Facharztwissen Viszeral- und Allgemeinchirurgie
Werbung
Facharztwissen Viszeral- und Allgemeinchirurgie Bearbeitet von Franck Billmann, Tobias Keck 1. Auflage 2017. Buch. XV, 334 S. Hardcover ISBN 978 3 662 48307 7 Format (B x L): 19,3 x 26 cm Gewicht: 1067 g Weitere Fachgebiete > Medizin > Chirurgie Zu Inhaltsverzeichnis schnell und portofrei erhältlich bei Die Online-Fachbuchhandlung beck-shop.de ist spezialisiert auf Fachbücher, insbesondere Recht, Steuern und Wirtschaft. Im Sortiment finden Sie alle Medien (Bücher, Zeitschriften, CDs, eBooks, etc.) aller Verlage. Ergänzt wird das Programm durch Services wie Neuerscheinungsdienst oder Zusammenstellungen von Büchern zu Sonderpreisen. Der Shop führt mehr als 8 Millionen Produkte. 25 Dünndarm und Appendix D. Mutter, L.O. Perotto 2.1 Anatomie des Dünndarmes – 26 2.1.1 2.1.2 2.1.3 2.1.4 2.1.5 2.1.6 Messwerte – 26 Grenzen – 26 Wandaufbau des Dünndarmes – 26 Durchblutung – 26 Innervation – 27 Dünndarmfunktionen – 27 2.2 Erkrankungen des Dünndarms – 27 2.2.1 2.2.2 2.2.3 2.2.4 2.2.5 2.2.6 Klinik – 27 Bildgebung – 28 Morbus Crohn – 29 Dünndarmneoplasien – 30 Andere Dünndarmerkrankungen – 32 Behandlungsstrategien – 33 2.3 Appendix vermiformis – 35 2.3.1 Anatomie der Appendix vermiformis – 35 2.4 Erkrankungen der Appendix – 36 2.4.1 2.4.2 Appendicitis vermiformis – 36 Maligne Erkrankungen – 39 Literatur – 42 © Springer-Verlag Berlin Heidelberg 2017 F. Billmann, T. Keck (Hrsg.), Facharztwissen Viszeral- und Allgemeinchirurgie, DOI 10.1007/978-3-662-48308-4_2 2 2 26 Kapitel 2 · Dünndarm und Appendix 2.1 Anatomie des Dünndarmes In Kürze 44 Längster Teil des Gastrointestinaltraktes 44 Erschwerter endoluminaler Zugang 44 Chirurgische Exploration: Diagnostische Modalität 44 Nichtinvasive Beurteilung durch Doppel-Ballon-Endoskopie, bildgebende Verfahren, Kapselendoskopie 2.1.1 Messwerte 55 Länge = 510–690 cm beim Mann, 490–580 cm bei der Frau (vom Pylorus bis Zäkum) 44Duodenum = ca. 25–30 cm 44Jejunum = ca. 200–270 cm (2/5) 44Ileum = ca. 300–410 cm (3/5) 55 Durchmesser = 1,8–2,5 cm 55 Oberfläche: 44Dünndarmrohr (Zylinder) = 0,69 m2 (bei einem 5 m langen Dünndarm) 44Funktionelle resorptive Oberfläche = 120–900 m2 (je nach Autor) 2.1.2 Grenzen 55 Duodenum: Vom Pylorus bis duodenojejunale Flexur 55 Jejunum: Orale Grenze = ab duodenojejunaler Flexur (Treitz-Ligament) 55 Ileum: Keine klare Grenze zwischen Jejunum und Ileum; Ileum bis zum ileozäkalen Übergang 2.1.3 Wandaufbau des Dünndarmes 4 Schichten (von außen nach innen): 55 Serosa: 44Bestehend aus viszeralem Peritoneum 44Überzug von Jejunoileum + anteriore Fläche des Duodenums 55 Muscularis propria: 44Glatte Muskulatur 44Feine longitudinale äußere + dickere zirkuläre innere Schicht 44Plexus myentericus: zwischen den 2 Schichten 55 Submukosa: 44Fibroelastisches Bindegewebe 44Beinhaltet Gefäße + Nerven (Meissner-Plexus) 55 Mukosa: 44Muscularis mucosae + Lamina propria + epitheliale Zellschicht 44Epitheliale Zellschicht = Becherzellen, Paneth-Zellen, Enterozyten und enteroendokrine Zellen Oberflächenmultiplikation (s. Abschn. Messwerte) 55 Plicae circulares (Kerckring-Falten): Transversale Falten der Mukosa (prominent im distalen Duodenum + Jejunum) führen zur Erhöhung der Oberfläche von 0,69 m2 auf 1 m2 55 Zotten: Oberflächenmultiplikationsfaktor bis zu 30-fach 55 Mikrovilli: Oberflächenmultiplikationsfaktor = 30 2.1.4 Durchblutung Arterielle Durchblutung 55 Ausschließlich A. mesenterica superior 55 Ausnahme = Proximales Duodenum durch Äste des Truncus coeliacus 55 Aufteilungsmuster der A. mesenterica superior: 44Spezifische Äste für Pankreas 44Spezifische Äste für distales Duodenum 44Spezifische Äste für Dünndarm 44Spezifische Äste für Colon ascendens und transversum 55 Kollateralsystem = Gefäßarkaden des Mesenteriums 55 Für das Jejunum: Lange Vasa recta von einer oder 2 Arkaden 55 Für das Ileum: Kurze Vasa recta von 4–5 Arkaden (Ileum: bessere Durchblutung) Venöse Drainage 55 V. mesenterica superior 55 Drainage (mit V. splenica) in V. portae hepatis (hinter dem Pankreashals) Lymphdrainage 55 Von der Mukosa durch die Dünndarmwand 55 Drainage in Lymphknoten des Mesenteriums 55 Hauptdrainageweg der Fette in den Blutstrom 55 Immunologische Rolle + Rolle in der Verteilung von Zellen im Fall von bösartigen Darmneoplasien 27 2.2 · Erkrankungen des Dünndarms Mesenteriumbasis 2.2 Erkrankungen des Dünndarms 55 Fixiert an der posterioren Bauchwand 55 Von der linken Ansicht von LWK 2, schräg nach rechts und kaudal bis zum rechten Iliosakralgelenk 2.2.1 Klinik 2.1.5 Innervation 55 Innervation des Dünndarmes = autonomes Nervensystem Parasympathische Komponente 55 Fasern vom N. vagus 55 Funktion: Einfluss auf Sekretion, Motorik + alle Phasen der Darmaktivität Sympathische Komponente 55 Nervenganglien: Gesammelt im Plexus um die A. mesenterica superior 55 Funktion: Gefäßkontraktilität, Darmsekretion und -motorik sowie Schmerzempfinden 2.1.6 Dünndarmfunktionen Verdauung und Nährstoffabsorption 55 Dünndarm: Hauptrolle in Absorption von Nährstoffen + Wasser + Elektrolyten + Mineralien 55 Peristaltik = Darmkontraktionen von oral nach aboral 1–2 cm/s 44Hauptfunktion: Beförderung des Chymus durch den Darm 44Motorikmuster unterschiedlich zwischen Verdauungsphase und Nüchternheit Endokrinologische Funktion 55 Dünndarm = größtes endokrines Organ im Körper 55 Produkte: Hormone + Peptide 55 Parakrine + autokrine Funktionen + Neurotransmitterfunktion Immunologische Funktion 55 Antigenprozessierung, humorale und zelluläre Immunität 55 Lymphatisches Gewebe: in den Peyer-Plaques, der Lamina propria + intraepithelialen Lymphozyten In Kürze 44 Dünndarmerkrankungen = breit gefächert 44 Häufigste Dünndarmerkrankung = Dünndarmileus nach vorangegangener Chirurgie 44 Explorative Laparoskopie/Laparotomie = oft die optimale Lösung: –– Freipräparation des Darmes –– Resektion oder Bypass –– Gut akzeptiert: Kaum postoperative Einschränkungen, Resektion meist limitiert 44 Bildgebung: Schlüsselrolle in der Diagnose + optimale Entscheidungsfindung in Behandlung der Dünndarmerkrankung Allgemeines 55 Meist unspezifische Klinik 55 Breites Spektrum an klinischen Zeichen: Von einfacheren chronischen Schmerzen bis zur akuten Peritonitis 55 Klinisches Bild abhängig von ätiologischer Grunderkrankung: 44Entzündliche Darmerkrankungen (Morbus Crohn) = häufigste Dünndarmläsion 44Neoplastische Läsionen 44Dünndarmobstruktion (im Rahmen von Adhäsionen) (7 Abschn. 