Xxx OBDUKTIONSBERICHT (6 Seiten) Die Obduktion wird am 28.05.2001 in der Sektionshalle des Instituts der VeterinärPathologie der xxx von 09.15 Uhr bis 11.15 Uhr durchgeführt. Anwesend sind die Studenten xxx Die Obduktion leitet xxx; Auftraggeber ist der Tierbesitzer, Herr X aus Y. Das Obduktionsobjekt ist ein braunes 10 ½ Wochen altes Stutfohlen. Das Fohlen zeigte Diarrhoe, Magenüberladung und eine Temperatur von 39,3 C°. Es wurden Rotaviren nachgewiesen. Der Haustierarzt stellte per Nasenschlundsonde einen spontanen Reflux fest und auskultatorisch eine Aspirationspneumonie. Wegen Verschlechterung des Allgemeinbefindens euthanasierte er das Fohlen. ÄUSSERE BESICHTIGUNG Die Obduktion wird mindestens 24 bis 48 Stunden nach Exitus vorgenommen. Das Tier ist auf der linken Körperseite und am Kopf vollständig abgehäutet. Die linken Vorder- und Hintergliedmaßen sind an der Skapula bzw. am Hüftgelenk abgesetzt und eröffnet. Alle Gelenke distal von Knie-und Ellbogengelenk sind passiv beweglich. Das Fohlen liegt auf der rechten Seite und ist gleichmäßig kalt. Der Augenturgor ist geringgradig herabgesetzt, und die Cornea stellt sich leicht trübe dar. An der Linea alba eine handbreit vor dem Beckensymphyse befindet sich eine grünliche Verfärbung im Unterhautgewebe. Das Fohlen ist gut bemuskelt, Unterhautfett ist vorhanden, das Haarkleid ist geschlossen und anliegend. Die Schleimhäute sind rosarot. INNERE BESICHTIGUNG I. BAUCH-UND BECKENHÖHLE Das Netz ist rötlich verfärbt, und die Gefäße zeichnen sich deutlich ab. Der Magen ist basketballgroß und enthält ca. drei Liter einer beigen breiigen Flüssigkeit, die grünlich schleimige Futterpartikel enthält. In der Magenschleimhaut befinden sich auf der pars proventricularis weißliche Verfärbungen (1 x 1 cm groß), die in der Mitte eingezogen sind und die bis die Muskelschicht reichen. Die Schleimhaut der pars ventricularis weist eine diffuse rötliche Farbe und ein 15 x 7 cm großes grünliches Areal auf. Am Pylorus befindet sich ein 4 x 0,5 cm großer grünlicher Fleck in der Schleimhaut. Der gesamte Darmkanal hat eine leicht verdickte Schleimhaut. Im Duodenum liegt ein schmieriger grüner Inhalt vor, an seinem Anfang eine 3 x 1 cm große Ausbuchtung; im Ileum ist ein grauer dünnbreiiger Inhalt, der nach caudal gelblich schleimig und gallertig wird; im Jejunum befinden sich diffuse Rötungen der Schleimhaut; im Caecum befindet sich 2 beiger dünnflüssiger Inhalt; die ventrale Colonlage ist mit dickbreiigem formbaren Inhalt gefüllt und im Rektum befinden sich geformte Kotballen mit weißen schleimigen Auflagerungen. Die Mesenteriallymphknoten sind ca. 1 x 0,5 x 1 cm groß, das Mark hat eine gelblich-braune Farbe und die Schnittfäche ist feucht. Die Leber weist zwei handtellergroße rötlich-weißliche Verfärbungen auf. Die Ränder sind abgerundet. Aus dem Anschnitt fließt rötliche Flüssigkeit ab. Die rechte Niere ist dunkelrot. II. BRUSTHÖHLE Die Spitzenlappen der Lunge haben eine puffige Konsistenz. Die Lunge ist insgesamt rosarot mit diffusen weißlichen bis rötlichen Verfärbungen. In den beiden Hauptbronchien befindet sich ca. 10 ml eines rötlichen Schaumes. An der Schnittfäche der Lunge tritt schaumige rötliche Flüssigkeit aus. III.. Hals, Rachen-, Mundhöhle Die Luftröhre ist mit ca. 10 ml einer rötlichen schaumigen Flüssigkeit gefüllt. Die Schleimhaut der distalen Speiseröhre weist eine rötliche Farbe auf. PATHOLOGISCH ANATOMISCHE DIAGNOSEN 1. akute hochgradige Magendilatation 2. akute diffuse mittelgradige katarhalische Enteritis 3. geringgradige Proktitis 4. multifokale ulzerative Gastritis 5. akute lokale gering- bis mittelgradige Oesophagitis 6. Lymphadenitis simplex der Mesenteriallymphknoten 7. akutes diffuses hochgradigs alveoläres Lungenödem 8. akutes partielles mittelgradiges Lungenemphysem 9. akute Stauungsleber 10. katarrhalische Bronchopneumonie EPIKRISE Vorbemerkung zur anatomischen Besonderheit des Pferdemagens: 1. Das Fassungsvermögen ist relativ gering (bei Großpferden 12-15 l). 