Prüfungs-Cocktail Mikrobiologie SS2005

Mikrobiologie Prüfungscocktail by rechtenwald.com
1. Staphylokokken Reinkultur / Gram
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1.1. staphylococcus aureus
Gram + Haufenkokken
Koagulase + (vgl andere Staph)
Katalase + (vgl Streptokokken)
unbeweglich
(Agar: beta-Hämolyse, weiß-runde Kolonien)
Virulenzfaktoren: Plasmakoagulase (Fibrinbildung), Clumping Faktor (Fibrinausfällung)
(gelten als Beweis s.aureus); Protein A (AK-Schutz, FC-Bindung)
invasive Erkrankungen:
– Hautabszesse durch Zytotoxine, Leukozidin, Hyaluronidase, Hämolysine (Gerstenkorn,
Karbunkel, Mastitis Puerperalis)
– Pneumonie als Schmierinfektion
– systemische Erkrankungen: Sepsis (-> SIRS - Entzündungssyndrom, systemisches,
Diagnose über mehrere positive Parameter wie Fieber, Atemfrequenz)
Toxin-Erkrankungen:
– Enterotoxin: Lebensmittelvergiftung (kurze IZ 1-2h)
– TSS-Toxin 1: Toxic Shock Syndrom (Superantigen -> MHCII-Stimulation ->
Zytokinausschüttung) -> Tampons
– Exfoliatin-Toxin: Staphylococcus Scaled Skin Syndrom = dermatitis exfoliativa
(Epidermolyse)
Therapie: Penicilline (Oxacillin s.aureus wg. Penicillinase)
1.2 s. epididermidis: physiologische Hautflora -> Biofilm -> Katheter-Sepsis
1.3 s. saprophyticus: resistent gegen Novobiocin (Differenzierung), HWI junge Frauen
Eiter (Staphylokokken) / Gram
s.o., beachte Haufenbildung
2. Streptokokken Blutkultur / Gram
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Bild leider falsch gefärbt und so
Gram + , fadenförmig angeordnete Kokken
Katalase – (vgl .staphylokken)
Lancefield-Schema nach Wandaufbau (CSubstanz) -> Latexobjektträgertest
Therapie: Penicilline (Penicillin G)
verschiedene Hämolyseverhalten s.u.
2.1 Streptokokkus pyogenes (Gr. A)
– beta-hämolysierend, Streptokinase (Fibrinolyse, Therapeutikum Blutgerinnsel),
Streptolysine (Ery+Leukos Lyse), Hyaluronidasen, Hämolysine
– M-Protein: antiphagozytärer Pathogenitätsfaktor
– fakultativ anaerob
– eitrige Haut-/ Weichteilentzündungen (Ausbreitung d. Streptokinase)
– Impetigo Contagiosa (eitrige Epidermisinfektion)
– Erysipel (Wundrose, Befall auch tiefer Hautschichten)
– nekrotisierende Fasciitis / Myositis (pyogene Exotoxine SpeA/B/C) und TSS (Super-Ag)
– Angina lacunaris -> Scharlach (Erythrotoxin phagenvermittelt): Ganzkörper-Exanthem,
periorale Blässe, Himbeerzunge
– Folgekrankheiten
– akute Glomerunephritis (Autoimmunerkrankung)
– akutes rheumatisches Fieber (Erythema nodosum, Chorea, Arthritis, Endokarditis verrucosa
2.2 Streptokokkus agalactiae (Gr. B)
– beta-hämolysierend
– Wund- /Harnwegsinfekte
– Meningitis und Sepsis bei Neugeborenen:
– early onset -> Infektion bei Geburt -> schlechte Prognose
– late onset -> geringere Letalität (25%)
2.3 Streptokokken Gr. D -> Enterokokkus faecalis / - faecium
– resistenz gegen Penicilline + Cephalosporine (Enterokokkenlücke) -> Amoxicillin als
Therapie
– physiologische Colon-Flora , keine Hämolyse (y-Hämolyse)
– HWI (50%!) und Wundinfekte, Sepsis
2.4 vergrünende Streptokokken
– alpha-Hämolyse
2.4.1Oralstreptokokken
– physiologische Rachenflora -> Endokarditis lenta und Appendicitis (bei vorschädigung)
2.4.2 Pneumokokken / Tusche