2.2.5) 44Weitere seltene Pathologien (z. B. Meckel-Divertikel) Entzündliche Darmerkrankungen Entwicklung 55 Beginn: Oft insidiös 55 Krankheitsgeschichte: Langsam + langwierig 55 Alternativ symptomatische Phasen (Bauchschmerzen + Diarrhö) und asymptomatische Phasen 55 Progressive Zunahme der symptomatischen Phasen: Häufiger, länger und mit ausgeprägterer Symptomatik 2 28 2 Kapitel 2 · Dünndarm und Appendix Symptomatik Neoplastische Darmerkrankungen 55 Entzündungssymptome des gastrointestinalen Traktes 55 Typische Triade: Chronisch-rezidivierende Diarrhöepisoden + Bauchschmerzen + Gewichtsabnahme 55 Mögliche Symptome: 44Schmerzen im rechten Unterbauch (Differenzialdiagnose: Appendizitis) 44Hämatochezie: Blut im Stuhl 44Stuhldrang 44Bauchkrämpfe und Bauchschmerzen 44Gefühl der inkompletten Evakuation 44Obstipation (bis hin zum Ileus) 55 Allgemeine Symptomatik: 44Fieber 44Appetitverlust 44Gewichtsabnahme 44Müdigkeit 44Nachtschweiß 44Menstruationsunregelmäßigkeiten 55 Extraintestinale Manifestationen (30 % der Patienten): 44Manifestation: GI(Gastrointestinal)-Symptome, abhängig oder unabhängig 44Hautläsionen: Erythema nodosum und Pyoderma gangraenosum 44Arthritis/Arthralgien 44Uveitis und Iritis 44Hepatitis und Pericholangitis 44Aphthöse Stomatitis 44Amyloidose 44Pankreatitis 44Nephrotisches Syndrom 55 Variabler Krankheitsbeginn Komplikationen 55 Obstipation bis hin zum Ileus: 44Ätiologie = chronische fibrosierende Läsionen, Lumenverlegung (partiell bis komplett) 55 Perforation: 44Frei (selten) vs. gedeckt 44Abszesse: Lokalisiert, Bildung in Bezug zu den Perforationen 55 Fisteln: 44Abnormale Verbindung zwischen 2 Nachbarorganen 44Vom Dünndarm: Zum Dünndarm, zur Harnblase, zur Vagina, zum Magen, zur Haut 44Generalisierte Peritonitis = selten 55 Perianale Läsionen (Fissur, Fistel, Striktur, Abszess): Bei analem/rektalem Befall 55 Befall von Ösophagus oder Magen möglich 55 Bösartige Dünn- und Dickdarmneoplasien: Morbus Crohn = Prädisposition Symptomatik 55 Frühe Symptome: meist unspezifisch, über Monate bis Jahre 44Dyspepsie 44Anorexie 44Unwohlsein 44Dumpfe Bauchschmerzen 55 Schmerzen: Häufigstes Symptom (oft wegen Obstruktion) 55 Intestinale Blutung (Hämatochezie/Hämatemesis) 55 Obstruktion/Ileus: Bei 15–35 % der Patienten durch Tumorinfiltration und Adhäsionen 55 Palpable Raumforderung: Bei 10–20 % der Patienten 55 Perforation: Bis 10 % der Patienten (insbesondere bei Sarkome/Lymphome) GIST (Gastrointestinale Stromatumoren)/ Karzinoidtumoren 55 Besondere separate Tumorentität 55 Malignes Karzinoidsyndrom = selten (10 % der Fälle) 44Hämodynamische Manifestationen: Flush, Asthma 44Kardiologische Manifestationen: Herzläsionen 44Intestinale Manifestationen: Diarrhö, Hepatomegalie 55 Spezifische Marker: 44Erhöhte Urinmarker: 5-Hydroxyindolacetic-Acid (5-HIAA, 24 h-Messung) 44Chromogranin A im Serum (Marker der neuroendokrinen Tumoren) 55 Metastasen: Klinik = wie bei anderen neoplastischen Erkrankungen 2.2.2 Bildgebung 55 Modalitäten: 44Radiologische Bildgebung 44Endoskopische Bildgebung 55 Indikationen: 44Atypische Symptome 44Komplikationen Radiologische Bildgebung Konventionelle Abdomenübersichtsaufnahme 55 Obsolet, nicht mehr in erster Linie indiziert 55 Ermöglicht Ausschluss eines Ileus; keine Information über Ätiologie 29 2.2 · Erkrankungen des Dünndarms 55 Ileuszeichen: 44Dilatierte Dünndarmschlingen (mit/ohne Kolondilatation) 44Multiple Luft-Flüssigkeits-Spiegel 55 Lokalisation der Ileushöhe (proximal vs. distal) CT-Untersuchung mit Kontrastmittel 55 Goldstandard bei V. a. Dünndarmerkrankung/Ileus 55 Vorteile: 44Lokalisation der befallenen Segmente 44Identifikation der Ätiologie (extra- oder intraluminale Läsion) 44Identifikation von Komplikationen: Ileus, Darmischämie (Pneumatosis intestinalis, “portal venous gas”), Darmnekrose 55 Staging-Untersuchung (TNM) im Falle eines bösartigen Tumors Kolonkontrasteinlauf 55 Obsolet wegen mangelnder Aussagekraft 55 Kontraindiziert wegen Risiko bei Perforation und wenn Chirurgie indiziert CT-Enterografie/MRT-Enterografie 55 Hohe Sensitivität und Spezifizität bei Diagnose der Dünndarmerkrankungen (insbesondere bei chronisch entzündlichen Darmerkrankungen) 55 Prinzip: 44Dünndarmdistension (durch orale Aufnahme von 1–2 l Präparation 1 h vor Untersuchung) 44i.v.-Kontrastmittel Abdomensonografie 55 Kein großer Einsatz bei Dünndarmdiagnostik 55 Ausnahme: Darmultraschall mit Kontrastmittel (chronisch entzündliche Darmerkrankungen) Endoskopische Bildgebung Koloskopie/Ösophagogastroduodenoskopie (ÖGD) 55 Sehr nützlich für CED (chronisch-entzündliche Darmerkrankungen): 44Darstellung der aphtösen Ulzerationen 44Kopfsteinpflasterartiges Mukosamuster 44Diskontinuität der betroffenen Segmente 55 Im Rahmen der atypischen/malignen Läsionen: Ideal zur bioptischen Sicherung Doppel-Ballon-Endoskopie 55 Zugang zum größten Teil des Dünndarmes möglich 55 Biopsie einer Läsion möglich (insbesondere nach Darstellung in radiologischer Bildgebung) Kapselendoskopie 55 Relativ neue Methode der Untersuchung der Dünndarmmukosa 55 Anwendung erst nach Ausschluss einer Stenose/ Obstruktion (CT) 55 Spezielle Software zur Bildanalyse (automatisierte Analyse der Anomalien) 55 Neue Kapselgeneration: Integriertes Biopsiesystem 2.2.3 Morbus Crohn Pathophysiologie 55 Benigne Dünndarmläsion (meist Dünndarm und Kolon) 55 Chronische transmurale Entzündung des Darmtraktes (betroffene Segmente vom Mund bis Anus möglich) 55 Unbekannte Ätiologie 55 Pathogenese: 2 Hypothesen: 44Primäre Dysregulation des mukosalen Immunsystems: Exzessive immunologische Antwort gegen normale Mikroflora; als Konsequenzen: 44Änderung in der Darmmikroflora oder unterbrochene epitheliale Barrierefunktion: Pathologische Antwort des normalen mukosalen Immunsystems 55 Auslösende/favorisierende Faktoren: 44Infektionen (Mycobacterium paratuberculosis) 44Immunologische Reaktionen (humoral und zellulär) 44Genetische Defekte (IBD1 locus) 44Umweltfaktoren 44Diätetische Faktoren 44Rauchen Diagnostik 55 Klinischer Verdacht 55 Laborchemie: Orientierend, serologische Marker: Perinukleäre antineutrophile zytoplasmatische Antikörper (p-ANCA) und Anti-Saccharomycescerevisiae-Antikörper (ASCA) 44Atypische p-ANCA: bei Patienten mit CED, insbesondere Colitis ulcerosa 44Atypische p-ANCA + ASCA zur Differenzialdiagnose Colitis ulcerosa (p-ANCA +) vs. Morbus Crohn (ASCA +) 44Atypische p-ANCA + ASCA prognostische Aussage zur Entwicklung CED 55 Bildgebung: zur Bestätigung der Diagnose durch 44CT: Typisch = transmurale Darmwandverdickung; Darstellung der extraintestinalen Komplikationen 44Endoskopie: Typisch = aphtöse Ulzerationen mit Granulationen; umgebende Mukosa normal; 2 30 Kapitel 2 · Dünndarm und Appendix Biopsie: Granulome mit Langerhans-Riesenzellen; systematische Exploration des Ileums 2 Differenzialdiagnose (= andere entzündliche Darmerkrankungen) 55 Infektiöse Darmerkrankungen (Yersinia, Campylobacter, Salmonella, Shigella, Tuberculosis, Amöbiasis) 55 Akute Appendizitis 55 Bei CED: Spontane Symptombesserung 55 Wenn Symptome während Chirurgie: Keine Resektion, keine Biopsie (außer Notfallindikationen: Abszess, Perforation) 2.2.4 Dünndarmneoplasien Epidemiologie 55 Seltene + insidiöse Tumoren = Diagnostik schwierig 55 Notwendigkeit hoher Verdachtsgrad Dünndarm = 80 % des GI-Traktes, 90 % der Mukosaoberfläche; Dünndarmtumoren = selten (1–2 % der malignen GI-Tumoren). 