schock - Angelfire

SCHOCK
AKUTES GENERALISIERTES KREISLAUFVERSAGEN mit kritischer
Mangeldurchblutung der Endstrombahn in lebenswichtigen Organen und
fortschreitender ischämischer Hypoxydose !!!
ZIRKULATIONSINSUFFIZIENZ Missverhältnis zw. kreisendem
Blutvolumen und der Volumenkapazität des Gefäßsystems !!!
EINLEITENDE FAKTOREN:
 direkter Blutverlust
 Versacken von Blut in dilatierte Kapillaren und Venolen [Mesenterialgefässe!]
 Flüssigkeitsverlust nach aussen [massive Diarrhoen, Erbrechen, Diurese , Exsikkose,..]
 Flüssigkeitsverlust nach innen [Plasmaaustritt  Interstitium]
Mechanismus:
Verminderung der zirkulierenden Blutmenge  Störung der Hämodynamik  Schock!
BlutVOL   venöser Rückstrom   SV   Durchblutung + O2 in Organen   HYPOXIE!
weiters:
Hypoxie des Myokards  Kontraktionskraft   SV 
Lähmung des Vasomotorenzentrums  VASODILATATION !
[Volumenrezeptoren! Depressorreflex: Pressorezeptoren im Aortensinus  "mediale" Formatio reticularis-Medulla oblongata  via efferente
Vagusfasern  Hemmung der Wirkung des zu Herz u. Gefäßen ziehenden Sympathikus ]
ALLEN SCHOCKFORMEN GEMEINSAMES PRINZIP   ORGANDURCHBLUTUNG 
KAPILLARDURCHBLUTUNG   HYPOXIE + AZIDOSE  ZELLSCHÄDIGUNG !!!
STADIEN DES SCHOCKS:
STADIUM I: ZENTRALISATION – absolut reversibel !
BlutVOL   Vasokonstriktion der peripheren Arteriolen  peripherer Gefäßwiderstand  
Durchblutung + O2-Versorgung wichtiger zentraler Organe [Herz/Hirn]
Symptome: Blässe, kühle Haut, kalter Schweiss;
Tachydardie bei kleinem Puls
RR noch hoch
STADIUM II: DEZENTRALISATION / DEKOMPENSATION – bedingt reversibel – Defektheilung*!
Vasoparalyse [=Lähmung] mit Weitstellung der Gefässe in der Peripherie  RR   Versorgung
lebenswichtiger Zentren nicht mehr gewährleistet  Hypoxie  in ZNS, Myokard, Lungen, Niere,
Leber; [Depressorreflex - wenn RR in Stadium I weiter ansteigt ???]
Symptome: RR  + Puls 
Ohnmacht [= Synkope] resp. Bewusstlosigkeit
* disseminierte hypoxische Nekrosen in Grosshirnrinde, Purkinje-Zellen, Myokard, Niere + zentroazinär in Leber  Narbenbildung!
STADIUM III: IRREVERSIBLER SCHOCK
Schwere hypoxische Organschäden an Hirn, Nieren, Herz, Lunge, Leber  LETALES
MULTIORGANVERSAGEN
Symptome: Zyanose, Pulslosigkeit, Koma;
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DISCLAIMER !
ÄTIOLOGISCHE EINTEILUNG:
Initialen Ursachen:
  KARDIAL  [ am Herzen  SV  ]
  PERIPHER  [ Gefässe  venöser Rückstrom zum Herzen  ]
 KARDIOGENER SCHOCK [  SV  ]:
1. primäre Insuffizienz des SV [ HerzPUMPfunktion  ]:
- Myokardschädigung: Myokardinfarkt, Myokarditis;
- Klappenschädigung: Endokarditis ulcerosa, Papillarmuskelruptur;
2. sekundäre Insuffizienz des SV [ungenügende Ventrikelfüllung]:
- mechanisch: Herzbeuteltamponade, Pulmonalembolie, V-Ostiumverlegung [Kugelthrombus,
Vorhof-Myxom], Aortenaneurysma, Myokardruptur;
- funktionell: Herzrhythmusstörungen, Tachykardie, Kammerflimmern, Arrythmien;
 PERIPHER AUSGELÖSTER SCHOCK [  Rückstrom  ]:
1. Blutvolumen 
 Blutverlust [nach aussen + nach innen]
 Plasmaverlust [Verbrennung, Ödeme]
 H2O-Verlust [Erbrechen, Diarrhoen, starkes Schwitzen, H2O-Zufuhr; renaler H2O-Verlust, z.B.: M. ADDISON,
Diabetes insipidus;]
2. Peripherer Gefäßwiderstand durch Vasodilatation 