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Diplokokken, bekapselt (Tuscheresistent ->
Kapselquellungsreaktion)
Gram + (zur Erinnerung)
Erkrankungen:
– Lobär-Pneumonie
– Sepsis
– Meningitis
– AWI
PG: Kapsel verhindert Opsonisierung über C3B-Komplementaktivierung
C3A -> Granulozytose, Anaphylaxie -> nach 5-7 Tagen humorale Immunität -> AK-abhängige
Opsonophagozytose
Pneumovax-Impfstoff (7 K-Polysaccharide): bei Splenektomie, Immundefizienz, Diabetes
Differenzierung zu vergrünenden Str.:
Optochin sensibel (s. Pneumokokken auf
Blutagar mit Optochin-Blättchen)
Virulenzfaktor: Kapsel (K-AG) ->
Serotypisierung
natürliche Kompetenz für KapselgeneTransformation -> O-Ag-Wechsel, ABResistenz
vgl: beta-Hämolysierende Streptokokken
(Serogruppen A – pyogenes und B – agalactiae)
vgl: gamma- Hämolysierende Streptokokken
(Serogruppe D – Enterokokken)
vgl. Alpha-Hämolysierende Streptokokken
(Oralstreptokokken, Pneumokokken
-> gedrittelte Blutagar-Platte mit vergrünenden (alpha), hämolysierenden (beta) und nichthämolysierenden (gamma) Streptokokken
3. Neisserien
Gram Therapie : Benzylpenicilline ( 3. Gen Cephalosporine gg Meningitiserreger wenn Erreger noch
nicht bekannt)
3.1 Meningokokken-Liquor / Gram (neisseria meningitidis)
– PG-Faktoren: Kapselbildend, Adhäsine,
Lipid A (Endotoxin)
– Klinik: Meningitis, Sepsis (Meningitis
epidemica)
– serolog. Typisierung durch K-AG: A
(Afrika), B (dtl >75%, antigene Mimikry
durch NANA), C,... 14 typen
– Manifestation als: Meningitis, Sepsis,
Waterhouse-Friedrichsen-Syndrom
(Endotoxinschock mit
Verbrauchskoagulopathie und NNRNekrose)
– PG: LPS = Lipid A = Endotoxin -> pyogen,
auch inflamm. Zytokine (IL1, TNFalpha,...)
-> Thrombos + Neutros Bindung an Endothel
in Per+ZNS
- ZNS: Hirndruck steigt, Neutros + Prot. Steigen -> Minderperfusion
- Peripherie: Aktiv. Blutgerinnung -> Mikroembolien (Nekrosen!) + Petechien durch DIC
Verbrauchskoagulopathie
– Prävention: Chemoprophylaxe + Impfung (nicht B -> nur < 25% Schutz, also für Reisende)
3.2 Gonokokken-Eiter / Methylenblau
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in Kaffeebohnenform angeordnete
Diplokokken
extra- und intrazellulär (Leukozyten)
Oxidase + (obligat aerob -> O2-Ersatz), IgAProtease und Endotoxine, Haftpili, OpaqueProteine
Tripper: akut eitrige Urethritis
/epididymiditis / Cervicitis
-> chronisch Vernarbungen Adnexe /
Harnröhre, Prostatitis
Frauen 80% symptomlos, männer nahezu
100% symptomatisch
(Reiter-Trias: Urethritis, Arthritis,
Konjunktivitis)
Komplikationen:
lokal: periurethraler /Bartholinidrüsen-Abszess
systemisch: akute eitrige Arthritis (cutane Eiterpusteln!), „Augentripper“ (Blennorhoea
gonorrhoica neonatorum) -> Crede'sche Prophylaxe 1% Silbernitrat-Lsg
PG: Epitheladhäsion über Haftpili und Opaque-Proteine -> Transcytose
Antigenwechsel von Haftpili + Opaque-Proteinen -> weichen Immunreaktion aus
4. Enterobacteriaceae
Gram - ,Stäbchen (gramnegative Stäbchen
Reinkultur /Gram)
O(berflächen), H(Geißel), F(imbrien), K(apsel),
OM(outer membrane)-Proteine zur Serologie
Therapie: Chinolone, Cotrimoxazol,
Aminoglykoside
Obligat pathogen (Laktose -): Salmonellen,
Yersinien (begeißelt, Gastroenteritis, reakt.