55 Häufig späte Diagnose (fortgeschrittenes Stadium) = schlechte Prognose Diagnostik 55 Diagnostik durch kombinierte Bildgebungsmodalitäten 55 Flexible Endoskopie: Für Läsionen im Duodenum + terminalen Ileum 55 Doppel-Ballon-Endoskopie: Für Mittelteil des Dünndarmes 55 Kapselendoskopie: Kontraindiziert für maligne Läsionen mit Strikturen 55 CT: 44Zur Detektion extraluminaler gastrointestinaler Stromatumoren (GIST) 44Zum Staging maligner Tumoren (mesenteriale Lymphknoten, Leberbeteiligung, Bauchwandinfiltration) 44Sehr sensitiv (90 % diagnostische Sicherheit) 55 Somatostatinrezeptor-Szintigrafie: Höhere Sensitivität in der Lokalisation und Extensionsbilanz dieser Tumoren 55 Intestinale MRT wird zunehmend benutzt 55 Trotz Bildgebungsmodalitäten Diagnosestellung meist während elektiver oder Notfallchirurgie (z. B. Karzinoidtumoren) Histologische Einteilung 55 GIST = häufigster Tumor im Dünndarm (meist asymptomatisch) 55 Adenome = häufigster benigner Tumor in Autopsieserien 55 Benigne Tumoren = Mehrzahl der Dünndarmneoplasien Adenome 55 15 % aller Dünndarmtumoren 55 Inzidenz in Ileum, Jejunum, Duodenum = 50, 30, 20 % 55 Symptome (wenn symptomatisch): Obstruktion, Blutung 55 Klassifikation: 44Wahre Adenome 44Villöse Adenome: Meist im Duodenum, evtl. mit FAP (familiärer adenomatöser Polyposis) verbunden; mögliche Malignität 44Brunner-Drüsen-Adenome: Hyperplastische Läsionen im proximalen Duodenum; können peptisches Ulkus hervorrufen; nicht maligne = endoskopische Behandlung Hamartome 55 Teil des Peutz-Jeghers-Syndroms 55 Vererbares dominantes Muster mit hoher Penetranz 55 Mukokutane melanotische Pigmentation + gastrointestinale Polypen 55 Kleine Läsionen (1–2 mm), braun-schwarz, in der zirkumoralen Region des Gesichtes, der Mundmukosa, der Unterarme, der Handfläche, plantar, der Finger und der perianalen Region 55 Komplettes Jejunum + Ileum betroffen; seltener Rektum, Kolon, Magen 55 Klinik: Bauchkoliken (intermittierende Invagination); Blutungen seltener Hämangiome 55 Submukosale Gefäßproliferation 44Meistens im Jejunum 55 3–4 % der benignen Dünndarmtumoren; multiple in 60 % der Fälle 55 evtl. Teil der Osler-Weber-Rendu-Krankheit oder Turner-Syndrom 55 Symptome: Oft Blutungen 55 Therapie: Limitierte Resektion ausreichend Gastrointestinale Stromatumoren (GIST) 55 Häufigste mesenchymale Tumoren des GI-Traktes 55 Pathogenese: 44GIST-Zelle: Entwicklung von Prekursorzelle der Cajal-Zelle (myenterischer Plexus) 31 2.2 · Erkrankungen des Dünndarms 44Aktivierende Mutation des KIT-Proteinkinase- rezeptors (CD117) oder Platelet-derived-growthfactor-Rezeptor α (PDGFRA) 44Expression von CD117 und CD34 55 Benigne/maligne GIST = 3–4/1 55 Lokalisation: Im gesamten GI-Trakt; häufiger: Magen, Dünndarm 55 Symptome: 44Intramurales Wachstum: Obstruktion (Ileus) 44Extramurales Wachstum: Größere Masse, Blutungen 55 Rezidivrisiko: Mitoseindex >2/50 “high-power fields” = erhöhtes Lokalrezidivrisiko 55 Maligne GIST: 4420 % der malignen Dünndarmtumoren 44Häufiger im Jejunum und Ileum 44Meist >5 cm Durchmesser bei Diagnose 44Ursprung = Muscularis propria: Extramurales Wachstum 44Symptome = Obstruktion, Blutung, Perforation (durch hämorrhagische Nekrose) 44Metastasierung: Hämatogen: Leber, Lunge, Knochen; lymphatisch = selten 55 Prognose abhängig von: 44Tumorgröße 44Mitoseindex 44Invasion der Lamina propria Adenokarzinome 55 50 % der maligne Dünndarmtumoren 55 Lokalisation: Meist Duodenum + proximales Jejunum 55 Risikofaktoren: 44FAP 44“hereditary non-polyposis colorectal cancer” (HNPCC) 44Peutz-Jeghers Syndrom 44Morbus Crohn 44Glutenunverträglichkeitsenteropathien 44Biliäre Diversionen 44Rauchen 44Alkoholkonsum (>80 g/dl Äthanol) 44Genuss von rotem Fleisch oder im Salz aufbewahrtem Essen 55 Prognose abhängig von: 44Stadium der Erkrankung 44Zeitpunkt der Diagnosestellung: Meist spät Lymphome 55 Manifestation: Primäre Läsion oder Teil einer systemischen Erkrankung 55 Läsion oft im Ileum 55 Oft verbunden mit zöliakaler Krankheit eines Immunodefizienzstatus 55 Läsionen meist groß (>5 cm) mit Infiltration der Darmwand 55 Symptome: 44Schmerzen 44Gewichtsverlust 44Übelkeit, Erbrechen 44Änderungen in den Darmgewohnheiten 55 Komplikationen: 44Perforation: Häufig (25 % der Fälle) 44Fieber = Zeichen der systemischen Beteiligung Karzinoidtumoren 55 Pathophysiologie: 44Karzinoid = Teil der neuroendokrinen Tumoren (NET) 44Tumorzellen (= multipotente Zellen) kommen von enterochromaffinen Zellen (Lieberkühn-Krypten des Dünndarmes) 44Tumorzellen können Substanzen produzieren (abhängig von Ursprungsort der Zellen): Serotonin, P-Substanz etc. 44Größenwachstum = sehr langsam 44Nach Serosainvasion: Heftige desmoplastische Reaktion, mesenterische Fibrose, intestinales Kinking und intermittierende Obstruktionen 55 Tumorlokalisation (in abnehmender Frequenz): 44Appendix (häufigste Lokalisation) 45 % 44Dünndarm (zweithäufigste Lokalisation, insbesondere die letzten 60 cm des Ileums): Ileum 28 % 44Rektum 16 % 44Karzinoide meist multizentrisch im Dünndarm 44Oft Koexistenz mit einem anderen Malignom eines anderen Types (Kolonadenokarzinom) oder mit einer multiplen endokrinen Neoplasie Typ 1 (MEN1) 55 Malignität: 44Karzinoide des Ileums/Jejunums = höhere Malignität als Karzinoide der Appendix 44Malignitätspotenzial verbunden mit: Tumorlokalisation, Tumorgröße, Invasion, Wachstumstyp 44Karzinoide <1 cm: 2 % sind metastasiert 44Karzinoide von 1, 2 oder >2 cm: Metastasen in 50, 80 und 90 % der Fälle 55 Prognose: 44Karzinoid = beste Prognose aller malignen Dünndarmtumoren 445-Jahre-Überlebensrate = 65 % (bei Patienten mit regionaler Erkrankung), 35 % (bei Patienten mit Fernmetastasierung) 2 32 2 Kapitel 2 · Dünndarm und Appendix 55 Klinik: 4470–80 % der Patienten = asymptomatisch; Karzinoid = Zufallsbefund 44Obstruktion: In Verbindung mit Invagination durch Tumor 55 Karzinoidsyndrom: 44Nur bei einem kleinen Prozentsatz der Patienten 44Klinik: Episodische Attacken von kutanem Flushing, Bronchospasmus, Diarrhö und vasomotorischem Kollaps 55 Therapie: 44Erweiterte Metastasierung: Palliative Resektion (weil langsam wachsende Tumoren) 44NET des Mitteldarmes (hohe Rezidivrate): Langes Follow-up, mindestens 7 Jahre Metastatische Läsionen 55 Häufiger als primäre Tumoren 55 Meist von intraabdominellen Primärtumoren 55 Dünndarmbeteiligung: 44Durch direkte Extension 44Durch peritoneale Metastasierung 55 Metastasen von extraabdominellen Tumoren selten (Mammakarzinome, Bronchialkarzinome, Hautmelanome) 2.2.5 Andere Dünndarmerkrankungen Divertikel und Meckel-Divertikel 55 Dünndarmdivertikel = häufiges Vorkommen 55 Selten symptomatisch = meist keine Indikation zur Operation 55 Wahres Divertikel (kongenital): Divertikel bestehend aus allen Wandschichten Duodenumdivertikel 55 Zweithäufigste Divertikellokalisation nach Kolon 55 Meist periampullär (2-cm-Radius um die Ampulla Vateri) 55 Meist ausgehend von medialer Duodenumwand 55 Meist asymptomatisch; Diagnose während Endoskopie oder Bildgebung 55 Komplikationen: 44Verschluss Ductus choledochus/Ductus pancreaticus 44Blutung 44Perforation 44Blind-loop-Syndrom 55 Therapie: 44Asymptomatisch/Zufallsbefund: Keine Therapie 44Chirurgische Behandlung in weniger als 5 % der Fälle Jejunum- und Ileumdivertikel 55 Seltener, meist falsche Divertikel 55 Meist multiple, von mesenterialer Seite des Darmes protrudierend 55 Symptomatik (meist chronsich): 44Unklare Bauchschmerzen 44Malabsorption 44Funktionelle Pseudoobstruktion 44Low-grade-Blutung 55 Komplikationen: 44Divertikulitis 44Perforation 44Abszess 44Blutung 44Obstruktion/Ileus 55 Therapie: 44Wenn asymptomatisch/Zufallsbefund: Keine Therapie 44Bei Komplikation: Resektion + primäre Anastomose Meckel-Divertikel 55 Häufigste kongenitale Dünndarmanomalie 55 Lokalisiert antimesenteriale Seite des Ileums, 45–60 cm proximal der ileozäkalen Klappe 55 Meist Zufallsbefund 55 Pathophysiologie 44Ursprung = inkompletter Verschluss des Ductus omphalomesentericus 44Zellen des Ductus omphaloentericus = pluripotent; Meckel-Divertikel oft mit