2. Erbrechen ist nicht möglich wegen der spitzwinkligen Einmündung des Oesophagus sowie des ausgeprägten Kardiaschließmuskels. 3. Bei einer Magenüberladung kommt es häufig reflektorisch zu einem Pyloruspasmus. Bei den Erweiterungen des Magens werden verschiedene Formen unterschieden; die primäre akute oder chronische Magendilatation bedingt durch Aufnahme zu großer Futter- oder Wassermengen und die sekundäre akute oder chronische Magendilatation, die durch Reflux von Darminhalt entsteht. 3 Bei vorliegendem Fohlen handelt es sich um eine sekundäre Magendilatation, die wahrscheinlich durch Rückstau von Speichel, Pankreassaft, Galle und alkalischem Darminhalt entstanden ist. Mit dem Rückstau des Darminhaltes kann auch die Ausbuchtung am Anfangsteil des Duodenums erklärt werden. Wegen der obengenannten anatomischen Besonderheiten kommt es beim Pferd sehr schnell zu einer unphysiologischen Erweiterung des Magens. Durch die starke Ausdehnung des Magens entsteht ein erheblicher Druck auf das Zwerchfell. Der Zwerchfellhochstand und die Schmerzen haben einen negativen Einfluß auf den Kreislauf und führen zur Dyspnoe, Tachykardie und zu Schockerscheinungen. Bei der hier vorliegenden Darmentzündung handelt es sich um eine akute katarrhalische Enteritis, weil zum einen der gesamte Darm betroffen ist und zum anderen die Entzündung durch die vermehrte Absonderung serösen oder schleimigen Sekretes mit dem Kot (schleimige Auflagerung auf Enddarmkot) gekennzeichnet ist. Die Enteritis beinhaltet darüberhinaus noch, daß eine mit Durchfall einhergehende Störung der Sekretion, Resorption und Motorik des Darmes vorliegt. Bei dem Ablauf einer solchen Darmentzündung sind als Pathomechanismen demnach sowohl Maldigestition (mangelhafter Aufschluß des Darminhaltes) und Malabsorption (ungenügende Aufnahme von Nahrungsbestandteilen aus dem Verdauungstrakt), als auch die Hypersekretion und Motilitätsstörungen beteiligt; sie können sowohl nebeneinander als auch nacheinander vorhanden sein. Die katarrhalische Enteritis kann virale (Rotaviren, Coronaviren), bakterielle (enteropathogene E. coli, Clostridien, Salmonellen) und parasitäre (Kryptosporidien, Strongylus vulgaris) Ursachen haben. Aber auch nicht-infektiöse Ursachen kommen in Betracht, so z.B. alimentär ein zu hoher Fett- und Laktosegehalt in der Stutenmilch, die Aufnahme zu großer Volumina an Milch bei übermäßiger Laktationsleistung oder ungünstige Temperaturverhältnisse, die zu Schleimhautreizungen führen. Auch rascher Futterwechsel mit schwerverdaulichen Futtermitteln, kann eine Störung der Darmflora bewirken. Sie kann den gesamten Darm betreffen oder nur auf bestimmte Darmabschnitte (Duodenitis, Jejunitis u.s.w.) beschränkt sein. Bei der katarrhalischen Enteritis kommt es zur Hyperämie und Schleimabsonderung der Darmschleimhaut. Aus der akuten Form kann sich eine chronische entwickeln, die mit degenerativ oder proliferativ-hyperplastischen Veränderungen der Schleimhautoberfläche