Psychiatrie Woche 1
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Psychiatrie Woche 1 Einführung Definition Psychiatrie Systematik der normalen psychischen Funktionen Vulnerabilitäts-Stress-CopingKonzept Klassifikation psychischer Störungen: WHO: Gesundheit Biopsychosoziales Modell Neuroanatomie: Bewusstsein, Wachheit Aufmerksamkeit Wahrnehmung Orientierung (Raum) Gedächtnis implizit Gedächtnis explizit Ist eine interdisziplinär orientierte medizinische Disziplin, die sich mit der mehrdimensionalen Diagnostik, Therapie, Rehabilitation und Prävention psychischer Störungen in einem vernetzten System spezialisierter Behandlungseinrichtungen befasst. Normale Spielbreite menschl. Verhaltens Befindlichkeitsstörungen quant/qual Veränderungen Psychische Erkrankung Subklinische angeborene &/ erworbene Krankheitsdisposition, latente Störung + psychosoziale/ biologische Stressoren Fehlanpassung Krankheitsmanifestation (mangelhafte Konfliktbewältigung) F00-F09 Organische, einschließlich symptomatischer psychischer Störungen F10-F19 Psychische und Verhaltensstörungen durch psychotrope Substanzen F20-F29 Schizophrenie, schizotype und wahnhafte Störungen F30-F39 Affektive Störungen F40-F48 Neurotische, Belastungs- und somatoforme Störungen F50-F59 Verhaltensauffälligkeiten mit körperlichen Störungen und Faktoren F60-F69 Persönlichkeits- und Verhaltensstörungen F70-F79 Intelligenzminderung F80-F89 Entwicklungsstörungen F90-F98 Verhaltens- und emotionale Störungen mit Beginn in der Kindheit und Jugend F99 Nicht näher bezeichnete psychische Störungen Zustand völligen körperlichen, seelischen und sozialen Wohlbefindens und nicht nur als Freisein von Krankheit oder Gebrechen! mehrdimensional! Jede psychische Störung hat eine biologische, soziale und psychologische Dimension! Cortex, Formatio reticularis der Hirnstammes, thalamische Projektsysteme, Rhinencephalon Präfrontaler Cortex, Thalamus (Nc. reticularis) Parietal-temporal-okzipitaler Assoziationscortex Parieto-okzipitale Region Neocortikale Assoziationsgebiete Basalganglien, Sprache Exekutivfunktionen Affekt Motivation, Antrieb Motorik Epidemiologie: (LZP) Demenz Alkohol Drogen Sedativa, Anxiolytika, Hypnotika Schizophrenien Affektive Störungen Angststörungen Zwangsstörungen Somatoforme Störungen Esstörungen Persönlichkeits-störungen Sexuelle Funktionsstörungen Konversionsstörung Allg. psychische Störungen Psychiatrische Diagnostik Quantitative Bewusstseinsstörungen Qualitative Bewusstseinsstörungen Orientierungs-störungen 1 Amygdala, Cerebellum Mediobasale Temporalregion, Hippocampus, dienzephale Regionen Perisylvische Region der sprachdominanten, (linken) Hemisphäre Dorsolateraler präforontaler Cortex, medialer Thalamus Limbische und paralimbbische Strukturen, Hirnstamm, Hypothalamus, Thalamus, präfrontaler Cortex Limbisches System, frontaler Cortex, Basalganglien Mot. Cortex, Basalganglien, Rückenmark, präfrontaler Assoziationscortex 60% Alzheimer, 10-20% vaskulär, 15-20% gemischt 8-14% 0.5-0.7% 1% 0.5-1% - Unipolar depressiv 10-25% (w), 5-12% (m) - Bipolar 0.5-1.5% - Dysthymia 6% 1.5-13% (abhängig von Art der Störung) 2.5% 0.2-2% - Bulimia nervosa 1-3% - Anorexia nervosa 0.5-1% 0.5-3% 5-35% 0.1-0.3% Prävalenzrate 25% Schwere Ausprägung 3% Stationär in Behandlung 0.5% - Benommenheit (verlangsamt, schwer besinnlich) - Somnolenz (schläfrig aber leicht weckbar) - Sopor (schwer weckbar) - Koma (bewusstlos, nicht weckbar) - Bewusstseinstrübung (Aspekte verstehen, verknüpfen, mitteilen und sinnvoll handeln gestört) - Bewusstseinseinengung (Fokussierung des Denkens, Fühlens und Wollens auf wenig Themen) - Bewusstseinsverschiebung (Subj. Steigerung der Wachheit, intensivierte Wahrnehmung) Beispiel Depression, Grübeln Zeitlich, örtlich, situativ, Person Beispiel Demenz, nur bei organischen Störungen!? 2 Aufmerksamkeits- und Gedächtnisstörungen Formale Denkstörungen Befürchtungen und Zwänge Wahn Wahn: nicht bei funktionellen - Auffassungsstörungen (Bild, Sprichwort interpretieren) - Konzentrationsstörungen (100-7) - Merkfähigkeitsstörungen (3 Gegenstände) - Gedächtnisstörungen (historisches…) - Konfabulationen (Lücken werden mit Einfällen aufgefüllt) - Paramnesien (falsches Wiedererkennen bzw. vermeintliche Vertrautheit/ Fremdheit) - gehemmt (subjektiv gebremst) – Depression! - verlangsamt (zähflüssiger Gesprächsablauf) - umständlich (Nebensächliches nicht vom Wesentlichen getrennt hirnorganische Ursache!) - eingeengt (Einschränkung auf wenige/ ein Thema - perseverierend (haften bleiben an Worten oder Angaben) - Grübeln (nicht zwanghaft, meist unangenehme Themen) - Gedankendrängen (Druck vieler versch. Einfälle/ Gedanken) - Ideenflüchtig (Vermehrung von Einfällen und Ass.) – manische Psychose! - Vorbeireden (geht nicht auf Frage ein) - Gesperrt/ Gedankenabreissen (plötzlicher Abbruch eines sonst flüssigen Gedankengangs) - Inkohärent/ zerfahren (Denken und Sprechen verlieren ihren verständlichen Zusammenhang) - Neologismen - Misstrauen - Hypochondrie (nicht wahnhaft) - Phobien - Zwangsdenken (als unsinnig erlebt!) - Zwangsimpulse (Impulse, als unsinnig erlebte Handlungen auszuführen) - Zwangshandlungen (unsinnige Handlungen ausführen müssen) Objektiv falsche, aus krankhafter Ursache entstehende Überzeugung, die trotz vernünftiger Gegengründe mit Gewissheit aufrechterhalten wird - Wahnstimmung (Atmosphäre des Betroffenseins) - Wahnwahrnehmung (Fehlinterpretation) - systematisierter Wahn (Verknüpfung einzelner Wahnsymptome/ Sinnestäuschungen/ IchStörungen/ normale Beobachtungen) - Wahndynamik (affektive Anteilnahme am Wahn) - Beziehungswahn („alles“ wird ich-bezogen 3 Sinnestäuschungen - Ich-Störungen - Störungen der Affektivität: - Antriebs- und psychomotorische Störungen - Normale Entwicklung des Gehirns Entwicklung des ZNS: Entwicklungsdefizit früh: Entwicklungsdefizit spät: gedeutet) Illusionen (Verfälschte Wahrnehmung realer Dinge) Halluzinationen (Trugwahrnehmung nicht vorhandener Objekte/ Reize) Derealisation (Umwelt erscheint unwirklich, fremdartig, verändert) Depersonalisation (Selbst ist fremd, unwirklich, verändert) Gedankenausbreitung (andere können Gedanken lesen) Gedankenentzug (andere nehmen Gedanken weg) Gedankeneingebung andere Fremdbeeinflussungserlebnisse (Fühlen, Streben, Wollen oder Handeln werden als von aussen gemacht erlebt) Gefühl der Gefühllosigkeit (subjektiv) affektarm affektstarr (affektive Schwingungsfähigkeit ↓) Störung der Vitalgefühle (Kraft, Lebendigkeit, Frische ↓) dysphorisch (missmutige Verstimmtheit) gereizt Parathymie (Affekt und Inhalt passen nicht zusammen) affektlabil (schneller Stimmungswechsel) affektinkontinent (Affekte können unkontrolliert überschiessen) Parakinesen (Stereotypien, Verbigerationen (Wortstereotypien), Katalepsie (Haltungsstereotypien), Flexibilitas cerea, Befehlsautomatismus, Negativismus) Manieriert/ bizarr (Bewegungen/ Handlungen erscheinen verschroben) mutistisch (Wortkargheit Nichtsprechen) logorrhoisch - Neuralrohrbildung Multiplikation von Neuronen und Gliazellen (erste 3-4 Wochen reine Proliferation!) - Migration von Neuronen und Gliazellen - Wachstum und Differenzierung (Axon und Dendritenaussprossung, Synaptogenese, Myelinisation) – geht bis ins hohe Alter weiter! - Angiogenese und neuronaler Stoffwechsel Multiplikation und Migration + Gliaentwicklung, Synaptogenese und Myelinisation betroffen Synaptogenese und Myelinisation betroffen 4 3. Ventrikel auf Höhe Seitenventrikel Korrelation Morphologie und Psyche/ Mentalfunktion Radiale Leitglia= Migrationsstörungen Bedeutung der NMDARezeptoren: Neurons.. Rett Syndrom: Psychische Entwicklung Entwicklung Wechselseitige Beeinflussung: Entwicklungspsychologie beschäftigt sich mit… Triadische Kapazität: 8 Monatsangst: Psychosoziale Entwicklung Bewusstsein ist nur Kontakt zu Kind ~= Frühkindlicher Autismus Schizophrenie Asperger Hauptsymptome: - Balkenagenesie! Korrelieren nicht direkt! Epidemiologie: Leitschiene für Nervenwanderung Sind sehr epileptogen! (Schizencephalie, Pachygyrie, Lissencephalie, Polymikrogyrien, …) Rezeptoraktivität wichtig für Überleben der Neurone, aber zuviel Aktivität Neurone gehen kaputt (Epi-Anfälle!) Which fire together wire together, neurons which don’t won’t ☺ F84.2Prävalenz 1/10’000-1/20’000, Mädchen! 