heterotopem Gewebe: Magen-, Kolon-, Pankreasmukosa 55 Klinik: 44Blutung (häufigste Präsentationsform) 44Obstruktion/Ileus 44Volvulus oder Invagination 44Inkarzeration 44Divertikulitis 55 Therapie (symptomatisches Meckel-Divertikel) = Chirurgie (meist laparoskopisch): 44Meckel-Divertikel-Resektion 44Dünndarmsegmentresektion des divertikeltragenden Segmentes Ulzerationen und Fisteln Ulzerationen 55 Selten 55 Meist verbunden mit Morbus Crohn, Typhus, Tuberkulose, Lymphome, Läsionen eines Gastrinoms 55 Medikamentösinduzierte Ulzerationen: Beschichtete KCl-Tabletten, Kortikosteroide, 33 2.2 · Erkrankungen des Dünndarms NSAR (nichtsteroidale Antirheumatika, Ulzerationen meist im Ileum) 55 Therapie (wenn notwendig) = Dünndarmsegmentresektion + Anastomose Enterokutane Fisteln 55 Ätiologie: 44Meist iatrogen 44Nachbarabszesse 44Traumata 44Selten spontan (dann im Rahmen eines Morbus Crohn) 55 Risikofaktoren/Prädisposition: 44Bestrahlung in der Anamnese 44Intestinale Obstruktion 44CED 44Mesenteriale Gefäßerkrankung 44Intraabdominelle Sepsis 55 Klinik: 44Generalisierte Peritonitis: Selten 44Einteilung: In Bezug auf Lokalisation und OutputVolumen (High- vs. Low-Output) 44High-Output-Fistel, wenn Output ≥500 ml/24 h 44Proximale Fisteln: Ernsteres Problem wegen höherem Output, Elektrolytverlust, Malabsorption (distales Segment ausgeschaltet) 55 Schlechte Prognosefaktoren (= keine Spontanheilung): 44High-Output 44Schwere Unterbrechung der intestinalen Kontinuität (>50 % der Zirkumferenz) 44Aktive CED 44Bösartige Erkrankung 44Betrahlungsenteritis 44Distale Obstruktion 44Undrainierter Abszess 44Kurzer Fisteltrakt (<2,5 cm) 44Epithelialisierung des Fisteltraktes 55 Therapie: 44Somatostatin: Schnelle Senkung des Outputs + kürzere Heilungsdauer der Fistel 44Chirurgie: Wenn keine spontane Heilung Dünndarmobstruktion/Ileus 55 Häufigste Dünndarmerkrankung Ätiologie 55 Postoperative Adhäsionen (60 %) 55 Bösartige Erkrankungen 55 Morbus Crohn 55 Hernien Einteilung der Obstruktion/Ileus 55 Partiell vs. komplett 55 Einfach vs. stranguliert (eingeklemmt) Klinik 55 Bauchschmerz: Kolikartig, intermittierend 44Hoher Ileus: Kurzeitig andauernd + galliges Erbrechen 44Distaler Ileus: Progressiver Schmerz, andauernd für Tage + abdominelle Distension 55 Übelkeit, Erbrechen 55 Diarrhö oder Obstipation Komplikationen 55 Nekrose 55 Perforation !! Cave Zeichen der Nekrose/Perforation sind Fieber und Tachykardie. Diagnostik 55 CT-Abdomen: 44Sensitivität = 90–96 %, Spezifizität = 96 % 44Sehr effektiv in Beurteilung des Ileus + Diagnose von Gewebeschädigungen 44Ideal in Beurteilung, welcher Patient konservativ vs. operativ behandelt werden kann 44Effektiv in Erkennung einer Strangulation 55 Durch CT des Abdomens effektive Erkennung von Strangulation/ Komplikation 55 Klassisches Leitparadigma „nie die Sonne über einem Ileus auf und untergehen lassen“ nicht mehr zeitgemäß 55 CT-Diagnostik ermöglicht auch konservative Therapie Therapie 55 Hochgradig abhängig von Klinik + Ätiologien (. Tab. 2.1) 55 Abhängig vom CT-Befund 2.2.6 Behandlungsstrategien Medikamentöse Therapie 55 Muss immer berücksichtigt werden Chirurgie = meist Übertherapie, unnötige Darmresektion + chirurgische Komplikationen. Morbus Crohn 55 Medikamentöse + chirurgische Therapie = palliativ 55 Therapieziel: Linderung akuter Exazerbation + Linderung Komplikationen 2 34 Kapitel 2 · Dünndarm und Appendix . Tab. 2.1 Therapiestrategien bei Dünndarmobstruktion (Ileus) 2 Ätiologie Typ Management Adhäsionsileus Partielle DDO Nichtoperative Therapie über 24–48 h Intraluminale Kontrastmitteluntersuchungen Chirurgie Neoplasie Morbus Crohn Komplette und symptomatische DDO Chirurgie Primäre Resektion Sekundäre Resektion, Bypass oder Stoma Erstvorstellung Darmresektion Perforation, Phlegmone Darmresektion Multiple Strikturen Darmresektion, Strikturoplastik Gallensteinileus Enterotomie Bestrahlungsenteritis Bypass oder Resektion Meckel-Divertickel Invagination Meckel- oder Darmresektion Spontane Reduktion Tumoröse Resektion Bezoare Enterotomie, Extraktion Fragmentierung/Propulsion ins Zäkum NSAR-Striktur Darmresektion, Strikturoplastik, Ballondilatation DDO = Dünndarmobstruktion 55 Medikamentöse Therapie: Induktion + Erhalt der Remission 44Aminosalizylate 44Kortikosteroide 44Immunosuppressive Medikamente 44Antibiotika 44Anti-TNF-Antikörper Maligne Läsionen 55 Adjuvante Radiotherapie/Chemotherapie: Beste Überlebensraten 55 Kurative Resektion nur bei 50 % der Patienten 55 Metastasen in 1/3 der Fälle bereits zum Zeitpunkt der Chirurgie 55 5-Jahre-Gesamtüberleben = 25 % GIST/Karzinoid 55 GIST: Targeted-Therapien müssen immer in Betracht gezogen werden: 44Zielgerichtete Therapie auf spezifische Moleküle, z. B. Imatinib mit Wirkung auf KIT-Protein und PDGFRA-Protein 55 Karzinoide: 44Langwirksame Somatostatinanaloga (Octreotid) 44Wirksam gegen Symptome; keine bewiesene Aktion auf Tumorinhibition Chirurgische Therapie Allgemeine Prinzipien Segmentale Dünndarmresektion + Anastomose 55 In den meisten Fällen Therapie der Wahl 55 Benigne Läsionen: Limitierte Resektion (kurzes Dünndarmsegment + limitierte Division des Mesenterium) 55 Maligne Läsionen: Onkologische Resektion (mit Kontrolle der Gefäße an deren Ursprung + Lymphadenektomie + freie Dünndarmresektionsränder) Laparoskopische Resektion 55 Meist für GIST 35 2.3 · Appendix vermiformis Operatives Vorgehen Standardverfahren: Laparoskopische GIST-Resektion 55 Läsion muss laparoskopisch darstellbar sein 55 Transillumination (Diaphanoskopie) zur Darstellung der Gefäßversorgung des zu resezierenden Segmentes 55 Inzision des Mesenterium, Kontrolle der Gefäße durch Ligaturen oder Gefäßversiegelungssysteme: Ultraschalldissektoren (Sonicision, Covidien), thermische Hochfrequenz-Fusionsgeräte (LigaSure, Covidien) 55 Durchtrennung des Darmes mittels 60-mm-Linear-Stapler (z. B. EndoGIA, Covidien) 55 Isoperistaltische Seit-zu-Seit-Anastomose zur Wiederherstellung der Darmkontinuität: Antimesenterische Eröffnung der 2 Darmsegmente, Anastomose mittels Linear-Stapler über diese Inzision, Verschluss der Darminzision Bypass-Prozeduren 55 In ausgesuchten Fällen von Ileus/Obstruktion Therapie der CED (z. B. Morbus Crohn) Indikationen zur chirurgischen Therapie 55 Obstruktion/Ileus 55 Perforation 55 Fistel oder Abszess 55 Blutung 55 Komplikationen die benachbarte Gewebe betreffen Strategie 55 Spezifisch das betroffene Darmsegment behandeln 55 Auf ein kurzes Darmsegment beschränken (rezidivierende Resektion von langen Segmenten = kein besseres Ergebnis + Risiko eines Kurzdarmsyndroms) 55 Obstruktion/Ileus: Meist partiell/vorübergehend 44Medikamentöse Therapie indiziert 44In gezielten Fällen: Endoskopische Dilatation 55 Wenn Chirurgie notwendig: Segmentale Resektion + primäre Anastomose 55 Bei Obstruktion durch Strikturen: 44Strikturoplastik = longitudinale Inzision des fibrotischen Gewebes (Preservation der Mukosa) + transversaler Verschluss 44Indikationen für diese Technik: –– Multiple Strikturareale in langen Segmenten –– Bei bereits resezierten Patienten –– Wenn Stenose durch Fibrose: Keine akute Entzündung 55 Bei generalisierter Peritonitis: Externe Enterostomie indiziert Therapie der benignen Läsionen 55 Potenziell maligne Läsionen: Resektion wie maligne Läsionen 55 Symptomatische benigne