obduktionsbericht

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OBDUKTIONSBERICHT
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Die Obduktion wird am 27.06.2001 in der Sektionshalle des Instituts der VeterinärPathologie der Justus-Liebig-Universität Gießen von 09.15 Uhr bis 11.15 Uhr
durchgeführt. Anwesend sind die Studenten Juliane Ott, Martina Overgahr gen.
Willebrand, Daniel Mielke, Andrea Pose, Barbara Schneider, Melanie Pfaff und Ute
Zwölfer.
Die Obduktion leitet Andreas Beinecke; Auftraggeber ist der Tierbesitzer, Herr X
aus Y.
Das Obduktionsobjekt ist eine männliche Wildkatze. Sein Fell ist rassetypisch
braun-schwarz getigert. Der Kater wiegt 4,2 kg und ist 16 Jahre alt.
Der Kater zeigte Abmagerung, gelegentliches Husten, eine Woche vor der
Euthanasie einen zunehmenden Bauchumfang. Bei der Ultraschalluntersuchung
zeigte sich ein hochgradiger Aszites. Daraufhin wurde der Kater am 20.06.2001
wegen zunehmend schlechtem Allgemeinbefinden euthanasiert.
ÄUSSERE BESICHTIGUNG
Die Obduktion wird mindestens 24 bis 48 Stunden nach Exitus vorgenommen. Das
Tier ist abgehäutet bis auf die distalen Gliedmaßen (Tarsus, Carpus) und die
Anogenitalregion. Der Kater liegt auf der linken Seite und ist gleichmäßig kalt. Alle
Gelenke sind passiv beweglich. Der Augenturgor ist geringgradig herabgesetzt, und
die Cornea stellt sich leicht trübe dar. Im Bereich der linken Schulter befindet sich
ein Transponder im Unterhautgewebe. Der Ernährungszustand ist schlecht; der
Pflegezustand ist gut. Im Zahnhalsbereich des ersten und zweiten linken
Praemolaren sind auf den buccalen Zahnflächen 0,5 x 0,3 cm große dunkelbraune
Beläge zu sehen. Der Belag läßt sich unter Substanzverlust ablösen. Der rechte
Incisivus 1 im Oberkiefer fehlt. Die Maulschleimhaut ist porzellanfarben.
INNERE BESICHTIGUNG
Die Muskulatur ist insgesamt vom Volumen her vermindert und die Knochenpunkt
treten deutlich hervor. Es ist wenig Unterhautfettgewebe von einer sulzigen
Konsistenz vorhanden. Die Muskulatur stellt sich hellrosarot dar. Das Knochenmark
ist rötlich verfärbt und hat eine gallertige Konsistenz.
I. BAUCH-UND BECKENHÖHLE
Im kranialen Abdomen sind die Organe durch ein weißes fadenziehendes Material
miteinander verklebt. Die Leber zeigt eine Verklebung mit der Bauchwand. Im
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gesamten Bauchraum befinden sich ca. 300 ml einer rötlich-wäßrigen Flüssigkeit.
Das retroperitoneale Fettgewebe ist nur noch in Resten vorhanden und von einer
sulzigen Konsistenz. Im Magen befinden sich ca. 3 ml einer sulzigen roten Masse.
Die Leber ist graurot, besitzt eine der Konsistenz, die Oberfläche ist höchrig und mit
ablösbaren gelblich-weißen Auflagerungen überzogen. Beim Anschnitt läßt sich
rötlich-wäßrige Flüssigkeit abpressen. Die Leberränder stellen sich stumpf dar. Der
gesamte Darmkanal ist nur geringgradig gefüllt mit einem gelben Schleim, der im
Enddarmbereich in einen braun-grünen Brei übergeht. Die Nieren weisen im
gesamten Papillenbereich eine gelblich weiße Farbe auf. Die Milz ist mit weißen
Stippchen durchsetzt und ihre Ränder zeigen sich stumpf.
II. BRUSTHÖHLE
Die Lunge ist besonders an den Randbezirken gerötet. Sie hat eine puddingartige
Konsistenz. In den Hauptbronchien befinden sich ca. 2 ml einer rötlich schaumigen
Flüssigkeit. An der Schnittfläche läßt sich rötlich-braune Flüssigkeit abpressen. Die
Ränder sind stumpf.
rötliche Flüssigkeit aus.
