Klausurhinweise WS 2007/08
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Klausurhinweise WS 2007/08 Reha (Neurologie): Dysphagiescore Stufendiagnostik von „Intubationspflichtig“ bis hin zu „Schluckaufbau“ im besten Falle kann mit entsprechender Kost begonnen werden – Diagnostik z.B. mit fieberoptischem Bronchoskop und dem Schlucken von gefärbten Wackelpudding 6: Intubation 5:Magensonde/ Keine Oralisierung 4: Oralisierung & Logopädie 3: passierte Kost 2: passierte Kost und Flüssigkeit 1: direkte Kost Primär wichtigstes Ziel – Verhinderung Aspiration Inzidenz Apoplex: 200.000 Patienten/ Jahr 1-Jahres Letalität: 40% > 80.000 Tote 1-Jahres Mobidität 2/3 der Patienten sind pflegebedüftig Behandlungs- und Rehaplan: (wurde sowohl von den Neurologen, als auch Neurochirurgen erwähnt – daher eher wichtig). Man muss nicht alle Stufen durchlaufen/ Schema nicht starr. Bei Besserung andere Phase möglich, ebenso Rückstufung Phase Zustand A Akutbehandlung auf der Intensivstation B Frühreha, schwer Bewusstseinseingetrübt C Bewusstseinsklar und kooperativ, ATL* eingeschränkt D frühmobilisiert, wenig Pflege, jedoch noch stationäre Behandlung notwendig E ambulante Reha F Dauerpflege * ATL – Aktivitäten des täglichen Lebens Reha (NeuroChirurgie): Behandlungs – und Rehaplan wie oben In der Akutphase zwingende Vermeidung einer Hypoxie! CPP immer > 55 mmHg (CCP = Cerebral perfusion pressure CCP = MAP – ICP) Vermutlich eine Frage zur GCS – Einstufung eines Patienten Verbale Punkte Augen öffnen Motorische Reaktion Kommunikation 6 Punkte 5 Punkte - konversationsfähig, orientiert konversationsfähig, desorientiert 4 Punkte spontan 3 Punkte auf Aufforderung unzusammenhängende Worte 2 Punkte 1 Punkt auf Schmerzreiz keine Reaktion unverständliche Laute keine verbale Reaktion befolgt Aufforderungen gezielte Schmerzabwehr ungezielte Schmerzabwehr auf Schmerzreiz, Beugeabwehr (abnormale Beugung) auf Schmerzreiz, Strecksynergismen keine Reaktion auf Schmerzreiz GSC< oder = 9: Neurochirurgen hinzuziehen ( Direkter Hinweis von Dozent) Hirndruck= Blutvolumen+ Liquordruck+ Hirnvolumen (Monroe-Kellie-Doktrin) Carotis-Sinus-cavernosus-Fistel: Einriss der A. Carotis in dem Bereich, in der Sie durch den venösen Sinus cavernosus läuft, Folge – art. Blut schießt in den Sinus cavernosus, von dort in das betreffende Auge (retrograd durch die Venen) Diagnostik: Auskultation (Blutfluss über Bulbus auskultierbar), typische Klinik, DSA Therapie: Stent der Arterie durch interventionelle Radiologie (wahrscheinliche Klausurfrage, es wurde explizit im Neurochir-Praktikum hingewiesen) Frühst-Reha-Therapie: 2000 – 3000 kKal Ernährung Verhinderung von sekundären Schäden (Pneumonie, Thrombose, Embolie, Aspiration, Kontrakturen, Muskelatrophie ....) Reha nach WS-Verletzungen: Ursache: angeboren oder erworben (Unfälle, Tumoren/Erkrankungen, iatrogen, z.B. im Rahmen einer Aortenoperation) Ziele: Stabilisierung, Mobilisation, Komplikationsmanagement, Hilfe zur Selbsthilfe Früher erreicht durch konservative Therapie (Lagerungsbehandlung, Zugbehandlung, Korsett, Body-Jacket, Halo-Fixateur ...), jedoch entscheidende Nachteile (komplikationsbehaftet, und fehlende primäre Stabilisierung, selten anatomisch korrekte Wiederherstellung), mittlerweile verbesserte Kenntnisse der Biomechanik OP zur Stabilisierung – dabei nur kurzstreckige Fusion – somit funktioneller Reha Sprach- und Stimmstörungen: Möglichkeiten der Stimmreha: Elektrostimme, Rülpssprache, Provox-System Psychiatrie: Pharmaka: Hauptangriffspunkt von Neuroleptika – Mesolimbische und mesokortikale Bahnen Neuroleptika (z.B. Haldol) wirken direkt nach Applikation sedierend, die antipsychotische Wirkung setzt erst nach Tagen ein Alte (!) Klausurfragen wurden besprochen Das Alkoholentzugsdelir ist ein Lebensbedrohlicher Zustand, welches Medikament kommt zur Therapie NICHT in Frage? [ ] Haldol [ ] Melperon [X] Amitriptylin [ ] Diazepam [ ]Clonidin Begründung: Amitriptylin ist ein Antidepressivum und somit Sinnlos – der Rest dient zur Sedierung bzw. zur Bekämpfung der Kreislaufsymptome (Clonidin wirkt antihypertensiv) Patient, 78 Jahre, rüstig und gesund zur OP im Krankenhaus, nach Erwachen unruhig, ängstlich verwirrt, halluziniert und ist bewusstseinseingetrübt. Warum ist es ein Delir: [ ] typ. Alter [ ] desorientierung [X] Bewusstseinsstörung [ ] akuter Beginn [ ]optische Halluzinationen Begründung: recht Strittig – Dozentin meint, dass Bewusstseinsstörungen unbedingt rein müssten – ich persönlich verstehe es immer noch nicht – wird so aber wohl nicht mehr gestellt 48 Jahre alter Vertreter, vor 25 Monaten SHT mit längerer Bewusstlosigkeit und Amnesie, jetzt bei Begutachtung Depressivität, Reizbarkeit, extreme Erschöpfbarkeit, Schlafstörungen, Konzentrationsstörungen. Was liegt vor? [ ] posttraumatische Belastungsstörung [ ] Rentenneurose [ ] depressive Belastungsreaktion [ ] Simulation zur Erreichung der Rente [X] chronische Beschwerden nach SHT Begründung: typisches Bild von chronischen Beschwerden als Ausdruck einer vorausgegangenen Verletzung Wichtig: Neuropathologie Morbus Alzheimer: Amyloidablagerungen (Plaques) und Neurofibrillen, Befall vor allem in Hippocampus-Region (als erstes Gedächtnis) + Hirnatrophie letztendlich nur autoptische Diagnosesicherung, Kortikale Synapsendichte sinkt. Apolipoprotein E ist an der Verteilung von Cholesterin, bei der Neurogenese und nach Verletzungen beteiligt. Tau Proteine im Liquor steigen, ß-Amyloid sinkt Delir: eine Frage (was ist das? Therapie) – Delir mit Bewusstseinsstörungen Diagnostische Kriterien M. Alzheimer Langsam progredienter Vergesslichkeit,temporoparietal und frontal betonte Hirnatrophie, Störung weiterer kognitiver Funktionen, Veränderung der Persönlichkeit, Störung der Impulskontrolle, Sprachstörungen Psychosomatik: Die Liste von Leonard mit den Klausurtipps verweist großteils auf die Folien, sonst noch: Somatisierungsstörungen 1. körperliche Symptome ohne organische Ursache 2. psychosoziale repetitiv dysfunktionale Konfliktmuster 3. häufige Arztbesuche / Doktorhopping Bei somatoformer Störung keine Neuroleptika Ich-dyston: nicht mit sich vereinbar, macht Leidensdruck vs. Ich-synton „IMPP-Tips“ 1) Als Konversionssymptom bezeichnet man in der Psychiatrie vor allem eine körperliche Funktionsstörung, die als unbewusste Darstellung eines seelischen Konfliktes dient. 