Wachheit bei Narkosen gibt es seit den Anfängen der Anästhesie

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Awareness
und
postoperatives kognitives Defizit
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• Wachheit bei Narkosen gibt es seit den Anfängen der Anästhesie
1845 gescheiterte Lachgasanästhesie durch H. Wells
1846 erste Äthernarkose durch W. Morton mit Erinnerung des Patienten an den Eingriff
• 1986 erste systematische Einteilung intraoperativer Wachheit durch Jones & Konieczko
1. keine Wachheit
2. Wachheit ohne Erinnerung
3. Wachheit mit unbewußter (impliziter) Erinnerung
4. Wachheit mit bewußter (expliziter) Erinnerung
• Abgrenzung von Wachheit und Erinnerungsleistung
Wachheit geht nicht grundsätzlich mit bewußter Erinnerung einher und Gedächtnisprozesse
können bei nicht wachen Patienten ablaufen
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• Diagnosestellung von Awareness erfolgt normalerweise postoperativ
zur Vermeidung ist es wesentlich, die Narkosetiefe abzuschätzen bzw. zu messen
• Komponenten der Narkosetiefe sind die Blockade der
motorischen Reaktion
sensorischen Reaktion (Schmerzperzeption)
mentalen Reaktion (Bewußtsein und Erinnerung)
reflektorischen Reaktion (kardiovaskuläre und neurovegetative Reflexe)
• im klinischen Alltag Einsatz vegetativer Parameter wie HF, RR, Pupillenweite, Tränenfluß,
Schweißsekretion (Cave Interaktion mit Begleitmedikation) und Abwehrbewegungen
(Cave Relaxation, spinale Reflexe) als Surrogatparameter
• Entwicklung von Narkosetiefe Monitoring Systemen (Narcotrend®, Bispektral Index)
auf der Basis digitaler Weiterverarbeitung von EEG und EMG Signalen
Unzureichende Studienlage zur Abschätzung der Effizienz dieser Systeme
• Erhöhte Aufmerksamkeit erforderlich in speziellen Situationen wie z. B.
versehentliche Unterbrechung der Anästhetikazufuhr, Verwechslung von Medikation wie
Relaxansgabe vor Hypnotikagabe
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• Diagnosestellung bei expliziter Wachheit durch spontane Schilderung des Patienten
Berichte über Wachperionden immer ernst nehmen und nachfragen (strukturiertes Interview)
• Was ist das letzte an das Sie sich erinnern, bevor Sie eingeschlafen sind?
Was ist das erste an das Sie sich erinnern, nachdem Sie wieder aufgewacht sind?
Haben Sie geträumt oder irgendetwas wahrgenommen, während Sie schliefen?
(falls positiv, nachfragen welche Wahrnehmung auftrat: akustisch, visuell, taktil?)
Was war das Unangenehmste im Rahmen der Operation?
Was war das nächst Unangenehme?
• offene Fragen verwenden, Suggestion vermeiden
Differenzierung zwischen Trauminhalten und Wachheitserlebnissen kann diffizil sein
• bester Zeitpunkt für eine Befragung ist unklar, aus Studien zur Inzidenz ist bekannt, das
Patienten am postop. Tag keine Erinnerung angaben in Folgeinterviews positiv waren
• wesentlich schwieriger ist die Diagnose der Wachheit mit impliziter Erinnerung
Erfassung nur indirekt mit psychologischen Testverfahren möglich
implizite Gedächtnisbildung in Allgemeinanästhesie ist möglich und die Inzidenz ist
vermutlich hoch
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• Inzidenz liegt bei 0,1-1% und ist laut neueren Studien eher rückläufig
Inzidenz bei Kindern vermutlich höher 0,8-2,7%!
