Aufgaben der SD-Hormone? T3, T4: Stimulation des

Aufgaben der SD-Hormone?
T3, T4:
 Stimulation des Zellstoffwechsels
 Regulierung des normalen Körperwachstums
 Regulation des Stoffwechsels
 Steuerung vegetativer Stimuli betreffend Wärmeproduktion, Magen-Darm-Funktion,
Blutbildung, Knochenaufbau und –abbau, Salz-/Wasserhaushalt, Energiebedarf
Kalzitonin:
 Gegenspieler des Parathormons; gebildet von C-Zellen; Beeinflussung des
Kalziumstoffwechsels
Nennen Sie die Funktion des Parathormons?
 erhöht Einstrom von Kalzium – dadurch steigt Calciumkonzentration im Serum – das
dabei freigesetzte Phosphat wird renal ausgeschieden
 Steigerung des Knochenabbaus
 Steigerung der Phosphatresorption im distalen Tubulus
 Phosphatresorption im proximalen Tubulus
 Stimulation der Niere zur Bildung von Calcitrol = aktives Vitamin D
DD bei zervikaler Lymphknotenschwellung?
 Lipom, Zyste, Fetthals, Struma
Lokalsymptome Struma Grad III?
 Einflussstauung
 Atembeeinträchtigung
 Tracheaeinengung
 kardiale Probleme
 retrosternale Ausbreitung
Ursachen für eine Hyperthyreose?
 Autoimmun-KH
 fokale oder disseminierte Autonomie
 TSH-produzierender Tumor
 SD-Malignom
 exogene Zufuhr von SD-Hormonen
Was ist ein anaplastisches SD-CA?
Aggressiver, hochmaligner Tumor mit früher Infiltration in die SD umgebenden Gewebe;
bösartigster Tumor in der Onkologie, frühzeitige Fernmetastasierung (Leber, Lunge,
Knochen, Gehirn), keine Teilnahme am Jodmetabolismus
Prognose und Lebenserwartung des anaplastischen SD-CA?
sehr ungünstige Prognose, 5 JÜR 7 – 15 %
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Warum und bei welcher Krankheit wird EPK-Gewebe kryokonserviert?
bei post-op Hypoparathyreoidismus nach totaler Parathyreoidektomie (wann?) und
heterotopen Autotransplantation und bei unzureichender Durchblutung des belassenen Rests
bei sek. HPT
Grund: zur Retransplantation
Welche Tumore lösen einen PHPT aus (oder bilden autonom ähnliches Eiweiß)?
 Bronchus Ca
 Mamma Ca
 Pankreas Ca
 Nierenzell Ca
 im Rahmen eines MEN-Syndroms: C-Zell-Ca, Duodenalkarzinoid
Was bedeutet der Begriff MEN-Syndrom? Welche endokrinen KH zählen zu diesem
Komplex?
 multiple endokrine Neoplasie-Syndrom (Insulinom, Gastrinom,...)
 MEN I:
pHPT, Hypophysenadenom, Pankreasinselzell-Ca
 MEN IIa:
pHPT, C-Zell-Ca, Phäochromozytom
 MEN IIb:
IIa + Schleimhautfibrome, intestinale Ganglioneuromatose
 MEN III:
pHPT, multiple Mukosa – Neurome/Fibrome, intestinale Ganglioneurome; C-Zell-Ca, Phäochromozytom, Duodenalkarzinoid
Chirurgische Therapie beim pHPT?
 Präparation und Entfernung des vergrößerten EPK
 Adenom leicht auffindbar, alle 4 EPK normal groß: histolog. Schnellschnitt-US, Suche
nach überzähligen EPK im Thymusbereich
 Darstellung von 3 oder weniger, nicht vergrößerten EPK: Suche im Thymusbereich,
retropharyngeal/retrotracheal; fehlender Nachweis von Adenom/Hyperplasie – OPAbbruch, neue Lokalisationdiagnostik; REOP innerhalb weniger Tage oder nach 12
Wochen Autotransplantation, evt. Kryokonservierung und REOP
Zugangsmöglichkeiten bei Adrenalektomie?
 konventionell: extraperitoneal lumbal, lateral lumbocostal, transperitoneal
quer/median
 minimal-invasiv: transabdominell-laparoskopisch, retroperitoneal-laparoskopisch
Arten des Conn-Syndroms?
 primär: solitäres/multiples Adenom, bilateral Hyperplasie, Karzinom
 pseudoprimär: diffuse bilaterale NNR-Hyperplasie
 sekundär: renovaskulär
Bei bilateraler Hyperplasie der Z. glomerulosa OP oder Medi?
keine OP, Dauertherapie mit hochdosiertem Spironolacton
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Bei welcher US kann ein maligner Befall von LK nachgewiesen werden?