60-70% Epilepsie Entwicklung bis 6.-18. Monat normal! zunehmende Mirkocephalie, gestörte Sprachentwicklung, Verlust zielgerichteter Handbewegungen, stereotype repetitive Handbewegungen (Klatschen!), Körperwippen Stadien I-IV (chronologisch) TETRASPASTIZITÄT, Tod zw. 20-30 Jahren! Theory of mind Ziel einer k/j-psychiatrischen Exploration: Stets beachten: Hyperkinetische Störungen Beginn Kardinalsymptome Prognose: Epidemiologie: Therapie: Prozess zwischen 2+ Personen, Beziehungen und ihre Modifikationen im Zentrum Intrapsychisch intrapersonal und wieder zurück! - Aufbau von Struktur - Repräsentanzen (Selbst- & Objekt- Wiedererkennen von Erlebtem/ Wahrgenommenem) - Konflikten, deren Wechselwirkungen - Wechselwirkungen zwischen Innen und Aussen, von Genetik und Expression, von Gestaltung und Anlage Entwicklung zt abhängig von der entsprechenden Kapazität der Eltern! Gespeichert: bekannt – lustvoll – angenehm unbekannt gefährlich?/ ungefährlich? – Mutter kann mit ihrem Verhalten viel beeinflussen! Beginnt schon in der SS! Ein ganz kleiner Teil unserer Persönlichkeit! Regression im Dienste des Ich F84.0 „Rückzug ins sich selbst“ Ist auch eine Art Autismus! Intelligente Leute! haben spezielle Begabungen „autistische Psychopathie“ fast nur Jungen! 9:1 - Beziehungsunfähigkeit (vermeiden Blickkontakt!) - Kommunikationsstörung (1/3 bis ½ der Autisten entwickeln Sprache! – oft verzerrt, Neologismen, Echolallie…) 5 Diagnostik bei Erwachsenen: 4 Informationsquellen: 4 Faktoren, die Psychopathologisches Syndrom beeinflussen: Jede Art von organischer Störung Amnesie: Prototyp: Arbeitsgedächtnis ↓ bei Delir: bizarr stereotype Verhaltensmuster emotionale Erregung flapping (zuckend motorische Bewegungen) 2-14/10'000 Kinder – Grossteil bleibt schwer behindert! Ursache unbekannt Bildung der Vorstellung der Welt des Gegenübers – Autisten entwickeln keine theory of mind! Erfassen und Aufnehmen von intrapsychischen oder interpersonellen Problemen oder Störungen enger Zusammenhang zwischen innen und aussen! Bio-psycho-soziale Dreisamkeit! F90 Früh, in ersten 5 Jahren - beeinträchtigte Aufmerksamkeit - Überaktivität - Impulsität (kann Impulse nicht filtern/steuern muss alles sogleich ausführen) Bessert sich im Erwachsenenalter! 3-5% der Kinder!!! bei Jungen häufiger Stimulantien (!) – Stimulieren hemmende Bahnen; Aphetaminderivate, Ritalin, … NW: Appetit ↓, Originalität ↓ NIE nur Medis! +intrapsychische/intrapersonelle Hilfe! - Verhaltensbeobachtung Selbstschilderung gezielte Exploration Fremdanamnese Anlagefaktoren organische Faktoren Umweltfaktoren Biographische Faktoren Kann grundsätzlich eine psychische Störung verursachen! - keine Bewusstseinstrübung - keine intellektuelle Beeinträchtigung - Gedächtnisstörungen! (va KZ; zuerst betroffen: Zeit, Raum) - Konfabulationen! Korsakow-Syndrom (Alkis) - Alter - Depression - Schizophrenie Gedächtnis- + Bewusstseinsstörung!!! - Bewusstseinsstörung, Aufmerksamkeitsstörung - Kognitionsstörung, Wahrnehmungsstörung - psychomotorische Störungen 6 - Auslöser: Demenz: Epidemiologie: >90J >65J DD Demenz: Typische Symptome einer beginnenden Demenz vom Alzheimer Typ (Frühdiagnose!!!) Alzheimer, morphologisch Alzheimer histologisch Neurofibrillenveränderungen Braak-Stadium I-II: Braak-Stadium II-IV: Senile Plaques: Management der AlzheimerKrankheit: Schlaf-Wachrhythmus gestört affektive Störungen akuter Beginn, fluktuierender Verlauf, <6 Monate - Operationen - perioperative Angst - Umgebungswechsel - Reizdeprivation oder –Überflutung - anticholinerge Therapie - Alkoholentzug Gedächtnisstörung+ - Aphasie/ - Apraxie/ - Agnosie/ - Störung der Exekutivfunktionen+ Beeinträchtigung im Alltag 35% dement! m:w=3:7 6 – 8.6% - Depression - Medis - Metabolisch (Hypothyreose) - Alkohol - Hirnläsionen (Tu/Hämatome, …) - Konzentrationsstörungen - Überforderungsgefühl - rasche Erschöpfbarkeit - Depressivität - Antriebsarmut - Interesselosigkeit - Diffuse Ängste Temporallappen! Erweiterung Temporalhorn, Hirnfurchen parietal und temporal atrophiert, Cortexatrophie, Hippocampusatrophie sekundär Erweiterung der Seitenventrikel, „Hydrocephalus internus“/e vacuo - senile Plaques (Amyloid-beta-Ablagerungen) - Neurofibrillenveränderung (Tau-Ablagerung – Stadien nach Braak und Braak I-VI; III-IV: milde Demenz, V-VI:Demenz!) Beta-Amyloidose + Tauopathie! 95% der Altershirne! >80j 50% der Altershirne >80j - in 20% der Altershirne (60-70j) - in 90-100% der Altershirne >100j, meist diffuse Plaques, wenig neuritische Plaques – vereinbar mit normalen kognitiven Leisungen!!! - Pharmakologische Behandlung der kognitiven Störungen - Therapie von Verhaltensstörungen (Depression, 7 Aggression, Wandern, Unruhe…) Therapie von somatischen Begleiterkrankungen Nichtpharmakologisch: zB. Milieutherapie, Gedächtnistraining - Unterstützung der pflegenden Angehörigen (Bsp. Ablenken bei komischen Einfällen (tote Mutter besuchen…) ) Spüren bis zum Schluss emotional, was ‚los’ ist! - falsch: „Demente merken ja sowieso nichts!“ Kommunikation auf emotionaler Ebene! - günstiges Milieu: bauliche Massnahmen (Raumaufteilung, Farbaufteilung) - Lebensrhythmus/ Tagesablauf strukturieren – grosse Uhr + Kalender - Aktivierungsangebote – ohne Überfordern! - Konfrontatives Verhalten ist immer falsch! Glutamatantag., ACHI Progressionsverzögerung - verhindern Glutamat-Influx Calzium-Influx↓ - ACH wird nicht im Spalt abgebaut (Zellen produzieren zuwenig Ach! Aktivierung ↓ entorhinaler Cortex (?) - NW: Erbrechen, GIT, selten Muskelschwäche - Fluktuierende kognitive Beeinträchtigung, geprägt von vorübergehenden Verwirrtheitszuständen (ähnlich Delir) - früh psychotische Störungen (Halluzinationen, sekundär paranoider Wahn) - leichte spontane extrapyramidale Symptome, erhebliche NW auf Standartdose von Neuroleptika! (Sensibel!) - rez. nicht explorierbare Stürze &/ Bewusstseintrübung - Temporallappen normal! - alpha-Synukleinopathie!!! - häufigste degenerative Nicht-Alzheimer Demenz! - neurodegenerative Erkrankungen (Demenzen, Bewegungsstörungen, …), die neuropathologisch durch abrnorme Proteinablagerungen in Nervenzellen &/ Gliazellen oder im Neuropil charakterisiert sind! - Alpha-Synukleinopathien, Tauopathien, Amyloidosen, Prionen-Erkrankungen, Polyglutaminerkrankungen - Logorhö, Gedankenflucht, Exhibitionismus - Verhaltensstörungen (früh Desinteresse an persönlichen Dingen, Verlust sozialer Kompetenz, Enthemmung, geistige Rigidität, Hyperoralität, Stereotypes und perseverierendes Verhalten, Ungehemmtes Erkunden und - Demente… Umgang mit Dementen: Medis: Glutamatantagonisten Cholinesteraseinhibitoren: Demenz vom Lewy-Typ – Kriterien: Lewy-Body Disease MR: Demenz mit Lewy-Körper, histologisch: Proteinopathien: Frontotemporobasale Atrophie: Frontotemporale Degeneration: Lund-Manchester-Kriterien 8 Vaskuläre Demenz Formen der vaskulären Demenz: Creutzfeld-Jacov-Erkrankung Akute Verwirrtheitszustände Bei Wernicke-Korsakow: Wernicke-Korsakow – Neuropathologie: Untersuchen der Umgebung, Ablenkbarkeit, Impulsivität, Verlust der Krankheitseinsicht!) - Affektive Symptome (Depression, Angst, exzessive Sentimentalität, Suizidgedanken, Wahn, Hypochondrie (bizarre Befürchtungen), emotionale Verflachung und Unbeteiligtsein, Empathieverlust, Amimie, Sprachstörung