Arthritis/Erythma nodosum), Shigellen (Ruhr
Dysenterie, Shiga-Toxin > blut-schleim.
Durchfälle, HUS), Vibrio Cholerae
(Reiswasserstuhl 1l/h toxinvermittelt, Pandemien)
E.coli-Varianten
fakultativ pathogen (Laktose +): E.coli,
Klebsiella (lila schleimige Kol, nosokom Inf),
Proteus (HWI, Nierensteine) , Serratia (Blutwunder, nosokom HWI), Enterobacter,...
4.1 E.Coli
– peritriche Begeisselung, Laktose + (->
Kligler mit E. Coli (ganz links) / Kligler
mit Salmonella spp, (daneben))
– retrograder Infektionsweg über Urethra ->
Cystitis, Pyelonephritis, Urethrosepsis
– Unkomplizierte HWI („Honeymoon“)
Virulenzfaktoren: P-Fimbrien, betaHämolysine
– kompliz. HWI: bei Vorschädigung ->
Cotrimoxazol
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EPEC (Enteropathogen): wässrig-unblutige sekretorische Diarrhoe (Säuglinge),
Bürstensaumzerstörung -> H2O+Elektrolytsubst.
ETEC (Enterotoxisch): Dyspepsie (Ruhr): blutig-schleimige Durchfälle, Shigellen-ähnlich:
mit Zellinvasion /-toxizität
EHEC (Enterohämorrhagisch): nach Aufnahme Shigatoxin + vfb-Gen von Vibrio cholerae
blutig-schleimige Durchfälle, Darmkoliken
Hämolytisch-urämisches Syndrom HUS: Nierenversagen, Anämie, Thrombopenie
Adhäsion Colon-Epithel, dann Sekretion Enterotoxine + Zytotoxine
Therapie nur H2O-Subst, keine AB
4.2 Proteus auf Blutagar
– proteus mirabilis
– nosokomiale HWI mit Nierensteinen
– O-AG teilweise mit Rickettsien-AG identisch ->
vorsicht bei Weil-Felix-Reaktion
– peritrich begeißelt -> kreisförmiges Schwärmen
(siehe links), stinkt
4.3 Salmonella
– Serologie: Kaufmann-White-Schema (K,H-,O-AG)
– Laktose - (-> halbierter MacConkey-Agar
mit Laktose-neg. (Salmonellen) und
Laktose-pos. (E. Coli))
– (-> Kligler oben eigentlich Rot,
Schwarz/gelb), H2S + Gasbildung,
– peritrich begeißelt und bekapselt
– Geißel-Phasenvariation (H2-Gen mit H1Repressor-Gen -> Svengard-Agar zur
Beweglichkeitsprüfung)
4.3.1Salmonella enteridis
lokale Infektion des GI-Traktes, grosse Erregerzahl nötig
– Klinik: Gastroenteritis (Übelkeit, Erbrechen, wässrige Diarrhoe, auch Kopfschmerzen /
Myalgien)
– PG: oral -> Dünndarm-Adhäsion -> Internalisierung -> Vermehrung in Lymphfollikeln ->
Subepithel. Entzündungs-Rkt. -> Störung EL/H2O-Haushalt
– normalerweise selbstlimitierend (Dauerausscheider und Sepsis möglich)
-> symptomatische Therapie, bei systemischem Befall Chinolone
– Diagnostik: Stuhl
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4.3.2Salmonella typhi/paratyphi
– Typhus / Paratyphus (leichter): systemische Allgemeininfektion!
– IZ 2 Wochen,
stadium incrementi 1. W mit Roseolen,
stadium acmes 2. W 40°C Continua, Bradykardie, Hepatosplenomegalie, Durchfälle,
Darmperforationen (Blutausbreitung -> Organbefall)
stadium decrementi 4. W Fieberabfall, Lyse
– Diagnostik bis 3.W Blutkultur /KM-Biopsie, dann Stuhl
– Dauerausscheider (Gallenblase) möglich
– Therapie: Chinolone, Cephalosporine, Cotrimoxazol
4.4 Klebsiella pneumoniae
– lila schleimige Kolonien, unbeweglich (->
Beweglichkeitsagar mit E.Coli /
Beweglichkeitsagar mit Klebsiella)
– fakultativ pathogen: Nosokomiale
Infektionen (Freiländer-Pneumonie, AWI,
Cholezystitis,..)