2) Affektäquivalent Manifestation von Angst in Form von einem vegetativen Symtom (z.B. Schwitzen) 3) Der Primäre Krankheitsgewinn entsteht durch die Lösung eines Ambivalenzkonfliktes mit Hilfe neurotischer Mechanismen. 4) Triebtheorie von Freud: Welche Phasen gehören dazu: Orale Phase, Narzisstische Phase, Anale Phase, Phallische oder Ödipale Phase, (Latenzperiode), Genitale Phase Bei dieser Frage kam als (falsche) antwortmöglichkeit auch die Separationsphase nach Marg Mahler vor (Kind entfernt sich etwas von mutter, kommt aber zurück) 5) Nach psychodynamischem Neurosenverständnis lassen sich hinsichtlich Neurosenentstehung als bedeutsame Elemente beschreiben: a. Versuche, schwer lösbare Konflikte in einem subjektiv leichter erträglichen Zustand zu wandeln b. Internalisierung ursprünglich sozialer Konflikte c. Intrapsychische Konflikte zwischen Psychischen Substrukturen 6) Pathologische Kontrollzwänge ( Zwangssymptome bei Psychiatrischen Erkrankungen) kommen vor bei a. Schizophrenen Psychosen b. Symptomatischen Psychosen c. Endogenen Depressionen hier besonderer Hinweis – Zwangssymptom kann immer vorkommen, ein Zwangssymptom ist keine Zwangsneurose – hiermit wird häufig verwirrt 7) Transsexualismus ist nach heutiger, überwiegender Lehrmeinung folgendermaßen gekennzeichnet: a. Charakteristisch ist die Identifizierung mit dem anderen Geschlecht b. Häufig besteht der Wunsch nach Personenstandsänderung 8) Entwicklungspsychologie/Ich-Psychologie: Charakterisierung des Ichs in der Ich Psychologie: a. Apparat der Primären Autonomie 9) Das Phänomen der Gegenübertragung a. Kann den Fortgang der Psychoanalyse empfindlich stören, wenn es nicht erkannt wird. 10) Zwangsphänomene kommen möglicherweise bei allen psychiatrischen Erkrankungen vor. 11) Welche Aussage über die Alibidinie (Keine Lust auf Sex) trifft zu? a. Ist eine Form der sexuellen Funktionsstörung b. Trifft sowohl M und W (mündlicher Hinweis – auch Symptom einer Depression) 12) Algoprareunie a. Fkt. Unterbachschmerzen bei der Frau 13) Welche der folgenden Aussagen über Herzneurosen treffen zu? a. Herzneurosen treten vor allem bei angstneurotischer oder depressiver Persönlichkeitsstruktur auf b. Auslösende Ereignisse für einen herzneurotischen Anfall sind solche, die der Patient subjektiv als Trennung oder Verlust erlebt 14) Zu den primären Bindungstypen gehört nicht: a. Anklammernder Bindungstyp Dazu gehört: b. Sichere Bindung c. Unsicher-vermeidende Bindung d. Unsicher-ambivalente Bindung e. Desorganisierte Bindung 15) Aussage über Anorexia nervosa: a. Trifft nicht zu: Bei einsätzendem Gewichtsverlust werden die Patienten apathisch und schläfrig (ausser präfinal) b. Trifft zu: Ablehnung der weiblichen Rolle trifft häufig auch c. Trifft zu: Umwelt wird über verminderte Nahrungsaufnahme getäuscht d. Trifft zu: Es kommt mitunter zu oralen Triebdurchbrüchen e. Trifft zu: Fehlende Krankheitseinsicht führt möglicherweise zu ärgerlichen/genervten Reaktionen bei Ärzten / Pflegern 16) Anorexia Nervosa hat eine Letalität um die 10% (unter 10 zu gering, neue Studien bis 18%, über 20% zu hoch) 10-20 % Anorexia nervosa (war hier eine Negativauswahl – so sind die Fakten aber alle Richtig) a. Letalität >10<20% b. Prävalenz bei Frauen 1%, risikogruppen (Sportlerinnen, Modells, ...) bis zu 7 % c. Beginn zur Pubertät und zu Beginn des Erwachsenenalters d. Verhältnis w/m 9:1 17) Charakteristisch für die neurotische Depression: a. plötzlicher Beginn und zyklischer Verlauf FALSCH! b. Deutliche Störung des Antriebs c. Erhöhte Kränkbarkeit d. Ausgeprägte Aghängigkeitsbeziehung zu bestimmten Bezugspersonen e. Auch charakteristisch für Angststörungen 18) Angstneurose a. Vermeidung = Angstfrei FALSCH!, richtig bei Phobien b. DD somat. Angstzustände c. Somatisierung d. Depressive Verstimmung e. Frühere Ich Struktur Veränderungen Bei einer Angstneurose können Patienten durch vermeidung bestimmter furchterregender Situationen in der Regel keine dauerhafte Angstfreiheit erhalten (Phobiker können das schon, Z.B. Vermeidung von Aufzügen) 19) Die Progressive Relaxation (nach Jacobson) kommt am wenigsten warscheinlich in Betracht a. Bei psychotischer Erregung (bei psychotischen Patienten kontraindiziert – diese Patienten sollen die Umwelt wieder wahrnehmen und nicht weiter auf sich selbst konzentriert werden) Sie kommt aber in Betracht bei: b. Chronischen Schmerzzuständen c. Schlafstörungen d. Angstbewältigungstraining e. Essentieller Hypertonie 20) Es gibt Personen, bei denen ihre Berentung oder Pensionierung unter bestimmten Umständen Depressionen auslöst. Als Elemente der zugrunde liegenden Psychodynamik kommen in Betracht: a. Das Erleben des Verlustes von wichtigen Bindungen b. Narzisstische Kränkung bezüglich unbewusster Phantasien von Wichtigkeit und Größe c. Wendung von Enttäuschungsaggresion gegen das eigene Selbst 21) „Deutung wofür?