Klausurhinweise WS 2007/08

Klausurhinweise WS 2007/08
Reha (Neurologie):
Dysphagiescore  Stufendiagnostik von „Intubationspflichtig“ bis hin zu „Schluckaufbau“
im besten Falle kann mit entsprechender Kost begonnen werden – Diagnostik z.B. mit
fieberoptischem Bronchoskop und dem Schlucken von gefärbten Wackelpudding
6: Intubation
5:Magensonde/ Keine Oralisierung
4: Oralisierung & Logopädie
3: passierte Kost
2: passierte Kost und Flüssigkeit
1: direkte Kost
 Primär wichtigstes Ziel – Verhinderung Aspiration
Inzidenz Apoplex: 200.000 Patienten/ Jahr
1-Jahres Letalität: 40% > 80.000 Tote
1-Jahres Mobidität 2/3 der Patienten sind pflegebedüftig
Behandlungs- und Rehaplan: (wurde sowohl von den Neurologen, als auch Neurochirurgen
erwähnt – daher eher wichtig). Man muss nicht alle Stufen durchlaufen/ Schema nicht starr.
Bei Besserung andere Phase möglich, ebenso Rückstufung
Phase
Zustand
A
Akutbehandlung auf der Intensivstation
B
Frühreha, schwer Bewusstseinseingetrübt
C
Bewusstseinsklar und kooperativ, ATL* eingeschränkt
D
frühmobilisiert, wenig Pflege, jedoch noch stationäre Behandlung notwendig
E
ambulante Reha
F
Dauerpflege
* ATL – Aktivitäten des täglichen Lebens
Reha (NeuroChirurgie):
Behandlungs – und Rehaplan wie oben
In der Akutphase zwingende Vermeidung einer Hypoxie! CPP immer > 55 mmHg (CCP =
Cerebral perfusion pressure CCP = MAP – ICP)
Vermutlich eine Frage zur GCS – Einstufung eines Patienten
Verbale
Punkte Augen öffnen
Motorische Reaktion
Kommunikation
6 Punkte
5 Punkte
-
konversationsfähig, orientiert
konversationsfähig,
desorientiert
4 Punkte
spontan
3 Punkte
auf Aufforderung
unzusammenhängende Worte
2 Punkte
1 Punkt
auf Schmerzreiz
keine Reaktion
unverständliche Laute
keine verbale Reaktion
befolgt Aufforderungen
gezielte Schmerzabwehr
ungezielte Schmerzabwehr
auf Schmerzreiz, Beugeabwehr (abnormale
Beugung)
auf Schmerzreiz, Strecksynergismen
keine Reaktion auf Schmerzreiz
GSC< oder = 9: Neurochirurgen hinzuziehen ( Direkter Hinweis von Dozent)
Hirndruck= Blutvolumen+ Liquordruck+ Hirnvolumen (Monroe-Kellie-Doktrin)
Carotis-Sinus-cavernosus-Fistel:
Einriss der A. Carotis in dem Bereich, in der Sie durch den venösen Sinus cavernosus läuft,
Folge – art. Blut schießt in den Sinus cavernosus, von dort in das betreffende Auge (retrograd
durch die Venen)
Diagnostik: Auskultation (Blutfluss über Bulbus auskultierbar), typische Klinik, DSA
Therapie: Stent der Arterie durch interventionelle Radiologie
(wahrscheinliche Klausurfrage, es wurde explizit im Neurochir-Praktikum hingewiesen)
Frühst-Reha-Therapie:
 2000 – 3000 kKal Ernährung
 Verhinderung von sekundären Schäden (Pneumonie, Thrombose, Embolie, Aspiration,
Kontrakturen, Muskelatrophie ....)
Reha nach WS-Verletzungen:
Ursache: angeboren oder erworben (Unfälle, Tumoren/Erkrankungen, iatrogen, z.B. im
Rahmen einer Aortenoperation)
Ziele: Stabilisierung, Mobilisation, Komplikationsmanagement, Hilfe zur Selbsthilfe
Früher erreicht durch konservative Therapie (Lagerungsbehandlung, Zugbehandlung, Korsett,
Body-Jacket, Halo-Fixateur ...), jedoch entscheidende Nachteile (komplikationsbehaftet, und
fehlende primäre Stabilisierung, selten anatomisch korrekte Wiederherstellung), mittlerweile
verbesserte Kenntnisse der Biomechanik  OP zur Stabilisierung – dabei nur kurzstreckige
Fusion – somit funktioneller
Reha Sprach- und Stimmstörungen:
Möglichkeiten der Stimmreha: Elektrostimme, Rülpssprache, Provox-System
Psychiatrie:
Pharmaka:
Hauptangriffspunkt von Neuroleptika – Mesolimbische und mesokortikale Bahnen
Neuroleptika (z.B. Haldol) wirken direkt nach Applikation sedierend, die antipsychotische
Wirkung setzt erst nach Tagen ein
Alte (!) Klausurfragen wurden besprochen
Das Alkoholentzugsdelir ist ein Lebensbedrohlicher Zustand, welches Medikament kommt
zur Therapie NICHT in Frage?
[ ] Haldol [ ] Melperon [X] Amitriptylin [ ] Diazepam [ ]Clonidin
Begründung: Amitriptylin ist ein Antidepressivum und somit Sinnlos – der Rest dient zur
Sedierung bzw. zur Bekämpfung der Kreislaufsymptome (Clonidin wirkt antihypertensiv)
Patient, 78 Jahre, rüstig und gesund zur OP im Krankenhaus, nach Erwachen unruhig,
ängstlich verwirrt, halluziniert und ist bewusstseinseingetrübt. Warum ist es ein Delir:
[ ] typ. Alter [ ] desorientierung [X] Bewusstseinsstörung [ ] akuter Beginn [ ]optische
Halluzinationen
Begründung: recht Strittig – Dozentin meint, dass Bewusstseinsstörungen unbedingt rein
müssten – ich persönlich verstehe es immer noch nicht – wird so aber wohl nicht mehr gestellt
48 Jahre alter Vertreter, vor 25 Monaten SHT mit längerer Bewusstlosigkeit und Amnesie,
jetzt bei Begutachtung Depressivität, Reizbarkeit, extreme Erschöpfbarkeit, Schlafstörungen,
Konzentrationsstörungen. Was liegt vor?
[ ] posttraumatische Belastungsstörung [ ] Rentenneurose [ ] depressive Belastungsreaktion
[ ] Simulation zur Erreichung der Rente [X] chronische Beschwerden nach SHT
Begründung: typisches Bild von chronischen Beschwerden als Ausdruck einer
vorausgegangenen Verletzung
Wichtig: Neuropathologie Morbus Alzheimer: Amyloidablagerungen (Plaques) und
Neurofibrillen, Befall vor allem in Hippocampus-Region (als erstes Gedächtnis) +
Hirnatrophie  letztendlich nur autoptische Diagnosesicherung, Kortikale Synapsendichte
sinkt. Apolipoprotein E ist an der Verteilung von Cholesterin, bei der Neurogenese und nach
Verletzungen beteiligt. Tau Proteine im Liquor steigen, ß-Amyloid sinkt
Delir: eine Frage (was ist das? Therapie) – Delir mit Bewusstseinsstörungen
Diagnostische Kriterien M. Alzheimer
Langsam progredienter Vergesslichkeit,temporoparietal und frontal betonte Hirnatrophie,
Störung weiterer kognitiver Funktionen, Veränderung der Persönlichkeit, Störung der
Impulskontrolle, Sprachstörungen
Psychosomatik:
Die Liste von Leonard mit den Klausurtipps verweist großteils auf die Folien, sonst noch:
Somatisierungsstörungen
1. körperliche Symptome ohne organische Ursache
2. psychosoziale repetitiv dysfunktionale Konfliktmuster
3. häufige Arztbesuche / Doktorhopping
Bei somatoformer Störung  keine Neuroleptika
Ich-dyston: nicht mit sich vereinbar, macht Leidensdruck vs. Ich-synton
„IMPP-Tips“
1) Als Konversionssymptom bezeichnet man in der Psychiatrie vor allem eine
körperliche Funktionsstörung, die als unbewusste Darstellung eines seelischen
Konfliktes dient.