• Erinnerungsinhalte: Hörwahrnehmung (85-100%), Angst (78-92%), Lähmung (60-89%),
Operationsdetails (64%), Hilflosigkeit (46%), Sehwahrnehmung (27-46%), Schmerz (40%)
• Folgen intraoperativer Wachheit können gravierend für den Patienten sein
Entwicklung einer posttraumatischen Streßreaktion ist möglich
akute (1-3 Monate) und chronische Form (> 3 Monate)
Schlüsselsymptome:
Wiedererleben des Traumas: Alpträume, Flashbacks, quälende Erinnerungen
Vermeidungssymptome: Vermeidung von Aktivitäten, Orten, Gesprächen zum Trauma
Emotionalitätsstörung: Interesselosigkeit, Entfremdung, eingeschränkte Emotionalität
Übererregtheit: Schlafstörungen, Reizbarkeit, Konzentrationsstörung, Schreckhaftigkeit
• Behandlung psychotherapeutisch, psychiatrisch
• CAVE: Benzodiazepine bewirken keine sichere retrograde Amnesie
Gabe kann im Einzelfall erwogen werden, Dosisempfehlung gibt es nicht
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• anamnestische Risikofaktoren
Drogen-/Medikamentenmißbrauch
anamnest. Awarenessepisoden
schwierige Intubation
chron. Schmerztherapie (Opiate)
ASA IV oder V
eingeschränkte Hämodynamik
• Eingriffsabhängige Risikofaktoren
Kardiochirurgische Eingriffe
Sectio caesarea
Unfallchirurgische Eingriffe
Notfalleingriffe
Reduktion von Anästhetike bei
vorhandener Relaxation
Nachrelaxation
Lachgas/Opiatanästhesie
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• Prophylaxeempfehlung der ASA Task Force Awareness
• standardisierter Gerätecheck mit Überprüfung des Gerätes (Vapor!), der Infusionspumpen,
des venösen Zugangs mit Konnektionen, Benutzung von Rückschlagventilen
Ziel: Sicherstellung einer korrekten, dosisgerechten Applikation der Anästhetika
• intraoperatives Monitoring
EKG, RR, Kapnometrie, endtidale Konzentration volatiler Anästhetika
klinische Überwachung insbesondere motorischer Reaktionen
Narkosetiefemonitore (Narcotrend®, Bispektral Index) werden im Einzelfall empfohlen, da
bislang keine Studie die Reduktion von Wachheitserlebnissen belegt!
• Fazit für die Praxis
Risikopatienten und Eingriffe identifizieren
Gerätecheck
bei auffälligem Narkoseverlauf nachfragen (siehe strukturiertes Interview)
Patienten mit Symptomen ernst nehmen
psychotherapeutische Intervention bei Symptomen, die > 4 Wochen andauern
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• Postoperatives kognitives Defizit charakterisiert durch
Gedächtnisstörung, Lernschwierigkeiten, Konzentrationsschwäche
• relevante perioperative Komplikation mit den potentiellen Folgen einer
beeinträchtigten postoperativen Mobilisation, Verlängerung des stationären Aufenthalts,
potentieller deliranter oder dementieller Entwicklung und erhöhter Mortatiltät
• Inzidenz variiert in Abhängigkeit der individuellen Patientenkonstellation von 3-60%
Persistenz nach 1,5 Jahren bei noch 1%!
• Terminologie uneinheitlich, viele Synonyme mit klinischen Überlappungen
Durchgangssyndrom, Delir, Verwirrtheit, kognitive Dysfunktion, Demenz
• Störungen des Kurzzeitgedächtnisses (= Arbeitsgedächtnis/Bewußtsein) werden durch
elektrochemische Erinnerungsabläufe von weniger als 10 sek prozessiert
Störungen führen zu kognitivem Defizit, Delir, Verwirrtheit und Durchgangssyndrom
• Alt- und Neuzeitgedächtnis sind über Proteinbiosynthese und synaptische Transmission
geregelt, Störungen des Langzeitgedächtnisses münden in eine Demenz
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kognitive Störung
Gedächtnis
Lernfähigkeit
Konzentration
geistige Ermüdung
nur in Verbindung mit
körperlicher Erkrankung
nicht so schwerwiegend wie bei
Delir oder Demenz
Delir
Gedächtnis, Denken
Bewußtsein, Aufmerksamkeit
Wahrnehmung, Emotionalität
Psychomotorik
Schlaf-Wach-Rhythmus
exogenes Delir
psychoorganisches Syndrom
hirnorganisches Syndrom
Psychose bei Infektion
Verwirrtheit
(nicht alkoholbedingt)
Demenz
Gedächtnis, Denken
Orientierung, Urteilsvermögen
Auffassung, Lernfähigkeit
Rechnen, Sprache
Kognition
Alzheimer Krankheit
vaskuläre Demenz
präsenile/senile Demenz
Demenz bei anderen
Erkrankungen