einhergeht. Die Schädigung der Darmschleimhaut oder eine Störung der Bakterien der Darmflora (z.B. durch Antibiotikagabe) hat zur Folge, daß fakultativ pathogene Keime virulent werden können, die eine akute Darmentzündung hervorrufen. Bei gestörtem Darmmileu können z.B. E. coli aus dem Dickdarm in den Dünndarm aufsteigen und eine Enteritis auslösen. Die Infektion mit dem equinen Rotavirus erfolgt oral oder per inhalationem. Die Viren siedeln sich vor allem in den Schleimhautepithelzellen des Dünndarmes an. Die Virusvermehrung geschieht rasch und hat bei Jungtieren schon wenige Stunden post infectionem eine Zottenatrophie zur Folge. Es kommt zu einer Beeinträchtigung der Enterozytenfunktion im Zottenbereich. Die Folge ist ein Absinken der Verdauungsenzyme (Peptidasen, Disaccharasen). Dadurch verbleiben noch aktive Di- und Oligosaccharide im Darmlumen und binden Wasser an sich: es kommt zu einer osmotischen Diarrhoe. Erfolgt durch die Erreger eine weitergehende Zerstörung der Enterozyten, dann werden diese aus dem Epithelverband ausgestoßen. Das hat eine Zottenatrophie zur Folge. Die Gesamtresorptionsfläche des Darmes wird so vermindert. Es entsteht eine Malabsorption, die eine osmotische 4 Diarrhoe auslöst. Sekundärinfektionen besonders mit E. coli komplizieren oft das Krankheitsbild. Die gräuliche Farbe des Ileuminhaltes kommt wahrscheinlich durch die Eingabe von Kohletabletten zustande. Die enteropathogenen E. coli bilden bei ihrer Vermehrung sogenannte Enterotoxine, die den aktiven Transport von Natrium-, Kalium- und Chlorid-Ionen durch die Zellmembran beeinflussen und über eine erhöhte Konzentration von cAMP und cGMP eine verminderte Aufnahme und erhöhte Abgabe der Elektrolyte durch Enterozyten bewirken. Die Enterotoxine regen somit die normalerweise nur resorptiv arbeitenden Enterozyten auf den Zotten zur Sekretion an (Hypersekretion). Bei Infektionen mit Rota- und Coronaviren werden zusätzlich oft Kryptosporidien gefunden. Hierbei handelt es sich um Protozoen, die oral in Form von Oozysten aufgenommen werden. Im Dünndarm werden die Sporozoiten aus den Oozysten freigegeben, und sie siedeln sich dann im Bürstensaum der Epithelzellen an. Sie runden sich ab, wachsen schnell und drücken so die Mikrovilli auseinander. Die Darmzotten atrophiren, die resorptive Darmoberfläche wird verkleinert, es entstehen Störungen in der Darmmukosafunktion mit Herabsetzung der Enzymaktivitäten und darauf folgende Malabsorption. Diese Veränderungen können durch Infektion mit Rota-und Coronaviren noch verstärkt werden. Für eine bakteriell ausgelöste katarrhalische Enteritis kommt eine Infektion mit Salmonellen in Frage, wobei als Enteritiserreger unterschiedliche Serotypen möglich sind: S. typhimurium. S. dublin und S. enteritidis. Sie sind in der Lage sich mittels Pili an die Schleimhaut anzuheften und Enterotoxine zu bilden. Als Infektionsquellen für nicht wirtsadaptierten Salmonellen gelten nicht nur latent infizierte Tiere, sondern auch andere Tierarten, Futter, Wasser und auch der Mensch sollte als Überträger berücksichtigt werden. Die pathologisch-anatomischen Veränderungen sind vielfältig und reichen von akuten katarrhalischen Enteritiden bis zu chronischen Entzündungen außerhalb des Magen-Darm Kanals. Neben dem Darm werden auch Leber, Milz, Niere und Lunge befallen, in denen sich Nekrosen und Granulome entwickeln. Auch Perikarditis, Pleuritis und Peritonitis sind möglich. Die rötliche Farbe des Netzes und die deutliche