2) Affektäquivalent  Manifestation von Angst in Form von einem vegetativen Symtom
(z.B. Schwitzen)
3) Der Primäre Krankheitsgewinn entsteht durch die Lösung eines Ambivalenzkonfliktes
mit Hilfe neurotischer Mechanismen.
4) Triebtheorie von Freud: Welche Phasen gehören dazu: Orale Phase, Narzisstische
Phase, Anale Phase, Phallische oder Ödipale Phase, (Latenzperiode), Genitale Phase
Bei dieser Frage kam als (falsche) antwortmöglichkeit auch die Separationsphase nach
Marg Mahler vor (Kind entfernt sich etwas von mutter, kommt aber zurück)
5) Nach psychodynamischem Neurosenverständnis lassen sich hinsichtlich
Neurosenentstehung als bedeutsame Elemente beschreiben:
a. Versuche, schwer lösbare Konflikte in einem subjektiv leichter erträglichen
Zustand zu wandeln
b. Internalisierung ursprünglich sozialer Konflikte
c. Intrapsychische Konflikte zwischen Psychischen Substrukturen
6) Pathologische Kontrollzwänge ( Zwangssymptome bei Psychiatrischen
Erkrankungen) kommen vor bei
a. Schizophrenen Psychosen
b. Symptomatischen Psychosen
c. Endogenen Depressionen
 hier besonderer Hinweis – Zwangssymptom kann immer vorkommen, ein
Zwangssymptom ist keine Zwangsneurose – hiermit wird häufig verwirrt
7) Transsexualismus ist nach heutiger, überwiegender Lehrmeinung folgendermaßen
gekennzeichnet:
a. Charakteristisch ist die Identifizierung mit dem anderen Geschlecht
b. Häufig besteht der Wunsch nach Personenstandsänderung
8) Entwicklungspsychologie/Ich-Psychologie: Charakterisierung des Ichs in der Ich
Psychologie:
a. Apparat der Primären Autonomie
9) Das Phänomen der Gegenübertragung
a. Kann den Fortgang der Psychoanalyse empfindlich stören, wenn es nicht
erkannt wird.
10) Zwangsphänomene kommen möglicherweise bei allen psychiatrischen Erkrankungen
vor.
11) Welche Aussage über die Alibidinie (Keine Lust auf Sex) trifft zu?
a. Ist eine Form der sexuellen Funktionsstörung
b. Trifft sowohl M und W
(mündlicher Hinweis – auch Symptom einer Depression)
12) Algoprareunie
a. Fkt. Unterbachschmerzen bei der Frau
13) Welche der folgenden Aussagen über Herzneurosen treffen zu?
a. Herzneurosen treten vor allem bei angstneurotischer oder depressiver
Persönlichkeitsstruktur auf
b. Auslösende Ereignisse für einen herzneurotischen Anfall sind solche, die der
Patient subjektiv als Trennung oder Verlust erlebt
14) Zu den primären Bindungstypen gehört nicht:
a. Anklammernder Bindungstyp
Dazu gehört:
b. Sichere Bindung
c. Unsicher-vermeidende Bindung
d. Unsicher-ambivalente Bindung
e. Desorganisierte Bindung
15) Aussage über Anorexia nervosa:
a. Trifft nicht zu: Bei einsätzendem Gewichtsverlust werden die Patienten
apathisch und schläfrig (ausser präfinal)
b. Trifft zu: Ablehnung der weiblichen Rolle trifft häufig auch
c. Trifft zu: Umwelt wird über verminderte Nahrungsaufnahme getäuscht
d. Trifft zu: Es kommt mitunter zu oralen Triebdurchbrüchen
e. Trifft zu: Fehlende Krankheitseinsicht führt möglicherweise zu
ärgerlichen/genervten Reaktionen bei Ärzten / Pflegern
16) Anorexia Nervosa hat eine Letalität um die 10% (unter 10 zu gering, neue Studien bis
18%, über 20% zu hoch)  10-20 %
Anorexia nervosa (war hier eine Negativauswahl – so sind die Fakten aber alle
Richtig)
a. Letalität >10<20%
b. Prävalenz bei Frauen 1%, risikogruppen (Sportlerinnen, Modells, ...) bis zu 7
%
c. Beginn zur Pubertät und zu Beginn des Erwachsenenalters
d. Verhältnis w/m 9:1
17) Charakteristisch für die neurotische Depression:
a. plötzlicher Beginn und zyklischer Verlauf FALSCH!
b. Deutliche Störung des Antriebs
c. Erhöhte Kränkbarkeit
d. Ausgeprägte Aghängigkeitsbeziehung zu bestimmten Bezugspersonen
e. Auch charakteristisch für Angststörungen
18) Angstneurose
a. Vermeidung = Angstfrei FALSCH!, richtig bei Phobien
b. DD somat. Angstzustände
c. Somatisierung
d. Depressive Verstimmung
e. Frühere Ich Struktur Veränderungen
Bei einer Angstneurose können Patienten durch vermeidung bestimmter
furchterregender Situationen in der Regel keine dauerhafte Angstfreiheit erhalten
(Phobiker können das schon, Z.B. Vermeidung von Aufzügen)
19) Die Progressive Relaxation (nach Jacobson) kommt am wenigsten warscheinlich in
Betracht
a. Bei psychotischer Erregung (bei psychotischen Patienten kontraindiziert –
diese Patienten sollen die Umwelt wieder wahrnehmen und nicht weiter auf
sich selbst konzentriert werden)
Sie kommt aber in Betracht bei:
b. Chronischen Schmerzzuständen
c. Schlafstörungen
d. Angstbewältigungstraining
e. Essentieller Hypertonie
20) Es gibt Personen, bei denen ihre Berentung oder Pensionierung unter bestimmten
Umständen Depressionen auslöst. Als Elemente der zugrunde liegenden
Psychodynamik kommen in Betracht:
a. Das Erleben des Verlustes von wichtigen Bindungen
b. Narzisstische Kränkung bezüglich unbewusster Phantasien von Wichtigkeit
und Größe
c. Wendung von Enttäuschungsaggresion gegen das eigene Selbst
21) „Deutung wofür?“
a. Das der Patient das Symptom in anderem Licht sieht und es nicht mehr
notwendig ist
Wichtig an dieser Frage ist die Ausgangslage: bei der Psychotherapie wird das
Symtom in einem anderen Licht gesehen, bei der Verhaltenstherapie wird das
Symptom kognitiv erklärt (hier also kognitive Erklärung falsch, da
Psychotherapie)
22) Der Begriff Dyspareunie wird am häufigsten zur Beschreibung folgender
Sexualstörung verwendet:
a. Schmerzen beim Verkehr
23) Übertragung
a. Nennt man das Reagieren von Patienten auf den Therapeuten, als ob dieser
eine andere -lebensgeschichtlich früher bedeutsame- Beziehungsperson sei
24) In welchem der folgenden merkmale unterscheidet sich die Patientin mit Bulimia
nervosa von der mit Anorexia nervosa
a. Ernährungszustand
25) Welche der folgenden Aussagen trifft auf Anorexie zu:
a. Hauptsymptome sind erhebliche bis extreme Gewichtsabnahme, Obstipation,
Amenorrhoe
26) Die Bulimia nervosa kann nicht als Folge einer Adipositastherapie mit forcierter
Gewichtsabnahme auftreten (in der Regel; Anorexia nervosa hingegen schon)
27) Wie äussert sich ein Posttraumatisches Belastungssyndrom:
a. Flashbacks, Vermeidungsverhalten, Albträume, vegetative Hypervigilanz
Hier mündliche Ergänzung – einige Tage – akute Belastunsstörung
14 Tage
anpassungsstörung
Ab 4 Wo
PTBS
28) Für Patientenn mit chronisch psychischen Schmerzzuständen gelten folgende
Aussagen nicht:
a. Bester Therapeutischer Erfolg entsteht bei Ignorieren der angebotenen
Symptomatik
29) Chronifizierungsfaktoren (Schmerz)
a. Operative Konditionierung von Schmerzverhalten über sekundären
Krankheitsgewinn
b. Fortschritt der organischen Erkrankung
c. Das erleben erfolgloser Schmerzbehandlung
30) Zutreffende Aussage bei einem Wiederholungszwang in der Psychotherapie:
a. Hat seine Wurzel in frühen Beziehungserfahrungen
31) periphere Schmerzfasern
a. A alpha und C
32) Schmersubstanzen
a. Substanz P
b. Prostaglandine
c. Bradykinin
d. Säurekationen
e. FALSCH Calcium – wirkt eher zellstabilisierend
33) chron. Psych. Schmerzzustände
a. geringe Motivation für psychosomatische Hilfe – reine somatische Therapie
erwünscht
b. stark auf die Schmerzen fixiert
c. den Arzt zu einschneidenden Maßnahmen drängen
d. Zugang zu interseelischen Konflikten meist schwer
34) Chronifizierung
a. Oper. Konditionierung, prim. Krankheitsgewinn
b. Fortschreiten des körperlichen Krankheitsprozeßes
c. Ernährungsbedingte Abnahme von endogenen Opioiden im ZNS FALSCH!