 Axilladissektion und histologische US
 Biopsie des Wächterlymphknotens und histolog. US
 Injektion eines Farbstoffes/Nukleids in Tumor, erster injiziertes Material speichender
LK ist der Wächterlymphknoten (sentinel LK)
Gradeinteilung der Mastopathie nach Prechtel?
 Grad I:
keine Epithelproliferation
 Grad II:
Epithelproliferation ohne Atypie
 Grad IIIa: Epithelproliferation mit geringer Atypie
 Grad IIIb: Epithelproliferation mit gehäufter Atypie, Carcinoma in situ
3 Symptome einer Mastopathie?
 Schmerzen und Spannungsgefühl in beiden Brüsten
 Schmerzlose oder schmerzhafte knotige Verdickung des Drüsenparenchyms
 prämenstruelle Schmerzzustände, Schmerzausstrahlung in Axilla
Therapie einer Mastopathie?
 Grad I und II: ½ jährliche klinische und sonographische KO, jährliche Mammographie, symptomatische Therapie
 Grad IIIa:
siehe oben, ggf. kurzfristige kontinuierliche Überwachung
 Grad IIIb:
Exzision mit Sicherheitsraum ca. 1 cm; jährliche Nachkontrolle
Was bedeutet in der Mammographie T1, N1, M0?
Tumordurchmesser bis 2 cm ohne oder mit Fixation an der Haut bzw. an der Pectoralisfascie;
nicht fixierte ipsilaterale axilläre LK; keine Fernmetastasen
Was bedeutet die Gradeinteilung von Tumoren?
zelluläre Differenzierung oder Bewertung spezieller Merkmale: Tubulusausbildung,
Kernpolymorphie, Mitoserate
 Grad 1: Low-risk-MammaCa
 Grad 2: Good-risk-MammaCa
 Grad 3: High-risk-MammaCa
Regelmechanismus der SD?
 Hypothalamus beeinflusst durch Releasing-Hormone (fördernd) und InhibitingHormone (hemmend)
 TRH = Thyreotropin-Releasing-Hormon stimuliert Ausschüttung glandotroper
Hormone aus dem Hypophysenvorderlappen
 TSH = Thyroidestimulierendes-Hormon führt zur Bildung und Freisetzung von T3
und T4
 Konzentration von T3/T4 im Blut hat Rückkopplungseffekt auf Hypophyse und
Hypothalamus
 Leber baut Hormone ab; auch Beeinflussung auf den Darm
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APUD-Zellen?
neuroendokrine Zellen – „3. Nervensystem“ zur Unterstützung des Organsystems
 biogene Amine können gebildet werden (Histamin, Serotonin)
 Adenohypophyse – Steuerung vom N. vagus (ACTH, TSH greifen an einem Organ an
und betreffen den gesamten Organismus)
 Schutzmechanismen, die über Sympathikus und Parasympathikus nicht funktionieren
 Tumoren aus diesen Zellen: mit/ohne Hormonbildung (Apudome – neuroendokrine
Tumore wie Insulinom, Gastrinom) lokal oder in einem anderen Organ, an denen sie
wirken sollen
 KEINE Tumormarker; Frage der Hormonausschüttung; sie sind oft sehr klein
Katecholaminproduzierende Tumore?
 Neuroblastom
 Phäochromozytom
 Phäochromoblastom
 Paraganglien ?
NNR-Insuffizienz?
primäre Formen:
1. Mb. Addison: CMV bei Aids, TBC; Autoimmunerkrankungen, Ca-Metastasen
2. akute NNR-Insuffizienz: Waterhouse-Friedrichsen-Syndrom, Blutungen, OP
Entfernung der NN
sekundäre Formen:
1. Langzeittherapie mit Kortikosteroiden
2. Insuffizienz des HVL oder Hypothalamus
Klinik:
Hypotonie, Nausea, Erbrechen, Müdigkeit, Apathie, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust, Hyponatriämie, Hyperkaliämie, Azidose, Hypoglykämie
Diagnose: ACTH-Test und Cortisolbestimmung
Morphologische Tumorklassifikation beim Mamma-Ca?
1. nicht invasives Ca
2. invasives (infiltrierendes) duktales Ca
3. invasives (infiltrierendes) lobuläres Ca
4. invasives (infiltrierendes) Ca mit ungewöhnlicher Differenzierung
5. Sarkom  maligner Tumor
6. Metastasen eines extramammären Ca  paraneoplastisch
Prognosefaktoren beim MammaCa?
 TNM-Status
 Morphologie
 Hormonrezeptorstatus des Tumors
 Alter der Patientin
 Zellkinetik
 Tumorzellnachweis im Knochenmark
 biologische Parameter (HER – 2/neu Onkogen; p53-Mutation, Kathepsin B, D, L;
UPA, 1PA, PAI-1/2)
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