Gefäßzeichnung kann durch die Hyperämie infolge der Enteritis entstehen. Welche Ursachen bei diesem Patienten die Veränderungen im Darm hervorgerufen haben, kann nur durch weiterführende Untersuchungen (Histologie, bakteriologische Untersuchung, virologische Untersuchung und ein karbolfuchsingefärbter Kotausstrich für die Diagnose der Kryptosporidien) festgestellt werden Die Gastritis ulcerosa ist eine Entzündung der Magenschleimhaut, die mit Substanzverlust bis zur Muscularis mucosae oder sogar noch bis in tiefere Schichten einhergeht. Ulzera entstehen, wenn die Schleimhaut-aggressiven Faktoren (Salzsäure, Pepsin, Gallensäuren, Parasiten, NSAID, Ischämie, chronische Entzündungen) die Schleimhaut-protektiven (Schleim, Bikarbonat, ausreichende Blutversorgung, Prostaglandine) überwiegen. Dieses Mißverhältnis kann durch viele Faktoren entstehen, z.B. durch Streßsituationen (gestörtes Mutter-Kind Verhältnis, Transport), infolge zu später Milchaufnahme und dadurch mögliches Fehlen von protektiven Substanzen aus der Stutenmilch, infolge von Miniläsionen der Magenschleimhaut durch feste Futterpartikel oder durch duodenogastralen Reflux, der durch eine Motilitätsverminderung des Darmes zustande kommen kann. Das Phänomen, daß ausgerechnet neugeborene Fohlen zu Magenulcera neigen, versucht man dadurch zu erklären, daß die cutane Schleimhaut der pars nonglandularis beim Neonaten noch nicht das typisch verhornte Plattenepithel trägt; auch fehlt der Pars 5 nonglandularis die abdeckende Mucinschicht, die die pars glandularis umhüllt. Die Ulcera werden vorwiegend auf der pars nonglandularis (besonders am Übergang zur Pars glandularis ) gefunden. So wird durch die angeführten Faktoren die epitheliale Barriere zerstört, und es kommt zu einer Rückdiffusion von Hydronium-Ionen in die Mukosa. Dies hat eine Zellzerstörung zur Folge. Histamin wird aus den Mastzellen freigesetzt und stimuliert die Säuresekretion, die dann zur Ulceration führt. Bei der Oesophagitis handelt es sich um eine Refluxoesophagitis. Der Reflux kann durch die Motilitätsstörung des Darmes infolge der katarrhalischen Enteritis entstanden sein. Die Motilitätsstörung kann sich z.B. in einem paralytischen Ileus zeigen, der dadurch gekennzeichnet ist, daß der Nahrungsbrei nicht weitertransportiert wird, und er sich somit zurückstaut; oder es handelt sich um einen spastischen Ileus, der eine Stenose des Darmes bewirkt und so auch wiederum einen Weitertransport der Nahrung verhindert. Die Oesophagitis entsteht durch die Einwirkung von Magensäure, Pepsin und regurgitierten Gallensalzen auf die Oesophagusschleimhaut. Der Entstehungsmechanismus ist mit dem der Magerulcera zu vergleichen. Schon nach kurzer Zeit kann es zu Erosionen und Ulcera kommen. Vor allem der distale Oesophagusabschnitt ist betroffen. Lymphknotenschwellungen finden sich häufig im Einzugsgebiet von Entzündungen. Sie zeigt sich hier als Lymphadenitis simplex der Mesenteriallymphknoten als Rektion auf die Enteritis. Das akute alveoläre Lungenödem entsteht durch Austritt von Flüssigkeit in die Alveolarräume. Durch die Vermischung mit der Luft und durch die „Seifenwirkung“ des Surfactants wird sie schaumig und kann bis in die oberen Luftwege vordringen. Ein Lungenödem kann durch stark verminderten kolloidosmotischen Druck entstehen (z.B. bei Hypoproteinämien, die bei diesem Fohlen durch den Durchfall und die damit verbundene Malabsorption entstanden sein kann). Unter einem partiellem alveolären Lungenemphysem