d. Erleben von erfolglosen Behandlungen
35) Wiederholungszwang
a. Wurzel in früheren Beziehungserfahrungen
Kinder- und Jugendpsychologie
Safety First – bei aufarbeitender Therapie, immer Extremsituationen
Bei expansiver Störung:
Auftreten vor 10. Lebensjahr: schlechtere Prognose als bei späterer Manifestation
Verhaltenstherapie: SORKC
Stimulus, Organismus, Reaktion, Kontingenz, Consequenz
Operante Verfahren: Abbau von Problemen über Entfernen von Strafen oder Neutralität
Erwünschtes Verhalten: über Verstärker (kleinschrittige Ziele, Token
System)
Konditionierungsschema
Enuris: Einteilung: Diurna vs. Nocturna und primär (von Anfang an ohne trockene Phase) vs.
Sekundär (nach trockener Phase erneutes Auftreten)
Psychose im Kidnesalter – Behandlung:
Medikamente wie beim Erwachsenen (atypische Antipsychotika), statt Psychoedukation
(Erwachsene) Psychotherapie und Familientherapie
Strahlentherapie:
Alle genannten Dinge wurden explizit als Klausurrelevant bezeichnet:
Erfolg Compliance-abhängig
Außer bei T1 immer den Lymphabfluss mitbestrahlen
T1/2 N0 M0  Radikale Resektion oder Radiotherapie  Ziel Kuration
T3/4 N+ M0  Radikale Resektion und Radiotherapie  Ziel Kuration
T egal N egal M1  Chemo, Radiatio, Resektion  Ziel Palliation
Bestrahlungsfelder bei kopf/Hals-Tumoren:
Immer Primärtumor + Sicherheitssaum + regionale Lymphkonten
Konzepte:
Adjuvant (post-OP)
Primäre Radiatio bei Inoperabilität
Primäre Radiatio statt OP
Palliativ
Adjuvante Radiotherapie bei
Tumor T3/4 oder N + oder Lymphgefäße befallen oder bei malignen Resektionsgrenzen
Definitive Radiotherapie bei inoperablen HNO-Patienten  Radio + Chemo überlegen
Nicht resizierbar bedeutet nicht unheilbar!
Die definitive Radiotherapie statt Resektion ist organerhaltene Therapieoption bei vor allem
Larynx-CA
Nebenwirkungen der Radiatio:
Akut (und temporär): Dermatitis, Mukositis, Xerostomie (Mundtrockenheit durch Bestrahlung
der Speicheldrüsen - lang anhaltend)
Chronisch (fakultativ nach Latenzzeit, aber persistierend): Radioderm, Karies,
Osteoradionekrosen, Hypothyreose, Myelopathien
Palliative Radiotherapie: bei Schmerzen, Stridor, Blutung  Bestrahlung zur Linderung der
Beschwerden!
Nuklearmedizin:
99mTc-ECD als Perfusionstracer und Vitalitätsmarker, keine Abbildung der Luxusperfusion
Neuroradiologie:
1-3 % der Meningiome sind anaplastisch und invasiv
Meningoencephalitis:
leptomenineales Enhancement, dieses tritt auch nach einer LP auf
TBC: basal – Herpes limbisches System
Empfindlichste Methode: MRT
Radiologische Infarktfrühzeichen:
Gefäßthrombus
Zytotoxisches Ödem
Im nativen CT sieht man:
Hyperdense A. cerebri media (dense artery sign) entspricht dem intravasalen Blutkoagel
Abblassung der Stammganglien
Verschlechterung der Grau/weiß-Differenzierung
Verstrichene Gyri  ein zytotoxisches Ödem
Bei durchblutungsstörung kommt es zu eienr verzögerten KM-Anflutung – Bolus Tracking
Bei der Herpes-Encephalitis zeigt sich im MRT ein diffuses Ödem ohne Gd-Enhancement
Bei Encephalitis disseminata sieht man Dawson-Finger in der Bildgebung
Todd-sche Parese durch Übererregung passagere Parese bestimmter Hirnareale
Im latereralen Strahlengang aufgeweitete Sella (balloniert) Hinweis auf Raumforderung in der
Hypophyse
Pharmakologie:
Carbamazepin:
Pille funktioniert nicht immer sicher
KI: Allergie, AV-Block, KM-Schäden
Langsam auftitrieren
Kontrolle: EKG, Leberwerte, BB
UAW: Somnolenz, Hautreaktionen
SSRI: kaum anticholinerge sedative kardiovaskuläre NW
Mikrobiologie:
Einfacher vs. Komplizierter Harnwegsinfekt (einfacher HWI bei einem unteren HWI bei
jungen Erwachsenen und Frauen mittleren Alters ohne funktionelle Störungen der ableitenden
Harnwege, bei gleichzeitiger Stoffwechselveränderung wie Diabetes mellitus., Gravidität,
anatomische Veränderungen, andere Abflusshindernisse, rezidivierende HWI .... handelt es
sich um komplizierte HWI)
Anamnese beim Harnwegsinfekt: Erstereignis oder Rezidiv, Steine, Abflusshindernisse,
Schwangerschaft, Diabetes Mellitus., AIDS, Hämatolog. Erkrankungen, Reiseanamnese (!) 