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• Pathogenetisch sind das Vorliegen eines cholinergen Defizits und/oder ein Überschuß
monoaminerger Neurotransmission (Dopamin, Noradrenalin, Serotonin) belegte Hypothesen
für das Auftreten kognitiver Störungen
• Inzidenz und Ausprägung kognitiver Störungen stehen in Abhängigkeit zur individuellen
Vulnerabilität des Patienten und zum Schweregrad der perioperativen Noxe
• alte, multimorbide Patienten können bei geringen Noxen (Hospitalisation, Exsikkose) eine
Hirnleistungsstörung entwickeln
• bei Patienten ohne Prädisposition ist eine ausgeprägte Noxe ( extrakorporale Zirkulation,
Unterbrechung der zerebralen Zirkulation) erforderlich, um ein kognitives Defizit zu
erzeugen
• Für des Auftreten eines postoperativen kognitiven Defizits sind patientenbezogene,
operative und medikamentenbezogene Risikofaktoren identifiziert
Medikamenteneffekte sind in Hinblick auf Arzneimittelinteraktionen und deren Wirkung
auf den Metabolismus besonders unübersichtlich
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patientenbezogene Faktoren
operative Faktoren
medikamentöse Faktoren
hohes Lebensalter
Diabetes mellitus
Elektrolytstörungen
Schilddrüsendysfunktion
KHK, Linksherzinsuffizienz
pAVK
Fieber, Inflammation, Sepsis
Depression, Demenz
Alkoholabusus
niedriger Ausbildungsgrad
Dauer des Eingriffs
Herzchirurgie (EKZ)
Extremitätenchirurgie
(prothetisches Material)
gefäßchirurgische Operationen
neurovaskuläre Operationen
Augenoperationen
Anticholinergika
(Atropin, Scopolamin)
Psychopharmaka
(trizyklische Antidepressiva)
Immunmodulatoren
(Kortikoide, Promethazin)
Chemotherapeutika
(Gyrasehemmer, Penicillin, Aciclovir,
Sulfonamide, Antimykotika)
Kardiaka
(ACE Hemmer, ß-Blocker, Digoxin,
PDE Hemmer, Lidocain)
Anästhetika
(Benzodiazepine, Barbiturate, Opiate,
Ketamin)
H2-Rezeptorantagonisten
(Cimetidin, Ranitidin)
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• Anästhesiologische Vorüberlegungen:
Korrektur metabolischer Störungen, Therapie neuropsychologischer Defizite, Optimierung
der Begleitmedikation, Planung einer suffizienten Thromboembolieprophylaxe und einer
adäquaten postoperativen Schmerztherapie in der präoperativen Phase
• Wahl des Anästhesieverfahrens und der Anästhetika
mehrere Studien belegen keinen Unterschied zwischen Regionalanästhesieverfahren und
Allgemeinanästhesie hinsichtlich des Auftretens kognitiver Störungen
• rasche Ausleitung nach AA führt zu geringerer mentaler und metabolischer Belastung
• moderne Anästhetika mit kurzer kontext-sensitiver Halbwertszeit bzw. niedrigem Blutgasverteilungskoeffizienten bieten Vorteile bei der Versorgung von Risikopatienten
• Fehler und Gefahren
bei gefährdeten Patienten kein Einsatz langwirksamer Substanzen sondern Einsatz von
kurzwirksamen Medikamenten mit guter Steuerbarkeit
Midazolam, Propofol, Methohexital, Sevofluran, Desfluran, Remifentanil sind geeignet
Atropin und Pethidin sollten vermieden werden
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• Medikamente im Einzelnen
• Benzodiazepine
Anxiolyse gilt als protektiv, vermutlich gibt es eine milde hirnprotektive Wirkung
paradoxe (delirante) Reaktionen sind möglich, die Aufwachzeit wird verlängert
keine Gabe im Rahmen einer TIVA, langwirksame Substanzen vermeiden
(Diazepam, Flurazepam (Staurodorm®), Flunitrazepam (Rohypnol®))
• Barbiturate
langwirksame Substanzen sind kontraindiziert, Methohexital für TIVA evtl. geeignet
zur Einleitung geeignet sind Methohexital und Thiopental
Thiopentalgabe bei EKZ evtl. protektiv
• Propofol
definitiv geignet für Einleitung und TIVA aufgrund seiner pharmakodynamischen
Eigenschaften, neuroprotektive Eigenschaften im Tierexperiment beschrieben
• Ketamin
NMDA Rezeptor Antagonist mit analgetischer und mäßiger hypnotischer Wirkung
neuropsychologische Auffälligkeiten für razematisches und für S+-Ketamin beschrieben
24h nach Propofol/S+ Ketamin kein Unterschied zu Propofol/Remifentanil
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• Medikamente im Einzelnen
• Inhalationaanästhetika
delirantes Aufwachverhalten für alle volatilen Anästhetika beschrieben (Kinder!)