Mutismus - Plötzlicher Beginn mit schrittweiser Verschlechterung - neurologische Herdzeichen - vaskuläre RF Diagnosekriterien bei Verdacht: Haschinski Skala! >7 vaskuläre Demenz, <4 eher nicht 1. Multiinfarkt-Demenz 2. Strategische Einzelinfarkt-Demenz (Gyrus angularis/ Thalamus infarkt, …) 3. Status cribrosus et lacunaris (Diffuse Marklagerdegeneration durch Hypoperfusion (Morbus Binswanger) - rasch progrediente Demenz innh’ 2J - EEG: Sharp-wave-Komplexe/ positiver Liquorbefund - Myoklonus - Sehstörungen/ cerebelläre Symptome - pyramidale/ extrapyramidale Symptome Wernicke-Korsakow-Trias: Korsakow-Psychose-Trias: Korsakow-Syndrom: Definitive Demenzdiagnose Atrophiemessung MR: Normaldruck-Hydrocephalus Neuronenverlust und Gliose periventrikulärer Thalamuskerne, Degeneration der Marksubstanz va präfrontal, cerebelläre Degeneration Ophthalmoplegie + Ataxie + Bewusstseinsstörung Merkfähigkeitsstörung + Desorientiertheit + Konfabulationen - anterograde Amnesie - retrograde Amnesie - Konfabulationen - inhaltsleere Konversatiobn - Mangel an Einsicht - Apathie - Thiamin-Mangel + Alkoholabusus Beginn: kann plötzlich sein! Verlauf: progressiv, aufhaltbar durch hohe Thiamindosen Prognose: schlecht! Implizites Gedächtnis zt noch vorhanden (Spiegelschrift) Nur durch Hirnautopsie Coronare Schichten Sulci, Gyri, Silbische Fissur Demenz + Urininkontinenz + Ataxie therapierbar mit Shunt! Intracerebrale Ursache: - Enzephalitis, Meningoenzephalitis - Epilepsie (postiktal) - Migraine, Transiente globale Amnesie - Demenzen Extracerebrale Ursache: - Hypoxie, Urämie, hepatische Insuffizienz - Hypo-/ Hyperglykämie - Hypo-/ Hyperosmolalität - Hypo-/ Hyperthyreose - Hypo-/ Hyperthermie - Mangelzustände - Intoxikationen - Medikamente Strukturelle Läsionen: - CVI, SHT, Tu, Abszess, SAB, Hypertensive Enzephalopathie, SVT Thiamin spritzen!!! (VitB1-Mangel!) Oft bei Alkohol! Mangelernährung, Trauma, Tumoren Corpora mamillaria-Blutungen, ev. Nekrose (akut) Chronisch Atrophie, Gliose, Axon- und Myelinschäden, Kapillarproliferate 9 10 Psychiatrie W2 Alkohol Abhängigkeitssyndrom, mind 3/9 Entzugssymptome bei AlkoholBarbituratBenzodiazepinabhängigkeit 6h nach letztem Konsum: Zunahme der Symptome nach 24h: 1 Woche – 6 Monate: Grundprinzip Umgang mit Alkohol Missbrauch, Abusus oder schädlicher Gebrauch: Alkohol-Schnelltest: Alkoholiker-Faustregel Alkohol = maligne Prävalenz: Medis: Rauchen, Therapie: Beste Methode: Wahrnehmung Heroin Kokain Prävalenz Schlafstörungen: 1. starker Wunsch/ Zwang zu konsumieren 2. Kontrollfährigkeit ↓ bezgl. Beginn, Beendigung, Menge des Konsums 3. Konsum mit dem Ziel, Entzugssymptome zu mildern (Erfahrung der Wirksamkeit dieses Verfahrens) 4. körperliches Entzugssyndrom 5. Toleranz-Nachweis 6. eingeengtes Verhaltensmuster im Umgang mit Alkohol 7. fortschreitende Vernachlässigung anderer Vergnügungen und Interessen zugunsten des Alkoholkonsums 8. anhaltender Alkoholkonsum trotz des Nachweises eindeutiger schädlicher Folgen körperlicher, sozialer oder psychischer Art Risikofaktoren: Formen der Schlafstörung: Forensische Psychiatrie: Urteilsfähigkeit Geisteskrankheit= Geistesschwäche Unruhe, Angst, Tremor, Übelkeit/ Erbrechen, Schwitzen, BD↑, Schlafstörung Risiko↑ für Grandmalanfälle, Delirium Nach 3-7 Tagen Abklingen der Symptome Protrahiertes Entzugssyndrom, Angst, Schlafstörungen erhöhtes Rückfallrisiko!!! Erkennen – Entgiften – Entwöhnen Abklärung der Urteilsfähigkeit: Fehlende Urteilsfähigkeit: Schädigung der psyschische oder physischen Gesundheit – KEINE Abhängikeit!!! GAGE - Gut down (erfolgloser Aufhörversuch) - Annnoyed (Ärger über Kritik?) - Guilty (Schuldgefühle?) - Eye opener (um am Morgen in Gang zu kommen?) 1 Punkt: Verdacht 2 Punkte: Alkoholismus wahrscheinlich! Wenn Alkohol Probleme macht (Partner, Arbeit, Familie, Führerschein, Gesetz, Wohnverhältnisse, Körper…) - 10 Jahre Lebensdauer!!! 5 % d. Bev.! Acamprosat: Abstinenzrate von 20% auf 40%, gutes Medikament Disulfiram: Neurotoxische Metaboliten Übelkeit! Bupropion Gruppentherapie + Nicotinpflaster + ev. Bupropion „Es gibt kein System im Cortex, das ohne Passieren des limbischen Systems ankommt alles wird emotional gefärbt (nützliche Wahrnehmung!) Miosis Mydriasis 1 Vormundschaft: Entmündigung bedarf Vormund: Beirat: Beistand: FFE: Delinquenz: Illegale Konfliktlösungen: Zurechnungsfähigkeit: Zurechnungsunfähigkeit: 19-46% mittel bis schwer: 13% Ein- und Durchschlafstörungen mit Tagesmüdigkeit 1.6% Frau, Alter, Psychische Belastungen, Psychiatrische Erkrankungen! Insomnien, Hypersomnien, Schlaf-/WachRhythmusstörungen ( Dyssomnien: Unterbrüche, Dauer), Parasomnien (abnormes Erleben; Albträume, Pavor nocturnus, Schlafwandeln…) Jeder, dem nicht wegen seines Kindesalters oder in Folge von Geisteskrankheit, Geistesschwäche, Trunkenheit oder ähnlichen Zuständen die Fähigkeit mangelt, vernunftgemäss zu handeln Sehr schwere psychische Störung, zb akute Psychose Leistungsbeeinträchtigung intellektuell-kognitiv (IQ <70), Beeinträchtigung der Willensbildung, zb bei sehr schweren Persönlichkeitsstörungen 2 kognitive und 2 voluntative Elemente: • Erkenntnisfähigkeit (Aussenwelt adäquat erkennen) • Wertungsfähigkeit (beruht auf Erkenntnisfähigkeit! – rationale Beurteilung) • Willensbildung (Entscheidung treffen können) • Willenskraft (Handeln nach eigenem Willen, Fremdbeeinflussung widerstehen können) Wer nicht urteilsfähig ist, vermag unter Vorbehalt der gesetzlichen Ausnahmen durch seine Handlungen keine rechtliche Wirkung herbeizuführen Wenn in Folge von Geisteskrankheit oder Geistesschwäche eigene Angelegenheiten nicht besorgt werden können Eines Gutachtens! Wie Eltern für Kind Ganze Gebiete (Finanzen, …) Einzelne Geschäfte Entlassung sobald Zustand es erlaubt! FFE allein rechtfertigt keine Zwangsbehandlung! Kurzfristige Überprüfung durch Gericht Verhalten wird durch Motive bestimmt (Hunger, Sex, Liebe, Rache, Ansehen…) kann zu Konflikten mit anderen Menschen führen (Nutzen/ Risiko; Gewissen, Ruhe/ Erregung; Zufriedenheit) Konfliktlösung wird erwartet! (Aufschub, Verzicht, Kompromiss…) Straftat gegen Leib, Leben; Sexuelle Selbstbestimmung, Freiheit, Eigentum Jeder, ausser Kinder, psychische Störung Wer wegen Geisteskrankheit, Schwachsinn oder schwerer Störung des Bewusstseins zur Zeit der Tat nicht fähig war, das Unrecht der Tat zu handeln, ist nicht strafbar!!! 2 3 4 Psychiatrie W3 Zwangsstörungen: Epidemiologie bei Kindern und Jugendlichen: Ticstörungen Epidemiologie Tourette-Syndrom Häufige Komorbidität von Zwangsstörungen mit Ätiologie: Therapie leichte Ticstörungen Therapie Tourette Syndrom Therapie schwere Zwangsstörungen +jeweils zusätzlich Angst = Affekt hat Einfluss auf Stress Regelkreis: Stress Regelkreise: Zwangsgedanken Zwangsimpulse Zwangshandlungen (am häufigsten: waschen, putzen, zählen, nachprüfen, wiederholen, ordnen) 0.3% bei 10jährigen 1-1,9% bei Adoleszenten m:w=2:1 Beginn 2-5j (in Analphase!) 