“ a. Das der Patient das Symptom in anderem Licht sieht und es nicht mehr notwendig ist Wichtig an dieser Frage ist die Ausgangslage: bei der Psychotherapie wird das Symtom in einem anderen Licht gesehen, bei der Verhaltenstherapie wird das Symptom kognitiv erklärt (hier also kognitive Erklärung falsch, da Psychotherapie) 22) Der Begriff Dyspareunie wird am häufigsten zur Beschreibung folgender Sexualstörung verwendet: a. Schmerzen beim Verkehr 23) Übertragung a. Nennt man das Reagieren von Patienten auf den Therapeuten, als ob dieser eine andere -lebensgeschichtlich früher bedeutsame- Beziehungsperson sei 24) In welchem der folgenden merkmale unterscheidet sich die Patientin mit Bulimia nervosa von der mit Anorexia nervosa a. Ernährungszustand 25) Welche der folgenden Aussagen trifft auf Anorexie zu: a. Hauptsymptome sind erhebliche bis extreme Gewichtsabnahme, Obstipation, Amenorrhoe 26) Die Bulimia nervosa kann nicht als Folge einer Adipositastherapie mit forcierter Gewichtsabnahme auftreten (in der Regel; Anorexia nervosa hingegen schon) 27) Wie äussert sich ein Posttraumatisches Belastungssyndrom: a. Flashbacks, Vermeidungsverhalten, Albträume, vegetative Hypervigilanz Hier mündliche Ergänzung – einige Tage – akute Belastunsstörung 14 Tage anpassungsstörung Ab 4 Wo PTBS 28) Für Patientenn mit chronisch psychischen Schmerzzuständen gelten folgende Aussagen nicht: a. Bester Therapeutischer Erfolg entsteht bei Ignorieren der angebotenen Symptomatik 29) Chronifizierungsfaktoren (Schmerz) a. Operative Konditionierung von Schmerzverhalten über sekundären Krankheitsgewinn b. Fortschritt der organischen Erkrankung c. Das erleben erfolgloser Schmerzbehandlung 30) Zutreffende Aussage bei einem Wiederholungszwang in der Psychotherapie: a. Hat seine Wurzel in frühen Beziehungserfahrungen 31) periphere Schmerzfasern a. A alpha und C 32) Schmersubstanzen a. Substanz P b. Prostaglandine c. Bradykinin d. Säurekationen e. FALSCH Calcium – wirkt eher zellstabilisierend 33) chron. Psych. Schmerzzustände a. geringe Motivation für psychosomatische Hilfe – reine somatische Therapie erwünscht b. stark auf die Schmerzen fixiert c. den Arzt zu einschneidenden Maßnahmen drängen d. Zugang zu interseelischen Konflikten meist schwer 34) Chronifizierung a. Oper. Konditionierung, prim. Krankheitsgewinn b. Fortschreiten des körperlichen Krankheitsprozeßes c. Ernährungsbedingte Abnahme von endogenen Opioiden im ZNS FALSCH! d. Erleben von erfolglosen Behandlungen 35) Wiederholungszwang a. Wurzel in früheren Beziehungserfahrungen Kinder- und Jugendpsychologie Safety First – bei aufarbeitender Therapie, immer Extremsituationen Bei expansiver Störung: Auftreten vor 10. Lebensjahr: schlechtere Prognose als bei späterer Manifestation Verhaltenstherapie: SORKC Stimulus, Organismus, Reaktion, Kontingenz, Consequenz Operante Verfahren: Abbau von Problemen über Entfernen von Strafen oder Neutralität Erwünschtes Verhalten: über Verstärker (kleinschrittige Ziele, Token System) Konditionierungsschema Enuris: Einteilung: Diurna vs. Nocturna und primär (von Anfang an ohne trockene Phase) vs. Sekundär (nach trockener Phase erneutes Auftreten) Psychose im Kidnesalter – Behandlung: Medikamente wie beim Erwachsenen (atypische Antipsychotika), statt Psychoedukation (Erwachsene) Psychotherapie und Familientherapie Strahlentherapie: Alle genannten Dinge wurden explizit als Klausurrelevant bezeichnet: Erfolg Compliance-abhängig Außer bei T1 immer den Lymphabfluss mitbestrahlen T1/2 N0 M0 Radikale Resektion oder Radiotherapie Ziel Kuration T3/4 N+ M0 Radikale Resektion und Radiotherapie Ziel Kuration T egal N egal M1 Chemo, Radiatio, Resektion Ziel Palliation Bestrahlungsfelder bei kopf/Hals-Tumoren: Immer Primärtumor + Sicherheitssaum + regionale Lymphkonten Konzepte: Adjuvant (post-OP) Primäre Radiatio bei Inoperabilität Primäre Radiatio statt OP Palliativ Adjuvante Radiotherapie bei Tumor T3/4 oder N + oder Lymphgefäße befallen oder bei malignen Resektionsgrenzen Definitive Radiotherapie bei inoperablen HNO-Patienten Radio + Chemo überlegen Nicht resizierbar bedeutet nicht unheilbar! Die definitive Radiotherapie statt Resektion ist organerhaltene Therapieoption bei vor allem Larynx-CA Nebenwirkungen der Radiatio: Akut (und temporär): Dermatitis, Mukositis, Xerostomie (Mundtrockenheit durch Bestrahlung der Speicheldrüsen - lang anhaltend) Chronisch (fakultativ nach Latenzzeit, aber persistierend): Radioderm, Karies, Osteoradionekrosen, Hypothyreose, Myelopathien Palliative Radiotherapie: bei Schmerzen, Stridor, Blutung Bestrahlung zur Linderung der Beschwerden! Nuklearmedizin: 99mTc-ECD als Perfusionstracer und Vitalitätsmarker, keine Abbildung der Luxusperfusion Neuroradiologie: 1-3 % der Meningiome sind anaplastisch und invasiv Meningoencephalitis: leptomenineales Enhancement, dieses tritt auch nach einer LP auf TBC: basal – Herpes limbisches System Empfindlichste Methode: MRT Radiologische Infarktfrühzeichen: Gefäßthrombus Zytotoxisches Ödem Im nativen CT sieht man: Hyperdense A. cerebri media (dense artery sign) entspricht dem intravasalen Blutkoagel Abblassung der Stammganglien Verschlechterung der Grau/weiß-Differenzierung Verstrichene Gyri ein zytotoxisches Ödem Bei durchblutungsstörung kommt es zu eienr verzögerten KM-Anflutung – Bolus Tracking Bei der Herpes-Encephalitis zeigt sich im MRT ein diffuses Ödem ohne Gd-Enhancement Bei Encephalitis disseminata sieht man Dawson-Finger in der Bildgebung Todd-sche Parese durch Übererregung passagere Parese bestimmter Hirnareale Im latereralen Strahlengang aufgeweitete Sella (balloniert) Hinweis auf Raumforderung in der Hypophyse Pharmakologie: Carbamazepin: Pille funktioniert nicht immer sicher KI: Allergie, AV-Block, KM-Schäden Langsam auftitrieren Kontrolle: EKG, Leberwerte, BB UAW: Somnolenz, Hautreaktionen SSRI: kaum anticholinerge sedative kardiovaskuläre NW Mikrobiologie: Einfacher vs. Komplizierter Harnwegsinfekt (einfacher HWI bei einem unteren HWI bei jungen Erwachsenen und Frauen mittleren Alters ohne funktionelle Störungen der ableitenden Harnwege, bei gleichzeitiger Stoffwechselveränderung wie Diabetes mellitus., Gravidität, anatomische Veränderungen, andere Abflusshindernisse, rezidivierende HWI .... handelt es sich um komplizierte HWI) Anamnese beim Harnwegsinfekt: Erstereignis oder Rezidiv, Steine, Abflusshindernisse, Schwangerschaft, Diabetes