kein Unterschied von Sevofluran und Desfluran bzgl. des Einflußes auf kognitive Defizite
neuroprotektive Wirkung volatiler Anästhetika ist experimentell belegt
• Opiate
Schmerz ist ein wesentlicher Ko-Faktor für das Auftreten postoperativer kognitiver Defizite
Opiate intravenös und regionalanästhesiologisch indiziert zur Sicherstellung einer
suffizienten Analgesie, die das Auftreten postoperativer kognitiver Defizite reduziert
Vorteile für Remifentanil gegenüber Fentanyl bzgl. der Erholung kognitiver Fähigkeiten
Pethidin sollte wegen seiner anticholinergen Wirkung vermieden werden
• Anticholinergika
Verarmung an zentralem Acetylcholin ist eine pathopysiologische Erklärung für das
Auftreten postoperativer kognitiver Defizite, daher
Vermeidung von Atropin und Scopolamin bei prädisponierten Patienten
anti-bradycarde Therapie und Sialostase können durch Glycopyrrolat erfolgen
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• adjuvante Interventionen ohne Evidenz
• Management des Perfusiondruckes
Aufhebung der Autoregulation durch zerebrovskuläre Erkrankungen, Neurotrauma,
hohe Konzentrationen von Inhalationsanästhetika, lang bestehende art. Hypertonie
individuell kann daher ein "normaler" Perfusionsdruck zu Minderperfusion führen
einige Studien zeigen einen Einfluß art. Hypotension als Ko-Faktor für ein kognitives Defizit
ein normaler bzw. altersadaptierter Perfusionsdruck sollte angestrebt werden
• Anämie
mangelnde O² Transportkapazität kann durch hypoxische Provokation ein kognitives Defizit
generieren, eine bestimmte Hb Grenze ist nicht gesichert
bei Langzeitbeatmeten (>36h) war ein niedriger Hb prädiktiv für ein kognitives Defizit
bei Gesunden geht ein Hb < 6g/dl mit Reduktion von Reaktionszeit und Gedächtnis einher
• Plasmaglukose Konzentration
Diabetiker sind prädisponiert für das Auftreten kognitiver Störungen (Mikroangiopathie)
Hyperglycämien mit Zunahme einer Lactazidose verschlechtern die Situation insbesondere
bei Patienten mit zerebralen Durchblutungsstörungen
eine Plasmaglucosekonzentration zwischen 100-150mg/dl wird empfohlen
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• Management von PaO² und PaCO²
Hypoxie bis 5 Tage nach kardiochirurgischen Eingriffen korreliert mit dem Auftreten
kognitiver Dysfunktion (anaerobe Glycolyse mit Störung der zerebralen Homöostase)
CO² Reagibilität der Hirngefäße begünstigt zerebrale Fehlfunktionen insbesondere bei
hypokapnisch bedingter Vasokonstriktion ohne gleichzeitige Reduktion des Hirnstoffwechsels
eine Ventilation mit ausreichender Oxygenierung und Normokapnie ist anzustreben
• Perioperative Fehler und Gefahren
Perioperativ ist der Patient gefährdet durch starke Blutdruckschwankungen oder eine
zerebrale Minderperfusion bei niedrigem zerebralen Perfusionsdruck
Hypovolämie und Anämie sind zu vermeiden
Beatmungsadaptation mit stabilem PaO² und eher hochnormalen PaCO² Werten
Einstellung der Plasmaglucosekonzentration in einem Bereich von 100-150mg/dl
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• Diagnose und Therapie
eine spezielle Therapie des postoperativen kognitiven Defizits ist nicht bekannt
Prävention und frühzeitige Diagnose sind essentiell, um Ursachen und assoziierte Faktoren
zügig zu beseitigen, der multifaktorielle Ursprung muß beachtet werden
• Diagnosestellung erfolgt klinisch und ggf. über neuropsychologischeTests,
die subtile Störungen allerdings nicht sicher erfassen
• evtl. Korrelation mit bestimmten EEG Mustern (unregelmäßige Delta- und Theta Wellen)
evtl. Korrelation mit neuronenspezifischem Schädigungsmarker S-100 im Serum
• medikamentöse Therapie mit Haloperidol oder Risperidon bei hyperaktiven Patienten
Benzodiazepine mit kurzer HWZ! nur vorsichtig einsetzen
• Prävention durch Maßnahmen wie Vermeidung von Lärm, hellem Licht, Isolation, häufigem
Wechsel der Umgebung und der Bezugspersonen, möglichst kurzem Aufenthalt im KH
• Cave
Übersehen des postoperativen kognitiven Defizits, insbesondere der nicht agitierten
stuporösen Form mit hohem Risiko einer Progredienz
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