– Klebsiella pneumoniae auf MacConkeyAgar (Bild fehlt)
– Bunte Reihe: Indolbildung bei Klebsiella
oxytoca
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Therapie schwierig (Mehrfachresistenzen) ->
Antibiogramm (hier von Pseudomonas)
5. Listeria monocytogenes-Mekonium / Gram
– Gram + Stäbchen, fakultativ intrazellulär
– aerob, Listeriolysin (-> leichte betaHämolyse), säureresistent (Magen np)
– Kältevermehrung (-> Milch!!)bei 20°C, bei
37°C nicht
– Listeriose: normalerweise grippaler Infekt,
Therapie: Ampicillin + Aminoglykoside
mind 14 Tage
-> bei Abwehrgeschwächten: Sepsis,
Meningitis
-> bei Neugeborenen: Granulomatosis
infantiseptica -> Abszesse / Granulome in
versch. Organen+ Haut, Abort/Frühgeburt
– Zytoplasmabeweglichkeit durch AktinPolymerisation (wie Shigella)
– Charakteristisch: Gram + Stäbchen im Neugeborenenstuhl = Mekonium (normalerweise steril!)
6. Pseudomonas aeruginosa
– gram - , Stäbchen
– strikt aerob, beweglich
– Pigment Pyocanin (Grün), „blaugrüner
Wundeiter“ Lindenblütenduft
– ubiquitärer opportunistischer Erreger
– desinfektionsresistent (KKH-Erreger)
– leicht beta-hämolysierend
– Klinik:
– Wundinfektionen (Verbrennungen) ->
Sepsis
– AWI (Pneumonie bei Mukoviszidose)
– Otitis externa nach Schwimmbadbesuch,
rezidivierende HWI, anaphyl. Reaktionen
bei Dialysepatienten
– Therapie: Penicilline + Aminoglykoside
– Pseudomonas aeruginosa auf Cetrimid-Agar
7. Mycobakterien
– Gram + /labil, Stäbchen
– intrazellulär, Therapie Chinolone +
Rifampicin
– eugones Wachstum „Streuselkuchen“ auf
Löwenstein-Jensen-Agar
– Merke: Mycobakterien rot bei Ziehl-Nehlsen,
aber nicht Gramneg.
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-> Mycobacterium tuberculosis auf ZiehlNehlsen-Agar
7.1 Mycobacterium tuberkulosis (-tuberculosis, -bovis, -africanum)
obligat aerobe Stäbchen, unbeweglich, lange Generationszeit, geringe Bakteriendichte
– zopfartige Anordnung (Cord-Faktor) -> „rote Wollknäuel“
– lipidreiche Zellwand (Mykolsäure c80) -> Säurefestigkeit/Umweltresistenz -> Ziehl-Nehlsen
Färbung
– Erreger Tuberkulose
– PG: Tröpfcheninfektion Lunge -> Primärkomplex mit verkalkten Lymphknoten / Granulomen
-> bei schlechter Immunlage: Progression -> Lungen-Tbc („milia-tbc“, käsige Tbc)
-> Streuung in Niere/ Genitalien -> Tuberkulöse Sepsis / Meningitis
– Komplikationen: käsige (=progrediente) Tbc, Sepsis, Organ-/Knochen-Tbc
– Diagnostik: Mikroskopie (Tuberkel: mehrkernige Makrophagen, umgeben von anderen
Immunzellen; da avaskulär entsteht im Zentrum Käsige Nekrose), Tierversuch,
Molekularbiologie, Hauttest (Tine-Test), Klinik
– Therapie: langdauernde Kombinationstherapie mit schweren Nebenwirkungen:
Isoniazid, Rifampicin, Streptomycin, Ethambutol
– trotzdem latente Persistenz möglich
– Prävention durch Isolation offener Tbc und Überwachung, Impfung fraglich (nur wenn
tuberkulinnegativ)
– Zusammenhang Vormarsch Tbc mit HIV (zelluläre Abwehr wichtig bei Tbc)
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7.2 Mycobacterium leprae
– Klinik: 2 Formen, abh. Von Zustand zellulärer Abwehr :