Läsionen: Endoskopische Destruktion/Mukosaresektion 55 Segmentale Resektion: Laparotomie/Laparoskopie; Möglichkeit der intraoperativen Identifizierung der Läsion 55 Immer komplette Dünndarmexploration, um andere Läsionen auszuschließen 55 Behandlung der Komplikationen (Obstruktion/ Blutung): Chirurgie Therapie der malignen Läsionen 55 Maligne Tumoren: Obligate onkologische Resektion + regionale Lymphadenektomie 55 Karzinoidtumoren: Therapie abhängig von Tumorgröße + Lokalisation + Vorhandensein Metastasen: 44Tumor <1 cm ohne lokale Lymphknoten = segmentale Dünndarmresektion 44Tumor >1 cm, multiple oder regionale LK-Metastasen = onkologische Resektion (weite Darmresektion + Mesenterium) 44Befall terminales Ileum = Hemikolektomie rechts 44Cholezystektomie indiziert: Wegen lebenslanger Somatostatinanaloga-Therapie bei den meisten Patienten 44Metastasen = Chirurgie im Sinne von Debulking (Symptomlinderung) 2.3 Appendix vermiformis 2.3.1 Anatomie der Appendix vermiformis Normale Anatomie 55 Basis: 44Lokalisiert an Konvergenz der langen Taeniae (inferiore Fläche) des Zäkums 44Anatomische Beziehung ermöglicht Lokalisation während Chirurgie 55 Spitze: Am häufigsten retrozäkal im Peritonealraum Lokalisationsvariationen 55 Pelvin (30 %) 55 Retroperitonal (7 %) 2 Kapitel 2 · Dünndarm und Appendix 36 Die unterschiedlichen Lokalisationen bilden den Ursprung der Myriade an Symptomen bei akuter Appendizitis. 2 Durchblutung und Lymphdrainage 55 A. appendicularis: Branche der A. ileocolica 55 Lymphdrainage zu den anterioren ileokolischen Lymphknoten !! Cave Wegen der Prävention postoperativer Blutungen muss die A. appendicularis bei der Appendektomie unbedingt kontrolliert werden (Notwendigkeit der Anatomiekenntnis). Histologische Besonderheiten 55 Mukosa: Becherzellen (verteilt in Mukosa): Mukusproduktion 55 Submukosa: Lymphfollikel = wichtige Abwehrfunktion (frühe Phasen der Entwicklung) 2.4 Erkrankungen der Appendix 2.4.1 Appendicitis vermiformis In Kürze 44 Eine der häufigsten akuten Verdauungserkrankungen beim Kind/Erwachsenen 44 Behandlung (Appendizitis und Komplikationen) als therapeutische Herausforderung, abhängig von: –– Klinik –– Biochemie –– Bildgebung 44 Aktuell Standard = laparoskopische Appendektomie 44 Behandlungsalternative (bei unkomplizierter Appendizitis) = konservative antibiotische Therapie 44 Komplikationen: Abszess/Perforation Physiopathologie 55 Ätiologie der Appendizitis = Appendixstumpfobstruktion 55 Obstruktion durch Stuhl, lymphoide Hyperplasie, Nahrungsreste (Fasern), Parasiten, Neoplasien 55 Obstruktion: 44Bakterielle Überwucherung + Mukusansammlung 44Intraluminale Distension 44Erhöhung Wanddruck –– Verlust der epithelialen Mukosabarriere –– Perforation (nach etwa 48 h nach Symptomebeginn) + Abszess/Peritonitis Symptomatik Anfangssymptomatik 55 Periumbilikaler Schmerz = viszeraler Schmerz (durch luminale Distension) 55 Übelkeit + Vomitus Verlaufsymptome (durch Entzündung der Umgebungsstrukturen) 55 Lokalisierter Schmerz im rechten unteren Quadranten 55 evtl. Erbrechen 55 Fieber: Parallel mit Leukozytose + CRP-Erhöhung Weitere mögliche Symptome: Urologische Symptome, Diarrhö, paralytischer Ileus, funktionelle Darmobstruktion. Klinik – Biochemie Klinik 55 Lokaler Schmerz am McBurney-Punkt (evtl. mit Abwehrspannung) 55 Dunphy-Zeichen: Schmerz im rechten Unterbauch beim Husten 55 Rovsing Zeichen: Schmerz im rechten Unterbauch beim retrograden Ausstreichen des Kolons 55 Blumberg Zeichen (= Loslasschmerz): Schmerz im rechten Unterbauch nach Loslassen des Druckes im linken Unterbauch 55 Obturatorzeichen: Schmerz im rechten Unterbauch bei Innenrotation der Hüfte = Zeichen einer pelvinen Appendizitis 55 Iliopsoaszeichen: Schmerz im rechten Unterbauch bei Extension der rechten Hüfte = Zeichen einer retrozäkalen Appendizitis 55 Bei perforierter Appendizitis: Ausgeprägter intensiver Schmerz + diffuse Kontraktur Biochemie 55 Meist Leukozytose >11,5×103/mm3 55 Erhöhtes CRP Bei dem Fehlen von einem dieser 2 Zeichen ist eine Appendizitis wenig wahrscheinlich. Hier sollte die Überwachung fortgeführt werden (zur Prophylaxe einer unnötigen Operation). Bildgebung 55 Notwendig, um Diagnose zu sichern (Prävention einer unnötigen Operation) 55 Notwendig im Falle einer unsicheren Diagnose 37 2.4 · Erkrankungen der Appendix Ultraschall (US) 55 Sensitivität = ca. 85 %; Spezifizität >90 % 55 Zeichen der akuten Appendizitis: 44Anteroposteriorer Durchmesser der Appendix ≥7 mm 44Dickwandige Appendix 44Nichtkompressible luminale Struktur 44Kokardenzeichen: Zielscheibe im transversalen Schnitt der Appendix 44Appendikolith Computertomografie (CT) 55 Standard Bildgebung bei akuter Appendizitis 44Sensitivität = 90 %, Spezifizität = 80 % 44Negative Appendektomie nach CT = Rate <10 % 44Keine Erhöhung der Perforationsrate Diagnostische Laparoskopie 55 Bei unsicherer Diagnose 55 Direkte Untersuchung der Appendix + Peritonealraum (andere Erkrankungen) 55 Indikationen: Primär bei jungen Frauen mit fraglichen US-/CT-Befunden Chirurgische Therapiemodalitäten Therapiestrategie Frühe operative Appendektomie 55 In den meisten Fällen bei akuter Appendizitis Antibiotikatherapie 55 Perioperative Antibiotikaprophylaxe indiziert: Cephalosporine 2. Generation (Deckung aerobe + anaerobe Kontamination) 55 Systematische Antibiotikatherapie nicht empfohlen (kein Einfluss auf postoperative Komplikationen) 55 Nichtperforierte Appendizitis: Perioperative Einmalgabe, keine postoperative Antibiose zur Reduktion von postoperativer Wundinfektion/intraabdominalen Abszessen 55 Perforierte/gangränöse Appendizitis: Postoperative intravenöse Antibiose bis Patient afebril (mindestens 5 Tage) Laparoskopische Appendektomie Minimalinvasive (laparoskopische) Appendektomie = aktuell Goldstandard Differenzialdiagnose Operative Differenzialdiagnose Operatives Vorgehen 55 Invagination 55 Meckel-Divertikulitis Laparoskopische Appendektomie 55 Lagerung wie offene Appendektomie (Rückenlage, Beine zusammen, rechter Arm 90° abduziert, linker Arm entlang des Körpers) 55 Operateur + Assistent links vom Patient; Monitor rechts vom Patient 55 Standardinstrumentarium: Laparoskopie-Sieb: 0°oder 30°-Laparoskop mit HD-Kamera, Lap-Schere, atraumatische gefensterte Fasszangen, monopolarer und bipolarer Koagulations-Grasper, Clip-Applikator, Spülsauger, Röder-Schlingen (z. B. Surgitie ligating loop, Covidien), endoskopischer Bergebeutel; evtl. Stapler (z. B. EndoGIA linear staplers, Covidien), Nahtmaterial. Trokare: Ein 10- bis 12 mm- (Optik), und zwei 5-mm-Trokare (Arbeitstrokar) 55 10-mm-Optiktrokar subumbilikal platziert durch offenen Zugang; zwei 5-mm-Trokare suprapubisch und lateral des linken M. rectus abdominis unter Sichtkontrolle 55 Patient in Trendelenburg-Position + auf die linke Seite gedreht 55 Erster Schritt = Exploration des Peritonealraumes Nichtoperative Differenzialdiagnose 55 Akute Gastroenteritis 55 Mesenterische Lymphadenitis 55 CED 55 Obstipation 55 Funktionelle Schmerzen 55 Pyelonephritis 55 Kolitis 55 Divertikulitis 55 Ileus 55 Tumor des GI-Traktes Gynäkologische Differenzialdiagnose 55 Tuboovarialabszess 55 Torsion des Ovars 55 Rupturierte Ovarialzyste 55 Ektopische Gravidität 55 Gynäkologische Tumoren (Uterus, Tube, Ovar) Die große Anzahl der Differenzialdiagnosen (meist nichtoperativ) erhöht den Stellenwert der präoperativen Bildgebung. 