III.. Hals, Rachen-, Mundhöhle
Die Luftröhre ist mit ca. 3 ml einer rötlichen schaumigen Flüssigkeit gefüllt. Die
linke Schildrüse hat eine Größe von 2,5 x 1 x 1 cm, die rechte von 1,5 x 0,5 x 0,5
cm.
PATHOLOGISCH ANATOMISCHE DIAGNOSEN
1. akute hochgradige Magendilatation
2. akute diffuse mittelgradige katarhalische Enteritis
3. geringgradige Proktitis
4. multifokale ulzerative Gastritis
5. akute lokale gering- bis mittelgradige Oesophagitis
6. Lymphadenitis simplex der Mesenteriallymphknoten
7. akutes diffuses hochgradigs alveoläres Lungenödem
8. akutes partielles mittelgradiges Lungenemphysem
9. akute Stauungsleber
10. katarrhalische Bronchopneumonie
EPIKRISE
Vorbemerkung zur anatomischen Besonderheit des Pferdemagens:
1. Das Fassungsvermögen ist relativ gering (bei Großpferden 12-15 l).
2. Erbrechen ist nicht möglich wegen der spitzwinkligen Einmündung des
Oesophagus sowie des ausgeprägten Kardiaschließmuskels.
3. Bei einer Magenüberladung kommt es häufig reflektorisch zu einem
Pyloruspasmus.
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Bei den Erweiterungen des Magens werden verschiedene Formen unterschieden; die
primäre akute oder chronische Magendilatation bedingt durch Aufnahme zu großer
Futter- oder Wassermengen und die sekundäre akute oder chronische
Magendilatation, die durch Reflux von Darminhalt entsteht.
Bei vorliegendem Fohlen handelt es sich um eine sekundäre Magendilatation, die
wahrscheinlich durch Rückstau von Speichel, Pankreassaft, Galle und alkalischem
Darminhalt entstanden ist. Mit dem Rückstau des Darminhaltes kann auch die
Ausbuchtung am Anfangsteil des Duodenums erklärt werden. Wegen der
obengenannten anatomischen Besonderheiten kommt es beim Pferd sehr schnell zu
einer unphysiologischen Erweiterung des Magens. Durch die starke Ausdehnung des
Magens entsteht ein erheblicher Druck auf das Zwerchfell. Der Zwerchfellhochstand
und die Schmerzen haben einen negativen Einfluß auf den Kreislauf und führen zur
Dyspnoe, Tachykardie und zu Schockerscheinungen.
Bei der hier vorliegenden Darmentzündung handelt es sich um eine akute
katarrhalische Enteritis, weil zum einen der gesamte Darm betroffen ist und zum
anderen die Entzündung durch die vermehrte Absonderung serösen oder schleimigen
Sekretes mit dem Kot (schleimige Auflagerung auf Enddarmkot) gekennzeichnet ist.
Die Enteritis beinhaltet darüberhinaus noch, daß eine mit Durchfall einhergehende
Störung der Sekretion, Resorption und Motorik des Darmes vorliegt. Bei dem
Ablauf einer solchen Darmentzündung sind als Pathomechanismen demnach sowohl
Maldigestition (mangelhafter Aufschluß des Darminhaltes) und Malabsorption
(ungenügende Aufnahme von Nahrungsbestandteilen aus dem Verdauungstrakt), als
auch die Hypersekretion und Motilitätsstörungen beteiligt; sie können sowohl
nebeneinander als auch nacheinander vorhanden sein.
Die katarrhalische Enteritis kann virale (Rotaviren, Coronaviren), bakterielle
(enteropathogene E. coli, Clostridien, Salmonellen) und parasitäre (Kryptosporidien,
Strongylus vulgaris) Ursachen haben. Aber auch nicht-infektiöse Ursachen kommen
in Betracht, so z.B. alimentär ein zu hoher Fett- und Laktosegehalt in der
Stutenmilch, die Aufnahme zu großer Volumina an Milch bei übermäßiger
Laktationsleistung
oder
ungünstige
Temperaturverhältnisse,
die
zu
Schleimhautreizungen führen. Auch rascher Futterwechsel mit schwerverdaulichen
Futtermitteln, kann eine Störung der Darmflora bewirken. Sie kann den gesamten
Darm betreffen oder nur auf bestimmte Darmabschnitte (Duodenitis, Jejunitis u.s.w.)
