanz:
Hohe Serumwerte kommen bei Tumoren der Nebennierenrinde
(Adenome, selten Karzinome) und bei NNR-Hyperplasie vor.
primären
In
diesen
Fällen
spricht
man
von
einem
Hyperaldosteronismus (M. Conn).
Diesen unterscheidet man differentialdiagnostisch vom sekundären
Hyperaldosteronismus, der im Rahmen einer malignen Hypertonie,
Renin-bildender
Tumore,
renovaskulärer
Hypertonie,
Herzinsuffizienz, Leberzirrhose, nephrotischem Syndrom oder bei
Volumen- bzw. Natriumverlust (Erbrechen, Diarrhoe, Diuretika)
vorkommt.
Eine verminderte Mineralocorticoidwirkung/konzentration kann auf
einer Störung des Hypothalamus-Hypophysen-NebennierenrindenSystems, dem isolierten Hyperaldosteronismus oder einem
verminderten
Ansprechen
der
Zielorgane
auf
Aldosteron
(Pseudohypoaldosteronismus) beruhen.
Ein isolierter Hypoaldosteronismus kommt in zwei Formen vor:
in Kombination mit hohem oder niedrigem Reninspiegel.
1. Hyperreninämischer
Hyperaldosteronismus
kommt
im
Rahmen der primären NNR-Insuffizienz (M.Addison) oder
durch verschiedene Enzymdefekte, die für die Aldosteronsynthese zuständig sind, vor.
2. Hyporeninämischer
Hyperaldosteronismus
kommt
bei
Nierenschädigungen (Diabetes mellitus) oder medikamentös
bedingt (ACE-Hemmer, Heparin-Langzeittherapie, Mineralkortikoidtherapie oder Prostaglandinsynthese-Hemmer) vor.
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Insulin
Beschreibung:
Insulin wird in den beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse aus der
Vorstufe Proinsulin gebildet. Proinsulin besteht aus 2 Ketten (alpha
und beta), die durch das C-Peptid verbunden sind. Insulin hat
Einfluss auf den Kohlenhydrat-, Eiweiss- und Fettmetabolismus. Es
wirkt besonders auf das Fettgewebe, die Skelettmuskulatur und die
Leber. Insulin steigert den Glucose-/Aminosäuren- und Kaliumtransport in die Zellen. Insulin aktiviert die Lipoproteinlipase, wodurch ein rascher Abbau der Triglyzeride zu freien Fettsäuren und
Glycerol, Komponenten, die in den Fettzellen gespeichert werden,
bewirkt wird.
Indikation:
Die Bestimmung von Insulin ist zur Beurteilung der frühen
Insulinantwort bei Personen mit Inselzellantikörpern, in der
Differentialdiagnostik des Hypoglykämie-Syndroms und zur
Beurteilung der beta-Zellfunktion indiziert.
Klinische Relevanz:
Hohe Insulin-Serumwerte kommen bei Diabetes mellitus II, bei
Insulinomen, bei Autoimmun-Insulin-Hypoglykämie und bei
Neugeborenen, wenn die Mutter an Diabetes mellitus leidet, vor.
Niedrige Insulinwerte
beobachten.
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sind
bei
Diabetes
mellitus
Typ
I
zu
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C-Peptid
Beschreibung:
Indikation:
C-Peptid wird durch Konversion von Proinsulin zu Insulin gebildet
und in äquimolekularen Mengen in das Blut abgegeben.
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7.
Klinische Relevanz:
Bei Diabetikern, die mit Insulin behandelt werden, zur
Untersuchung einer Restsekretionskapazität der ß-Zellen,
um ggf. auf orale Antidiabetika umzustellen oder um die
Insulingabe zu reduzieren
Diagnose
des
endogenen
Hyperinsulinismus
(z.B.
Insulinom) in Verbindung mit dem Supressionstest
Postoperative Kontrolle von Patienten, die einer totalen
Pankreasresektion unterzogen wurden
Messbare C-Peptid-Spiegel zeigen noch Reste von
Pankreasgewebe an. Im Falle einer Pankreasresektion zur
Entfernung eines Insulinoms zeigen steigende Werte von CPeptid entweder ein Rezidiv oder die Anwesenheit von
Metastasen an.
Patienten, bei denen heimliche Injektionen von Insulin
vermutet werden, aber nicht bewiesen werden können
(Hypoglykämia factitia). Die Insulin-Spiegel sind sehr hoch,
während die C-Peptid-Spiegel niedrig oder unmessbar sind.