5% (-50%!) aller Kinder haben leichte Tics m:w=3:1 4:10’000 ADHD! (Aufmerksamkeitsdefizit Hyperaktivitäts-Störung) sensorischer Cortex transitorischer Cortex sens. Thalamus Cortisol emot. Stimulus Depressionen bei Kindern & Jugendlichen Therapie: - Genetisch Serotoninhypothese bei Zwangsstörungen Dopaminhypothese bei Ticstörungen Antineurale Antikörper nach Streptokokkeninfekt Familiendynamisch Psychodynamisch (Impulsabfuhr ins Motorische, Reaktionsbildung) Keine Major Depression Anaklinische Depression Krise = Dauer einer Krise Apellativer Charakter: In Krisen… Antidopaminergika (Tiaprid)/ Neuroleptika SSRI Psychosoziale Unterstützung, Psychotherapie Affekt! biologisch angelegt! - Motorik (Mimik, Haltung, Bewegung) - vegetativ (Puls, Erröten, …) (beide unbewusst!) - Kognition (bewusst!) Emotionaler Stimulus kann von sens. Thalamus direkt in die Amygdala geleitet werden ( Aktiviert HH-NNR-Achse) oder über sensorischen Cortex (bewusst) über Transitorischen Cortex zu Amygdala und Hippocampus (Hemmung!) Hypothalamus-Hypophyse-NNR-Achse bewusste Wahrnehmung kann Stresskreis durchbrechen über Hippocampus!!! Trennungsstress vermindernde Faktoren: PVN Hypoth. (CRF) HPh (ACTH) NNR Hippocampus Cortisol Wenn Bezug zu Mutter nicht möglich Kind nimmt „Besetzung“ zurück ist nur noch auf sich selbst bezogen! Beziehungsangebot, KEINE Antidepressiva!!! Kind wird Angst + Wut bekommen (vorher Angst zugeschüttet) 1. Schritt zum Erfolg! (Therapeut muss lernen, damit umzugehen!) Pharmakotherapie + Psychotherapie Psychotherapie + Pharmakotherapie Störung der Homöostase Stunden bis Wochen Mobilisiert Hilfe, kann Chance sein! …lohnt es sich, Zeit zu investieren!!! (wenig Einsatz ev. grosser Nutzen!) - Beibehalten gewohnter Umgebungsfaktoren - Bekannte Substitutsperson - Hilfe bei Trennung von Phantasie und Realität, Förderung der Erinnerung an die primären Betreuungspersonen, Bereitschaft, über die Zeit vor der Trennung zu sprechen und wiederholte Versicherung einer Wiedervereinigung! Depressive primäre Bezugspersonen Essstörungen Anorexia nervosa: Ätiopathogenese: 1 Amygdala Karenzdepression, „Weisse Depression“ Affektive Atonie, Gleichgültigkeit, trübsinnige Indifferenz, fehlendes Klagen, ausbleibende Tränen, Verlangsamung, Hyporeaktivität, motorische Hemmung, Stereotypien, … unsicher und desorganisiert gebundene Kinder - 15% unter zu erwartendem Gewicht/ BMI <17,5 - Vermeidung hochkalorischer Speisen (passiv) - Erbrechen, Abführen, körperliche Aktivität↑, Appetitzügler, Diuretika - Gewichtsphobie!!! - sekundär Störung Hypothalamus-Hypophysenachse Amenorrhö/ Libido-/Potenzverlust bei Männern - Konflikt mit der weiblichen Geschlechtsrolle oder Geschlechtsrollenübernahme 2 - Sekundäre Krankheitsfolgen: Prognose: Ungünstige Prognose: Therapie: Bulimia nervosa Prävalenz Komorbidität Ätiopathogenese: Körperliche Folgen: Verlauf, Prognose Therapie: Schwierigkeit in der Identifizierung mit weiblichen Vorbildern - grosse Angst davor, eigene Wünsche zu haben - Hypoglykämie ( Hypothermie, Infektionen), -kaliämie, phosphatämie - kardiovaskuäre Komplikationen (Bradykardie, Arrhythmien) - endokrinologisch - Osteoporose - GIT-Komplikationen (Colitis Obstipation) - Xerodermie, Akrozyanose, Hypertrichose (Lanugo), Alopezie n. 10 Jahren ¼ beschwerdefrei, 41% Bulimie Mortalität: 6-18%!!! - Vorerkrankungsdauer (!), später Krankheitsbeginn, Familienpathologie, extremer Gewichtsverlust, Auftreten einer Bulimie - KEINE prognostische Validität: Schwere der Depression!!! VT, Psychoanalyse Methodensynergistisches Vorgehen! Familientherapie! Pharmakotherapie: sedierende Neuroleptika bei Hyperaktivität, AD bei Depression - Essattacken! - Erbrechen, Abführmittel, Hungern, Appetitzügler - krankhafte Furcht, dick zu werden - häufig in Vorgeschichte anorektische Phase! Bei Frauen ca. 1% (2-4% bei den 18-35j) Borderline, histrionische Persönlichkeitsstörung LZP für schwere affektive Störungen für Bulimie: 60%!!! - familiär gehäuft - Missbrauch - nicht befriedigte Triebwünsche - Krisen des Selbsterlebens/ Selbstwertgefühls - Erosionen der Mundschleimhaut, Parodontose, Karies (Zahnarzt oft Erstentdecker!) - Entzündung der Mundspeicheldrüsen - Hypokaliämie und metabolische Alkalose (wegen Erbrechen &/ Laxantienabusus) - Mallory-Weiss-Syndrom (Kardiablutung) - Magenperforation - Dissoziales Verhalten - Läsionen/ Schwielen an den Fingern Innerhalb von 5-10 Jahren genesen 50% völlig; 20% haben weiterhin Bulimie. Rückfallrisiko ist hoch (innh’ der ersten 4 Jahre ca. 1/3!!! Bulimikerinnen brauchen Therapie! (Remission ohne Therapie ist gering!) Soweit möglich ambulant! Psychotherapie 3 Neurosen Frühere Definition: Aktuelle Defintion: Strukturmodell Modell der Neuroseentstehung: Neurotische Symptombildung: Primärer Krankheitsgewinn: Sekundärer Krankheitsgewinn Abwehrmechanismen: Vorgehen bei psychogener Erkrankung HA-Praxis: Pharmakotherapie: Hochdosiert Fluoxetin (60mg/d) (AD!) F4! Erkrankungen des Nervensystems ohne nachweisbare Ursache - psychogene, lebensgeschichtlich bedingte Erkrankung mit Symptomen im psychischen, körperlichen &/ charakterlichen Bereich - Ausdruck eines krankmachenden inneren Konfliktes, der unbewusst bleibt - traumatische Erfahrungen in früher Kindheit unbewusste Konflikte &/ Entwicklungsdefizite - aktuelle psychosoziale Belastungssituation unbewusste Reaktivierung Dekompensation Es (Triebe) – Ich (Bewusst & Unbewusst, zB Abwehr!) – Überich (Gewissen) Frühkindliche Traumatisierung/ Konflikt schwere Angst Abwehr (Verdrängung) unbewusster Konflikt oder Entwicklungsdefizit AKTUELLE BELASTUNG Reaktualisierung Neurose (als Kompromiss zur Lösung des inneren Konflikts) Abwehr versagt: Ich zu schwach/ Es zu stark Entlastung vom inneren Konflikt (innere Vorteile) zB vermehrte Zuwendung (äussere Vorteile) - Verdrängung Verleugnung Projektion (nicht ich bin aggressiv, sondern du!) Reaktionsbildung (bedrohlich nett, häufig bei Zwangsneurosen) - Intellektualisierung - Rationalisierung - Isolierung (Trennung von Inhalt und Affekt) - Verschiebung (von Chef auf Kollegen) - Wendung gegen das Selbst - Identifizierung mit dem Aggressor (man stellt sich emotional auf Seite des Angreifers) - Regression (häufige Dynamik bei Neuroseentstehung!) - Introjektion (Verinnerlichung von sozialen Objekten) - Ungeschehenmachen (magisches Ritual, einmal ist keinmal) ZUHÖREN! Zeit nehmen! Organische Erkrankung ausschliessen, Psychiatrisch-psychosomatische Diagnostik Psychotherapie 26% einer Bevölkerungsstichprobe psychisch krank! in HAPraxis noch häufiger! 4 Depressive Neurose ~Dysthymia Depressionsentstehung, Psychoanalytisches Modell Angstneurose ~Generalisierte Angststörung Einzelsymptome: Psychoanalytische Konzepte zur Genese der Angstneurose (GAD) Therapie neurotische Störungen: Psychische Belastung Akute schwere Belastung Kontinuierliches Trauma Extrembelastung Akute Belastungsreaktion Symptome Anpassungs- Langdauernde depressive Verstimmung (weniger als Depression) Beginn gewöhnlich früh im Erwachsenenalter, dauert mehrere Jahre bis lebenslang Frühkindliches Defizit (an liebevoller Versorung und Erfahrung verlässlicher Nähe) Unlustspannungen und Erregungen bleiben ungelöst Zweifel an Verlässlichkeit der Bezugsperson, fehlendes Vertrauen in eigene Liebenswertheit, ängstliche Erwartungen von Verlust und Enttäuschung, Wut gegen Objekt, die aber aus Angst vor endgültigem Verlust nicht geäussert werden kann Abwehr (Bedürfnisse werden als unerfüllbar abgewehrt Erleben des Erwachsenen (ausgeliefert, verletzlich, bedroht, unwert) – ersehnt gutes Objekt, das kindliche Bedürfnisse befriedigt, Geborgenheit, Entspannung, Ruhe, Selbstwert gibt) Bewältigungsverhalten (anklammernd/ kontrollierend in Beziehungen) Enttäuschung Regression Wut wird gegen Selbst gerichtet Depression und Suizid!!! generalisierte und anhaltende Angst, frei flottierend (nicht auf bestimmte Situationen) Befürchtungen, motorische Spannung, vegetativge Übererregbarkeit Neurosen dienen der Abwehr von Angst!!! Bei GAD: Abwehr misslungen! Innere Gefahr (unbewusst) Angst Abwehr unzureichend Durchbruch des Affekts „Angst“ (bewusst! – Angst machende Inhalte bleiben unbewusst!!!) Patienten ernst nehmen! Psychoedukation, Psychotherapie, Entspannungsverfahren, evtl. vorübergehend Psychopharmaka (AD bei depressiver Begleitsymptomatik, Anxiolytika bei akuter Angstsymptomatik) Psychische Störung störungen Posttraumatische Belastungsstörung Symptomatik Andauernde Persönlichkeitsstörung nach Extrembelastung (KZ, Folter…) Seltene Reaktionsformen auf Extrembelastung: Therapie Konversionsneurose Symptomatologie und Subtypen: Akute