beschränkt sein. Bei der katarrhalischen Enteritis kommt es zur Hyperämie und
Schleimabsonderung der Darmschleimhaut. Aus der akuten Form kann sich eine
chronische entwickeln, die mit degenerativ oder proliferativ-hyperplastischen
Veränderungen der Schleimhautoberfläche einhergeht. Die Schädigung der
Darmschleimhaut oder eine Störung der Bakterien der Darmflora (z.B. durch
Antibiotikagabe) hat zur Folge, daß fakultativ pathogene Keime virulent werden
können, die eine akute Darmentzündung hervorrufen. Bei gestörtem Darmmileu
können z.B. E. coli aus dem Dickdarm in den Dünndarm aufsteigen und eine
Enteritis auslösen.
Die Infektion mit dem equinen Rotavirus erfolgt oral oder per inhalationem. Die
Viren siedeln sich vor allem in den Schleimhautepithelzellen des Dünndarmes an.
Die Virusvermehrung geschieht rasch und hat bei Jungtieren schon wenige Stunden
post infectionem eine Zottenatrophie zur Folge. Es kommt zu einer Beeinträchtigung
der Enterozytenfunktion im Zottenbereich. Die Folge ist ein Absinken der
Verdauungsenzyme (Peptidasen, Disaccharasen). Dadurch verbleiben noch aktive
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Di- und Oligosaccharide im Darmlumen und binden Wasser an sich: es kommt zu
einer osmotischen Diarrhoe. Erfolgt durch die Erreger eine weitergehende
Zerstörung der Enterozyten, dann werden diese aus dem Epithelverband
ausgestoßen. Das hat eine Zottenatrophie zur Folge. Die Gesamtresorptionsfläche
des Darmes wird so vermindert. Es entsteht eine Malabsorption, die eine osmotische
Diarrhoe auslöst. Sekundärinfektionen besonders mit E. coli komplizieren oft das
Krankheitsbild. Die gräuliche Farbe des Ileuminhaltes kommt wahrscheinlich durch
die Eingabe von Kohletabletten zustande.
Die enteropathogenen E. coli bilden bei ihrer Vermehrung sogenannte Enterotoxine,
die den aktiven Transport von Natrium-, Kalium- und Chlorid-Ionen durch die
Zellmembran beeinflussen und über eine erhöhte Konzentration von cAMP und
cGMP eine verminderte Aufnahme und erhöhte Abgabe der Elektrolyte durch
Enterozyten bewirken. Die Enterotoxine regen somit die normalerweise nur
resorptiv arbeitenden Enterozyten auf den Zotten zur Sekretion an (Hypersekretion).
Bei Infektionen mit Rota- und Coronaviren werden zusätzlich oft Kryptosporidien
gefunden. Hierbei handelt es sich um Protozoen, die oral in Form von Oozysten
aufgenommen werden. Im Dünndarm werden die Sporozoiten aus den Oozysten
freigegeben, und sie siedeln sich dann im Bürstensaum der Epithelzellen an. Sie
runden sich ab, wachsen schnell und drücken so die Mikrovilli auseinander. Die
Darmzotten atrophiren, die resorptive Darmoberfläche wird verkleinert, es entstehen
Störungen in der Darmmukosafunktion mit Herabsetzung der Enzymaktivitäten und
darauf folgende Malabsorption. Diese Veränderungen können durch Infektion mit
Rota-und Coronaviren noch verstärkt werden.
Für eine bakteriell ausgelöste katarrhalische Enteritis kommt eine Infektion mit
Salmonellen in Frage, wobei als Enteritiserreger unterschiedliche Serotypen
möglich sind:
S. typhimurium. S. dublin und S. enteritidis. Sie sind in der Lage sich mittels Pili an
die Schleimhaut anzuheften und Enterotoxine zu bilden. Als Infektionsquellen für
nicht wirtsadaptierten Salmonellen gelten nicht nur latent infizierte Tiere, sondern
auch andere Tierarten, Futter, Wasser und auch der Mensch sollte als Überträger
berücksichtigt werden. Die pathologisch-anatomischen Veränderungen sind
vielfältig und reichen von akuten katarrhalischen Enteritiden bis zu chronischen
Entzündungen außerhalb des Magen-Darm Kanals. Neben dem Darm werden auch
Leber, Milz, Niere und Lunge befallen, in denen sich Nekrosen und Granulome
entwickeln. Auch Perikarditis, Pleuritis und Peritonitis sind möglich.