– Lepromatös: fleckartige Hautläsionen, „Löwenhaut“ durch knotige Hautverdickungen -> bei
Immungeschwächten, maligner Verlauf
– Tuberculoid: maligne knotige Haut/Nervenstrangverdickungen, schmerzlose
Extremitätenverstümmelung -> bei intakter zellulärer Abwehr, benigner verlauf
– nicht hochkontagiös
– Diagnose: Wunden-Mikroskopie und Lepromin-Test
– Therapie: Rifampicin, Chinolone, Dapson
7.3 MOTT Mycobacterium other than tuberculosis
generalisierte Infektionen des Körpers (Lunge, Lymphsystem, Haut)
– M. ulcerans: Buruli-geschwür
– M. marinum: Schwimmbadgranulome
– M. avium: chron. Lungenerkrankung
– Therapie: Makrolide, Chinolone und Rifampicin
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8. Clostridien
gram + /labile Stäbchen (autolyseverlust
gram+ Zellwand
anaerob
Sporen- und Toxinbildner
Diagnostik im Tierversuch (Toxinnachweis
und Antitoxinschutz)
8.1 Clostridium tetani / Gram
Drumstick- Form durch polare Spore,
ubiquitär, peritrich begeißelt
– PG Tetanus: Verletzungen -> lokale
Erregervermehrung -> Tetanus-Neurotoxin
(Tetanospasmin) -> systemisch -> retrograd
über mot. EP ins RM, hemmt Synapsen
inhibitorischer Interneurone
– Klinik: spastische Muskelkrämpfe
– Trismus (Kieferschluss)
– Opisthotonus (Extensorensteife, Rmusk zusammengezogen)
– Risus sardonicus (Grimassen)
– möglicher Erstickungstod durch Lähmung Zwerchfell / Glottis (Letalität 25% gesund 50%
alt)
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Therapie: sofortige Antitoxingabe + Chirurgsche Wundtoilette, Beatmung / Muskelrelaxation
– aktive Immunisierung mit Tetanus-Toxoid
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8.2 Clostridium botulinum
peritrich begeißelt, subterminale Spore
– Lebensmittelvergiftung, stärkstes bakterielles Toxin (100ng lethal), phagenvermittelt
– PG: Botulinus-Toxin: Neurotoxin -> Aufnahmen und Wirkung an mot. EP: Inhibition AchFreisetzung
– Klinik: schlaffe Lähmungen -> Tod durch Atemlähmung Muskulatur (Letalität bis 70%)
– Sonderformen: Wundbotulismus und Säuglingsbotulismus (Sporenaufnahme, „Honig-Tod“!)
– Therapie: symptomatisch (Magenauspumpen) und Antitoxingabe
– bereits Verdacht nach IfsG meldepflichtig
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8.3 Clostridium perfringens (Gewebe/Gram)
– unbegeißelt, dafür Kapsel, Enterotoxine
(Super-AG!)
– im Präparat keine Sporen (gute bed)
– Mischinfektion mit Diplokokken und
Streptokokken
– Erreger des Gasbrandes/Gasödems durch
Zytotoxisches Toxin
– Klinik: Verletzung -> Ödem -> Hautfärbung
bronce, „Knistern“ durch Gasbalsen ->
massiver Gewebszerfall in wenigen h!
– Charakteristisch: Gram+Stäbchen,
Mischinfektion, keine Zellen (extr. Toxic)
– Kultur: doppelte Hämolysezone durch 2
Zytotoxine -> delta-Toxin (Perfringotoxin)
innere zone und alpha-Hämolysin äußere Zone
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Therapie: Chirurgische Wundtoilette und hochdosierte Penicillingabe, oft Amputation
nötig (inkubationszeit 5h, nach weiteren 5h kann schon Tod eintreten)
8.4 Clostridium difficile
– Erreger der AB-assoziierten Pseudomembranösen Kolitis (Selektion des Erregers!)