Belastungsreaktion Verlauf: Anpassungsstörung Posttraumatische Belastungsstörung ( andauernde Persönlichkeitsstörung!) Bei vorher unauffälligen Menschen, innert Minuten, stundenbis tagelang Betäubung/ eingeengtes Bewusstsein Rasch wechselnd: Angst, Depression, Ärger, Verzweiflung, Überaktivität, Rückzug, vegetative Symptome (Amnesie) Einschneidende, anhaltende Lebensveränderung gestörte 5 Therapie: Zwangsstörung/ Zwangsneurose Anpassung Depression, Angst, Leistungsfähigkeit↓, Verhaltensstörungen Innert 1-3 Monaten nach Beginn der Belastung, dauert bis 6 Monate (max 2 Jahre) Verzögert/ protrahiert auf Extrembelastung, Latenz Wochen bis Monate, Dauer >1 Monat • Wiederholtes Erleben des Traumas (Erinnerung, Träume) • Emotionaler und sozialer Rückzug (Anhedonie, Vermeidung) • Vermeiden der Erinnerung • Vegetative Übererregbarkeit (Vigilanz↑, Schreckhaftigkeit, Schlaflosigkeit) • evtl. Angst, Depression, Alkohol, Drogen, Suizid Extrembelastung Persönlichkeitsänderung (Misstrauische/ feindliche Haltung, sozialer Rückzug, Gefühl der Leere/ Hoffnungslosigkeit, Gefühl der Bedrohtheit/ Nervosität, Entfremdung („Überlebensschuld“) - Reaktive Erregungstzustände AMOKLAUF! - Psychogener Stupor/ Dämmerzustand/ Körperstörung - Paranoide Reaktion - Zweckreaktion (IV-Rente!) Psychotherapie, Psychopharmakotherapie (Unterstützend), Entspannungsverfahren, Soziotherapie, Ergotherapie Verlust der normalen Integration, die sich auf Erinnerungen an die Vergangenheit, Identiätsbewusstsein und unmittelbare Empfindungen sowie die Kontrolle von Körperbewegungen bezieht; unangenehmer Affekt Symptome - Dissoziative Störungen der Bewegung/ Sinnesempfindung (Parese/ Paralyse, Aphonie, Akinese, Tremor, Krämpfe, Visusverlust, Tunnelsehen, Taubheit, anästhetische Hautareale) - Dissoziative Störungen der Identität, des Gedächtnisses oder des Bewusstseins (Multiple Persönlichkeitsstörung, Dissoziative Amnesie, Fugue, Stupor, Depersonalisationsstörung, Derealisatioinsstörung, Gansersyndrom (demonstratives Vorbeireden), Trancezustände) Meist akuter Beginn, enger Zusammenhang mit Belastung, Symbolcharakter der Störung, meist flüchtig, ev. wiederholt Chronifizierung und Übergang in somatoforme Störungen oder psychosomatische Erkrankungen möglich! Patienten ernst nehmen!, PT (Analytisch/VT), Entspannungsverfahren, evtl. vorübergehend Psychopharmaka Zwangsgedanken, Zwangsimpulse, Zwangshandlungen Werden als dem eigenen Ich zugehörig, jedoch meist als unsinnig und bedrohlich erlebt (DD Schizophrenie) beeinträchtigen den Patienten in Denken, Handeln und 6 Zwangssymptome bei Zwangsgedanken: Zwangsimpulse: Zwangshandlungen: Kriterien der Zwangsphänomene: Epidemiologie: Ätiopathogenese: Verlauf: Therapie: Phobische Störungen Angst als Symptom: ICD-10: Phobien: ICD-10: Angststörungen Epidemiologie LZP: Ätiopathogenese: Angstkreis: Phobische Störungen Sozialverhalten! Psychosen, depressive Störungen, Phobien Sich zwanghaft aufdrängende, als unsinnig erkannte Denkinhalte (sich zu beschmutzen, Zweifel…) Handlungsimpulse – Angst, Handlung könnte durchgeführt werden!!! (sexuell, Aggression…) Gegen oder ohne eigenen Willen ausgeführte Handlungen – Unterlassung massive innere Anspannung und Angst! Kontrollzwang, Waschzwang, Zählzwang Wiederholen sich stereotyp, drängen sich auf, können nicht vermieden werden, Unterdrücken Spannung+Angst 1-2%, Erkrankungsgipfel 10-25 Jahre • Genetische Vulnerabilität • funkt. Störung im System der Basalganglien, im limbischen System und im Frontalhirn? • Serotonin/ (Dopamin)? • Psychodynamische Therien • Lerntheorie Neigung zur Ausbreitung, sozialer Rückzug, körperliche Schädigungen, Suizidalität!, meist chronisch!!! • SSRI • Psychotherapie: ernst nehmen! Aufklärung, VT (Analyse der Zwangsgedanken und –handlungen, Situation, bei denen sie auftreten, Bewusstmachung der angstauslösenden Stimuli, gestuftes Training), kognitive Therapie (gedankliche Umstrukturierung, Gedankenstop!), analytische PT, Einbezug der Familie Charakteristika: Agoraphobie Lebenszeitprävalenz Soziale Phobie Symptome: niedrigem Selbstwertgefühl!!! Lebenszeitprävalenz: Spezifische/ isolierte Phobien Lebenszeitprävalenz: Beispiele: Erkrankungsalter: Verlauf: Übermass an Angstbereitschaft, subj. Leiden, soziale Einschränkungen F40 F41 Therapie der Angstund phobischen Störungen: 10-20% !!! w>m - genetisch - lerntheoretisch (Angstkreis) - psychodynamische Theorie (infolge innerseelischer Konflikte) - neurobiologische Aspekte (SSRI wirken!) Auslöser Wahrnehmung eines körperl. Symptoms Gedanken Gefahr Angst körperl. Veränderung körperl. Symptom Wahrnehmung … Panik und GAD Wann wird Angst zur Krankheit? Primäre Angststörungen Angst vor bestimmten Objekten/ Situationen. Vermeideverhalten führt zt zur Angstfreiheit 7 Unverhältnismässig – bis Angstüberflutung! nicht durch Vernunft zu erklären/ zu beseitigen, der Willenskontrolle entzogen, zt panikartig, zt kontraphobisches Verhalten, subj. Leiden, Einschränkungen ‚Platzangst’ (Angst vor weiten Plätzen) – häufigste Angst!!! Angst in Menschenmengen, auf öffentlichen Plätzen, bei Reisen in weiter Entfernung UND Vermeideverhalten mit oder ohne Panikattacken 5-6% w>m Furcht vor prüfender Beobachtung durch andere, in kleinen Gruppen, in abgegrenzten Situationen oder ubiquitär Erröten, Vermeiden von Blickkontakt, Händezittern, Übelkeit, Drang zum Wasserlassen, Furcht vor Kritik, assoziiert mit 2-3% w=m (!) Angst ist auf ein bestimmtes phobisches Objekt/ Situation begrenzt. Aussmass der Furcht wechselt nicht 2% w>m - Klaustrophobie (in engen/ geschlossenen Räumen) - Zoophobie (Spinnen, Hunde, Schlangen, …) - Erythrophobie (Angst zu erröten!) - Akrophobie (Höhenangst) - Bakteriophobie (Angst, sich anzustecken) - Dysmorphophobie (Angst, einen störend hässlichen Körperteil zu haben! - Tierphobien: Kindheit - Soziale Phobien: Adoleszenz - Agoraphobie: Frühes Erwachsenenalter spontane Rückbildung (meist innh’ 1 Jahr) chronischer Verlauf (stabil/ progredient und Ausbreitung) - PT: supportiv, kognitiv, VT, Tiefenpsychologisch fundiert/ analytisch orientiert - Enspannungsverfahren - Soziotherapie - Psychopharmaka: SSRI, TAD, MAO-I, Benzos nur kurzfristig!!! bei soz. Phobie: b-Blocker - wenn unangemessen stark oder anhaltend ohne ausreichenden Grund auftretend wenn sie nicht mehr kontrolliert oder ausgehalten werden kann - wenn sie Leid verursacht und Leben einschränkt UND typische Symptommuster vorliegen! Angst ohne reale Gefahr, unangemessen in Bezug auf die Situation - Agoraphobie, Soziale Phobie, Spezifische Phobien, Panikstörung, GAD, Zwangsstörung, akute Belastungsreaktion, Posttraumatische Belastungsreaktion 8 Klinische Relevanz: Sekundäre Angststörung Drei Komponenten Modell der Angst Panikstörung Häufigkeit Diagnose: Symptomatik: Verlauf DD Pathogenese Therapie Generalisierte Angststörung Häufigkeit Diagnose: Symptomatik Chronifizierungstendenz, sek. Medi-/Alkabusus, sek. depressive Symptomatik mit Suizidalität, Beeinträchtigung der sozialen Kompetenz! hohe Inanspruchnahme medizinischer Versorgungssysteme In Zusammenhang mit organischen Störungen Körper: Herzklopfen, Atmung, Muskelanspannung Denken: Gefahr, ich schaff es nicht Verhalten: Weglaufen, Kämpfen, Schreckstarre Leute immer um Spital herum/ in Nähe Telephonzelle früher 1.5-3.5% LZP - Wiederkehrende schwere Angstattacken in Situationen ohne objektive Gefahr - Keine Begrenzung auf spezifische Situationen, damit NICHT VORHERSEHBAR! Herzklopfen, Brustschmerz, Erstickungsgefühle, Schwindel, Entfremdungsgefühle, Furcht zu sterben, Kontrollverlust, Angst wahnsinnig zu werden, häufig CRESCENDO Anfallsartiger, plötzlicher Beginn; Dauer meistens Minuten Tendenz zur Chronifizierung!!! Herzerkraknungen, Hyperthyreose, Phäochromozytom, Horrortrip Störung der