Mellitus., AIDS, Hämatolog. Erkrankungen, Reiseanamnese (!) Schistosoma haematobium Virologie: bakteriendichte Filter, Porengröße 0,45 µm Cytoplasmatischer Effekt (die Form der Wirtszellen auf denen man die Viren züchtet, ändern sich als Zeichen eines Virenwachstums relativ spezifisch – z.B. bei herpes) CMV-Viren lassen sich nur in Heparinblut nachweisen (weil Leukozyten notwendig sind) Ein wichtiger Marker für CMV – pps 65 000 Kombinierte Färbungen: Ziehl-Neelsen: TBC und Sporen Schaeffer-Fulton: Sporen Giemsa: Protozoen Neisser: Diphterie Nährmedien: Clauberg-III: Selektivmedium bei V.a. Diphterie Löwenstein: TBC Diphterie ist klinische Diagnose Vancomycin oral – bei pseudomembranöser Kolitis Pneumonie-Letalität beeinflusst durch: Bakterienselektion, septische Komplikationen, inadäquate oder verspätete AB-Therapie Antibiotika: Streptokokken fast immer Penicillin-empfindlich Enterokokken sind immer Cephalosporinresistent Beta-Lactam-AB + Aminoglykosid bei S. aureus Endokarditis Aminoglykoside immer in Kombination, sehr geringe therapeutische Breite Bei nephro- und ototoxischen AB (Aminoglykoside) vorher Nieren- und Gehörprüfung Clindamycin kann zu pseudomembranöser Colitis führen Neurochirurgie: Hydrocephalus – Ursachen / Therapie. Klinischer Blick: Vergrößerter Schädel (Kopfumfang), Venenzeichnung, glänzende Haut, Augen: Sonnenuntergangsphänomen Komplikationen bei Shunt-OP v.a. im ersten Lebensjahr: mechanische Komplikationen (bis zu 40%), Infektionskomplikationen (30%) Tumorlokalisation: Bei Kindern meist infratentoriell (60%), bei Erwachsenen meist supratentoriell (80%) Fallbeispiel: Patient mit GCS 3 – CT – Aneurysma – Therapie durch Coiling (heute meist gemacht – interventionelle Radiologie) oder Clipping, nach einer Woche Verschlechterung Vasospasmen (Therapieversuch Nimodipin) Patient mit Sehstörungen und Amaurosis Fugax – häufig durch Carotisstenose (Stenose > 70 % hämodynamisch wirksam – OP-Indikation, Stenosen < 70 % aber symptomatisch (TIA, Prind ...) auch OP indiziert Bewusstloser Traumapatient – immer an HWS-Trauma denken und immobilisieren (z.B. Stifneck ®) 3-Säulenmodell der Wirbelsäule: Verletzung von mehr als einer Säule Instabil CAVE: Teardrop-Fraktur: im Röntgen sieht es relativ harmlos aus (nur absprengung eines kleinen Teils) in Wirklichkeit alle 3 Säulen betroffen Intracerebrale Blutungen: Epidural – meist bei Schädelfraktur Verletzung der A. meningea media Subdural – Abriss von Brückenvenen – akut oder chronisch (chronisch 4 Wo. Nach Ereignis Symptome, oft nach Bagatelltrauma bei älteren Patienten, RF: C2-Abusus, Hirnatrophie, Hämorrhagische Diathese / Marcumar ®) Subarachnoidal – z.B. Gefäßaneurysma – in CT Bild der „plattgefahrenen Kröte“ Frage zu Dermatomen/Kennmuskeln/Reflex kommt immer! Also ansehen: L5 – Ausfall der Fußheber S1 – Ausfall der Fußsenker C6 – sensibel Unterarm Radial, Biceps C7 – sensibel mittlere Hand, Triceps C8 – sensibel Unterarm ulnar, N. Radialis Extensorenlähmung Monroe-Kelly-Doktrin: Intracranielles Volumen (Blut, Hirn, Liquor) konstant – Vergrößerung eines Kompartiments immer auf Kosten der anderen (z.B. Blutung – Kompression des Hirngewebes CPP = MAP – ICP (cerebraler Perfusionsdruck = mitt. Arterieller Druck – intracerebraler Druck) Bei Hirndrucksteigerung – Cushing-Reflex – Erhöhung des Blutdrucks und Bradycardie, dadurch erhöhung des MAP und somit gewisse Kompensation des erhöhten ICP Trias bei Hirndruck: Kopfschmerz, Erbrechen, Stauungspapille Des weiteren Übelkeit, Bewusstseinsstörungen, Pupillen-störungen, vegetative Symptome, fokale Störungen Erstes Zeichen bei infratentorieller Hirndrucksteigerung Atemstillstand Hirndruck 5 – 10 mmHg – normal Hoffmann-Tinel`sches Zeichen: Beklopfen des distal aussprossenden Nervenendes macht eine elektrisierende Parästhesie im zugehörigen Versorgungsgebiet, die stärkste Parästhesie am Nervenende (funktioniert auch bei z.B. CTS – hier stärkste Parästhesie am Punkt der einengung) Einteilung der Nervenschäden nach Seddon: 1. Neurapraxie: segmentaler Leitungsblock 2. Axonetmesis: Axondestruktion bei erhaltenen Hüllstrukturen 3. Neuretmesis: Kontinuitätsunterbrechung des Nerven Tiefenhirnstimulation: Dystonien Stimulation des Pallidums Parkinson Stimulation des Nucleus subthalamicus Dringlichkeit bei Bandscheibenvorfällen: Nur Schmerz: hat Zeit Lähmung: Tagesprogramm/ evtl. So/Feiertags Cauda Syndrom (Blasen und Mastdarmstörung): Notfall (aus Nachts) Klausurquiz: 1. Hirngefäße: Wie viele Äste hat die A. carotis ext.? 8 Äste 2. Hirndurchblutung a. 50 – 80 ml/100g/min b. Großhirn über ACI c. Kleinhirn vertebrobasal d. Gehirn braucht 20% d. HMV e. RR Abfall gesamt = RR Abfall Gehirn FALSCH! f. A. comm. Post. Dicht = Tod 3. SAB: Klinische Zeichen helfen bei der Therapie: Nackensteife und Lichtscheu 4. WS: L4 Kompression: LWK3/4 5. WS: keine Neurochirurgische OP bei a. Spinalkanalstenose mit Claudicatio spinalis b. Akute neu aufgetretene Fussheberschwäche mit radiologischem Korrelat c. Cauda Syndrom d. Zervikales Wurzelkompressionssyndrom mit Myelopathie bei Intramedullärem Ependymom e. Dermatomales Schmerzsyndrom ohne radiologisches Korrelat e ist richig – mündlich drauf hingewiesen, dass das Cauda-Syndrom sogar eine Notfallindikation ist 6. Trauma: Welches ist keine SHT Komplikation? De-novo AV- Malformation (da angeboren) a. Hydrocephallus occlusus b. Sinus cavernosus Fistel c. Epileptische Anfälle d. Axonale Scherverletzungen e. Sekundäre Vigilanzverschlechterung 7. GSC: Welche Qualität wird nicht erfasst? Eigenatmung Erfasste Qualität: Augenöffnen, Verbale Fähigkeiten, Motorische Leistung 8. Trauma: P. stürzt aus 2m, Pupillendifferenz re>li, intubiert, beatmet, Macumar? Akute Subduralblutung rechts 9. Hirnstimulation: Genetische ideopathische Dystonien. Welches Gebiet kann Stimuliert werden? Globus pallidus internus. 