– PG: Toxine A und B -> Störung EL/H2O-Haushalt und Zytotoxizität
– Klinik: wässrige Diarrhoen mit blutigen Schleimhautnekrosen und Pseudomembranen
– Therapie: Vancomycin oder Metronidazol (da obligat anaerob)
– Diagnostik: Toxinnachweis durch ELISA oder Zellkultur
9. Borrellien
9.1 Borrelia burgdorferi
– gram - , bewegliche, aerobe Spirochäten
– Erreger der Lyme-Borreliose
– Übertragung durch Zecken
– Klinik 3 Stadien:
– 1: Erythema chronicum migrans, Lymphadenitis cutis benigma, Müdigkeit, KS,
Abgespanntheit
– 2: Grippeähnliche Symptome, Neuro-Borreliose: Lymphozytäre Meningoradiculitis
(Bannwarth-Syndrom), Hirnnervenparesen, Encephalitis, Psychosen, Querschnittslähmungen,..
(Wo-Monate)
Cardiale Symptomatik (Myokarditis, Rhytmusstör.)
– 3: Lyme-Arthritis
M. Herxheimer ( Acrodermatitis chronica atrophicans, also Hautatrophien an Extremitäten)
Meningo-Polyneuritis (mon-Jahre), Neurologische Ausfälle
– Komplikationen: siehe Stadium 3
– Therapie: 1: Doxycyclin, 2/3: 3. Gen Cephalosporin
– Infektionsrate 10% nach Zeckenstich, Manifestation
nur 1% -> nicht immer AB geben!
– Diagnostik: Erregernachweis + Serologie
9.2 Borrelia recurrentis
– Erreger des Läuserückfallfiebers: AG-Wechsel ->
neuer Fieberschub
– Diagnostik: Erregernachweis Blut während Fieber
– Therapie: Benzylpenicilline
weiterer Erreger: B. Duttoni (Zeckenrückfallfieber)
Borrellien-Immunoblot
Prinzip: Kochen der Bakterienzellen, Zugabe von SDS
(Natriumdodecylsulfat -> solubilisierung und
denaturierung), Ladungsmarkierung, elektrophoretische
Auftrennung in Polyacrylamid (SDS-Page) ausschließlich
nach Molekulargewicht (in kd) (Ladungsunterschiede und Konformation spielen keine Rolle)
Danach Blotting auf Nitrocellulosefilter, dort Immunreaktion.
Sind in einem Serum Antikörper gegen einzelne bakt. Proteine vorhanden -> Bindung, Detektion
mit enzymmarkiertem anti-Human-Ig
Vorteil: sehr spezifisch
10. Komplementbindungsreaktion KBR
– Röhrchen mit lysierten Erys / nicht lysierten
Erys
– Lyse von Bakterien und Erys durch
spezifisches Immunserum in Gegenwart von
Komplement
– Antigen-Antikörperreaktion sichtbar durch
Zusatz hämolytischen Indikatorsystems
– Testsystem und Indikatorsystem konkurrieren
um gestelltes Komplement
– bei AG-AK-Reaktion Komplementverbrauch
– 1. Rkt (Testsystem) kein
Komplementverbrauch: Lyse der Erys in
2.Rkt
– 1. Rkt Komplementverbrauch: 2. Rkt keine Lyse durch Indikatorsystem
– Bsp: Ziel: Nachweis Komplement-Bindender Antikörper gegen Cardiolipin (Wassermann'sche
Reaktion) zum Nachweis Symphilis
11.Sporenpäckchen in SCP-Bouillon
– wird zur Autoklavenprüfung verwendet
– Sporen von Bacillus (stearothermophilus bei Autoklav, subtilis bei Heißluftgeräten) auf
Papierstreifen
– Nach Sterilisation Bioindikatoren in flüssige Nährmedien, Bebrütung,
Keimwachstumsuntersuchung
12. Plasmodien
Bild: Plasmodium falciparum – Blutausstrich
– Protozoen <- Sporozoen <-Plasmodien
– Blutparasiten
– Erreger der Malaria, Übertragung
Anopheles-Mücke, Mensch Zwischenwirt
– Zyklus: Stich -> Sporozoiten -> menschl.