Schistosoma haematobium
Virologie: bakteriendichte Filter, Porengröße 0,45 µm
Cytoplasmatischer Effekt (die Form der Wirtszellen auf denen man die Viren züchtet, ändern
sich als Zeichen eines Virenwachstums relativ spezifisch – z.B. bei herpes)
CMV-Viren lassen sich nur in Heparinblut nachweisen (weil Leukozyten notwendig sind)
Ein wichtiger Marker für CMV – pps 65 000
Kombinierte Färbungen:
Ziehl-Neelsen: TBC und Sporen
Schaeffer-Fulton: Sporen
Giemsa: Protozoen
Neisser: Diphterie
Nährmedien:
Clauberg-III: Selektivmedium bei V.a. Diphterie
Löwenstein: TBC
Diphterie ist klinische Diagnose
Vancomycin oral – bei pseudomembranöser Kolitis
Pneumonie-Letalität beeinflusst durch:
Bakterienselektion, septische Komplikationen, inadäquate oder verspätete AB-Therapie
Antibiotika:
 Streptokokken fast immer Penicillin-empfindlich
 Enterokokken sind immer Cephalosporinresistent
 Beta-Lactam-AB + Aminoglykosid bei S. aureus Endokarditis
 Aminoglykoside immer in Kombination, sehr geringe therapeutische Breite
 Bei nephro- und ototoxischen AB (Aminoglykoside) vorher Nieren- und
Gehörprüfung

Clindamycin kann zu pseudomembranöser Colitis führen
Neurochirurgie:
Hydrocephalus – Ursachen / Therapie.
Klinischer Blick: Vergrößerter Schädel (Kopfumfang), Venenzeichnung, glänzende Haut,
Augen: Sonnenuntergangsphänomen
Komplikationen bei Shunt-OP v.a. im ersten Lebensjahr: mechanische Komplikationen (bis
zu 40%), Infektionskomplikationen (30%)
Tumorlokalisation:
Bei Kindern meist infratentoriell (60%), bei Erwachsenen meist supratentoriell (80%)
Fallbeispiel:
Patient mit GCS 3 – CT – Aneurysma – Therapie durch Coiling (heute meist gemacht –
interventionelle Radiologie) oder Clipping, nach einer Woche Verschlechterung 
Vasospasmen (Therapieversuch Nimodipin)
Patient mit Sehstörungen und Amaurosis Fugax – häufig durch Carotisstenose (Stenose > 70
% hämodynamisch wirksam – OP-Indikation, Stenosen < 70 % aber symptomatisch (TIA,
Prind ...) auch OP indiziert
Bewusstloser Traumapatient – immer an HWS-Trauma denken und immobilisieren (z.B.
Stifneck ®)
3-Säulenmodell der Wirbelsäule:
Verletzung von mehr als einer Säule  Instabil
CAVE: Teardrop-Fraktur: im Röntgen sieht es relativ harmlos aus (nur absprengung eines
kleinen Teils) in Wirklichkeit alle 3 Säulen betroffen
Intracerebrale Blutungen:
Epidural – meist bei Schädelfraktur Verletzung der A. meningea media
Subdural – Abriss von Brückenvenen – akut oder chronisch (chronisch 4 Wo. Nach Ereignis
Symptome, oft nach Bagatelltrauma bei älteren Patienten, RF: C2-Abusus, Hirnatrophie,
Hämorrhagische Diathese / Marcumar ®)
Subarachnoidal – z.B. Gefäßaneurysma – in CT Bild der „plattgefahrenen Kröte“
Frage zu Dermatomen/Kennmuskeln/Reflex kommt immer! Also ansehen:
L5 – Ausfall der Fußheber
S1 – Ausfall der Fußsenker
C6 – sensibel Unterarm Radial, Biceps
C7 – sensibel mittlere Hand, Triceps
C8 – sensibel Unterarm ulnar, N. Radialis Extensorenlähmung
Monroe-Kelly-Doktrin:
Intracranielles Volumen (Blut, Hirn, Liquor) konstant – Vergrößerung eines Kompartiments
immer auf Kosten der anderen (z.B. Blutung – Kompression des Hirngewebes
CPP = MAP – ICP (cerebraler Perfusionsdruck = mitt. Arterieller Druck – intracerebraler
Druck)
Bei Hirndrucksteigerung – Cushing-Reflex – Erhöhung des Blutdrucks und Bradycardie,
dadurch erhöhung des MAP und somit gewisse Kompensation des erhöhten ICP
Trias bei Hirndruck: Kopfschmerz, Erbrechen, Stauungspapille
Des weiteren Übelkeit, Bewusstseinsstörungen, Pupillen-störungen, vegetative Symptome,
fokale Störungen
Erstes Zeichen bei infratentorieller Hirndrucksteigerung  Atemstillstand
Hirndruck 5 – 10 mmHg – normal
Hoffmann-Tinel`sches Zeichen: Beklopfen des distal aussprossenden Nervenendes macht
eine elektrisierende Parästhesie im zugehörigen Versorgungsgebiet, die stärkste Parästhesie
am Nervenende (funktioniert auch bei z.B. CTS – hier stärkste Parästhesie am Punkt der
einengung)
Einteilung der Nervenschäden nach Seddon:
1. Neurapraxie: segmentaler Leitungsblock
2. Axonetmesis: Axondestruktion bei erhaltenen Hüllstrukturen
3. Neuretmesis: Kontinuitätsunterbrechung des Nerven
Tiefenhirnstimulation:
Dystonien  Stimulation des Pallidums
Parkinson  Stimulation des Nucleus subthalamicus
Dringlichkeit bei Bandscheibenvorfällen:
 Nur Schmerz: hat Zeit
 Lähmung: Tagesprogramm/ evtl. So/Feiertags
 Cauda Syndrom (Blasen und Mastdarmstörung): Notfall (aus Nachts)
Klausurquiz:
1. Hirngefäße: Wie viele Äste hat die A. carotis ext.? 8 Äste
2. Hirndurchblutung
a. 50 – 80 ml/100g/min
b. Großhirn über ACI
c. Kleinhirn vertebrobasal
d. Gehirn braucht 20% d. HMV
e. RR Abfall gesamt = RR Abfall Gehirn FALSCH!
f. A. comm. Post. Dicht = Tod
3. SAB: Klinische Zeichen helfen bei der Therapie: Nackensteife und Lichtscheu
4. WS: L4 Kompression: LWK3/4
5. WS: keine Neurochirurgische OP bei
a. Spinalkanalstenose mit Claudicatio spinalis
b. Akute neu aufgetretene Fussheberschwäche mit radiologischem Korrelat
c. Cauda Syndrom
d. Zervikales Wurzelkompressionssyndrom mit Myelopathie bei Intramedullärem
Ependymom
e. Dermatomales Schmerzsyndrom ohne radiologisches Korrelat
 e ist richig – mündlich drauf hingewiesen, dass das Cauda-Syndrom sogar eine
Notfallindikation ist
6. Trauma: Welches ist keine SHT Komplikation?
De-novo AV- Malformation (da angeboren)
a. Hydrocephallus occlusus
b. Sinus cavernosus Fistel
c. Epileptische Anfälle
d. Axonale Scherverletzungen
e. Sekundäre Vigilanzverschlechterung
7. GSC: Welche Qualität wird nicht erfasst? Eigenatmung
Erfasste Qualität: Augenöffnen, Verbale Fähigkeiten, Motorische Leistung
8. Trauma: P. stürzt aus 2m, Pupillendifferenz re>li, intubiert, beatmet, Macumar?
Akute Subduralblutung rechts
9. Hirnstimulation: Genetische ideopathische Dystonien. Welches Gebiet kann Stimuliert
werden? Globus pallidus internus.