Die rötliche Farbe des Netzes und die deutliche Gefäßzeichnung kann durch die
Hyperämie infolge der Enteritis entstehen.
Welche Ursachen bei diesem Patienten die Veränderungen im Darm hervorgerufen
haben, kann nur durch weiterführende Untersuchungen (Histologie, bakteriologische
Untersuchung, virologische Untersuchung und ein karbolfuchsingefärbter
Kotausstrich für die Diagnose der Kryptosporidien) festgestellt werden
Die Gastritis ulcerosa ist eine Entzündung der Magenschleimhaut, die mit
Substanzverlust bis zur Muscularis mucosae oder sogar noch bis in tiefere Schichten
einhergeht. Ulzera entstehen, wenn die Schleimhaut-aggressiven Faktoren
(Salzsäure, Pepsin, Gallensäuren, Parasiten, NSAID, Ischämie, chronische
Entzündungen) die Schleimhaut-protektiven (Schleim, Bikarbonat, ausreichende
Blutversorgung, Prostaglandine) überwiegen. Dieses Mißverhältnis kann durch viele
Faktoren entstehen, z.B. durch Streßsituationen (gestörtes Mutter-Kind Verhältnis,
Transport), infolge zu später Milchaufnahme und dadurch mögliches Fehlen von
protektiven Substanzen aus der Stutenmilch, infolge von Miniläsionen der
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Magenschleimhaut durch feste Futterpartikel oder durch duodenogastralen Reflux,
der durch eine Motilitätsverminderung des Darmes zustande kommen kann. Das
Phänomen, daß ausgerechnet neugeborene Fohlen zu Magenulcera neigen, versucht
man dadurch zu erklären, daß die cutane Schleimhaut der pars nonglandularis beim
Neonaten noch nicht das typisch verhornte Plattenepithel trägt; auch fehlt der Pars
nonglandularis die abdeckende Mucinschicht, die die pars glandularis umhüllt. Die
Ulcera werden vorwiegend auf der pars nonglandularis (besonders am Übergang zur
Pars glandularis ) gefunden. So wird durch die angeführten Faktoren die epitheliale
Barriere zerstört, und es kommt zu einer Rückdiffusion von Hydronium-Ionen in die
Mukosa. Dies hat eine Zellzerstörung zur Folge. Histamin wird aus den Mastzellen
freigesetzt und stimuliert die Säuresekretion, die dann zur Ulceration führt.
Bei der Oesophagitis handelt es sich um eine Refluxoesophagitis. Der Reflux kann
durch die Motilitätsstörung des Darmes infolge der katarrhalischen Enteritis
entstanden sein. Die Motilitätsstörung kann sich z.B. in einem paralytischen Ileus
zeigen, der dadurch gekennzeichnet ist, daß der Nahrungsbrei nicht
weitertransportiert wird, und er sich somit zurückstaut; oder es handelt sich um
einen spastischen Ileus, der eine Stenose des Darmes bewirkt und so auch wiederum
einen Weitertransport der Nahrung verhindert.
Die Oesophagitis entsteht durch die Einwirkung von Magensäure, Pepsin und regurgitierten Gallensalzen auf die Oesophagusschleimhaut. Der Entstehungsmechanismus ist mit dem der Magerulcera zu vergleichen. Schon nach kurzer Zeit
kann es zu Erosionen und Ulcera kommen. Vor allem der distale
Oesophagusabschnitt ist betroffen.
Lymphknotenschwellungen finden sich häufig im Einzugsgebiet von Entzündungen.
Sie zeigt sich hier als Lymphadenitis simplex der Mesenteriallymphknoten als
Rektion auf die Enteritis.
Das akute alveoläre Lungenödem entsteht durch Austritt von Flüssigkeit in die
Alveolarräume. Durch die Vermischung mit der Luft und durch die „Seifenwirkung“
des Surfactants wird sie schaumig und kann bis in die oberen Luftwege vordringen.
Ein Lungenödem kann durch stark verminderten kolloidosmotischen Druck
entstehen (z.B. bei Hypoproteinämien, die bei diesem Fohlen durch den Durchfall
und die damit verbundene Malabsorption entstanden sein kann).