10. Pädiatrie: Hirntumoren bei Kindern/ Anteil aller Tumoren? ¼ aller Tumoren 11. Neuralrohr: Begleiterscheinungen der Dysraphie? Hydrocephalus 12. Hypophyse: Hände zu groß (Handschuhe und Schuhe plötzlich zu klein), Schmerzen in re. Handfläche, Einparkschwierigkeiten (Gesichtsfeldausfall) GH Überproduktion 13. Bildgebung: Hypophyse. Bitemporale Hemianopsie 14. Periphere Nerven: Finger 4&5 re. Hand und atrophische Hypothenarmuskulatur. Welcher Nerv? N. ulnaris 15. Capaltunnel-Syndrom: Welcher Nerv wird komprimiert? N. medianus HNO: Thema Nase: Knorpelige Sattelnase durch Entzündung: Wegener Granulomatose, blutig seröser Schnupfen, Septumnekrose, Mittelohr (Schallleitungsschwerhörigkeit), Subglottische Larynxstenose (Inspiratorischer Stridor), Diagnose: PE Nasenschleimhaut, ANCA Sinusitis: OP Indikation: orbitale endokranielle Sepsis bei Sekretstau im Sinus Ligamentunm paperacea wird periostisch => Gleitödem Abszedierung: subperiostaler Abszess Orbitaphlegmone: Bulbusmotilität sinkt, Visus sinkt, Sinus cavernosus Thrombose Anatomie/Topographie der Keilbeinhöhle: A.carotis int, N.opticus, N. maxillaris,… Tumoren: Plattenepithel CA: 57% Adenokarzinome: Berufskrankheit bei Arbeit mit Harthölzern (Buche, Eiche) Stadien/ Ausbreitung: 1. Mund/ Rachen Raum 2. Nasennebenhöhlen, 3. Orbita/Schädelbasis Larynx und Trachea: o Chronische Laryngitis: CAVE – bei Heiserkeit über 2-3 Wochen Facharzt-Vorstellung – Ausschluss Ca o Kehlkopftumoren: TMN-Einteilungen: T1 wenn Stimmbänder frei beweglich, bei Minderbewegungen ist die Stimmbandebene überschritten und damit mind. T2 o Halszysten: o Laterale HZ: treten in der 2. – 4. Lebensdekade auf o Mediale HZ oder Fisteln treten vor dem 5. Lebensjahr auf o Larynxödem als unerwünschte Wirkung von ACE-Hemmern Mundhöhle und Rachen: o keine PE bei beningnen Speicheldrüsentumoren (Streuen und rezidivieren) o Parotisschwellung + Facialisparese V.a. Malignom o Jacobsonsche Anastomose: Schmerzausstrahlung Hals/Ohr (Schlugbeschwerden, die ins Ohr ausstrahlen, Symptom für malignen tumor) o Erwachsene mit Paukenerguss > 10 Wo. – V.a. Malignom, also Endoskopie zur Abklärung Nase und NNH: o Adeno-Ca der NNH: Berufskrankheit durch Holzstaub (Eiche, Buche, Hartholz) o Schwarzesche Trias: chron. Rhinitis, Schwerhörigkeit, offener Mund Rachenmandelhyperplasie o Nasenfurunkel (oder generell Furunkel ab Oberlippe) – Gefahr der septischen Verschleppung über die V. Angularis in den Sinus cavernosus und Sinusvenen – Stationäre Therapie erforderlich. Bei Druckschmerz / Induration der V. Angularis (medialer Augenwinkel) OP-Indikation zur Unterbindung und somit Unterbrechung des Weges in das Hirn – Zeichen für eine bereits stattgefundene septische Verschleppung in den Sinus Cavernosus: septischer Patient, Protusio des Auges, basale Meningitis hohe Letalität Ohr: o Bei Herpes Zoster am Ohr: Bläschen am äußeren Ohr, neuralgiformer Schmerz, Schwindel, Hörminderung, Facialisparese und Lähmung der ipsilateralen Muskulatur Remsey-hunt-Syndrom (Befall der Hirnnerven VII und VIII, somit Facialisparese und Hörverschlechterung) o Q-Tips sind böse – machen direkte und indirekte Verletzungen, außerdem ist Cerumen bakterizid und somit toll o Traumata: o Otserum, Othämatom = Perichondriumabscherung innerhalb 24 h chir. Versorgung notwendig o Verletzungsmuster: Felsenbeinlängsfraktur bei lateralter Gewalteinwirkung Verletzung der Paukenhöhle mit Schalleitungsschwerhörigkeit Felsenbeinquerfraktur bei frontaler oder dorsaler Gewalteinwirkung Verletzung des Innenohrs mit Taubheit / Schwindel Akustische Trauma: Einwirkzeit beim Knalltrauma < 3 ms, Explosionstrauma > 3 ms Trommelfellruptur: Frisch gezackt, chronisch oval oder rund o Entzündungen: o Otitis Media (häufige Entstehungskette: Adenome im Rachen Tubenkatarrh Unterdruck macht Serotympanon Mucotympanon Therapie: Fiebersenker/Schmerzmittel (z.B. Paracetamol), abschwellende Nasentropfen, Antibiose CAVE: zitzenförmige Vorwölbung des Trommelfells – V.a. Mastoiditis o Otitis externa: o o o o o o Otitis externa diffusa: gesamter Gehörgang betroffen (Exzem des Gehörgangs) – Juckreiz als Leitsymptom – meist Pseudomonaden, Staphyllokokken, Pilze (T: Säuberung, lokale AB, bei Pilzen Canesten, noch 2 Wo. nach Beschwerdeende weiter therapieren) Otitis externa circumscripta – bakterielle Infektion (Furunkel), Leitsymptom Schmerz + Tragusdruckschmerz – Therapie: falls möglich Spaltung, systemische AB Otitis externa maligna / Otitis externa nectroticans: Entzündungszeichen + Granulationsgewebe – PE zeigt benigne Zellen, Betrifft auch tiefere Schichten/Felsenbein/Hirnnerven – stat. Aufnahme und hochdosierte AB-Therapie, meist liegt Trias aus „ältere, gepflegte Personen, latenter Diabetes mell., pseudomonas aeroginosa“ vor Cholesteatom: verhorntes Plattenepithel proliferiert und führt zu einer Hornmassenbildung, die auf angrenzende Knochen überwächst und durch chon. Entzündungsprozesse zerstört (Risiko erhöht durch eine chron. Epitympanale Otitis Media Anatomie: hinter der Keilbeinhöhle verläuft die A. Carotis interna und der N. opticus Glomustumor wie Hämangiom gutartig Grob orientierende Hörtests: Flüstersprache und Umgangssprache werden in 7 – 10 m Abstand vom Gesunden gehört Weber- und Rinnetests: o Weber: Stimmgabel auf Schädelmitte – Ton wird im gesunden Ohr lauter gehört (Lateralisiert) – Schallempfindungsschwerhörigkeit, Ton wird im kranken Ohr laterialisiert – Schallleitungsschwerhörigkeit o Rinne: Stimmgabel wird auf Mastoid aufgesetzt, wenn der Patient diese nicht mehr hört, direkt vor das Ohr gehalten – sollte dann noch gehört werden (Rinne positiv) – wird sie nicht mehr gehört (Rinne negativ) Hinweis auf Schallleitungsschwerhörigkeit Recruitment – Fowler-Test für Innenohrschwerhörigkeit Thema Traumatologie: Laterobasole Frakturen: beteiligte Strukturen: Beidseitiger Bruch: N.facialis, N.accusticus, N.vestibularis, in der Tiefe: N.trigeminus, N.abducens Doppelseitige Facialisparese