10. Pädiatrie: Hirntumoren bei Kindern/ Anteil aller Tumoren? ¼ aller Tumoren
11. Neuralrohr: Begleiterscheinungen der Dysraphie? Hydrocephalus
12. Hypophyse: Hände zu groß (Handschuhe und Schuhe plötzlich zu klein), Schmerzen
in re. Handfläche, Einparkschwierigkeiten (Gesichtsfeldausfall)  GH
Überproduktion
13. Bildgebung: Hypophyse. Bitemporale Hemianopsie
14. Periphere Nerven: Finger 4&5 re. Hand und atrophische Hypothenarmuskulatur.
Welcher Nerv? N. ulnaris
15. Capaltunnel-Syndrom: Welcher Nerv wird komprimiert? N. medianus
HNO:
Thema Nase:
Knorpelige Sattelnase durch Entzündung: Wegener Granulomatose, blutig seröser Schnupfen,
Septumnekrose, Mittelohr (Schallleitungsschwerhörigkeit), Subglottische Larynxstenose
(Inspiratorischer Stridor), Diagnose: PE Nasenschleimhaut, ANCA
Sinusitis: OP Indikation:
 orbitale endokranielle Sepsis
 bei Sekretstau im Sinus
 Ligamentunm paperacea wird periostisch => Gleitödem
 Abszedierung: subperiostaler Abszess
 Orbitaphlegmone: Bulbusmotilität sinkt, Visus sinkt, Sinus cavernosus Thrombose
Anatomie/Topographie der Keilbeinhöhle: A.carotis int, N.opticus, N. maxillaris,…
Tumoren: Plattenepithel CA: 57%
Adenokarzinome: Berufskrankheit bei Arbeit mit Harthölzern (Buche, Eiche)
Stadien/ Ausbreitung: 1. Mund/ Rachen Raum 2. Nasennebenhöhlen, 3. Orbita/Schädelbasis
Larynx und Trachea:
o Chronische Laryngitis: CAVE – bei Heiserkeit über 2-3 Wochen Facharzt-Vorstellung
– Ausschluss Ca
o Kehlkopftumoren: TMN-Einteilungen: T1 wenn Stimmbänder frei beweglich, bei
Minderbewegungen ist die Stimmbandebene überschritten und damit mind. T2
o Halszysten:
o Laterale HZ: treten in der 2. – 4. Lebensdekade auf
o Mediale HZ oder Fisteln treten vor dem 5. Lebensjahr auf
o Larynxödem als unerwünschte Wirkung von ACE-Hemmern
Mundhöhle und Rachen:
o keine PE bei beningnen Speicheldrüsentumoren (Streuen und rezidivieren)
o Parotisschwellung + Facialisparese  V.a. Malignom
o Jacobsonsche Anastomose: Schmerzausstrahlung Hals/Ohr (Schlugbeschwerden, die
ins Ohr ausstrahlen, Symptom für malignen tumor)
o Erwachsene mit Paukenerguss > 10 Wo. – V.a. Malignom, also Endoskopie zur
Abklärung
Nase und NNH:
o Adeno-Ca der NNH: Berufskrankheit durch Holzstaub (Eiche, Buche, Hartholz)
o Schwarzesche Trias: chron. Rhinitis, Schwerhörigkeit, offener Mund 
Rachenmandelhyperplasie
o Nasenfurunkel (oder generell Furunkel ab Oberlippe) – Gefahr der septischen
Verschleppung über die V. Angularis in den Sinus cavernosus und Sinusvenen –
Stationäre Therapie erforderlich. Bei Druckschmerz / Induration der V. Angularis
(medialer Augenwinkel) OP-Indikation zur Unterbindung und somit Unterbrechung
des Weges in das Hirn – Zeichen für eine bereits stattgefundene septische
Verschleppung in den Sinus Cavernosus: septischer Patient, Protusio des Auges,
basale Meningitis  hohe Letalität
Ohr:
o Bei Herpes Zoster am Ohr: Bläschen am äußeren Ohr, neuralgiformer Schmerz,
Schwindel, Hörminderung, Facialisparese und Lähmung der ipsilateralen Muskulatur
 Remsey-hunt-Syndrom (Befall der Hirnnerven VII und VIII, somit Facialisparese
und Hörverschlechterung)
o Q-Tips sind böse – machen direkte und indirekte Verletzungen, außerdem ist
Cerumen bakterizid und somit toll
o Traumata:
o Otserum, Othämatom = Perichondriumabscherung  innerhalb 24 h chir.
Versorgung notwendig
o Verletzungsmuster:
 Felsenbeinlängsfraktur bei lateralter Gewalteinwirkung  Verletzung
der Paukenhöhle mit Schalleitungsschwerhörigkeit
 Felsenbeinquerfraktur bei frontaler oder dorsaler Gewalteinwirkung 
Verletzung des Innenohrs mit Taubheit / Schwindel
 Akustische Trauma: Einwirkzeit beim Knalltrauma < 3 ms,
Explosionstrauma > 3 ms
 Trommelfellruptur: Frisch  gezackt, chronisch oval oder rund
o Entzündungen:
o Otitis Media
 (häufige Entstehungskette: Adenome im Rachen  Tubenkatarrh 
Unterdruck macht Serotympanon  Mucotympanon
 Therapie: Fiebersenker/Schmerzmittel (z.B. Paracetamol),
abschwellende Nasentropfen, Antibiose
 CAVE: zitzenförmige Vorwölbung des Trommelfells – V.a.
Mastoiditis
o Otitis externa:

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Otitis externa diffusa: gesamter Gehörgang betroffen (Exzem des
Gehörgangs) – Juckreiz als Leitsymptom – meist Pseudomonaden,
Staphyllokokken, Pilze (T: Säuberung, lokale AB, bei Pilzen Canesten,
noch 2 Wo. nach Beschwerdeende weiter therapieren)
 Otitis externa circumscripta – bakterielle Infektion (Furunkel),
Leitsymptom Schmerz + Tragusdruckschmerz – Therapie: falls
möglich Spaltung, systemische AB
 Otitis externa maligna / Otitis externa nectroticans:
Entzündungszeichen + Granulationsgewebe – PE zeigt benigne Zellen,
Betrifft auch tiefere Schichten/Felsenbein/Hirnnerven – stat. Aufnahme
und hochdosierte AB-Therapie, meist liegt Trias aus „ältere, gepflegte
Personen, latenter Diabetes mell., pseudomonas aeroginosa“ vor
Cholesteatom: verhorntes Plattenepithel proliferiert und führt zu einer
Hornmassenbildung, die auf angrenzende Knochen überwächst und durch chon.
Entzündungsprozesse zerstört (Risiko erhöht durch eine chron. Epitympanale Otitis
Media
Anatomie: hinter der Keilbeinhöhle verläuft die A. Carotis interna und der N. opticus
Glomustumor wie Hämangiom gutartig
Grob orientierende Hörtests: Flüstersprache und Umgangssprache werden in 7 – 10
m Abstand vom Gesunden gehört
Weber- und Rinnetests:
o Weber: Stimmgabel auf Schädelmitte – Ton wird im gesunden Ohr lauter
gehört (Lateralisiert) – Schallempfindungsschwerhörigkeit, Ton wird im
kranken Ohr laterialisiert – Schallleitungsschwerhörigkeit
o Rinne: Stimmgabel wird auf Mastoid aufgesetzt, wenn der Patient diese nicht
mehr hört, direkt vor das Ohr gehalten – sollte dann noch gehört werden
(Rinne positiv) – wird sie nicht mehr gehört (Rinne negativ) Hinweis auf
Schallleitungsschwerhörigkeit
Recruitment – Fowler-Test für Innenohrschwerhörigkeit
Thema Traumatologie:
Laterobasole Frakturen: beteiligte Strukturen:
Beidseitiger Bruch: N.facialis, N.accusticus, N.vestibularis,
in der Tiefe: N.trigeminus, N.abducens
Doppelseitige Facialisparese nach Druck von beiden Seiten
Blow-Out-Fraktur: Hängender Tropfen (Liquor nicht Schnupfen!!), nicht nur der Orbitaboden
ist betroffen, in 3% auch Siebbein!!!, dann Rö/CT dingend indiziert
Thema Larynxtumoren:
Stadien: T1a: auf ein Stimmband begrenzt (einseitiges Stimmbandkarzinom)
Therapie: Chordektomie
Prognose: beste Heilungschancen wenn früh erkannt, weinig Metastasen, keine
Strahlen nötig
T1b: Glottisch, beide Stimmbänder
T3/4: nur über Larynektomie zu beherrschen
Jeder Tumor > T1: Lanryngektomie + Neck Dissection
Neuropatho:
Aus dem Praktikum: Wie kommt mal in die Neuropatho?