Hepatozyten -> asexuelle Vermehrung,
Platzen -> erythrozytäre Phase: Throphozoit
-> Schizont -> Merozoit -> Erys gefüllt,
Platzen -> Synchronisation Fieberschübe;
Merozoiten -> auch zu Gametozoiten -> 2.
Stich: Aufnahme Gametozoiten in Mücke,
Zyklus-Ende
– Diagnostik: Blutausstrich Dicker Tropfen
(geplatzte Erys!)
– Erreger:
– Plasmodium Vivax + ovale -> Malaria Tertiana
– Plasmodium malariae -> Malaria quartana (8 Merozoiten „Gänseblümchen“)
– Plasmodium falciparum -> Malaria tropica (unregelmäßiges Fieber!)
charakteristisch: Ery-Doppelbefall, nur junge Trophozoiten im periph. Blut, bis 10% Erys
befallen vgl andere Arten nur 1%! (lang suchen)
– Klinik: plötzliches hohes Fieber, Schüttelfrost, Ks, Myalgien, Diarrhoe -> uncharakteristisch
– Rezidive mgl.: vivax/ovale: Hypnozoiten (in Leberzellen), malariae: Blutformen
– Malaria tropica lebenbedrohlich durch Endotheladhäsion:
Komplikationen Multiorganversagen, Schwarzwasserfieber durch intravasale Hämolyse,
cerebrale Malaria (Koma, Bewusstseinstrübung), Respiratorische Insuffizienz,
Niereninsuffizienz, Anämie, Schock
– Reiseanamnese, prophylaktisch Moskitonetze, Repellentien, Chemoprophylaxe
– Therapie: Choloroquin (3), Mefloquin/Halofantrin (4), Chinin/Tetrazykline (schwere Malaria),
Primaquin (vs Hypnozoiten) als Rezidiv-Prophylaxe
13. Kryptosporidien-Stuhl / mod Ziehl-Nehlsen
– Cryptosporidium parvum
– Protozoen <- Sporozoen <- Kryptosporidien
– Darm-/Schleimhautparasit
– intrazellulär-extrazytoplasmatische Parasiten,
Zoonose oral-fäkal
– Zyklus: orale Aufnahme, Vermehrung
intrazellulär im Dünndarm
– Klinik Kryptosporidose: Darmparasitose bei
Immundefizienz
-> „unstillbare“ wässrige Diarrhoen und
Krämpfe
– Throphozoiten, Schizonten, Merozoiten, auch
Oozoiten (Dauerform)
– Säurefestigkeit -> Ziehl-Neelsen-Färbung
14. Trypanosomen
– Protozoen <- Flagellaten <- Trypanosomen
– Therapie Pentamidin & Nitrofurazone
14.1 Trypanosoma brucei
– Blutparasit (Blutausstrich / Giemsa)
– Erreger der Schlafkrankheit
– undulierende Membran
– rhodiense (ost-Afrika, fulminant) vs
gambiense (west-Afrika, schleichend)
– Übertragung durch Tse-Tse-Fliegen,
Immunevasion durch Ag-Wechsel, dadurch
jahrelange Persistenz
– Trypomastigote Form (Mensch) und
Epimastigote Form (Mücke)
– Klinik: 3 stufig
1. Stich -> lokale Erregervermehrung:
Trypanosomenschanker -> periphere
Ausbreitung -> unregelmäßiges Fieber
(antigene Variation!)
2. LK-Schwellungen (Winterbottom-Zeichen), Lidödeme, KS, verlangsamte Reflexe
3. ZNS-Befall: starke KS, Schwindel, Ataxie/Lähmungen, „Schlafsucht“
14.2Trypanosoma cruzi
– Gewebeparasit
– Übertragung durch Raubwanzenkot: Chagas-Krankheit
– Zyklus: intrazelluläre Vermehrung (Musk, NZ), Geißelverlust bei Eindringen (Amastigote
Form) -> Trypo-/Epimastigote Form auch durchlaufen vor Platzen
– Klinik:
akut: Romana'sches Zeichen (einseitige Lidödeme), LK-Schwellung, Fieber -> besonders
Vermehrung in Herzmuskelzellen und PS-Ganglien
chronisch: Kardiomyopathien und Zerstörung PS-Ganglien -> Megacolon /-duodenum /ösophagus
– Diagnostik: Biopsie-Parasitennachweis, Serologie, Xenodiagnose (mit Raubwanzen)
– Therapie: Nifurtimox oder Benznidazol
15. Trichinella spiralis
– Helminthen <- Nematoden (Fadenwürmer)
<- Trichinella
– Trichinella spiralis – Muskel
– Blut-/Gewebeparasit
– kleinster Parasit des Menschen (1,4mm),
lebende Larven (keine Eier!)