 Bakterielle Sepsis [Erregertoxine; meist Endotoxine gram- Baks  Lähmung Arteriolenmuskulatur 
peripheres Versacken von Blut]
 Anaphylaktisch [Freisetzung von Histamin, Bradykinin, andere Mediatorsubst. Arteriolendilatation]
 Neurogen-reflektorisch [reflektorische Erweiterung resp. Paralyse der Arteriolen; z.B.: Schmerz,
psychische Faktoren (Schreck), Hitzschlag, zentralnervöse Schädigung (Hypoxie,
Anästhesie, Schlafmittelvergiftung);]
PATHOGENTISCHE SCHOCKFORMEN /KLINISCHE EINTEILUNG:
1. KARDIOGENER resp. KARDIOVASKULÄRER SCHOCK [häufig]
Vorkommen:
- Aortenaneurysma-/Myokardruptur;
- Myokardinfarkt, Herzrhythmussörungen;
Folgen:
- SV  u./o. absoluter Blutmangel  MDB der EB;
2. BLUTUNGSSCHOCK resp. HYPOVOLÄMISCHER SCHOCK [häufig]
kritisches Volumen abhängig von Schnelligkeit des Blutverlusts   10 – 40% Blutverlust 
Vorkommen:
- Blutverlust nach Trauma/OP;
- Crush-Syndrom [Gewebequetschung];
- Blutplasmaverlust bei Verbrennungen;
- H2O-Verlust bei Cholera, Coma diabeticum, Addison Krise;
Folgen:
- absoluter VOLUMENMANGEL;
3. SEPTISCH-TOXISCHER SCHOCK [häufig]
Vorkommen:
- bakterieller Sepsis [meist Endotoxine gram- Baks  Endotoxinämie,
z.B. Salmonellose – Endotoxine; TSS (Toxisches Schock-Syndrom): gram+ spez. Staphylo's  TSST: pyrogenes
F-Enterotoxin];
- Verbrennungsschock – komplexe Pathogenese [Plasmaverlust, psychisch-neurogene
Faktoren, toxische Eiweisszerfallsprodukte=Verbrennungstoxine, bakterielle Infektion];
Folgen:
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- Toxischer Endothelschaden  MDB der EB  relativer Blutvolumenmangel;
DISCLAIMER !
4. ANAPHYLAKTISCHER SCHOCK [selten] – AG/AK-Reaktion mit Freisetzung v. Mediatorsubstanzen
Vorkommen:
- systemische Anaphylaxie [Sofortreaktion  Kontakt mit grossen AG-Mengen,
Folgen:
- generalisierte Freisetzung vasoaktiver Substanzen  MDB d. EB  relativer
BlutVOLmangel;
iv. AG-Verabreichung  Kreislaufperipherie  Dysregulation  anaphyl. Schock;
Lunge: Konstriktion, SH-Schwellung  Atemnot];
5. NEUROGENER SCHOCK [Rarität]
Vorkommen:
- periphere o. zentrale Vasomotorenschädigung [Symp./Parasymp.]  Vasodilatation
 Blut versackt in EB;
Folgen:
- relativer BlutVOLmangel;
6. ENDOKRINER SCHOCK [sehr selten]
Vorkommen:
- Hypophysen-/Nebennieren-/Schilddrüsen Totalschaden [M.CUSHING, M.CONN 
art. Hypertonie!; thyreotoxische Krise];
- Insulinschock [Überdosis!]  Zell-STW-Störung u. Hypovolämie  adrenerge
Gegenregulation; Coma diabeticum=hyperglycaemicum [Insulinmangel]!
- Adrenalinschock bei Phäochromozytom [=Paraganglion: benigner TU des NNM o.
Paraganglien; gelb-braun,grosse, ballenartig angeordnete Zellen[=Zellballenmuster] mit schwach
basophilem Zytoplasma; enthalten neuroendokrine GranulaVerdrängung NNRproduziert z.T.
ADR u/o NORENDOKRINE ARTERIELLE HYPERTONIE mit paroxysmalen HG-Krisen] 
8ung! – hier Schock durch massive Vasokonstriktion;
Folgen:
- relativer BlutVOLmangel u/o Gewebeschädigung;
7. TRAUMATISCHER SCHOCK
Kombination aus Blutverlust mit psychisch-neurogenen Faktoren;
"Spinaler Schock" – unmittelbare Folgen einer Querschnittsläsion des RM;
Pathogenese des hypovolämischen Schocks;
gestrichelter Pfeil Kausalgenese des Schocks bei metabolischen Krisen, endogenen u. exogenen Intoxikationen
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DISCLAIMER !