nach Druck von beiden Seiten Blow-Out-Fraktur: Hängender Tropfen (Liquor nicht Schnupfen!!), nicht nur der Orbitaboden ist betroffen, in 3% auch Siebbein!!!, dann Rö/CT dingend indiziert Thema Larynxtumoren: Stadien: T1a: auf ein Stimmband begrenzt (einseitiges Stimmbandkarzinom) Therapie: Chordektomie Prognose: beste Heilungschancen wenn früh erkannt, weinig Metastasen, keine Strahlen nötig T1b: Glottisch, beide Stimmbänder T3/4: nur über Larynektomie zu beherrschen Jeder Tumor > T1: Lanryngektomie + Neck Dissection Neuropatho: Aus dem Praktikum: Wie kommt mal in die Neuropatho? Antwort: Infektionskrankheit, Einäscherung, ungeklärte Todesursache Ältere Patienten mit Schläfenkopfschmerz und Sturzsenkung: V.a. Riesenzellarteritis (M. Horton) – Riesenzellen, lymphozytäre Infiltrate, Granulozyten, alle kraniellen Arterien können befallen sein Muskel – Mikroskopie: Normaler Muskel: gleiche Größe, mehrere randständige Kerne neurogene Muskelatrophie: gruppenförmige Muskelatrophie, Fasertypengruppierung (wg. Kompensatorischer kollateraler Reinnervation liegen gleiche Fasern nebeneinander (vs. Normal Schachbrettmuster)), Targetfasern Myopathie/Muskeldystrophie: Große und kleine Zellen (Kaliberschwankungen), vermehrung der zentralen Kerne (sonst eher randständig), Muskelfasereinzelnekrose, Bindegewebs- und Fettvermehrung, regenerierte Muskelzellen Bei Muskeldystrophie Typ Duchennne Dystrophinmangel in der Membran Klinik: x-chromosomale rez. Vererbung, 1:3.500, Beginn vor dem 3. LJ, verzögerte Sprachentwicklung, Watschelgang, Hyperlordose, Spitzfußhaltung, Wadenhypertrophie, Gowers-Zeichen (beim Aufrichten mit Abstützung der Hände an den Oberschenkeln) Diagnostik: CK > 2000, MRT: Muskelumbau Fett, EMG: Amplitude vermindert, verkürzte und niedrigere Amplituden, keine Spontanaktivität in Ruhe, kardiomyopathie, reduzierte Lungenfunktion Pädiatrische Neuropatho: wichtiger als die eigentliche Noxe ist der Zeitpunkt der Schädigung Mikrodysgenesien: minimale Störung der nervenzellmigration Heterotopie gehäuft bei therapieresistenter Epilepsie Hirntumoren: Bei Kindern überproportional häufig (20-25 % anteil bei allen Tumorerkrankungen, bei Erwachsenen nur 1 – 4 %) Meist sporadisch, nur < 5 % mit hereditären Syndromen assoziiert Gliom Grad 1 (pilozyt. Astrozytom) bleibt Grad 1 Gliom ab Grad 2 wird immer größer (Grad 3 / 4) und metastasiert Pilozytisches Astrozytom: Rosenthal Fasern (kolbenartige Auftreibungen der Zellfortsätze) Eosinophile Körperchen (intrazytoplasmatische Proteinablagerungen) Ependynome: Histo: perivaskuläre Pseudorosetten (Kernfreie Manschetten um die Tumorgefäße) Meningiome: Häufiste intrakranielle Tumorentität Inzidenz steigt mit dem Alter (daher Demenz – Ausschluss Meningiom) Zu 95 % benigne Histo: zwiebelartige Formation und Psammonkörper Medulloblastom: Zweithäufigster Tumor im Kindesalter, häufigster maligner Hirntumor Primitiver neuroektodermaler Tumor: Histologisch: klein, rund, blauzellig Neurinom (=Schwannom): i.d.R. benigne, wächst langsam verdrängend, intra- und extrakraniell. Meist vom Vestibularisanteil des N. VIII (Akustikusneurinom) Spinal – Hinterwurzelzellen Histo: Pallisaden (Antoni-A-Formation) – längliche Zellen mit zigarettenförmigen Kernen in parallelen Reihen Neuropatho – SHT: (siehe auch neurochir. Abschnitt zur Einteilung) Coup-Kontusion: v.a. bei umschriebener, Harter Einwirkung auf den ruhenden Kopf (z.B. Hammerschlag) Coup-Cntrecoup-Kontusion: v.a. breitflächige Einwirkunge und plötzliche Dezeleration (z.B. Sturz) Neuropatho – Infektionen: Meningitis: Haubenmeningitis Bakteriell Basale Meningitis Tuberkulös Meningitis tuberculosa (basale Zisternen): Hirnstammsymptome, Hirnnervenausfälle, Liquoraufstau Herpes simplex Encephalitis (Virale Encephalitis): Panencephalitis, Hämorrhagien am Temporallappen (Petechien), Virustatika zur therapie, unspezifische Symptome (Persönlichkeitsveränderungen, Psychose), Liquorzellsediment : lymphozytär dominierte Pleozytose CJ-Krankheit (sehr selten 1: 1.000.000) Sporadisch / iatrogen / familiär / neue Variante CJD (bovin), hierbei keine zelluläre entzündliche Reaktion Neurologie: Klausurfragen angeblich nur große Bereiche. Paresen der Beine: motorische und sensible Paresen beider Beine kann durch Läsion jeder Höhe des Rückenmarks hervorgerufen werden – Höhenbegrenzung nach unten Epworthskala der Schläfrigkeit (Epworth sleepiness scale) zur Bestimmung der Tagesmüdigkeit anhand einfachem Score-System Restless Legs Syndrom: 4 diagnostische klinische Kriterien: Beweglichkeitsunruhe verbunden mit unangenehmen Sensationen Beweglichkeitsunruhe beginnt oder nimmt in Ruhe zu Beweglichkeitsunruhe und/oder unangenehme Sensationen bessern sich durch Unruhe Beweglichkeitsunruhe nimmt zum Abend / zur Nacht zu oder tritt nur da auf Was gehört alles zur Polysomnigraphie??? Pharmakologie: Therapie (Stufenschema) des akuten Migräneanfalls Sinusvenenthrombose: Folge venöse Stauungsblutung, Therapie Vollheparinisierung Tiefe Hirnblutung: Ursache Hypertonie Lobärblutung: Ursache: > 75 J. Amyloidangiopathie, Aneurysmen, ... Morbus Alzheimer häufigste Ursache für Demenz Wahrscheinlichkeit eines Schlaganfalles nach TIA (ABCD-Schema) Alter: 2,7 fach bei Alter über 60 Blutdruck: 9,7 fach, wenn RR > 140/90 Clinic: 6,6 fach bei vorangegangener Hemiparese Dauer: 6,2 fach, wenn TIA länger als 60 min Dauer Insultrisiko bei Vorhofflimmern: geringes Risiko (2 % /Jahr) Insultrisiko bei > 60 Jahre, stummer Herzinfarkt, Hypertonie: mittleres Risiko (4 – 5 % / Jahr) Insultrisiko bei Herzinsuffizienz, Körper- oder Hirnembolie, intravaskulärer Trombus: hohes Risiko (6 – 17 % / Jahr) Ziel-INR 2-3 Verterobasiläres Stromgebiet: bilaterale oder wechselnde Klinik ALS: 1. und 2. Motoneuron Spinalmuskelathrophie: 2. Motoneuron/Hirnnervenkerne Myasthenie: Ptose ist ein häufiges Zeichen. Myopathie: Histo: zentralisierte