2 38 2 Kapitel 2 · Dünndarm und Appendix –– Bestätigung der Diagnose + Ausschluss Differenzialdiagnosen, insbesondere Meckel-Divertikel, Adnexen 55 Zweiter Schritt = Dissektion: –– Adäquate Darstellung der Appendix (Folgen der Taenia des Zäkums) + Mobilisation (Adhäsiolyse) –– Anheben der Appendix + Durchtrennung des Mesenteriolums (bipolare Zange, bipolare Schere) bis adäquate Darstellung der Appendixbasis –– Kontrolle der A. appendicularis: Monopolare/ Bipolare Koagulation, Gefäßversiegelungs-Devices (z. B. LigaSure, Covidien), Stapler, Naht der Arterie (keine Technik im Vergleich besser) 55 Dritter Schritt: Absetzen der Appendix –– Davor Versorgung der Basis mittels 2–3 Röder-Schlingen (z. B. Surgitie Ligating Loop, Covidien) –– Absetzen der Appendix; bei sehr entzündetem/nekrotischem Stumpf: Stapler (Klammernahtgerät) mit evtl. distalem Teil des Zäkums (gangränöse Appendizitis, ausgeprägte Entzündung Zäkumbasis, Abszess, Perforation, Peritonitis) 55 Vierter Schritt: Extraktion der Appendix –– Mittels Bergebeutel, um Kontamination der Bauchwand vorzubeugen Kontroverse bei normal erscheinender Appendix bei der Laparoskopie 55 Appendix belassen vs. Appendektomie 55 Immer komplette Exploration des Bauchraumes zum Ausschluss der Differenzialdiagnosen (z. B. MeckelDivertikel, Morbus Crohn, mesenterische Lymphadenopathien, Erkrankung kleines Becken, Abszesse, Ovartorsion, Hernien) 55 Aktuelle Position: Nach Ausschluss der Differenzialdiagnosen = Appendektomie 55 Argumente für Appendektomie (Expertenmeinung): 44Infektion der Mukosa oft inapparent in früher Phase 44Risiko für Re-Operation > Risiko für Entfernung einer normalen Appendix 55 Seit 1894 Standard = offene Appendektomie (McBurneyInzision) 55 Seit ca. 20 Jahren Standard = Minimalinvasive Appendektomie (auch bei komplizierter Appendizitis) Vorteile des minimalinvasiven Vorgehens 44 Weniger postoperative Schmerzen, kürzerer Krankenhausaufenthalt, schnelle Genesung, niedrige Komplikationsrate, geringere Wiederaufnahmerate, bessere Lebensqualität 44 Bei perforierter Appendizitis: Weniger Wundinfektionen 44 Diagnostische Appendektomie: Nützlich bei unsicherer Diagnose 44 Konversion laparoskopisch offen: Sehr selten Absetzungstechnik Retrospektive Studie (Mutter et al. 2013): Konsekutive Serie mit 262 Patienten: 55 Absetzungstechnik 44Endoskopische Ligatur: 207 Fälle (79 %) 44Stapler-Appendektomie: 55 Fälle (21 %) 55 Indikation zur Stapler-Appendektomie gestellt vom Operateur: 44Schwere Entzündung: 38 Fälle (69 %) 44Fragliche Viabilität der Appendixbasis 14 Fälle (25,5 %) 44Nekrose der Appendixbasis 3 Fälle (5,5 %) Evidenzbasiertes Vorgehen 55 Invertieren des Appendixstumpfes ins Zäkum: Kein Beweis eines Benefits 55 Notwendigkeit der bipolaren Koagulation der Mukosa des Appendixstumpfes (Prävention eines Abszesses durch Sekretion); Risiko der lokalen Nekrose durch monopolaren Elektrostrom und mögliche postoperative Fistel 55 Spülung: Kein Beweis eines Benefits; Risiko der Keimverschleppung (Douglas-Abszess); „Suction only-Strategie“ (nur Absaugen) empfohlen 55 Faszie des 10-mm-Trokars muss adaptiert werden Offene Appendektomie McBurney-Inzision 55 McBurney-Inzision = konventioneller Zugang 55 Ermöglicht leichten Zugang zur Appendix 55 Limitationen: 44Komplette abdominelle Exploration unmöglich 44Adnexenexploration unmöglich 44Meist übergroße Inzision (entspricht nicht der theoretischen Idealinzision) 39 2.4 · Erkrankungen der Appendix Medianlaparotomie 55 Indikationen: 44Wenn McBurney insuffizient für adäquate Exploration oder bei sehr entzündeter Appendix 44In Ausnahmefällen bei ernsten intraabdominellen Komplikationen (Notwendigkeit präoperativer Bildgebung) 44Manche dieser Fälle können medikamentös, interventionell oder konservativ behandelt werden Operatives Vorgehen Offene Appendektomie 55 McBurney-Inzision: Schräge Inzision im rechten unteren Quadranten des Abdomens 55 Distraktion der Muskeln (Prävention der postoperative Hernien) 55 Eröffnung des Peritoneums 55 Lokalisation der Appendix (Taenia des Zäkums folgen) + Vorziehen vor die Bauchdecke; Minimierung Rupturrisiko durch vorsichtiges Manipulieren der entzündeten Gewebe 55 Durchtrennung des Mesenteriolums zwischen Klemmen + Ligatur 55 Skelettieren der Appendixbasis + Ligatur mittels resorbierbarer Fäden 55 Absetzen der Appendix nach Klemmen 55 Bauchdeckenverschluss; keine Drainage empfohlen Medikamentöse Therapie 55 In 2 Situationen indiziert: 44Unkomplizierte Appendizitis – nur (CT-Nachweis) 44Schwere Komplikationen einer Appendizitis unterstützend Unkomplizierte Appendizitis 55 Operative Therapie = weiterhin Standard bei komplizierten Appendizitis 55 Evidenzbasiert: 44Effektivität in der Behandlung der unkomplizierten Appendizitis: antibiotisch = operativ 44Notwendigkeit einer adäquaten CT-Diagnostik: Marker der unkomplizierten Appendizitis 44Dauer der Antibiose (z. B. Amoxicillin + Clavulansäure) = 14–21 Tage 44Antibiotikatherapie der unkomplizierten Appendizitis: Belegt durch Studien (Vons et al. 2011, Spirt 2010, Varadhan et al. 2012) Schwere Komplikationen (dargestellt durch Bildgebung) 55 Perforation: 23–73 % der Fälle 55 Perforation mit Abszess: 10–13 % der Fälle 55 Ziel der medikamentösen Therapie = großen/schwierigen chirurgischen Eingriffe vorzubeugen Therapiestrategie 55 Abszesse >5 cm: Interventionell gesteuerte Drainage 55 Abszesse <5 cm: Antibiotikatherapie (Behandlung der akuten Phase) + Appendektomie nach 6–8 Wochen !! Cave Periappendikularer Abszess: 55 Chirurgie: Erhöhtes Risiko für Blutung, Wundinfektion, Fistel, Adhäsionen 55 Perioperativer Appendixabszess: Nichtoperative Therapie (Reduktion der Komplikationen) 2.4.2 Maligne Erkrankungen 55 Primäre Tumoren der Appendix = Selten 55 Meist erst postoperativ (bei V. a. Appendizitis) in der pathologischen Untersuchung diagnostiziert 55 Am häufigsten: muzinöse Tumoren und Karzinoidtumoren der Appendix Mukozele der Appendix Pathophysiologie 55 Appendixlumenobstruktion mit intraluminaler Ansammlung an Mukus: Appendixdistension und Mukozele 55 Histologische Einteilung (Histologie Appendixmukosa): 44Benignes Epithelium mit Retentionszyste 44Hyperplasie/Low-grade-Atypien = Low-grade-muzinöse-Appendixneoplasie 44Maligne = muzinöses Adenokarzinom Epidemiologie 55 Einfache/hyperplastische Mukozelen (azellulärer Mukus) = 5–25 % der Fälle 55 Muzinöses Zystadenom (63–84 % der Fälle): Appendixneoplasie mit dysplastischem Epithel (analog Kolonpolypen) 55 Muzinöses Adenokarzinom (11–20 % der Fälle): High-grade-Zelldysplasien und Invasion der Muscularis mucosae + Stromainvasion 2 40 Kapitel 2 · Dünndarm und Appendix Klinik 2 55 Meistens unspezifisch 55 Am häufigsten: Klinik der akuten Appendizitis (7 Abschn. 