– Zyklus: nach Aufnahme im Darm reife
Larvenproduktion -> Darmpenetration ->
über Blutstreuung -> Muskulatur ->
Eindringen in Zellen + Abkapselung ->
verkalkendes Granulationsgewebe
(Trichinen)
– Verzehr infizierten Fleiches -> Infektion
– Nachweis: Muskelbiopsie
– Prophylaxe: Hitze („amlt. Fleischbeschau“')
– Klinik: GI-Störungen (zunächst vglbar Lebensmittelvergiftung), Muskelschmerzen, Fieber,
Gesichtsödeme,
– Komplikationen: Encephalitis, Myokarditis, Pneumonie, mögliche Chronifizierung mit
rheumatoiden Beschwerden
– Therapie: Tiabendazol + Mebenadzol mit Kortikosteroiden
16. Aspergillus fumigatus
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ubiquitärer Schimmelpilz, exogene Infektion
bei Immunschwäche durch KonidienInhalation
Aufbau: Hyphe endet in Vesikel, daran
Phialiden, von dort Knospung von KonidienReihen
Klinik: ausser Befall von Verbrennungen
und Wunden noch
primär AWI -> „pulmonale Aspergillose“:
– Aspergillom / Pneumonie
– Allergisch bronchopulm. Aspergillose
– Invasive Aspergillose
sekundär disseminierte Infektionen
(hämatogene Streuung, nur bei starker
Granulozytopenie):
– ZNS, Knochen- und Organbefall
Diagnose: Erregernachweis, AG-Nachweis, Radiologie/Klinik
Therapie: Amphotericin B und chirurgisch
andere Aspergillus-Infektionen:
Asp. Niger -> otitis externa ; Asp. Flavus + ochraceus -> Mykotoxikosen
17. Candida albicans – Blutkultur + Sabouraud-Agar
– polymorpher Hefepilz / Sproßpilz, Gram +
Färbeverhalten, „Traubenbildung“
– Keimschlauch-Test (auf Polymorphie) und
Reis-Tween-Test (auf Ausbildung
Chlamydosporen) positiv
– Bestandteil intestinaler Flora -> endogene
Infektionen bei Immunschwäche
– Pathogenitätsfaktoren: Epitheladhäsine,
Enzymsekretion, Antigene Mimicry,
Phänotypenwechsel
– natürl. Abwehr v.a. Durch polymorphkernige
Granulozyten
– lokale Infektionen:
– orale Candidose = SOOR
– oesophageale (OCD) / vaginale Candidose, cutane Infektionen
– Systemische Infektionen (Immunsupprimierung -> Lebensgefahr!)
– Sepsis, Pneumonie
– hepatolienale Candidose
– Endophthalmitis, Peritonitis
– andere Candida-Arten:
– C. glabrata (einzellig), dubliniensis (ösophageale candidosen), krusei (milder)
– Therapie: Azole oder Amphotericin B, Diphflucan bei schwerer OCD
meldepflichtige Erkrankungen (Hygiene §6 IfsG)
a) Botulismus
b) Cholera
c) Diphtherie
d) humaner spongiformer Enzephalopathie, außer familiär-hereditärer Formen
e) akuter Virushepatitis
f) enteropathischem hämolytisch-urämischem Syndrom (HUS)
g) virusbedingtem hämorrhagischen Fieber
h) Masern
i) Meningokokken-Meningitis oder -Sepsis
j) Milzbrand
k) Poliomyelitis (als Verdacht gilt jede akute schlaffe Lähmung, außer wenn traumatisch bedingt)
l) Pest
m) Tollwut
n) Typhus abdominalis/ Paratyphus
sowie die Erkrankung und der Tod an einer behandlungsbedürftigen Tuberkulose, auch wenn ein
bakteriologischer Nachweis nicht vorliegt,