02 Summary
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KAPITEL 2 - ZELLUNTERGANG ___________________________________________________________________________ 1. URSACHEN - generell . . . - Manifestationen . . 2. Unfall Suizid Killer Entzündung Immunabwehr Schwellung Schrumpfung Onkose Apoptose ONKOSE - Ischämie . . . - Pathogenese . . - «Verstopfung» Wandveränderungen mit Einengung Wandverdrängung Denaturierung zellulärer Proteine Prozess pH-Wert sinkt --> Veränderung der Tertiärstruktur --> gesteigerte Aggregation der Proteine Folgen . Hemmung proteolytischer lysosomaler Enzyme . Hemmung der Diffusion zellulärer Proteine aus der Zelle . Aufhebung der antigenen Eigenschaften . Lyse durch Enzyme der Zellen Zerstörung der Proteine durch zelleigene Enzyme zentrale Störung Zunahme der Zellpermeabilität wegen eines Anstiegs der Konzentration der Ca2+-Ionen im Zytoplasma --> Aktivierung von . Phospholipasen . ATPasen (Ionenpumpen, Carrierproteine) . Proteasen . Endonukleasen - Nekrose . (= Leichnam der onkotisch zugrundegegangenen Zelle) Formen - Koagulationsnekrose Kolliquationsnekrose verkäsende Nekrose . viel Glykolipide . Ausdehnung (Makrophagen) 2 Zelluntergang Allgemeine Pathologie für Studierende der Zahnmedizin 2 (2008/2009) Mai 13, 2016 _________________________________________________________________________________________ _ . . . - Zytotoxizität . . . - Komplementsystem (Abb.22.2, S.287) natürliche Killerzellen zytotoxische T-Lymphozyten Abwehr von Nekrosen . . . . . . . . . 3. . Verflüssigung fibrinoide Nekrose Abszess Phlegmone Heterolyse (= Proteolyse der zugrundegehenden Zellen) durch Umgebungseinflüsse durch Mikroorganismen durch Plasmafaktoren Autophagosomen Proteine, welche Ca2+ binden Verschluss der Gap-Junctions (Strukturen der metabolischen Kooperation) Kiss of life: Connexine Demarkierung durch Fibrin Phagozytose Verkalkungen Cholesteringranulome Reparation bakterieller Infekt APOPTOSE (Sicherung gesunder Gewebe) - Charakteristikum . . . . Aktivierung von Endonukleasen Fragmentierung der DNA (zwischen den Nukleosomen) Abwehr des Transfers falscher genetischer Informationen auf die Tochterzellen keine Entzündungsreaktion, weil keine Organellen freigesetzt werden - Morphologie - Signale für die Induktion der Apoptose . . . . . - Involution (Atrophie) Zytokine (z.B. TNF-) Immunreaktionen (Autoimmunkrankheiten, AIDS) Morphogenese (Gewebeerneuerung) maligne Tumoren Fas-Weg (Abb.20.10, S.262, S.269) (vier Phasen) . . Aggregation von Proteinen mit der Todesdomäne FasR TNFR-1 extrinsisch: Aktivierung der Caspase 8 2 Zelluntergang Allgemeine Pathologie für Studierende der Zahnmedizin 3 (2008/2009) Mai 13, 2016 _________________________________________________________________________________________ _ . . - Steuerung . - = Initiator extrinsisch (Cystein-Aspartyl-Proteasen) über FADD (Fas-Associated Death Domaine) über Granzyme (Abb.22.4, S.294) intrinsisch: Schädigung mitochondrialer Membranen Sauerstoffradikale führen zu Mitochondrienschaden (Hypoxie = Schutz vor Apoptose = Überlebensfaktor) Abgabe von Cytochrom c aus Mitochondrien (= Störung der funktionellen Homeostase der Mitochondrien) Aktivierung der Caspase 9 = Initiator intrinsisch . über Cytochrom c . über -Strahlen Phagozytose (Eat-me-Signale) Bcl2 als Gegenprinzip: Überlebensfaktor Vorkommen . in Mitochondrien . in Kernmembran . in endoplasmatischem Retikulum Funktion . hemmt den Anstieg der Ca2+-Ionen im Zytoplasma . schränkt die Lipidperoxidation von Membranen ein Thanatosomen (in der Umgebung apoptotischer Zellen) . . Inhalt ursprünglich aus Blutplasma bei Tumoren Zellen mit viel Zytoplasma gefässreich von proteinreicher Flüssigkeit umgeben zystisch . Kaposi-Sarkom . Phäochromozytom . Dottersacktumoren
