Spi-Ba 4

Biologische Schädlingsbekämpfung
Gründe für Einsatz:
1. Wettbewerbsfähigkeit
2. Nachlassende Akzeptanz von Pestiziden
3. Umweltverträglichkeit
4. Toxizität für Landwirte
5. Resistenzentwicklung
6. Kosten
Strategien
1. Standortgemäße Sortenwahl  je weiter weg vom Optimum desto schwächer werden
Pflanzen
2. Physikalische Maßnahmen:
a) Mechanische Bodenbearbeitung  hacken
b) Hitze  bedampfen
c) Licht
d) Schall
 im kleinen (z.B. Gärtnerei) möglich aber nicht auf Feldern
3. Für Schädlinge pathogene Organismen
a) Viren
b) Bakterien
c) Pilze
d) Nematoden
e) Insekten
4. Genetische Schädlingsbekämpfung  aufwändig, ausgewählte Fälle (Standort, Spezies) 
wenn dann totale Ausrottung möglich
5. Chemische Signalstoffe  Bsp: Pheromonfallen
Beim Aussetzen von Nützlingen ist zu beachten
1. Massenzucht von vitalen Tieren mit normalem Verhalten  hohe Dichte <-> vitale Tiere
2. Abhängigkeit von Außenfaktoren (Temperatur, Feuchtigkeit)  schlechte Startchancen 
minimale Erfolge; je kleiner das Biotop, desto effektiver
3. Verhalten des Schädlings (Zuwanderung)  wenn ausgelöscht kann er wieder irgendwo
herkommen?
4. Haltbarkeit  nicht lagerbar
5. Geschwindigkeit des Wirkungseintritts  dauert oft Jahrelang bis echte Wirkung  keine
Wirkgarantie
6. Schäden durch freigesetzte Organismen  wenn Schädlingsdichte abnimmt, was fressen
die Nützlinge dann?
7. Überwachung  Kontrolle  teuer benötigt geschultes Personal
z.B. Schlupfwespen (Bastothrix s.)  legt Eier in Insektenlarven  Parasit
z.B. Wasserkäfer (Tropisternus l.)  frisst Moskitolarven  Jäger
 teils raffinierte Methoden der Parasiten/Jäger  greifen Ei oder Larvalstadien an 
weniger Schaden durch Schädling
 lohnt sich langfristig  wenn Nützling etabliert hohe Effektivität  rechtfertigt hohe
Kosten  aber: keine Wirkgarantien (Klima), teils mehrere Versuche notwendig
 bei zyklischem Schädlingsbefall wichtig: Zeitpunkt des Aussetzens
 Einsatz von mehr als einem Nützling  mehrere Angriffspunkte (z.B. Parasit/Jäger) 
Anteil am Ende Klimaabhängig
z.B. Reblaus: komplexer Entwicklungszyklus:
zwei getrennte Zyklen die miteinander verknüpft sind (oberirdischer  Blattbefall und
unterirdischer  Wurzelbefall)  Wurzelläuse überwintern, geflügelte Stadien leben
unterirdisch
 europäische Reben sind sensitiv für Wurzelläuse und relativ resistent gegen
Blattinfektionen  Amerikanische andersherum
 Verwendung amerikanischer Wurzeln als Unterlage und aufpfropfen von europäischen
Reben
Nachzucht virenfreier Pflanzen im Labor: Viren werden abgetötet und Meristemkulturen
bilden neue komplett gesunde Pflanzen
Verwendung von Nützlingen
I. Einsatz von Bakterien
z.B. Bacillus thuringensis  besitzt zwei Gifte (β und δ-Toxin)
β-Toxin: ein RNA-Syntheseblocker  auch bei Vertebrata  Gen gentechnisch entfernt
δ-Toxin: 2 Proteine als Prohormon in den Sporen  werden von Insekten gefressen
(alkalischer Darm)  Freisetzung  Störung K+-Transport im Darm
z.B. Einsatz in den Rheinauen zu Stechmückenbekämpfung
 genügend Varietäten vorhanden  Einsatz in Notfällen möglich
Versuche Gift effektiver zu machen:
o Veränderung des Wirkspektrums  andere Insektengruppen Coeloptera,
Lepidoptera
o Umgehung von Resistenzen  mehr Expression des Toxins
o Einbau des Gens in Nutzpflanzen  direkter Fraßschutz, kein aufbringen der
Bakterien mehr nötig
o Einbau des Gens in Bakterien, die mit den Pflanzen in Symbiose leben
o Direkte Applikation des Giftes (besprühen)  zu leicht abbaubar
II. Einsatz von Viren
z.B. Baculoviren (aus Seidenspinnerplantagen)
 DNA-Virus, nicht infektiös für Wirbeltiere, große Nucleocapside  viel Platz für
einbringen von Fremd-DNA, großes Wirtsspektrum
Verbreitung:
Capsid löst sich im Darm auf  DNA befällt Zellen  bildest neue DNA  befällt mehr
Zellen  ...  irgendwann Bildung von Capsiden  Wirtswechsel
Verbesserung der insektiziden Wirkung von Baculoviren:
o Entfernung von Entwicklungshemmenden Genen ( würden Tier erlauben