GABAergen &/ norardenergen &/ serotonergen Neurotransmission BENZOS! - Lorazepam (Expidet) 1-2,5mg - Alprazolam 0.25-0.5mg VT! (Habituation) Informationsvermittlung über Angst, Kognitive Bearbeitung von körperlichen Symptomen, Kontrontation mit internalen Reizen (angstauslösende Gedanken, Hyperventilation) Entspannungsverfahren! Pharmakotherapie: - akut wirksam: Tranquilizer (Benzos) cave Abhängigkeitsgefahr bei „präventiver Einnahme“!!! - mittel-/ langfristig: TZA (Imipramin, Clomipramin), MAOHemmer (Moclobemid), SSRI (Citalopram, Fluoxetin, Paroxetin, Sertralin Verlauf DD Pathogenese: Dreifaktorenmodell: Therapie Somatoforme Störungen Entstehung: Prägung durch Kindheit: 5% LZP w>m Generalisierte und anhaltende Angst, nicht auf bestimmte Situationen in der Umgebung beschränkt frei flottierend - Befürchtungen (Sorge über Zukunft, Nervosität, Konzentrationsschwierigkeiten) - Motorische Spannunge (Körperl. Unruhe, Spannungskopfschmerz, Zittern, Unfähigkeit, sich zu entspannen) - vegetative Übererregbarkeit (Benommenheit, Schwitzen, Tachykardie/ -pnoe, Oberbauchbeschwerden, Schwindel9 gefühle, Mundtrockenheit Zeitkriterien (primäre Symptome der Angst an den meisten Tagen, min. mehrere Wochen lang, meist mehrere Monate Chronisch mit Schwankungen Vermeidungs- und Rückversicherungsverhalten hält Angst und Sorgen aufrecht!!!! Sek. Angst (Hyperthyreose), Depressive Episode, Anpassungsstörung, PTSD, Panikstörung, Phobische Störung Individuelle Prädisposition (zb Dysfunktion im serotoninergen System), Störung der psychosozialen Entwicklung, Verschlechterung bei akuten Belastungen Vulnerabilität + Auslösende Bedingungen (life events, anhaltende Überforderung, Krankheit) + Aufrechterhaltende Bedingungen (Kognitive Verzerrungen, wenig Ressourcen, geringe Kompetenzenerwartung, Gesundheitsängste) - Informationsvermittlung (Funktionen der Angst, vier Ebenen) - Informationen über GAD - Anleitung zur Selbstbeobachtung (Sorgentagebuch) - Sorgenkonfrontation in sensu und in vivo - kognitive Interventionen (Realitätsüberprüfung, entkatastrophisieren, Umgang mit Meta-Sorgen) - Angewandte Entspannung Pharmaka: - akut: Benzos Lorazepam (Temesta), Alprazolam (Xanax), Diazepam (Valium) - mittel-/langfristig: 5HT 1A-Antagonisten: Buspiron (Buspar), TZA, SSRI, SNRI (Venlafaxin (Efexor)) - Körperliche Symptome ohne ausreichende organische Ursache - Nicht Ausdruck einer definierten psychiatrischen Erkrankung - Ausschlussdiagnose!!! Pschische Dauerspannung vegetat. + hormon. funkt. Störungen - Mangel an Liebe, Zuwendung - Strenge, Strafe, Schläge - früh hartes Arbeiten - Missbrauch - Armut, Entbehrungen, Heimkinder, Elternverlust Relativ selten! seit >2J wechselnde körperliche Symptome, mindestens 6 Symptome aus 2 Gruppen Inadäquate Sorgen über Vorliegen von max. 2 schweren körperlichen Krankheiten seit >6 Monaten - Somatisierungsstörung: Hypochondrische Störung: 10 Somatoforme autonome Funktionsstörung Anhaltende somatoforme Schmerzstörung Fehler: Funktionelle Störungen sind Erfassung dementieller Syndrome Uhrentest Kriterien: Spez/ Sens Uhrentest Spez/ Sens Uhrentest + MMS MMS-Indikation: Typische veget/funkt. Symptome (Herzklopfen, Dyspnoe) Kontinuierliche Schmerzen >6 Monate, Zusammenhang mit emot. Konflikten/ Belastungen - Patiente versuchen zu heilen - nicht voreilig psychologisieren! - nicht verbissen darum kämpfen, Patient zu beruhigen! - Untersuchungen nicht wiederholen! ( verstärkt Angst!) Häufig! Soviel Diagnostik wie nötig, so wenig wie möglich! Beziehung zum Pat. wichtig! Grundproblem des Pat finden! Gedächtnisstörung + [Apraxie/ Aphasie/ Agnosie/ Exekutivfunktionen] + Beeinträchtigung im Alltag DEMENZ! - 12 oben - 12 Zahlen vorhanden - 2 unterscheidbare Zeiger - gezeichnete Uhr = digitale Uhr 77.3/ 75 80.7/ 89.8 >60 + „Hirn“ 11 Psychiatrie W4 Affektive Störungen Klassifikation Depression Klinisches Bild Psychische Symptome: Psychomotorische Symptome: Somatische Symptome: Manie Klinisches Bild Krankheitsbeginn Formen depressiver Erkrankungen: Häufigste psychische Störungen überhaupt!!! F3 affektive Störungen F30 manische Episode F31 bipolare affektive Störung F32 depressive Episode F33 rezidivierende depressive Störung F34 anhaltende affektive Störungen - Zyklothymia - Dysthymia Hauptsymptome: 2/3 Hauptsymptome >2 Wochen - Gedrückte Stimmung - Interessen-/ Freudlosigkeit - Antriebsstörung Depressive Verstimmung (Freudlosigkeit, Antriebsmangel, Gefühlsverlust, Angst, innere Leere, Hoffnungslosigkeit, Suizidalität, Depressive Denkinhalte, Schwierigkeit, sich zu entscheiden, Denkhemmung/ Grübeln) - psychomotorische Hemmung (Bewegungsarmut/ Stupor, Hypo-/ Amimie, Kommunikationshemmung) - Tagesrhythmik! – am Nachmittag wird’s besser! - psychomotorische Agitiertheit (innere/ äussere Unruhe, Getriebenheit/ Raptus, leerer Beschäftigungsdrang) – keine sinnvolle Tätigkeit!!! Schlafstörungen, Verdauungsstörungen, Kopfschmerzen, Rückenschmerzen, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlust, Libidoverlust - Ideenflucht - Antriebssteigerung (Überaktivität, Rededrang, Schlafbedürfnis↓) - Stimmung (situationsinadäquat gehoben, heiter, zt unkontrolliert erregt und aggressiv) - Störungen der Aufmerksamkeit (leichte Ablenkbarkeit) - Störungen der Urteilsfähigkeit (Selbsteinschätzung überhöht, Grössenideen, massloser Optimismus) Meist zwischen 15. und 30. Lebensjahr, Dauer mind. 1 Woche Unipolare Depression, Bipolare Depression, Anpassungsstörung (depressive Reaktion), Dysthymia, 1 Punktprävalenzen: Lebenszeitprävalenz: Erstmanifestationen: Verlauf: Verlauf bipolarer Störungen Prognose bipolarer Störungen Wieso wichtig für Allgemeinarzt, depressive Erkrankungen zu erkennen? Schizodepressive Störung - alle depressiven Störungen: >10% - schwere behandlungsbedürftige Depressionen: 2-7% - Dysthymia: 3% - alle depressiven Störungen: 7-18% - Dysthymia: 6% - Bipolare Störung: 1-2% - Zyklothymia: 0.4 – 1% - Dysthymia und Zyklothymia: Jugend - Bipolare Störungen: Adoleszenz bis 3. Lebensjahrzehnt - Depressive Episoden: Gipfel Mitte 3. Lebensjahrzehnt Episodisch: - 2/3 abgegrenzte Episoden mit zwischenzeitlichen Phasen völliger Gesundheit - 1/3 partielle Besserung Dauer der Episoden: Wochen bis Monate, 15-20% > 1 Jahr! Remission der einzelnen Phasen gut Wiedererkrankungsrisiko 50-75% nach einer depressiven, >80% nach einer manischen Phase! Einzelne Episode/ rezidivierend Im Intervall Vollremission/ keine Vollremission Ohne/ mit zyklothymer Störung übergelagert - Den Depressiven erkennen! - Depressionen sind eine extreme Belastung für Pat Arbeitsfähigkeit↓↓! andere Grunderkrankungen können kompliziert werden können tödlich verlaufen (Suizid!) viele Pat lehnen Psychiater ab! depressive Störungen sind häufig in der Praxis! Allgemeinarzt ist oft erste Anlaufstelle depressive Störungen müssen so früh wie möglich behandelt werden! rechtzeitige Weiterleitung zum Facharzt unerkannt überflüssige medizinische Massnahmen Aussehen und Verhalten des Patienten depressive Verstimmung ist nicht immer offen2 sichtlich! häufig vorgebrachte „medizinische“ Beschwerden: Müdigkeit, Schlaflosigkeit, Unwohlsein, körperliche Beschwerden (Somatisierung!) - Niedergeschlagene Stimmung? - Verlust von Freude (können Sie sich noch freuen?) - Initiative- und Interesseverlust? - Grübelzwang? - Entschlussunfähigkeit? - Verlust sozialer Kontakte? - Schlafstörungen? - Appetitstörungen? - Libidoverlust? - Depressives Nichtleistenkönnen ist echtes NICHTKÖNNEN, kein Nichtwollen! - Depressive sollen nicht überfordert, aber auch nicht ganz entlastet werden - gemeinsame Aktivitäten sind hilfreich - Suizidalität muss als NOTSIGNAL beachtet werden! (10-15% der Depressiven machen Suizid – meistens angekündigt!) - Zusammenarbeit mit behandelndem Arzt ist wichtig und