Antwort: Infektionskrankheit, Einäscherung, ungeklärte Todesursache
Ältere Patienten mit Schläfenkopfschmerz und Sturzsenkung:
 V.a. Riesenzellarteritis (M. Horton) – Riesenzellen, lymphozytäre Infiltrate, Granulozyten,
alle kraniellen Arterien können befallen sein
Muskel – Mikroskopie:
Normaler Muskel:
gleiche Größe, mehrere randständige Kerne
neurogene Muskelatrophie:
gruppenförmige Muskelatrophie, Fasertypengruppierung (wg. Kompensatorischer kollateraler
Reinnervation liegen gleiche Fasern nebeneinander (vs. Normal Schachbrettmuster)),
Targetfasern
Myopathie/Muskeldystrophie:
Große und kleine Zellen (Kaliberschwankungen), vermehrung der zentralen Kerne (sonst eher
randständig), Muskelfasereinzelnekrose, Bindegewebs- und Fettvermehrung, regenerierte
Muskelzellen
Bei Muskeldystrophie Typ Duchennne  Dystrophinmangel in der Membran
Klinik:
x-chromosomale rez. Vererbung, 1:3.500, Beginn vor dem 3. LJ, verzögerte
Sprachentwicklung, Watschelgang, Hyperlordose, Spitzfußhaltung, Wadenhypertrophie,
Gowers-Zeichen (beim Aufrichten mit Abstützung der Hände an den Oberschenkeln)
Diagnostik:
CK > 2000, MRT: Muskelumbau  Fett, EMG: Amplitude vermindert, verkürzte und
niedrigere Amplituden, keine Spontanaktivität in Ruhe, kardiomyopathie, reduzierte
Lungenfunktion
Pädiatrische Neuropatho:
 wichtiger als die eigentliche Noxe ist der Zeitpunkt der Schädigung
Mikrodysgenesien: minimale Störung der nervenzellmigration  Heterotopie  gehäuft bei
therapieresistenter Epilepsie
Hirntumoren:
Bei Kindern überproportional häufig (20-25 % anteil bei allen Tumorerkrankungen, bei
Erwachsenen nur 1 – 4 %)
Meist sporadisch, nur < 5 % mit hereditären Syndromen assoziiert
Gliom Grad 1 (pilozyt. Astrozytom) bleibt Grad 1
Gliom ab Grad 2 wird immer größer (Grad 3 / 4) und metastasiert
Pilozytisches Astrozytom:
Rosenthal Fasern (kolbenartige Auftreibungen der Zellfortsätze)
Eosinophile Körperchen (intrazytoplasmatische Proteinablagerungen)
Ependynome:
Histo: perivaskuläre Pseudorosetten (Kernfreie Manschetten um die Tumorgefäße)
Meningiome:
Häufiste intrakranielle Tumorentität
Inzidenz steigt mit dem Alter (daher Demenz – Ausschluss Meningiom)
Zu 95 % benigne
Histo: zwiebelartige Formation und Psammonkörper
Medulloblastom:
Zweithäufigster Tumor im Kindesalter, häufigster maligner Hirntumor
Primitiver neuroektodermaler Tumor: Histologisch: klein, rund, blauzellig
Neurinom (=Schwannom):
i.d.R. benigne, wächst langsam verdrängend, intra- und extrakraniell. Meist vom
Vestibularisanteil des N. VIII (Akustikusneurinom)
Spinal – Hinterwurzelzellen
Histo: Pallisaden (Antoni-A-Formation) – längliche Zellen mit zigarettenförmigen Kernen in
parallelen Reihen
Neuropatho – SHT:
(siehe auch neurochir. Abschnitt zur Einteilung)
Coup-Kontusion: v.a. bei umschriebener, Harter Einwirkung auf den ruhenden Kopf (z.B.
Hammerschlag)
Coup-Cntrecoup-Kontusion: v.a. breitflächige Einwirkunge und plötzliche Dezeleration (z.B.
Sturz)
Neuropatho – Infektionen:
Meningitis:
Haubenmeningitis  Bakteriell
Basale Meningitis  Tuberkulös
Meningitis tuberculosa (basale Zisternen):
Hirnstammsymptome, Hirnnervenausfälle, Liquoraufstau
Herpes simplex Encephalitis (Virale Encephalitis):
Panencephalitis, Hämorrhagien am Temporallappen (Petechien), Virustatika zur therapie,
unspezifische Symptome (Persönlichkeitsveränderungen, Psychose), Liquorzellsediment :
lymphozytär dominierte Pleozytose
CJ-Krankheit (sehr selten 1: 1.000.000)
Sporadisch / iatrogen / familiär / neue Variante CJD (bovin), hierbei keine zelluläre
entzündliche Reaktion
Neurologie:
Klausurfragen angeblich nur große Bereiche.
Paresen der Beine: motorische und sensible Paresen beider Beine kann durch Läsion jeder
Höhe des Rückenmarks hervorgerufen werden – Höhenbegrenzung nach unten
Epworthskala der Schläfrigkeit (Epworth sleepiness scale) zur Bestimmung der
Tagesmüdigkeit anhand einfachem Score-System
Restless Legs Syndrom:
4 diagnostische klinische Kriterien:
 Beweglichkeitsunruhe verbunden mit unangenehmen Sensationen
 Beweglichkeitsunruhe beginnt oder nimmt in Ruhe zu
 Beweglichkeitsunruhe und/oder unangenehme Sensationen bessern sich durch Unruhe
 Beweglichkeitsunruhe nimmt zum Abend / zur Nacht zu oder tritt nur da auf
Was gehört alles zur Polysomnigraphie???
Pharmakologie: Therapie (Stufenschema) des akuten Migräneanfalls
Sinusvenenthrombose: Folge  venöse Stauungsblutung, Therapie  Vollheparinisierung
Tiefe Hirnblutung: Ursache  Hypertonie
Lobärblutung: Ursache: > 75 J. Amyloidangiopathie, Aneurysmen, ...
Morbus Alzheimer  häufigste Ursache für Demenz
Wahrscheinlichkeit eines Schlaganfalles nach TIA (ABCD-Schema)
Alter:
2,7 fach bei Alter über 60
Blutdruck:
9,7 fach, wenn RR > 140/90
Clinic:
6,6 fach bei vorangegangener Hemiparese
Dauer:
6,2 fach, wenn TIA länger als 60 min Dauer
Insultrisiko bei Vorhofflimmern: geringes Risiko (2 % /Jahr)
Insultrisiko bei > 60 Jahre, stummer Herzinfarkt, Hypertonie: mittleres Risiko (4 – 5 % / Jahr)
Insultrisiko bei Herzinsuffizienz, Körper- oder Hirnembolie, intravaskulärer Trombus: hohes
Risiko (6 – 17 % / Jahr)
Ziel-INR 2-3
Verterobasiläres Stromgebiet: bilaterale oder wechselnde Klinik
ALS: 1. und 2. Motoneuron
Spinalmuskelathrophie: 2. Motoneuron/Hirnnervenkerne
Myasthenie: Ptose ist ein häufiges Zeichen.
Myopathie: Histo: zentralisierte Zellkerne, unterschiedliche Kaliebergrößen, atrophe Fasern->
Creatin-Kinase steigt.