weiterzufressen und dem Virus sich länger und stärker zu vermehren)
o Größere Resistenzen gegen UV-Licht  zerstört Viren  Zusatz von Albumin und
Tinte  langzeitstabil
o Verbreiterung des Wirtsspektrums
o Erhöhung der Toxizität für Insekten durch Insertion von zusätzlichen Genen
o Ecdysoninaktivierend  längeres Larvenstadium  keine Häutung  letal
o JH-Esterasen  inaktivieren Juvenilhormon  schnellere Verpuppung, Stop
der Nahrungsaufnahme
JH-Esterase: stört Infektionszyklus nicht, Massenvermehrung durch Zugabe eines JHAgonisten
Verstärkung durch: Gen-Duplikation, Verwendung früherer Promotoren, Veränderung des
aktiven Zentrums, Coexpression synergistischer Proteine (z.B. JH-Bindungsprotein,
Stabilisierung durch Entfernung der Erkennungsregion für Perikardialzellen, Entfernen der
Ubiquitinylierungsstellen  verhindert Abbau durch Proteasen)
Optimierung der Translation: Ribosomenbindungsstelle, aktives Zentrum, Expression
synergistischer Proteine
EXKURS: Expressionssysteme für Fremdproteine
o E.coli: kleine Peptide, geringer Aufwand  fehlende Posttranslationale
Modifikation
o Saccharomyces (Hefen): größere Proteine, hohe Ausbeute  keine Glykosilierung
o Insekten (Baculoviren – Spodoptera): große Proteine, korrekte intrazelluläre
Lokalisierung, mittlerer Aufwand, Einsatz ungespleißter DNA möglich 
posttranlationale meist ausreichen genau
o Wirbeltierzellen: geringe Ausbeute, „Wirbeltiermilieu“, hoher Aufwand (meist nur
transiente [vorrübergehende] Expression, S1-Labor nötig)  korrekte
posttranslationale Modifizierung
o Xenopus-Oocyten: sehr hoher Aufwand, mittlere bis gute Ausbeute
III. Einsatz von Pilzen
aus unterschiedlichen Taxa stammend, meistens nicht spezifisch Infektion: Eindringen durch
Cuticula (muss beschädigt sein  chemische Insektizide)  Darm  Tracheen
Zerstörung des Wirtes durch
• physikalische Blokade von Darm, Tracheen, Gefäßsystem
• Histolyse
• Toxinproduktion
• physiologisches Hungern
Vorteile: Bekämpfung von Adultstadien  verbreiten Pilz zusätzlich
Synergismus:
• Mehrere Agentien wirken unabhängig voneinander (additiv)
• Subadditive Wirkung (beide wirken zusammen schwächer)
• Potentierung (Synergismus)  gegenseitige Verstärkung
• Coalitive Wirkung
– frühe Stadien werden bevorzugt durch Pestizide getötet
– spätere Stadien werden durch Pilze bekämpft
 Einsatz von Chemikalien kann durch ausschalten von Nützlingen ein Problem verstärken
Genetische Schädlingsbekämpfung:
Sterile Männchentechnik
z.B. Schraubenwurm (Dipter  Larven entwickeln sich in Wirbeltierwunden  entwickeln
sich sehr schnell  riesige Schäden)
Anzucht großer Zahl an Individuen in kurzer Zeit  Sterilisierung mit Strahlung 
Freisetzung der (sterilisierten, männlichen) Tiere  Konkurrenz um fertile Weibchen (10100x mehr sterile als fertile ♂ nötig)  Überwachung der Populationsdichte  Kontrolle der
Zuwanderungsmöglichkeiten
 Anzucht in befallenen Ländern möglich
 Sexing  Versuch ♂ und ♀ deutlich unterscheidbar zu machen  einkreuzen von Farben,
Insektizid, das geschlechtsgekoppelt ist
Möglichkeiten der genetischen Schädlingsbekämpfung:
o Sterile Männchentechnik
o F1-Sterilität  ♂ fertil, aber Nachkommen steril
o bedingt letale Mutation  für Freiland
o Hybridsterilität  F1-Sterilität
o Mutationen mit reduzierter Fitness
 lohnt sich bei hohen Schäden
Nachteile:
o Massenzuchten (250 x 106 /Woche) über mehrere Jahre.
o Koordination: Anzucht u. Verbrauch.
o Schaden durch freigelassene Tiere
o Einwanderung von neuen Schädlingspopulationen
Verwendung von Signalstoffen (Pheromone)
Substanz die von einem Tier gebildet wird und auf ein Tier der gleichen Art wirkt
Bsp.: Sexualp., Dispersionsp., Aggregationsp. (Heuschrecken), Alarmp. (Ameisen)
Kairomone: von Pflanzen exprimiert  locken Räuber und Parasiten des Schadinsekts an
Allomone: von einer Tierart gebildet wirken als Repellent (Abschreckend) auf andere
Tierarten
Bsp.: Bombykol  Lockstoff des Seidenspinners
 extrem spezifisch, in geringen Dosen wirksam