notwendig - Behandlung einer Depression kann zur Langzeittherapie werden! - Depression = Erkrankung, nicht Simulation!!! - ist behandelbar! - AD und PT schliessen sich nicht aus! - Therapieziele sind Besserung von Symptomatik, Wiedererlangen von Arbeits- und Beziehungsfähigkeit - Behandlung erfolrdert Zeit und Geduld! Einzelne Episode/ rezidivierend Mit Vollremission im Intervall/ ohne Mit dysthymer Störung/ ohne - Orientierende Fragen zur Diagnose depressiver Störungen: Aufklärung von Angehörigen Depressiver Verlauf einer Depression Ätiologie der Depression Multikausal! Psychobiologische Disposition + Auslösende Lebensereignisse/ chronische Belastung Depression - Monoaminhypothese! Störung der Neurotransmission noradrenerger, dopaminerger, serotoninerger Systeme 3 Antidepressiva Prinzipien der Behandlung mit Antidepressiva: - Trizyklische AD: SSRI: SSNRI Serotonin-Antagonisten Serotonin-Vorstufen Reversible selektive Inhibitoren der MAO-A (RIMA) Johanniskraut Monoamin-Theorie ist Basis antidepressive Wirkung tritt erst nach 2-6 Wochen auf! ( sekundär adaptive Prozesse im ZNS) - AD unterscheiden sich weniger in Wirksamkeit als in Nebenwirkungsprofil!!! Hemmung der Wiederaufnahme von Serotonin und NA, viele andere Effekte - Amitriptylin (Saroten) - Clomipramin (Anafranil) - Maprotilin (Ludiomil) NW: Sedation, anticholinerge Wkg, posturale Hypotension, Krampfanfälle, Impotenz, Gewichtszunahme Selektive Serotoninaufnahme-Hemmung - Fluoxetin (Fluctine) - Flucoxamin (Floxyfral) - Sertralin (Zoloft) - Paroxetin (Deroxat) - Citalopram (Seropram) NW: Nausea, Kopfweh, Schwindel, Angstzustände, Insomnie, Diarrhö Wie TCA, anderes NW-Profil und etwas DAAufnahmehemmung - Venlafaxin (Efexor) NW bei allen Atypischen: variabel, keine anticholinerge Wirkung! Serotonin-antagonistische und antihistaminische Wirkung - Mianserin (Tolvon) - Nefazodon (Nefadar) Erhöhte Serotoninsynthese - L-5-Hydrocytryptophan (Oxitriptan) Ausschliessliche Hemmung der MAO-A - Moclobemid (Aurorix) NW: Sedation, Hypotension, Insomnia, Gewichtszunahme!! ?????? - Hypericum Extrakt Wirkmechanismus: 4 - Monoamin-AufnahmeHemmer Inhibitoren der Monoaminoxidase Andere (atypische) Abbruch wegen NW (TCA vs. SSRI): Abbruch wegen mangelnder Wirkung: Lithium: Vermutete Wirkung: Cave: Nebenwirkungen: Antipsychotika Potenz der Antipsychotika Klassische Neuroleptika Atypische Neuroleptika Wirkspektrum: akut: Nach 2-3 Wochen: UAW von Neuroleptika: - TCA (Imipramin (Tofranil), Nortriptylin (Nortrilen), SSRI MAO-I, Moclobemid (Aurorix) Venlafaxin, Mianserin, Trazodon, Mirtazepin, Nefazodon, Bupropion, … TCA: 27% SSRI: 19% TCA: 6.3% SSRI: 7.1% Langzeitprophylaxe bipolarer Störungen Litarex, Lithiofor, Neurolithium, Priadel, Quilonorm Hemmung verschiedener Rezeptor-Systeme, die als second messenger Phosphatidil-Inositol haben Enge therapeutische Breite!!! Spiegel messen! Brechreiz, Nausea, Bauchschmerzen, Durchfall, Durst, Gewichtszunahme, Hypothyreose, Müdigkeit, Tremor Dopaminhypothese: Überaktivität dopaminerger Systeme/ Störung des Zusammenspiels von dopaminergen, serotonergen und glutamatergen (!) Systemen Alle Antipsychotika sind Antagonisten der Dopamin D2-Rezeptoren, viele blockieren auch noch andere Rezeptoren (Clozapin: D4) Korreliert mit Bindung an D2 Rezeptoren, andere Aktivitäten verursachen aber die versch. NW - Phenothiazine (Chlorpromazin (Largactil), Thiridazin (Melleril)) - Thioxanthene (Zuclopenthixol, Clopixol) - Butyrophenone (Haloperidol) - Clozapin, Olanzapin (Leponex, Zyprexal) - Sulpirid (Dogmatil) - Risperidon (Risperdol) - Affektive Indifferenz, Sedierung, Pschomotorische Verlangsamung, Abnahme der Vigilanz, Interessensverlust, Distanzierung gg. Umwelt, Apathie und Schlaf bei höheren Dosen - Milderung der Persönlichkeitsspaltung und der Halluzinationen und Wahnideen - Extrapyramidale Symptome (Parkinsonoid)!!! Dyskinesien, Akathisie, Dystonie - - 5 Je schwerer Depression, Indikationsbereiche für AD ausserhalb der Depression: TCA SSRI SNRI MAO-A-Hemmer Weitere somatische Behandlungsverfahren bei Depression: Schlafentzug Lichttherapie Elektrokrampftherapie Prolaktin-Ausschüttung (Glaktrorrhö, Amenorrhö) - Sedation, Hypotension, Gewicht↑, Trockener Mund, Doppeltsehen, Neuroleptisch-malignes Syndrom - Clozapin: Leukopenie, Agranulozytose in ~1%!, Krämpfe in 1% (aber KEINE EPMS!) - Thioridazin: Herzrrythmusstörungen desto besseres Ansprechen auf Pharmakotherapie! Schmerzsyndrome (Maligne Erkrankungen), AIDS Zwangsstörungen, Panikstörungen, Phobien, GAD, Bulimia Nervosa, Depressive Zustände bei internistischen Erkrankungen (DM, cv), AIDS GAD, Panikstörungen Sozialphobie, DM - Schlafentzug - Lichttherapie - Elektrokrampftherapie alle depressiven Syndrome (F3), depressives Syndrom bei schizophrenen Patienten 60-80% Responder! Wirkung aber nur 1d 2-3x /Woche; KI: akute Psychose, Epilepsie ohne Antikonvulsiva, Drogenabhängigkeit, cave bei Bipolaren: kann Manie auslösen! Wirkmechanismus: Verhinderung des REMSchlafes, Resynchronisation, Normalisierung des defizienten Prozess S, Normalisierung des NonREM-Schlafes Bei Depressionen mit saisonalem Verlauf SAD Wirksamkeit 60-90%, Regelmässigkeit wichtig! Wirkmechanismus: Stabilisierung des Zeitgebers biologischer Rhythmen im Nucl. suprachiasmaticus im Hypothalamus - Schwere wahnhafte unipolare und bipolare Depressionen, Depressiver Stupor, schwere depressive schizoaffektive Störungen - Akute lebensbedrohliche Zustände (Suizidalität, Nahrungsverweigerung, körperliche Erschöpfung, akute lebensbedrohliche Katatonie, malig6 nes Neuroleptikasyndrom Schwere therapieresistente Depressionen, bei KI für TCA und ungenübender Wirkung der anderen AD KI: MI/ Hirnblutung, Aneurysma, zerebrales Angiom, Hirndruck↑ Relative KI: KHK, HAT, St.n. CVI, pulmonale Erkrankungen, Netzhautablösung Wirkmechanismus: Intracerebrales Krampfäquivalent, Aktivierung der Neurotransmitter und Rezeptorenmodulation, Aktivierung des Hypothalamus Klassische Psychoanalyse Verhaltenstherapie Gesprächspsychotherapie Krisenintervention Schizophrenie Wenn es Pat nicht benennen kann (Beginn eines Wahns) Reale Begebenheiten, die wahnhaft interpretiert werden (auch Radio, Fernseher) Plötzlich einschiessender Gedanke (Heiliger) Aus W-Wahrnehmung/ W-Stimmung Kann Wahngedanken ‚logisch’ erklären Affektive Beteiligung am Wahn Verlust des seelischen Gleichgewichts infolge akuter Überforderung durch belastende äussere oder innere Erlebnisse – kann jeder haben! normales Bewältigungssystem wird überfordert Traumata, Lebensveränderungen, Alltägliche BElastungen (bei erhöhter Vulnerabilität) Unspezifisch! Psychisch: Anspannung, Nervosität – Suizidalität – Verwirrtheit – Aggressivität – Derealisation, Depersonalisation, … Körperlich: Schlafstörungen – Herzrasen – Schwindel – Magen-Darmbeschwerden … Eigen-, Fremdgefährdung, Chronifizierung der Symptomatik, Psychiatrische Erkrankung, Verlust sozialer Rollen Dauer: Tage bis Wochen – nacher: Anpassungsstörung Rascher Beginn, Konzentration auf aktuelle Problemlage, aktive Haltung des therapeutischen Teams, interdisziplinäres Team Emotionaler Kontakt zu Patient ist wichtig!!! Epidemiologie: - AMDP Wahnstimmung: Wahnwahrnehmung Wahneinfall Wahngedanken Sytemat. Wahn Wahndynamik Krise Auslöser von Krisen: Symptome in der Krise: Gefahren in der Krise: Prinzipien der Krisenintervention: Psychotherapieverfahren Hauptindikationen 7 Spaltung von Definition: Symptome: Charakteristische Symptome: ¼ Verdacht Schizophrenie? Weitere Symptome: Neurosen Phobien, Depressionen, Zwangsstörungen Neurosen, Psychosomatische Störungen Aktuelle Lebenskrisen, Konfliktreaktionen Spaltungsirresein (Bleuler 1911) Kraepelin: Dementia praecox Denken, Fühlen, Wollen Psychosen unklarer Ursache. Störungen von Denken und Wahrnehmung sowie inadäquate/ verfalchte Affektivität. Klarheit des Bewusstseins und intelletkuelle Fähigkeiten noramalerweise nicht beeinträchtigt 0.5-1% LZP bei Männern Beginn meist Mitte 20 bei Frauen Beginn meist Anfang 30 (Östrogene: Schutzfunktion?) Produktivsymptome - Wahn (objektiv falsche Überzeugung, an der festgehalten wird) - Halluzinationen - Ich-Störungen (Denken, Fühlen, Wollen wird als von aussen gelenkt erlebt) Defizitsymptome (Minussymptomatik) - Verarmung des Gefühls, des Antriebs, der Sprache, des Kontakts - meistens schon vor Akutstadium vorhanden!!! 