Mögliche Klausurthemen
1.
Neurologische Syndrome
Demenz
Schlafstörungen
Kopfschmerzen
Amnestische Episoden (TGA)
Zentrale und periphere Paresen
Hirnnervenparesen
Ataxie
Aphasie und Apraxie
2.
Neuropsychologische Zusatzuntersuchungen
3.
Apparative Zusatzuntersuchungen
Dopplersonografie
Neurographie
EMG
4.
Krankheiten und Schäden des Gehirns und seiner Hüllen
Hydrocephalus
Creutzfeld-Jakob-Krankheit
5.
Raumfordernde Prozesse
Hirntumoren
Metastasen
6.
Degenerative und dystrophische Prozesse
M. Parkinson
Amyotrophe Lateralsklerose
Multisystematrophien
Dystonien
7.
Entzündliche Prozesse und Entmarkungskrankheiten
Multiple Sklerose
Neurosarkoidose
Meningitis
Poliomyelitis
Arteritis temporalis
8.
Traumen
Schädel-Hirn-Traumen
9.
Gefäßkrankheiten
Schlaganfall
Sinusthrombose
Subarachnoidalblutung
Intrazerebrale Blutung
10. Anfallsleiden
Epilepsie
Narkolepsie
11. Fehlbildungen, Krankheiten und Schäden des Rückenmarks, der Kauda und der
Rückenmarkshüllen
Zervikale Myelopathie
Querschnittslähmung
14. Krankheiten und Schäden des peripheren Nervensystems
Guillain-Barré-Syndrom
Wurzelläsionen
Polyneuropathie
15. Muskelkrankheiten
Myasthenie
Lambert-Eaton-Syndrom
Myotonia dystrophica
Muskelatrophien
16. Neurologische und psychopathologische Syndrome bei nicht-neurologischen
Grundkrankheiten
Neuromanifestation bei SLE
Neuromanifestation bei AIDS)
Neuromanifestation des Alkoholismus
Auge
Augen
- Blow-out Fraktur, „trap door mechanismus“ hängender Tropfen im Röntgen, nur horizontale
Augenbewegunge möglich, Fraktur ausschließlich nachweisbar im CT
- Orbitaphlegmone, S: AllgemeinS wie Müdigkeit und Kram, schmerzhafte -itis der Lider, konjunktivale
Injektion und Chemose (glasige Abhebung der Bindehaut durch Lymphe)
Bulbusbeweglichkeitsstörung, Protrusio bulbi, Visusreduktion; Ätiologie: meistens Fortleitung aus den
benachbarten Nebenhöhlen Cave: Fortleitung V. angularis…
- Lidphänomene:
o Dalrympl Zeichen: Lidretraktion, verbreiterte Lidspalte mit unter dem Lid sichtbarer Sklera,
o von Graefe Zeichen: Zurückbleiben des Oberlids beim Abblick
o Möbius Zeichen: Konvergenzschwäche oder fehlende Konvergenz
- Definitionen
o Strabismus: Abweichung der Sehachsen durch Fehlstellung eines Auges
o Diplopie: Doppelbild, Abbildung eines Objektes an 2 versch. Orten
o Konfusion: Abbildung von 2 Objekten an einem Ort
o Suppression: Fähigkeit des Gehirns den Seheindruck eines Auges zu unterdrücken
o Amblyopie: Schwachsichtigkeit infolge einer Entwicklungsstörung des Sehvermögens obwohl die
anat/physiolg Vorraussetzungen für eine normale Entwicklung gegeben sind
o relative Amblyopie: Kombi eines nachweisbarenmorph. Schadens mit einer Amblyopie die im
Missverhältnis zum Grad desselben steht
o Konvergenz: Augenbewegung nach innen
o Divergenz: Augenbewegung nach außen
- Pupillenstörung afferent: Pupillen isocor; efferent: Pupillen anisocor (stimmt das?)
- Untersuchung normaler Augenhintergrund
o Beurteilung Sehnerv
 Vitalität
 Randschärfe
 centrale Excavation (norm: 20-30%)
 Gefäßbeurteilung Vene/Arterie 3/2 Durchmesser, Arterie heller als Vene
o Gefäßversorgung häufig abnorme Vascularisierung
 Sehnervenkopf: Circulus arteriosus Zinnii aus Aa ciliares posteriores breves
 Makula (Äste der A centralis retinae, Macula gefäßfrei versorgt über L. choriocapillaris)
- Messung des Augeninnendrucks
o digitale Tonometrie (grobe Palpation durch geschlossene Lider)
o Impressionstonometrie nach Schoitz,
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Applationstonometrie an der Spaltlampe (notwendige Kraftausübung auf die Cornea um definierte
Abflachung zu erreichen =entspricht dem Augeninnendruck, am häufigsten!)
Non contact Tonometrie (messung per Luftstrom, weniger genau)
Perimetrie (Gesichtsfeldbestimmung) bei Glaukom
statische/ dynamische Kugelperimetrie ergibt den Eindruck des Gesichtsfeldes
Beurteilung: normal oder z.B Vergößerung der blinden Flecks
Skotom= Gesichtsfeldausfall, blinder Fleck auch zu messen
vergleiche mit Nervenfaserverlauf, perimakuläre Fasern am empfindlichsten
bei Glaukom spazierstockartige blinde Flecke/ Glaukompapille
DD:bei Sehnervenabriss, gerade Gefäße, keine spazierstockartigen Veränderungen
Engwinkelglaukom: Druck > 22 mmHg, Gesichtsfeldausfall, unterschiedlich enger Kammerwinkel,
Papillenexcavation,
akutes Engwinkelglaukom Beim akuten Glaukomanfall sind Kammerwasserproduktion und
Trabekelwiderstand normal (im Gegensatz zum chronischen Glaukom) S: rasche Sehverschlechterung,
Schmerzen, Augenrötung, Übelkeit, Erbrechen, Befunde: Augenrötung, Druck >50mmHg,
Hornhautödem, Flache Vorderkammer, ovale Pupille in Mydriasis fixiert, keine Lichtreaktion, Sehnerv
ödematös T: je nach Literatur 1-4% Pilocarpintropfenalle 3-5 Min in beide Augen, Hyperosmotika,
Diamox iv
Prinzipien der Glaukomtherapie: (Ziel: Druck < 18mmHg, stabiles Gesichtsfeld)
Nervenversorgung des Auges: Parasympatisch ACH
 -> nicotinerger Rezeptor (Orbicularis oculi, Levator palpebrae)
 -> muscarinerger Rezeptor (Ziliarkörper, M. sphinkter pupillae);
  direkte parasympatomim Miotika: Pilocarpin AT;
Cholinesterase: ind. Parasympatomimetica hemmen Cholinesterase (Ecopathiodid Carbachol, Eserin;)
Pilocarpin bei OWG und EWG nicht bei Sekundärglaukomen, NW: gestörtes Dämmerungssehen,
GF- Einengung, Kopfschmerzen usw…;
Carboanhydrasehemmer (mindern Kammerwasserproduktion, Azetolamid, Diurese), systemisch
Diamox
kongenitales Glaukom (3% d.F) autosomal rez, DD: Megalocornea (x-chrom rez.), Röteln,
Aniridiesyndrom, Glaukom bei Phakomatosen, Neurofibromatose; S: Haabsche Linien durch
Duplikaturen der Descemet Membran (pathognomonisch), Buphthalmus, Kammerwinkelanomalien,
Hornhautödem, Untersuchungen: (Narkose) HH-Durchmesser, Druck messen, Augenhintergrund; T:
Trabekulotomie (zeitnah!!) CAVE Erblindung keine medikamentöse T.