Überwachung von Patienten mit zyklischer Natur der ßZell-Funktion.
Feststellung der Wiederherstellung der ß-Zellfunktion (z.B.
nach Parotitis, Pankreatitis)
Einzelbestimmungen sind oft wenig aussagekräftig.
Erhöhte Werte werden bei Insulinom und Diabetes mellitus Typ II
gemessen.
Erniedrigte
gemessen.
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Werte
werden
beim
Diabetes
mellitus
Typ
II
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Parathormon, intakt
Beschreibung:
Das Parathhormon ist ein Peptidhormon, das in der Nebenschilddrüse gebildet wird. Das PTH reguliert die Calcium- und
Phosphatkonzentration im Plasma durch:
• Stimulation der Knochenresorption, wodurch Calcium und
Phosphat freigesetzt werden,
• Aktivierung der 1,25-Dihydroxy-Vitamin D3 Synthese,
wodurch Calcium und Phosphat vermehrt über den
gastrointestinalen Trakt resorbiert werden.
Indikation:
Die PTH-Bestimmung ist bei Osteopathie, bei Hyper- und Hypokalziämie, Niereninsuffizienz und Malabsorptions-Syndrom indiziert.
Klinische Relevanz:
Ein primärer Hyperparathyreoidismus findet sich bei Adenomen
und Karzinomen der Nebenschilddrüse. Ein sekundärer Hyperparathreoidismus ist eine regulatorische Überfunktion der Nebenschilddrüse und kann als Folge einer Niereninsuffizienz, eines
Calcium- bzw. Vitamin D- Mangels (z.B aufgrund eines Malabsorptions-Syndroms) auftreten.
Niedrige PTH-Plasmawerte treten nach Schilddrüsen- und Nebenschilddrüsen-Operationen oder autoimmun bedingt auf.
Patienten mit einem hohen PTH Wert und niedrigem SerumCalcium leiden an Pseudohypopara-thyreoidismus, einer angeborenen Organresistenz gegenüber PTH.
Calcitonin
Beschreibung:
Calcitonin ist ein Polypeptid, das physiologisch von den C-Zellen der
Schilddrüse
synthetisiert
wird.
Die
Ausschüttung
erfolgt
proportional zur Höhe des Calcium-Spiegels im Serum. Calcitonin
senkt den erhöhten Calciumspiegel vor allem durch vermehrten
Einbau von Calcium in den Knochen und durch die Hemmung der
Calciumrückresorption in den Nieren.
Indikation:
Die Calcitonin-Bestimmung ist bei Verdacht auf medulläres
C-Zellkarzinom und kleinzelliges Bronchialkarzinom indiziert.
Klinische Relevanz:
Calcitonin hat als Tumormarker eine klinische Relevanz. Hohe
Serumwerte kommen in erster Linie bei medullärem C-Zellkarzinom
und kleinzelligem Bronchialkarzinom vor.
Im Rahmen anderer Erkrankungen z. B Hyperkalzämie, C-Zell
Hyperplasie und myeloproliferativen Erkrankungen sind auch hohe
Serumwerte zu beobachten.
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DHEA-Sulfat
Beschreibung:
DHEAS ist ein Hormon mit schwach androgener Wirkung, es wird in
der Nebennierenrinde oder in den extraglandulären Geweben durch
Sulfatierung von DHEA gebildet.
Indikation:
Die DHEAS-Bestimmung ist indiziert bei der Differentialdiagnose
des Hirsutismus und Virilismus, bei Verdacht auf Nebennierenrindentumor, oder im Falle einer kongenitalen adrenalen
Hyperplasie.
Klinische Relevanz:
Im Falle einer Vermehrung von Testosteron bei der Frau
(Hirsutismus, Virilismus), ist eine DHEAS-Bestimmung differentialdiagnostisch wichtig.
Nur bei einer adrenalen Ursache (Androgen-produzierenden Nebennierenrindentumoren, kongenitaler Nebennierenrindehyperplasie)
ist auch DHEAS erhöht.
Gastrin
Beschreibung:
Gastrin wird von den G-Zellen des Magens, sowie von den
endokrinen Zellen des oberen Dünndarms gebildet. Es stimuliert die
Säuresekretion im Magen.