 MORPHOLOGISCHE VERÄNDERUNGEN - ALLGEMEIN:
1. infolge hypoxischer Gefässwandschädigung  seröse Transudation von Flüssigkeit ins Gewebe 
intravasale Flüssigkeitsverarmung + interstitielles Ödem;
2. Fibrin- und Thrombozytenreiche Mikrothromben im Bereich der EB [Gefässwandschäden];
intravasale Kapillardurchströmung [VOL+Gefässwandschäden]   lokale Hypoxie +
Thrombozytenaggregation  Hyperkoaguagulabilität mit Ausfall "hyaliner Thromben" in
Kreislaufperipherie  rascher Verbrauch von Gerinnungssubstanzen [Fibrin, Thrombozyten] 
sog. DIC [disseminated intravascular coagulopathy] mit AKUTER VERBRAUCHSKOAGULOPATHIE
 Blutungsneigung;
3. Ansammlung von Leukozyten, aber auch mobilisierter Knochenmarkszellen in den Kapillargebieten
von Niere, Leber, Lunge;
Entwicklung der Verbrauchskoagulopathie
 MORPHOLOGISCHE VERÄNDERUNGEN – ORGANE:
v.a. Hirn/Herz/Lunge/Leber/Niere
 SCHOCKHERZ
Ischämisches Myokard mit Verfettung der Herzmuskelfaser und disseminierten Muskelzellnekrosen;
vorwiegend in der Wand des linken Ventrikels
bei hypovolämischem Schock  COR CONTRACTUM [Kontraktion + Blutleere des linken Ventrikels]
 SCHOCKLUNGE - Schocklunge = wichtigste letale Spätmanifestation des Schocks !!!
FRÜHPHASE: bis zum Erreichen der ersten Woche noch reversibel!
- insterstitielles, später intraalveolares Ödem;
- Surfactant-Synthese [Anti-Atelektasefaktor] ;
- Störung Gasaustausch, Pneumozyten- u. Endothelzellschädigung;
- Intravasale Mikrothromben; ev. Fettembolie;
- Extravasation von Fibrinogen u. Ablagerung als fibrinhaltige "hyline" Membranen  ARDS
SPÄTPHASE:
- Proliferation von Pneumozyten II [Nischenzellen;surfactant] u. interstit. Fibroblasten 
Gasaustausch   point of no return;
- Infektionsgefahr extrem 
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DISCLAIMER !
 SCHOCKNIERE
allgemeiner RR   GFR   Primärharn   flüssigkeitskonservierende Funktion der sog. NIERE
IM SCHOCK !
Nierendurchblutung < 30 %  Filtration von Primärharn vollkommen eingestellt !
< 20 %  hypoxische Schädigungen der Tubulusepithelien  Zellnekrose;
Tubulusschädigung aber erst nach dem Schock [nach akutem Ereignis], wenn Kreislauf wieder
normalisiert ist  sog. NIERE NACH DEM SCHOCK !
Funktionsstörungen weiterhin vorhanden  SCHOCKNIERE mit Gefahr ANV + letaler Anurie !!!
Pathogenese der Schockniere:
 OLIGURISCHE resp. ANURISCHE PHASE der SCHOCKNIERE
Tubulusschädigung  Na+-Rückresorption  , d.h. relativ Na+ im Primärharn   Muskelzellen
der Vasa afferentia reagieren [gg.über R-A-A-System] "effizienter/höher"  Vasokonstriktion 
Filtrationsdruck  praktisch gg. Null  Harnproduktion eingestellt;
 POLYURISCHE PHASE der SCHOCKNIERE
Nephrone erholen sich allmählich  Harnproduktion kommt wieder in Gang;
H2O Rückresorption im distalen Tubulus + Harnkonzentrierung aber weiterhin gestört, weil die
wieder funktionsfähigen Nephrone noch nicht ausreichen im Interstitium einen entsprechenden
osmotischen Druck aufzubauen;
Niere in akuter Schockphase  also Volumen"unterstützend";
unterstützende Hormone  Renin-Angiotensin-Aldosteron-System; ADH [HHL];
Morphologie der Schockniere:
MAKRO:
- beide Nieren vergrössert,
- feuchter, vorquellender Schnittrand;
- Rinde verbreitert + blassgelblich # Nierenmark dunkelrot [dilatierte Vasa recta]
MIKRO:
- keine spezif. Veränderung d. Glomeruli: meist blutleer, ev. Mikrothromben in Glom.kapillaren;
- Tubulussystem: diffuse Erweiterungen, EP-Zellen abgeflacht, Einzelzellnekrosen möglich
- Vakuolisierte EP-Zellen nach Verwendung von Plasmaexpandern [Dextran, Glukose,...]
- oft Chromoproteinzylinder [Hämoglobin, Myoglobin] in distalen Tubulusabschnitten;
 GEHIRN
disseminierte hypoxische Nekrosen an Ganglienzellen im Hirnstamm, Grosshirn- u. Kleinhirnrinde;
 LEBER
disseminierte Mikrothromben in Sinusoiden, Pfortaderästen, Lebervenen;
vorwiegend läppchenzentrale Nekrosen;
 MAGEN-DARM-TRAKT
SH-Ödem oder Nekrosen;
flächenhafte Erosionen und Ulcera;
Störung der "Schrankenfunktion"  Gefahr: Einschwemmung Baks/Toxine  Blutbahn;
 PANKREAS
hypoxische Schädigung der Azinuszellen  "Schockpancreatitis"
 NEBENNIERE
herdförmiger bis kompletter Lipoidschwund in der Rinde
 SERÖSE HÄUTE
Hypoxie  Blutungen und DIC
 HAUT
Kollaps + Blutleere der oberflächennahen Venen
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