Anatomie/Funktion der Linse: Gewicht perinatal 65/ adult 260 mg. Proteingehalt ca. 35% Proteingehalt
nimmt in Laufe des Lebens zu, Wassergehalt nimmt ab. Akkomodationsfähigkeit nimmt aufgrund
Sklerotisierung zunehmend ab
Ätiologie/ Klassifizierung der Katarakte
Cataracta senilis
traumatisch
toxisch (Corticosteroide >1Jahr Hochdosis, Chlorpromazin, Miotika, Busulphan)
metabolisch (Diabetes, Galactosaemie, Hypoglycaemie, Galactokinasemangel, Mannosidose, M.
Fabry, Hypocalcaemie, M. Loewe, M. Wilson…)
intrauterine Infektion
sekundär
präsenil
erblich usw…
Therapie mittels OP , zwei Techniken:
Intracapsulär (Entnahme der Linse mit Kapsel), Komplikationen: Netzhautablösung (Amotio) (3,5
%), zystoides Makulaödem (7 %)
Extrakapsulär (hintere Linsenkapsel bleibt stehen) – vorteilhafter, da Glaskörper natürlich nach
Hinten gedrückt wird und so seltener ein Makulaödem entsteht – Nachteilig: Nachstar mit erneuter
OP
Implatation von Intraokularlinsen nach Linsenentfernung bei Katarakt
Vorderkammerlinse (im Kammerwinkel fixieren)
Hinterkammerlinsen (fixiert in den Kapselsack, am häufigsten)
Irisgetragene Linsen
faltbare Intraokularlinsen usw. Minimalschnittchirurgie
Komplikation der Kataraktchirurgie: Nachstar; Nachtrübung des Linsensacks Therapie: LaserstrahlYAG Laserkapsulotomie
congenitaler einseitiger Katarakt kann zu Deprivationsamblyopie führen T: Okklusion (dauer: Alter in
Lebensjahren = tägliche Okklusion in Stunden)
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Keratokonjunktivitis epidemica (Adenoviren) höchstinfektiös!! keine Therapie, Schutz des Partners,
Familie, Hygiene! S: Blepharospasmus, nässende tiefrote Augen, Hornhautnarben, tiefrote Karbunkel,
Trachom: Clamydia trachomatis, Erkr. unterpriveligierter Völker, schlechte Hygiene, Überträger:
gemeine Hausfliege, Narbenstadium, T: tetracyclinhaltige Augensalbe Cave: Reinfektion, Vernarbung,
Erblindung
Endokrine Orbitopathie als erstes fibrosiert der M. rectus inferior; T: Behandlung der Grundkrankheit
(Euthyreose) Cortison 6-8 Wochen über 3-5 Tg Hochdosis danach Reduktion, bei Non-Responder
Bestrahlung oder Zytostatika
Auge und Diabetes: oft tritt früh diabetische Retinopathie, diabetische Katarakt auf, wichtigste
Erblindungsursache, Mechanismus: Verlust der Perizyten -> Gefäßwandinstabilität->
Mikroaneurysmen, später fkt. Veränderungen, Flüssigkeitsaustritt durch Wandinstabilität  Blutungen
v.a um Makula (punkt-, fleckförmig), Lipidaustritt (harte Exsudate, weißliche Ablagerungen),
Flüssigkeitsaustritt (Netzhautödeme) (in der Makula-> Sehverschlechterung)
proliferativ durch O2 Unterversorgung der Netzhaut, diese bildet durch Ausschüttung von
Wachstumshormonen neue Gefäße Neovascularisation (proliverative diab. Retinopathie)
unkontrolliertes Wachstum der Gefäße -> Traktionsamotio (Netzhautablösung) -> Erblindung
Wachstum in Iris und Kammerwinkel -> Neovascularisationsglaukom
T: Laserkoagulation der Netzhaut (Zerstörung Wachstumsfaktoren, mehr O 2 steht zur Verfügung)
Tumore im Lidbereich: lymphogene Metatstasierung: oberer Lidbereich: vor das Ohr in praeauriculare
LK; unterer Lidbereich: Submandibularraum? weiß nicht ob das stimmt, konnte ich schlecht lesen ;-)
Marfansyndrom: autosomal dominant, S: lange Extremitäten, Spinnfingerigkeit, Dilatation Aorta,
Klappenfehler, Bindegewebsveränderung, Ektopia lentis/Subluxatio lentis (Linse rutscht nach nasal
oben ab) Myopie, Keratokonus
Grundlagen Zykloplegie (medikamentöse Ausschaltung der Zilliarmuskel zur Refraktionsbestimmung)
objektive Refraktionsmessung bei Kindern in Zykloplegie (zB mit Topicamid) sonst unsicher
zur Quantifizierung eines ohne Zykloplegica gemessenen Refraktionsfehlers (zur
Ausschaltung störender Akkomodationsanteile)
Myopie Def: Form der Fehlsichtigkeit meistens wg zu langem Bulbus, Lichtstrahlen treffen sich schon
vor der Netzhaut, T:konkave (Minus/Zerstreuungslinsen), Kontaktlinse oder OP (LASIK/LASEK)
LASIK (Laser in situ Keratomileusis)
Lösung einer dünnen HH-Lamelle, Korrektur mittels Laser, Zurückklappen der Lamelle,
Verwachsung
mgl bei -10 bis +4 dpt
LASEK (Laser epithelial in situ Keratomileusis)
Lasikalternative, sanfteres OP Verfahren,
Alkohollösung löst Epithel, wird zur Seite geschoben,
Abtragung des HH Epithel (wächst kurzfristig ca 4 Tg. wieder zu)
postop Schmerzen stärker als bei Lasik
mgl bei -6 bis +3 dpt, Astigmatismus bis 4 dpt
Ultraschalltechnik zur Darstellung der Augenwölbung (Tu, Blutung?) ebenfalls bei Linsentrübung
einsetztbar
diabet. Retinopathie: T: panretinale Laserkoagulation frühzeitig! CAVE: nur, wenn die Netzhaut
anliegt!
feuchte Makuladegeneration: T: Laserverfahren, photodyn. Therapie: Gefäße werden mit Laser
verschlossen, i.v Wirkstoff lagert sich im kranken Gefäß ab, Licht koaguliert nur diese Gefäße
Ablatio retinae: S:Photopsien-> Lichtblitze (typisches Zeichen), Rußregen, periphere GFdefekte
schwarzer Vorhang/Mauer sehen;T: Plombierung des Augapfels (eindellende OP) oder nur bei
Rissbildung mit anliegender Netzhaut Laserung/Kryotherapie, bei Traktionsamotie: Vitrektomie
Arteriitis temporalis (M. Horton, Riesenzellarteriitis) Weichteilrheumatismus; S:ausgeprägte
Sehverschlechterung, GF-Defekt Schläfen- und Kauschmerz, A. temp. Schmerz,Fieber,
Gewichtsverlust, BSG Sturzsenkug, ischaemischer Gefäßverschluss, Ödematöse Gefäßhaut,
Centralarteienverschluss oder Apopleia pupillae (schmerzlos); D: A temp Biobsie T: Durchblutung
förden, Hochdosiscortison langfristig bis lebenslang; Cave bei Nichterkennen Gefäßverschluss bds.
M. Bechterew: in 30 % d.F. Uveitis anterior (Iridozyklitis)  Cortison, Atropin
Neuritis nervi optici: bei Borreliose
Pädaudiologie:
o Zur Diagnostik keine Stroboskopie sondern Hochgeschwindigkeitsglottographie,
wenn Patient: aphon, nur kurz phonieren kann oder Diplophon (Stimmlippenlähmung)
ist
o Dysarthrien vs. Aphasie (bei Dysarthrie trotz normaler Kognition kein Sprechen
möglich)
o So früh wie möglich Sprechaktivierung