Indikation:
Die
Gastrinbestimmung
ist
bei
schwerem
Ulcusleiden,
rezidivierenden
Ulcera
nach
Magenteilresektion,
schwerer
chronischer Diarrhoe und bei Verdacht auf multiple endokrine
Neoplasie (MEN Typ I) indiziert.
Klinische Relevanz:
Stark erhöhte Gastrinserumwerte kommen beim Gastrinom
(Zollinger-Ellison-Syndrom) und Gastrinomen im Rahmen multipler
endokriner Neoplasie (MEN Typ I) vor.
Mässig erhöhte Serumwerte sind bei Helicobacter-pylori-Gastritis
(Typ B), bei chronisch-atrophischer Gastritis (Typ A) oder bei der
Behandlung mit Medikamenten, die die Säuresekretion stark
hemmen (Protonenpumpenhemmer) zu beobachten.
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ACTH
Beschreibung:
ACTH ist ein Hormon, das im Hypophysen-Vorderlappen
synthetisiert wird. Seine Synthese und Ausschüttung wird durch
CRH (Corticotropin-releasing Hormon) aus dem Hypothalamus
gesteuert. ACTH fördert die Freisetzung der Hormone der
Nebennierenrinde v.a. von Cortisol. Ausserdem sorgt ACTH für die
Bereitstellung
der
Hormonausgangssubstanzen.
Die
ACTHAusschüttung steht unter der negativen Rückkoppelungskontrolle
von Cortisol und unterliegt einem zirkadianen Tag-Nacht-Rhythmus.
Indikation:
Die Bestimmung von ACTH ist bei Hypercortisolismus, Nebennierenrindeninsuffizienz und bei Verdacht auf eine ektope ACTHSekretion, z.B bei kleinzelligem Bronchuskarzinom, indiziert.
Klinische Relevanz:
Hohe ACTH-Plasmawerte kommen bei hypothalamo-hypophysärem
Cushing-Syndrom, bei ektopischem ACTH-Syndrom und bei
primärer Nebennierenrinden- Insuffizienz (M. Addison) vor.
Niedrige ACTH-Plasmawerte kommen bei sekundärer und tertiärer
Nebennierenrinden-Insuffizienz vor, ferner auch bei autonomen
Nebennierenrinden-Tumoren, wenn durch eine erhöhte Kortisolsynthese die ACTH-Sekretion supprimiert ist.
Leptin
Beschreibung:
Leptin ist ein Proteohormon, das 1994 entdeckt wurde. Leptin,
welches von Adipozyten sezerniert wird, hat Appetit-hemmende
Wirkung. Leptin spielt eine wichtige Rolle bei der Regulierung des
Fetthaushaltes bei Säugetieren.
Indikation:
Rezeptoren für Leptin konnten in zwei unterschiedlichen
Populationen von Neuronen in Kerngebieten des Nucleus arcuatus
und Nucleus paraventricularis des Hypothalamus identifiziert
werden. Die erste Gruppe dieser Neuronen produziert die Appetitstimulierenden Neuropeptide NPY (neuropeptide Y) und AgRP
(agouti-related transcript), welche durch das Leptin unterdrückt
werden. Die zweite Population produziert POMC (proopiomelanocortin) und CART (cocain- and amphetamine-regulated
transcript), beides Transmitterstoffe, die Appetit zügelnd wirken.
Diese werden durch Leptin aktiviert. In dem Masse wie die
Fettdepots des Körpers reduziert werden, nimmt auch die Menge an
Leptin zu, was wiederum eine Zunahme des Appetits bewirkt.
Klinische Relevanz:
Hoffnungen, dass Leptin sich als Appetit zügelndes Medikament
erweisen könnte, haben sich zerschlagen, als festgestellt wurde,
dass die meisten fettleibigen Menschen hohe Spiegel dieses
Hormons aufweisen. Diese – häufig hungrige – Patienten weisen
keinen Mangel an Leptin (Leptindefizienz) auf, sondern leiden
vielmehr an einer sog. Leptinresistenz, einem Zustand, bei dem die
physiologische Wirkung des Leptins auf die Zielneuronen
unterbleibt. Der zugrundeliegende Mechanismus ist allerdings noch
nicht aufgeklärt.