Unter einem
partiellem alveolären Lungenemphysem versteht man einen
vermehrten Luftgehalt in einem Teil der Lunge. Es entsteht durch vorrübergehende
Stenosen oder Verschlüsse von kleineren Bronchien oder Bronchiolen infolge von
Entzündungen (Bronchitis, Pneumonien). Durch angestrengte Inspiration kann die
Luft die Einengung überwinden, kann aber wegen des niedrigeren exspiratorischen
Druckes nicht mehr aus diesen Gebieten ausgeatmet werden. Dadurch kommt es zu
einem zunehmenden Luftstau und zur Erweiterung von Bronchiolen und Alveolen
sowie zur Ruptur der Septen.
Differentialdiagnostisch muß man bei vorliegenden Veränderungen auch an die
katarrhalische Bronchopneumonie denken. Diese ist gekennzeichnet durch eine
oberflächliche Entzündung der Bronchialschleimhaut und der Alveolen, verbunden
mit einer geringen Sekretproduktion. Sie wird meist durch eine virale Infektion
(Influenzavirus A, Equines Herpesvirus) ausgelöst, die durch eine StreptokokkenInfektion verkompliziert wird. Der Infektionsweg ist vorwiegend aerogen und führt
zu einer Bronchitis/Bronchiolitis. Die Entzündung breitet sich dann endobronchial
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oder peribronchial aus. In der Sektion sieht man besonders im vorderen unteren
Lungenbereich multiple, unregelmäßig verteilt rötliche Herde, die meist
Läppchenzeichnung haben. Aus der Schnittfläche läßt sich unter leichtem Druck viel
Exsudat herausdrücken. Im späteren Stadium können die Herde konfluieren, so daß
große Lungenbereiche davon betroffen sind. Zur genauen Diagnosestellung müssen
weiterführende Untersuchungen eingeleitet werden (virologische, histologische und
bakteriologische Untersuchungen).
Das vermehrt aus dem Leberanschnitt hervortretende Blut und die stumpfen Ränder
sind ein Zeichen für eine akute Stauungsleber. Sie beruht auf einer in der Agonie
nachlassenden Leistung des rechten Herzens und dadurch eines mangelhaften
Abtransports sauerstoffarmen Blutes von den Organen zur Peripherie. Wenn der
kräftigere linke Ventrikel weiterhin Blut über die Aorta in die Peripherie (u.a. in die
Leber pumpt) kommt es zur Stauung. Die weißlichen rötlichen Flecken bilden sich
durch Einschwemmung von Mikroorganismen aus dem Darm über die Pfortader, die
Fäulnisprozesse und Heterolyse bewirken.
Die dunkelrote Farbe der Niere kommt durch postmortale Blutansammlung
zustande, die auf der Seite entsteht, auf der das Tier liegt.
Die rötliche Farbe des Netzes und die deutliche Gefäßzeichnung kann auch
postmortal durch die Hypostase entstehen.
Das hochgradige alveoläre Lungenödem ist auch durch Hypostase während der
Agonie möglich.Dabei treten nach einiger Zeit post mortem Blutflüssigkeit und
Blutkörperchen in die Alveolar- und Bronchialbäume aus. Das partielle alveoläre
Lungenemphysem entwickelt sich infolge des Gases, das bei der Fäulnis entsteht.
Das Totenauge entsteht durch Verlust des Augenturgors infolge des Wasserverlustes
(Verdunstung). Die Cornea wird durch die Einstellung der Tränensekretion glanzlos
und trübe. Die biochemischen Vorgänge, die zur Totenstarre führen, entsprechen
weitgehend denen, die bei der Kontraktion des lebenden Muskels ablaufen. Jedoch
fehlt die „Weichmacherwirkung“ des ATP postmortal. Die Ausbildung der
Totenflecken kommt durch die Diffusion von Blutfarbstoff durch die Gefäßwände
zustande. Zur Grünfärbung kommt es durch Fäulnisprozesse infolge von
Sufmethämoglobinbildung. Die erklärt auch die grünlichen Verfärbungen am Magen
und an der Linea alba.
TODESURSACHE
Die Todesursache ist akutes Herz-Kreislauf Versagen infolge von Euthanasie.
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