versteht man einen vermehrten Luftgehalt in einem Teil der Lunge. Es entsteht durch vorrübergehende Stenosen oder Verschlüsse von kleineren Bronchien oder Bronchiolen infolge von Entzündungen (Bronchitis, Pneumonien). Durch angestrengte Inspiration kann die Luft die Einengung überwinden, kann aber wegen des niedrigeren exspiratorischen Druckes nicht mehr aus diesen Gebieten ausgeatmet werden. Dadurch kommt es zu einem zunehmenden Luftstau und zur Erweiterung von Bronchiolen und Alveolen sowie zur Ruptur der Septen. Differentialdiagnostisch muß man bei vorliegenden Veränderungen auch an die katarrhalische Bronchopneumonie denken. Diese ist gekennzeichnet durch eine oberflächliche Entzündung der Bronchialschleimhaut und der Alveolen, verbunden mit einer geringen Sekretproduktion. Sie wird meist durch eine virale Infektion (Influenzavirus A, Equines Herpesvirus) ausgelöst, die durch eine StreptokokkenInfektion verkompliziert wird. Der Infektionsweg ist vorwiegend aerogen und führt zu einer Bronchitis/Bronchiolitis. Die Entzündung breitet sich dann endobronchial oder peribronchial aus. In der Sektion sieht man besonders im vorderen unteren Lungenbereich multiple, unregelmäßig verteilt rötliche Herde, die meist Läppchenzeichnung haben. Aus der Schnittfläche läßt sich unter leichtem Druck viel Exsudat herausdrücken. Im späteren Stadium können die Herde konfluieren, so daß große Lungenbereiche davon betroffen sind. Zur genauen Diagnosestellung müssen 6 weiterführende Untersuchungen eingeleitet werden (virologische, histologische und bakteriologische Untersuchungen). Das vermehrt aus dem Leberanschnitt hervortretende Blut und die stumpfen Ränder sind ein Zeichen für eine akute Stauungsleber. Sie beruht auf einer in der Agonie nachlassenden Leistung des rechten Herzens und dadurch eines mangelhaften Abtransports sauerstoffarmen Blutes von den Organen zur Peripherie. Wenn der kräftigere linke Ventrikel weiterhin Blut über die Aorta in die Peripherie (u.a. in die Leber pumpt) kommt es zur Stauung. Die weißlichen rötlichen Flecken bilden sich durch Einschwemmung von Mikroorganismen aus dem Darm über die Pfortader, die Fäulnisprozesse und Heterolyse bewirken. Die dunkelrote Farbe der Niere kommt durch postmortale Blutansammlung zustande, die auf der Seite entsteht, auf der das Tier liegt. Die rötliche Farbe des Netzes und die deutliche Gefäßzeichnung kann auch postmortal durch die Hypostase entstehen. Das hochgradige alveoläre Lungenödem ist auch durch Hypostase während der Agonie möglich.Dabei treten nach einiger Zeit post mortem Blutflüssigkeit und Blutkörperchen in die Alveolar- und Bronchialbäume aus. Das partielle alveoläre Lungenemphysem entwickelt sich infolge des Gases, das bei der Fäulnis entsteht. Das Totenauge entsteht durch Verlust des Augenturgors infolge des Wasserverlustes (Verdunstung). Die Cornea wird durch die Einstellung der Tränensekretion glanzlos und trübe. Die biochemischen Vorgänge, die zur Totenstarre führen, entsprechen weitgehend denen, die bei der Kontraktion des lebenden Muskels ablaufen. Jedoch fehlt die „Weichmacherwirkung“ des ATP postmortal. Die Ausbildung der Totenflecken kommt durch die Diffusion von Blutfarbstoff durch die Gefäßwände zustande. Zur Grünfärbung kommt es durch Fäulnisprozesse infolge von Sufmethämoglobinbildung. Die erklärt auch die grünlichen Verfärbungen am Magen und an der Linea alba. TODESURSACHE Die Todesursache ist akutes Herz-Kreislauf Versagen infolge von Euthanasie. xxx