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IGF-1
Beschreibung:
IGF-1 gehört mit anderen insulin like growth factors zur Gruppe der
Somatomedine. Der bedeutendste IGF ist IGF-1, welcher
zusammen mit GH (growth hormone) für die Steuerung des
Wachstums von besonderer Bedeutung ist. GH wird von der
Adenohypophyse, IGF-1 von der Leber und anderen Geweben unter
dem Einfluss von GH gebildet. GH hat eine direkte wachstumsfördernde und mitogene Wirkung auf die Zielzellen (z.B. Epiphysenfugen, Chondrozyten). Die IGFs haben ebenfalls wachstumsfördernde Aktivitäten. Ferner steigert GH die biologische Aktivität
von IGF-1 durch eine Stimulation der IGF-1 Synthese in den
Geweben und eine Erhöhung der Empfindlichkeit der Zielzellen
gegenüber IGF-1.
Indikation:
Die IGF-1 Bestimmung wird zur Diagnose eines GH-Mangels bei
wachstumsgestörten präpubertären Kindern eingesetzt.
Klinische Relevanz:
Erhöhte IGF-1 Spiegel finden sich als Folge einer überschiessenden GH-Produktion im Rahmen eines Hypophysenadenoms und werden daher bei Akromegalie gemessen. Im
Vergleich zu chronologisch Gleichaltrigen weisen Kinder mit
pubertas praecox erhöhte IGF-1 Spiegel auf.
Erniedrigte IGF-1-Spiegel weisen im Screeningtest für einen GHMangel mit einer Sensitivität von 96% und eine mäßige Spezifität
von lediglich 54% auf.
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Wachstumshormon (GH: Growth Hormon)
Beschreibung:
GH ist ein Hormon der Adenohypophyse, dessen Ausschüttung über
die fördernde Wirkung des GHRH (growth hormone releasing factor)
und die hemmende Wirkung des Somatostatin (SRIF, somatotropin
release inhibiting factor) geregelt wird. GHRH und SRIF sind
hypothalamische Mediatoren. Die Freisetzung von GHRH und SRIF
unterliegt einer komplexen Steuerung, bei der Neurotransmitter wie
Serotonin, Dopamin und Norepinephrin eine wichtige Rolle spielen.
Die GH Sekretion wird somit von höheren Gehirnfunktionen
beeinflusst.
Sie ist erhöht bei emotionalem Stress, körperlicher Arbeit,
Hypoglykämie, sowie unter dem Einfluss von Schilddrüsen-,
Sexualhormonen und Arginin.
Die GH Sekretion ist erniedrigt unter dem Einfluss von
Glucocorticoiden, sowie bei beeinträchtigter der Funktion der
hypothalamisch-hypophysären Achse. Die Sekretion von GH erfolgt
pulsatil. Erwachsene weisen Spitzenwerte 2-3 Stunden nach
Nahrungsaufnahme, sowie nach körperlicher Anstrengung auf.
Kinder zeigen Höchstwerte während der Schlafperiode. GH hat eine
direkte wachstumsfördernde und mitogene Wirkung auf die
Zielzellen (z.B. Epiphysenfugen, Chondrozyten). GH wirkt aber auch
indirekt durch eine Stimulation der IGF-Synthese in den Geweben
und eine Erhöhung der Empfindlichkeit der Zielzellen gegenüber
IGF. Die IGFs haben ebenfalls wachstumsfördernde Aktivitäten.
Die biologische Halbwertszeit des GH beträgt nur 20 Minuten.
Indikation:
Die GH-Freisetzung aus der Adenohypophyse erfolgt pulsatorisch
und ist von diversen Stimuli abhängig, ferner hat GH eine kurze
biologische Halbwertszeit von nur 20 Minuten. Diese Umstände
bewirken, dass die Aussagekraft basaler GH-Spiegel nur gering ist.
Wesentlich aussagekräftiger sind diverse Stimulationstests, die aber
heute obsolet sind und durch die zuverlässigere IGF-1 Bestimmung
ersetzt wurden.
Klinische Relevanz:
Erhöhte Werte misst man bei gesteigerter Sekretion durch die
Adenohypophyse bei Hypophysenadenom: Akromegalie.
Erniedrigte Werte bei verminderter Sekretion im Rahmen von
Störungen der hypothalamisch-hypophysären Funktionsachse:
kindlicher Minderwuchs.
Minderwuchs kann aber auch Folge einer primären (hereditär) oder
sekundären GH-Insensitivität (GH-Rezeptordefekt, AK gegen GH
oder GH-Rezeptor, Fehlernährung, Diabetes mellitus, Hypothyreose,
Niereninsuffizienz, Lebererkrankung, Malignom) sein.
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