2.4) 55 evtl. palpabler Tumor 55 Asymptomatische Patienten = 25–50 % Diagnostik Tumormarker (präoperativ) 55 CEA (“carcinoembryonic Antigen”): evtl. Hinweis auf Malignität Sonografie 55 Gekapselte zystische Läsion im unteren rechten Quadranten 55 Liquider Inhalt mit unterschiedlicher Echogenität (Mukusdichte) 55 Multiple echogene Schichten in der dilatierten Appendix = pathognomonisch CT-Abdomen 55 Zystische Raumforderung mit dünner Low-density-Wand, direkte Kommunikation zum Zäkum 55 Lineare/punktuelle Kalzifikationen der Wand = typisch für Mukozele der Appendix 55 Keine Kalzifikationen der Wand bei Appendixabszess Koloskopie 55 Weiche erythematöse Raumforderung mit zentraler Ulzeration (= Protrusion des Appendix-Ostiums) 55 Zum Ausschluss von synchronen neoplastischen Läsionen des Kolons (in bis zu 20 % der Fälle) Therapie 55 Chirurgische Therapie (Strategie analog zur konventionellen Appendektomie) 55 Ausmaß der Resektion: Abhängig von Histologie + Ausmaß der Erkrankung Retentionszysten 55 Resultierend: Chronische Obstruktion des Appendixlumens 55 Mukosa: Flaches kuboides Epithel 55 Operationsausmaß = Einfache Appendektomie ausreichend Appendixmukozelen 55 Appendixmukozelen <2 cm ohne intraoperative Ruptur = benigne 55 Appendixmukozelen >2 cm = neoplastisch 55 Operationsausmaß: 44Appendektomie: Appendixmesenterium mitresezieren (zur histologischen Untersuchung der Lymphknoten) + Ruptur verhindern (bei Manipulation/Extraktion) 44Hemikolektomie rechts nur bei Infiltration des Stumpfes Rupturierte Mukozele (= Pseudomyxoma peritonei/ muzinöse Karzinomatose) 55 Ruptur = Verschleppung der epithelialen Zellen + Mukus im Peritonealraum 55 Klinik: 44Klinik der Appendizitis 44Vergrößerter Bauchumfang 44Raumforderung am Ovar 44Hernia inguinalis 55 Therapie: CRS (zytoreduktive Chirurgie) + HIPEC (hypertherme intraperitoneale Chemotherapie) Prognose Prognosefaktoren 55 Ausmaß des peritonealen Tumorkonglomerates 55 Histologischer Grad des Tumors Krankheitsverlauf 55 Bei den meisten Patienten: Dissemination der Tumorzellen im Bauchraum zur Zeit der Diagnose 55 Die meisten dieser Neoplasien sind nichtinvasiv 55 Metastasen = selten; lokoregionales Rezidiv = häufig (Ileus) Überleben 55 Ohne Therapie: Sehr schlechte Prognose (keine Chance auf Heilung + sehr limitiertes Überleben) 55 Mit aggressiver CRS + HIPEC: 5-Jahre-Überlebensrate = 50–96 % in selektierten Patientengruppen (wenn keine Fernmetastasen + komplette Zytoreduktion) 55 CRS + HIPEC muss früh in der Krankheitsgeschichte erfolgen Karzinoidtumoren – Neuroendokrine Tumoren der Appendix 55 Karzinoidtumoren der Appendix = Teil der Karzinoide des Mitteldarmes (gemeinsamer embryologischer Ursprung) 55 Terminologie: Karzinoide der Appendix = gut differenzierte neuroendokrine Tumoren (NET) der Appendix 55 Histologie: NET = enterochromaffine Zellen (Expression von S-100) 55 NET = maligne Tumoren mit benignem Verhaltensmuster 41 2.4 · Erkrankungen der Appendix . Tab. 2.2 Histologische WHO-Einteilung der Appendixtumoren Epitheliale Tumoren Nichtepitheliale Tumoren Adenom – Tubulär – Villös – Tubulovillös – Serratiert – Neurom – Lipom – Leiomyom – Gastrointestinaler Stromatumor – Leiomyosarkom – Kaposi-Sarkom – Andere Karzinom – Adenokarzinom – Muzinöses Adenokarzinom – Siegelringzellkarzinom – Kleinzelliges Karzinom – Nichtdifferenziertes Karzinom Malignes Lymphom Karzinoid (gut differenzierte neuroendokrine Neoplasie) Zweittumoren Tubuläres Karzinoid Hyperplastischer (metaplastischer) Polyp Becherzellkarzinoid (muzinöses Karzinoid) Gemischtes Karzinoid-Adenokarzinom Andere Epidemiologie 55 Appendix-NET = 5 % aller intestinalen Karzinoide 55 Meist bei Patienten um 40 Jahre 55 Appendixkarzinoide <1 cm + nicht lokalisiert in Appendixbasis = 90 % 44Appendektomie = ausreichende Therapie 44Meist retrospektive postoperative Diagnose Diagnostik 55 Abhängig vom Vorhandensein einer Klinik Nichtfunktionelle NET 55 Langsam wachsend 55 Meist Jahre bis zu ersten Symptome und Diagnosestellung 55 Meist Diagnose im Rahmen der Chirurgie (Pathologie) Funktionelle NET 55 Karzinoidsyndrom: Hormonelle Produktion = Symptome + dosierbare Produkte 55 Marker: 445-HIAA(Abbauprodukt von Serotonin)-Test im Urin 44Chromogranin A 44Serotonin 55 Koloskopie: zum Ausschluss anderer Kolontumoren 55 Andere Screening-Untersuchung abhängig von Alter und anderen Risikofaktoren Therapie (nach Empfehlungen des AmericanNational-Cancer-Instituts) 55 NET <1 cm, nicht in Appendixbasis 44Appendektomie 55 NET >2 cm 44Hemikolektomie rechts + ileozäkale Lymphadenektomie (Metastasenrisiko) 55 1 cm < NET <2 cm 44Behandlung kontrovers 44Hemikolektomie rechts: –– Wenn Infiltration der Mesoappendix –– Wenn R1 am Resektionsrand –– Wenn N+ (Lymphknotenmetastasen) –– Bei hoher Proliferationsaktivität (hoher Ki67Index), hoher Mitoseindex, Angioinvasion –– Wenn gemischte Histologie (Becherzellkarzinoid) Becherzellkarzinoid oder Adenokarzinoid: 55 Seltene Variante mit gemischten endokrinen und exokrinen Eigenschaften 55 Verbunden mit schlechter Prognose Umfelddiagnostik Nachsorge 55 Wie bei anderen NET: Möglichkeit anderer gastrointestinalen genitourinären Tumore 55 Überwachung bei Patienten mit erhöhtem Chromogranin A (Indikator für erweiterte Resektion) 2 42 2 Kapitel 2 · Dünndarm und Appendix 55 Überleben: 44Exzellent bei lokoregionären Tumoren 44Tumoren mit Fernmetastasen: 10-Jahres-Überleben = 30 % Nichtkarzinoide Tumoren der Appendix 55 Appendix = möglicher Sitz aller Darmtumoren 55 Seltene Tumorentitäten Einteilung nach World Health Organisation (WHO) (. Tab. 2.2) 55 Epitheliale Tumoren 55 Nichtepitheliale Tumoren Übersicht: Appendixadenokarzinom 55 Selten: 0,08 % aller Karzinome 55 Muzinöses Appendixadenokarzinom = häufigster Subtyp (bessere Prognose nach Resektion) Klinik 55 Appendizitis beim älteren Patienten 55 Mukozele Therapie 55 Hemikolektomie rechts = Standardverfahren 55 Medikamentöse Therapie/Chemotherapie bei spezifischen Erkrankungen (Lymphome etc.) Literatur Maglinte DD, Howard TJ, Lillemoe KD, Sandrasegaran K, Rex DK (2008) Small-bowel obstruction: state-of-the-art imaging and its role in clinical management. Clin Gastroenterol Hepatol 6: 130–139 Öberg KE (2012) The management of Neuroendocrine tumors: current and future medical therapy options. Clin Oncol 24: 282–293 Onali S, Calabrese E, Petruzziello C, Zorzi F, Sica G, Fiori R, Ascolani M, Lolli E, Condino G, Palmieri G, Simonetti G, Pallone F, Biancone L (2012) Small intestine contrast ultrasonography vs computed tomography enteroclysis for assessing ileal Crohn’s disease. World J Gastroenterol 18: 6088–6095 Papp M, Norman GL, Altorjay I, Lakatos PL (2007) Utility of serological markers in inflammatory bowel diseases: gadget or magic? World J Gastroenterol 13: 2028–2036 Papparella A, Nino F, Noviello C, Marte A, Parmeggiani P, Martino A, Cobellis G (2014) Laparoscopic approach to Meckel’s diverticulum. World J Gastroenterol 20: 8173–8178 Park MJ, Lim JS (2013) Computed tomography enterography for evaluation of inflammatory bowel disease. Clin Endosc 46: 327–366 Qalbani A, Paushter D, Dachman AH (2007) Multidetector row CT of small bowel obstruction. Radiol Clin North Am 45: 499–512 Schulte-Pelkum J, Radice A, Norman GL, Lόpez Hoyos M, Lakos G, Buchner C, Mahler M (2014) Novel clinical and diagnostic aspects of antineutrophil cytoplasmic antibodies. J Immunol Res. doi:10.1155/2014/185416 Silen W, Hein MF, Goldman L (1962) Strangulation obstruction of the small intestine. Arch Surg 85: 121–129 Strober W, Fuss I, Mannon P (2007) The fundamental basis of inflammatory bowel disease. J Clin Invest 117: 514–521 Tontini GE, Vecchi M, Pastorelli L, Neurath MF, Neumann H (2015) Differential diagnosis in inflammatory bowel disease colitis: State of the art and future perspectives. World J Gastroenterol 21: 21–46 Yamagami H, Watanabe K, Kamata N, Sogawa M, Arakawa T (2013) Small bowel endoscopy in inflammatory bowel disease. Clin Endosc 46: 321–326 Literatur zu den 7 Abschnitten 2.3–2.4 Literatur zu den 7 Abschnitten 2.1–2.2 Abel GA, Shelton J, Johnson S, Elliss-Brookes L, Lyratzopoulos G (2015) Cancer-specific variation in emergency presentation by sex, age and deprivation across 27 common and rarer cancers. Br J Cancer 112: S129–S136 Balachandran VP, Dematteo RP (2013) Targeted therapy for cancer: the gastrointestinal stromal tumor model. Surg Oncol Clin N Am 22: 805–821 Boudreaux JD, Klimstra DS, Hassan M, Woltering EA, Jensen RT, Goldsmith SJ, Nutting C, Bishnell D, Caplin M, Yao J (2010) The NANETS consensus Guideline for diagnosis and management of neuroendocrine tumors. Pancreas 30: 753–766 Bucher P, Pugin F, Morel P (2009) Transumbilical single-incision laparoscopic intracorporeal anastomosis for gastrojejunostomy: case report. Surg Endosc 23: 1667–1670 Demetri GD, von Mehren M, Antonescu CR, DeMatteo RP, Ganjoo KN, Maki RG, Wayne JD (2010) NCCN Task Force Report: Update on the Management of Patients with Gastrointestinal Stromal Tumors. JNCCN 8: S1–S44 Goenka MK, Majumder S, Goenka U (2014) Capsule endoscopy: present status and future expectation. World J Gastroenterol 20: 10024–10037 Liao CH, Yeh CN, Wang SY, Fu CY, Tsai CY, Liu YY, Cheng CT, Yeh TS (2015) Surgical option for intestinal gastrointestinal stromal tumorsperioperative and oncological outcomes of laparoscopic surgery. Anticancer Res 35: 1033–1040 Akerström G, Hellman P (2007) Surgery on neuroendocrine tumours. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 21: 87–109 Boudreaux JP, Klimstra DS, Hassan MM, Woltering EA, Jensen RT, Goldsmith SJ, Nutting C, Bushnell DL, Caplin ME, Yao JC; North American Neuroendocrine Tumor Society (NANETS) (2010) The NANETS consensus guideline for diagnosis and management of neuroendocrine tumors: well-differentiated neuroendocrine tumors of the jejunum, ileum, appendix and cecum. Pancreas 30: 753–766 Brown C, Kang L, Kim ST (2012) Percutaneous drainage of abdominal and pelvic abscesses in children. Semin Intervent Radiol 29: 286–294 Guller U, Hervey S, Purves H, Muhlbaier LH, Peterson ED, Eubanks S, Pietrobon R (2004) Laparoscopic versus open appendectomy: outcomes comparison based on a large administrative database. Ann Surg 239: 43–52 Hansson J, Körner U, Ludwigs K, Johnsson E, Jönsson C, Lundholm K (2012) Antibiotics as first-line therapy for acute appendicitis: evidence for a change in clinical practice. World J Surg 36: 2028–2036 Hwang JA, Kim SM, Song HJ, Lee YM, Moon KM, Moon CG, Koo HS, Song KH, Kim YS, Lee TH, Huh KC, Choi YW, Kang YW, Chung WS (2013) Differential diagnosis of left-sided abdominal pain: primary epiploic appendagitis vs colonic diverticulitis. World J Gastroenterol 19: 6842–6848 Kapischke M, Tepel J, Bley K (2004) Laparoscopic appendectomy is associated with a lower complication rate even during the introductory phase. Langenbecks Arch Surg 389: 517–523 43 Literatur Kim SH, Lim HK, Lee WJ, Lim JH, Byun JY (1998) Mucocele of the appendix: ultrassonographic and CT findings. Abdom Imaging 23: 292–296 Loungnarath R, Causeret S, Bossard N, Faheez M, Sayag-Beaujard AC, Brigand C, Gilly F, Glehen O (2005) Cytoreductive surgery with intraperitoneal chemohyperthermia for the treatment of pseudomyxoma peritonei: a prospective study. Dis Colon Rectum 48: 1372–1379 Mason RJ (2011) Appendicitis: is surgery the best option? Lancet 377: 1545–1546 Mutter D, Marescaux J (2013) Appendicitis/diverticulitis: minimally invasive surgery. Dig Dis 31: 76–82 Mutter D, Vix M, Bui A, Evrard S, Tassetti V, Breton JF, Marescaux J (1996) Laparoscopy not recommended for routine appendectomy in men: results of a prospective randomized study. Surgery 120: 71–74 National Cancer Institute at the National Institutes of Health. http:// www.cancer.gov/cancertopics/pdq/treatment/gastrointestinalcarcinoid/HealthProfessional/page8#section_8.1 Oberg KE (2012) The management of neuroendocrine tumors: current and future medical therapy options. Clin Oncol 24: 282–293 Ronnett BM, Zahn CM, Kurman RJ, Kass ME, Sugarbaker PH, Shmookler BM (1995) Disseminated peritoneal adenomucinosis and peritoneal mucinous carcinomatosis. A clinicopathologic analysis of 109 cases with emphasis on distinghishing pathologic features, site of origin, prognosis, and relationship to pseudomyxoma peritonei. Am J Surg Pathol 19: 1390–1408 Ruiz-Tovar J, Teruel DG, Castiñeiras VM, Dehesa AS, Quindós PL, Molina EM (2007) Mucocele of the appendix. World J Surg 31:542–548 Sakpal SV, Bindra SS, Chamberlain RS (2012) Laparoscopic appendectomy conversion rates two decades later: an analysis of surgeon and patient-specific factors resulting in open conversion. J Surg Res 176: 42–49 Sasaki K, Ishida H, Komatsuda T, Suzuki T, Konno K, Ohtaka M, Sato M, Ishida J, Sakai T, Watanabe S (2003) Appendiceal mucocele: sonographic findings. Abdom Imaging 28: 15–18 Sauerland S, Jaschinski T, Neugebauer EAM (2010) Laparoscopic versus open surgery for suspected appendicitis. Cochrane Database Syst Rev 6: CD001546 Savage L, Gosling J, Suliman I, Klein M (2013) Epiploic appendagitis with acute appendicitis. BMJ Case Rep SCOAP Collaborative, Cuschieri J, Florence M, Flum DR, Jurkovich GJ, Lin P, Steele SR, Symons RG, Thirlby R (2008) Negative appendectomy and imaging accuracy in the Washington State Surgical Care and Outcomes Assessment Program. Ann Surg 248: 557–563 Slim K, Chipponi J (2006) Laparoscopy for every acute appendicitis? Surg Endosc 20: 1785–1786 Spirt MJ (2010) Complicated intra-abdominal infections: a focus on appendicitis and diverticulitis. Postgrad Med 122: 39–51 Stocchi L, Wolff BG, Larson DR, Harrington JR (2003). Surgical treatment of appendiceal mucocele. Arch Surg 138: 585–590 St Peter SD, Adibe OO, Iqbal CW, Fike FB, Sharp SW, Juang D, Lanning D, Murphy JP, Andrews WS, Sharp RJ, Snyder CL, Holcomb GW, Ostlie DJ (2012) Irrigation versus suction alone during laparoscopic appendectomy for perforated appendicitis: a prospective randomized trial. Ann Surg 256: 581–585 Varadhan KK, Neal KR, Lobo DN (2012) Safety and efficacy of antibiotics compared with appendicectomy for treatment of uncomplicated acute appendicitis: meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ 5: 344 Vohra RS (2015) Irrigation versus suction alone during laparoscopic appendectomy for perforated appendicitis: a prospective randomized trial. Ann Surg 261: e111 Vons C, Barry C, Maitre S, Pautrat K, Leconte M, Costaglioli B, Karoui M, Alves A, Dousset B, Valleur P, Falissard B, Franco D (2011) Amoxicillin plus clavulanic acid versus appendectomy for treatment of acute uncomplicated appendicitis: an open-label, non-inferiority, randomized controlled trial. Lancet 377: 1573–1579 Wilms IM, de Hoog DE, de Visser DC, Janzing HM (2011) Appendectomy versus antibiotic treatment for acute appendicitis. Cochrane Database Syst Rev 9; CD008359 Zanati SA, Martin JA, Baker JP, Streutker CJ, Marcon NE (2005) Colonoscopic diagnosis of mucocele of the appendix. Gastrointest Endosc 62: 452–456 2 http://www.springer.com/978-3-662-48307-7