Zellkerne, unterschiedliche Kaliebergrößen, atrophe Fasern-> Creatin-Kinase steigt. Mögliche Klausurthemen 1. Neurologische Syndrome Demenz Schlafstörungen Kopfschmerzen Amnestische Episoden (TGA) Zentrale und periphere Paresen Hirnnervenparesen Ataxie Aphasie und Apraxie 2. Neuropsychologische Zusatzuntersuchungen 3. Apparative Zusatzuntersuchungen Dopplersonografie Neurographie EMG 4. Krankheiten und Schäden des Gehirns und seiner Hüllen Hydrocephalus Creutzfeld-Jakob-Krankheit 5. Raumfordernde Prozesse Hirntumoren Metastasen 6. Degenerative und dystrophische Prozesse M. Parkinson Amyotrophe Lateralsklerose Multisystematrophien Dystonien 7. Entzündliche Prozesse und Entmarkungskrankheiten Multiple Sklerose Neurosarkoidose Meningitis Poliomyelitis Arteritis temporalis 8. Traumen Schädel-Hirn-Traumen 9. Gefäßkrankheiten Schlaganfall Sinusthrombose Subarachnoidalblutung Intrazerebrale Blutung 10. Anfallsleiden Epilepsie Narkolepsie 11. Fehlbildungen, Krankheiten und Schäden des Rückenmarks, der Kauda und der Rückenmarkshüllen Zervikale Myelopathie Querschnittslähmung 14. Krankheiten und Schäden des peripheren Nervensystems Guillain-Barré-Syndrom Wurzelläsionen Polyneuropathie 15. Muskelkrankheiten Myasthenie Lambert-Eaton-Syndrom Myotonia dystrophica Muskelatrophien 16. Neurologische und psychopathologische Syndrome bei nicht-neurologischen Grundkrankheiten Neuromanifestation bei SLE Neuromanifestation bei AIDS) Neuromanifestation des Alkoholismus Auge Augen - Blow-out Fraktur, „trap door mechanismus“ hängender Tropfen im Röntgen, nur horizontale Augenbewegunge möglich, Fraktur ausschließlich nachweisbar im CT - Orbitaphlegmone, S: AllgemeinS wie Müdigkeit und Kram, schmerzhafte -itis der Lider, konjunktivale Injektion und Chemose (glasige Abhebung der Bindehaut durch Lymphe) Bulbusbeweglichkeitsstörung, Protrusio bulbi, Visusreduktion; Ätiologie: meistens Fortleitung aus den benachbarten Nebenhöhlen Cave: Fortleitung V. angularis… - Lidphänomene: o Dalrympl Zeichen: Lidretraktion, verbreiterte Lidspalte mit unter dem Lid sichtbarer Sklera, o von Graefe Zeichen: Zurückbleiben des Oberlids beim Abblick o Möbius Zeichen: Konvergenzschwäche oder fehlende Konvergenz - Definitionen o Strabismus: Abweichung der Sehachsen durch Fehlstellung eines Auges o Diplopie: Doppelbild, Abbildung eines Objektes an 2 versch. Orten o Konfusion: Abbildung von 2 Objekten an einem Ort o Suppression: Fähigkeit des Gehirns den Seheindruck eines Auges zu unterdrücken o Amblyopie: Schwachsichtigkeit infolge einer Entwicklungsstörung des Sehvermögens obwohl die anat/physiolg Vorraussetzungen für eine normale Entwicklung gegeben sind o relative Amblyopie: Kombi eines nachweisbarenmorph. Schadens mit einer Amblyopie die im Missverhältnis zum Grad desselben steht o Konvergenz: Augenbewegung nach innen o Divergenz: Augenbewegung nach außen - Pupillenstörung afferent: Pupillen isocor; efferent: Pupillen anisocor (stimmt das?) - Untersuchung normaler Augenhintergrund o Beurteilung Sehnerv Vitalität Randschärfe centrale Excavation (norm: 20-30%) Gefäßbeurteilung Vene/Arterie 3/2 Durchmesser, Arterie heller als Vene o Gefäßversorgung häufig abnorme Vascularisierung Sehnervenkopf: Circulus arteriosus Zinnii aus Aa ciliares posteriores breves Makula (Äste der A centralis retinae, Macula gefäßfrei versorgt über L. choriocapillaris) - Messung des Augeninnendrucks o digitale Tonometrie (grobe Palpation durch geschlossene Lider) o Impressionstonometrie nach Schoitz, o o o o o o o o - o o o o - - o o o o o o o o o o o o o o - Applationstonometrie an der Spaltlampe (notwendige Kraftausübung auf die Cornea um definierte Abflachung zu erreichen =entspricht dem Augeninnendruck, am häufigsten!) Non contact Tonometrie (messung per Luftstrom, weniger genau) Perimetrie (Gesichtsfeldbestimmung) bei Glaukom statische/ dynamische Kugelperimetrie ergibt den Eindruck des Gesichtsfeldes Beurteilung: normal oder z.B Vergößerung der blinden Flecks Skotom= Gesichtsfeldausfall, blinder Fleck auch zu messen vergleiche mit Nervenfaserverlauf, perimakuläre Fasern am empfindlichsten bei Glaukom spazierstockartige blinde Flecke/ Glaukompapille DD:bei Sehnervenabriss, gerade Gefäße, keine spazierstockartigen Veränderungen Engwinkelglaukom: Druck > 22 mmHg, Gesichtsfeldausfall, unterschiedlich enger Kammerwinkel, Papillenexcavation, akutes Engwinkelglaukom Beim akuten Glaukomanfall sind Kammerwasserproduktion und Trabekelwiderstand normal (im Gegensatz zum chronischen Glaukom) S: rasche Sehverschlechterung, Schmerzen, Augenrötung, Übelkeit, Erbrechen, Befunde: Augenrötung, Druck >50mmHg, Hornhautödem, Flache Vorderkammer, ovale Pupille in Mydriasis fixiert, keine Lichtreaktion, Sehnerv ödematös T: je nach Literatur 1-4% Pilocarpintropfenalle 3-5 Min in beide Augen, Hyperosmotika, Diamox iv Prinzipien der Glaukomtherapie: (Ziel: Druck < 18mmHg, stabiles Gesichtsfeld) Nervenversorgung des Auges: Parasympatisch ACH -> nicotinerger Rezeptor (Orbicularis oculi, Levator palpebrae) -> muscarinerger Rezeptor (Ziliarkörper, M. sphinkter pupillae); direkte parasympatomim Miotika: Pilocarpin AT; Cholinesterase: ind. Parasympatomimetica hemmen Cholinesterase (Ecopathiodid Carbachol, Eserin;) Pilocarpin bei OWG und EWG nicht bei Sekundärglaukomen, NW: gestörtes Dämmerungssehen, GF- Einengung, Kopfschmerzen usw…; Carboanhydrasehemmer (mindern Kammerwasserproduktion, Azetolamid, Diurese), systemisch Diamox kongenitales Glaukom (3% d.F) autosomal rez, DD: Megalocornea (x-chrom rez.), Röteln, Aniridiesyndrom, Glaukom bei Phakomatosen, Neurofibromatose; S: Haabsche Linien durch Duplikaturen der Descemet Membran (pathognomonisch), Buphthalmus, Kammerwinkelanomalien, Hornhautödem, Untersuchungen: (Narkose) HH-Durchmesser, Druck messen, Augenhintergrund; T: Trabekulotomie (zeitnah!!) CAVE Erblindung keine medikamentöse T. Anatomie/Funktion der Linse: Gewicht perinatal 65/ adult 260 mg. Proteingehalt ca. 35% Proteingehalt nimmt in Laufe des Lebens zu, Wassergehalt nimmt ab. Akkomodationsfähigkeit nimmt aufgrund Sklerotisierung zunehmend ab Ätiologie/ Klassifizierung der Katarakte Cataracta senilis traumatisch toxisch (Corticosteroide >1Jahr Hochdosis, Chlorpromazin, Miotika, Busulphan) metabolisch (Diabetes, Galactosaemie, Hypoglycaemie, Galactokinasemangel, Mannosidose, M. Fabry, Hypocalcaemie, M. Loewe, M. Wilson…) intrauterine Infektion sekundär präsenil erblich usw… Therapie mittels OP , zwei Techniken: Intracapsulär (Entnahme der Linse mit Kapsel), Komplikationen: Netzhautablösung (Amotio) (3,5 %), zystoides Makulaödem (7 %) Extrakapsulär (hintere Linsenkapsel bleibt stehen) – vorteilhafter, da Glaskörper natürlich nach Hinten gedrückt wird und so seltener ein Makulaödem entsteht – Nachteilig: Nachstar mit erneuter OP Implatation von Intraokularlinsen nach Linsenentfernung bei Katarakt Vorderkammerlinse (im Kammerwinkel fixieren) Hinterkammerlinsen (fixiert in den Kapselsack, am häufigsten) Irisgetragene Linsen faltbare Intraokularlinsen usw. Minimalschnittchirurgie Komplikation der Kataraktchirurgie: Nachstar; Nachtrübung des Linsensacks Therapie: LaserstrahlYAG Laserkapsulotomie congenitaler einseitiger Katarakt kann zu Deprivationsamblyopie führen T: Okklusion (dauer: Alter in Lebensjahren = tägliche Okklusion in Stunden) - - - o o o o - o o o o o o o o - - - Keratokonjunktivitis epidemica (Adenoviren) höchstinfektiös!! keine Therapie, Schutz des Partners, Familie, Hygiene! S: Blepharospasmus, nässende tiefrote Augen, Hornhautnarben, tiefrote Karbunkel, Trachom: Clamydia trachomatis, Erkr. unterpriveligierter Völker, schlechte Hygiene, Überträger: gemeine Hausfliege, Narbenstadium, T: tetracyclinhaltige Augensalbe Cave: Reinfektion, Vernarbung, Erblindung Endokrine Orbitopathie als erstes fibrosiert der M. rectus inferior; T: Behandlung der Grundkrankheit (Euthyreose) Cortison 6-8 Wochen über 3-5 Tg Hochdosis danach Reduktion, bei Non-Responder Bestrahlung oder Zytostatika Auge und Diabetes: oft tritt früh diabetische Retinopathie, diabetische Katarakt auf, wichtigste Erblindungsursache, Mechanismus: Verlust der Perizyten -> Gefäßwandinstabilität-> Mikroaneurysmen, später fkt. Veränderungen, Flüssigkeitsaustritt durch Wandinstabilität Blutungen v.a um Makula (punkt-, fleckförmig), Lipidaustritt (harte Exsudate, weißliche Ablagerungen), Flüssigkeitsaustritt (Netzhautödeme) (in der Makula-> Sehverschlechterung) proliferativ durch O2 Unterversorgung der Netzhaut, diese bildet durch Ausschüttung von Wachstumshormonen neue Gefäße Neovascularisation (proliverative diab. Retinopathie) unkontrolliertes Wachstum der Gefäße -> Traktionsamotio (Netzhautablösung) -> Erblindung Wachstum in Iris und Kammerwinkel -> Neovascularisationsglaukom T: Laserkoagulation der Netzhaut (Zerstörung Wachstumsfaktoren, mehr O 2 steht zur Verfügung) Tumore im Lidbereich: lymphogene Metatstasierung: oberer Lidbereich: vor das Ohr in praeauriculare LK; unterer Lidbereich: Submandibularraum? weiß nicht ob das stimmt, konnte ich schlecht lesen ;-) Marfansyndrom: autosomal dominant, S: lange Extremitäten, Spinnfingerigkeit, Dilatation Aorta, Klappenfehler, Bindegewebsveränderung, Ektopia lentis/Subluxatio lentis (Linse rutscht nach nasal oben ab) Myopie, Keratokonus Grundlagen Zykloplegie (medikamentöse Ausschaltung der Zilliarmuskel zur Refraktionsbestimmung) objektive Refraktionsmessung bei Kindern in Zykloplegie (zB mit Topicamid) sonst unsicher zur Quantifizierung eines ohne Zykloplegica gemessenen Refraktionsfehlers (zur Ausschaltung störender Akkomodationsanteile) Myopie Def: Form der Fehlsichtigkeit meistens wg zu langem Bulbus, Lichtstrahlen treffen sich schon vor der Netzhaut, T:konkave (Minus/Zerstreuungslinsen), Kontaktlinse oder OP (LASIK/LASEK) LASIK (Laser in situ Keratomileusis) Lösung einer dünnen HH-Lamelle, Korrektur mittels Laser, Zurückklappen der Lamelle, Verwachsung mgl bei -10 bis +4 dpt LASEK (Laser epithelial in situ Keratomileusis) Lasikalternative, sanfteres OP Verfahren, Alkohollösung löst Epithel, wird zur Seite geschoben, Abtragung des HH Epithel (wächst kurzfristig ca 4 Tg. wieder zu) postop Schmerzen stärker als bei Lasik mgl bei -6 bis +3 dpt, Astigmatismus bis 4 dpt Ultraschalltechnik zur Darstellung der Augenwölbung (Tu, Blutung?) ebenfalls bei Linsentrübung einsetztbar diabet. Retinopathie: T: panretinale Laserkoagulation frühzeitig! CAVE: nur, wenn die Netzhaut anliegt! feuchte Makuladegeneration: T: Laserverfahren, photodyn. Therapie: Gefäße werden mit Laser verschlossen, i.v Wirkstoff lagert sich im kranken Gefäß ab, Licht koaguliert nur diese Gefäße Ablatio retinae: S:Photopsien-> Lichtblitze (typisches Zeichen), Rußregen, periphere GFdefekte schwarzer Vorhang/Mauer sehen;T: Plombierung des Augapfels (eindellende OP) oder nur bei Rissbildung mit anliegender Netzhaut Laserung/Kryotherapie, bei Traktionsamotie: Vitrektomie Arteriitis temporalis (M. Horton, Riesenzellarteriitis) Weichteilrheumatismus; S:ausgeprägte Sehverschlechterung, GF-Defekt Schläfen- und Kauschmerz, A. temp. Schmerz,Fieber, Gewichtsverlust, BSG Sturzsenkug, ischaemischer Gefäßverschluss, Ödematöse Gefäßhaut, Centralarteienverschluss oder Apopleia pupillae (schmerzlos); D: A temp Biobsie T: Durchblutung förden, Hochdosiscortison langfristig bis lebenslang; Cave bei Nichterkennen Gefäßverschluss bds. M. Bechterew: in 30 % d.F. Uveitis anterior (Iridozyklitis) Cortison, Atropin Neuritis nervi optici: bei Borreliose Pädaudiologie: o Zur Diagnostik keine Stroboskopie sondern Hochgeschwindigkeitsglottographie, wenn Patient: aphon, nur kurz phonieren kann oder Diplophon (Stimmlippenlähmung) ist o Dysarthrien vs. Aphasie (bei Dysarthrie trotz normaler Kognition kein Sprechen möglich) o So früh wie möglich Sprechaktivierung