1. Gedankenlautwerden, Gedankeneingebung/ Gedankenentzug, Gedankenausbreitung 2. Wahn 3. Kommentierende/ dialogisierende Stimmen 4. anhaltender Grössenwahn (religiöse/ politische Persönlichkeit zu sein, …) 5. anhaltende Halluzinationen jeder Sinnesmodalität – begleitet von Wahn/ überwertigen Ideen/ täglich für Wochen bis Monate auftretend 6. Gedankenabreissen, Einschiebungen in den Gedankenfluss Zerfahrenheit, Danebenreden/ Neologismen 7. Katatone Symptome: Erregung, Haltungsstereotypien, wächserne Biegsamkeit, Negativismus, Mutismus, Stupor NOTFÄLLE!!! 8. Negative Symptome: Apathie, Sprachverarmung, verflachte, inadäquate Affekte (CAVE 8 DD Depression!) Bestimmte akustische Halluzinationen (dialogisierende, kommentierende, befehlende Stimmen, Gedankenlautwerden - Bestimmte leibliche Beeinflussungserlebnisse (sinnliches Erleben und Kriterium des Gemachten) - Bestimmte Ich-Störungen (Gedankeneingebung, -entzug, -ausbreitung, Willensbeeinflussung) - Wahnwahrnehmung DD Schizophrenie: Gehirnerkrankung oder gehirnbeteiligende Allgemeinerkrankung ABER: auch bei organisch bedingten Psychose symptomatische Behandlung Neuroleptika! Klassifikation der Subtypen - Paranoide S. (häufigste; Verfolgungswahn, schizophrener Erkrankungen: Wahn) - Hebephrene S. (Verhaltens-/ Kognitive Störungen (Bizarr, junge Leute, kein Wahn?) „läppisch“, pseudofröhlich, Prognose↓!) - Katatone S. (NOTFALL! Starr, Salbengesicht, Haltungsstereotypie (Katalepsie) - Postschizophrene Depression - Undifferenzierte S. (ganz selten) - Schizophrenes Residuum - Schizophrenia simplex (Leistungsknick, schlechteste Prognose!) Notfälle bei Schizophrenie und - paranoid-halluzinatorische Zusandsbilder wahnhaften Störungen - katatone Zustandsbilder - akute Erregungszustände - akute Suizidalität (Häufig!) - akute Fremdgefährdung - akute Medis-NW (Parkinsonoid, ZungenSchlundkrampf Akineton iv) - Selbstvernachlässigung (im Wald leben…) - Automutilation (Augen ausstechen), Wasserintoxikation - Komorbidität: Drogen, Alkohol - verkannte andere Ursache der Psychose (exogen/ neurologisch/ toxisch/ endokrin/ medikamentös/ Systemerkrankung) Katatonie: - Stupor (spontane Bewegungen↓, Aktivität↓) - Mutismus (Stummheit) - Erregung (sinnlose motorische Aktivität) Kurt Schneider: Symptome ersten Ranges: - - 9 Mortalität bei Schizophrenie Ursachen: Höchstes Suizidrisiko (3) Ätiopathogenese der Schizophrenie: Genetik: LZP - Allgemeinbevölkerung - Angehöriger 2. Grades - Angehöriger 1. Grades - beide Eltern - eineiiger Zwilling Risikofaktoren: Haltungsstereotypien (bizarre Haltungen) Negativismus (Widerstand gegenüber allen Aufforderungen und Versuchen, bewegt zu werden ODER Bewegung in die entgegengesetzte Richtung) - Katalepsie (starre Haltung) - Wächserne Biegsamkeit - Befehlsautomatismus - Verbale Perseveration > 2x Allgemeinbevölkerung! Suizid: x20! Unfall Internistische Erkrankungen - in akuter Psychose (oft Befehle von Stimmen!) - nach Entlassung - in den ersten Jahren der Erkrankung (Bilanzsuizid) - genetisch - prä-/ perinatale Komplikationen - Hirnentwicklungsstörungen - Neuroanatomische und histologische Auffälligkeiten - Neuropsychologische Defizite - Neurophysiologische Auffälligkeiten - Neurotransmitterstörungen Neuronale Netzwerkstörung (Migrationsstörung) bei Stress akute Psychose (Dopaminerges Transmittersystem gestört) - 0.5 – 1% 5% 10-15% 40% 50% genetische Belastung Psychopathologie Sozialer Knick Neurologie (Neuromotorische Bewegungsauffälligkeiten – Feinmotorik) Neuropsychologie (Aufmerksamkeitsstörungen, Abstraktionsvermögen ↓) Neurophysiologie (EEG langsame Wellen, okulomotorische Störungen, P300↓) 10 - Psychoseauslöser: Moderatorfaktoren Behandlungsziele: Verlauf schizophrener Störungen: 4-5 Jahre vor erster stationärer Aufnahme: 2 Jahre vor der ersten stationären Aufnahme Mögliche Frühzeichen: Verzögerte Behandlung: Therapieformen: Rezidivprophylaxe: Neuroradiologie (Seitenvent↑, Hypofrontalität, Amygdalae↓, Hippokampus↓, Thalamus↓) Amphteamine, Kokain, Halluzinogene, PCP (Phencyclidin), Cannabinoide, Alkohol – 90% der Ersterkrankten hatten Cannabiskonsum!!! = Schutzfaktoren: - Soziales Netzwerk - Prämorbide Persönlichkeit (Kompetenz, Coping) - Empfindlichkeit/ Vulnerabilität↓ - Stressfaktoren ↓ - Bewältigungsvermögen ↑ - soziales Netzwerk stärken - 22% nur 1 Episode - 35% mehrere Episoden, keine Einschränkung - 8% mehrere Episoden, gleich bleibende Einschränkung - 35% mehrere Episoden, zunehmende Einschränkung (Minussymptomatik nimmt zu!) Energie- und Antriebslosigkeit, Konzentrationsstörungen, Anfst, Misstrauen, sozialer Rückzug, Knick in Lebenslinie Früherkennung!!??! Erste spezifisch psychotische Symptomatik wie Wahn, Halluzination oder Ich-Störung! - Wesensveränderung - Veränderungen der Gefühle - Veränderungen der Leistungsfähigkeit - Veränderungen im sozialen Bereich - Veränderung der Interessen (Religiöses, Übernatürliches, Magie) - Veränderungen der Wahrnehmung und des Erlebens Prognose↓, Neuroleptikadosis↑, Compliance↓, Rehospitalisierungsrate↑, Depressionen↑, Suizid ↑, Alkohol↑, Drogen↑, QoL↓, Kosten↑, Verzögerte und schlechtere Besserung der Symptomatik Medis, PT, Aufklärung/ Psychoedukation, Psychologische Trainingsprogramme, berufliche Rehabilitation, soziale Massnahmen, Case Management/ Assertive Community Treatment, Angehörigenarbeit, Gruppenarbeit CAVE: NICHT AUFDECKEND!!!! - bei Erstmanifestation: 1-2J - 2-3 Manifestationen: 2-5J 11 - Techniken im Erstkontakt: Angehörigenarbeit: Stationäre Behandlung: Kinder-& Jugenpsychiatrie: Altersabhängigkeit: Bei Adoleszenten: DD Ätiologie: Häufigste Prodromi: Epidemiologie: Neuroleptikawirkung bei Adoleszenten: Prognose: häufige rez. Psychosen/ Selbst/Fremdgefährdung: lebenslang? Vorsichtige, vertrauensbildende Kontaktaufnahme, zuhören!, auf psychotische Angst eingehen, klares & eindeutiges Verhalten, angemessene alltägliche Sprache, Informationen allmählich zusammentragen, Vorgehensweise vorsichtig erklären, Angst vor und den Widerstand gegenüber einer Behandlung ernst nehmen, Sichtweise des Pat respektieren, Reduzierte Fähigkeit zur Informationsaufnahme und – verarbeitung beachten, auf Suizidalität achten! - Entlastet Angehörige - Stärkt das soziale Netz des Patienten - Reduziert familiären Stress Rückfallrate↓! - Birgt grosse Gefahren für die soziale Isolation! - ist die teuerste Form - darf nur als letzte Möglichkeit… Prognose von Psychosen bei Adoleszenten viel schlechter als bei Erwachsenen!! Zwischen 3 – 11 J. kaum psychotische Zustände! Vorher: frühkindlicher Autismus Sehr hohe Vulnerabilität bezüglich Liebesbeziehungen! Psychotische Episode bei Borderline-Syndrom - endogen (schiophren, endogen phasisch) - exogen (Intoxikationen, Epilepsien, Demenz, …) - psychogen (hysteisch-abulisch, phobische Bilder mit extremer Angstentwicklung) 1. Konzentration↓, Aufmerksamkeit↓ 2. Antrieb↓, Motivation↓, Energie↓ 3. Depressive Grundstimmung 4. Ängstlichkeit 5. sozialer Rückzug 6. Misstrauen 7. soziale Rollenfunktionen↓ 8. Reizbarkeit Junge Männer erkranken später (16,5+2j) als junge Frauen 13+2j) (bei Erwachsenen umgekehrt!! w30, m25 Stärker sedierend, mehr EPMS! 80% der Pat mit >1 Krankheitsepisode erfahren eine 12 DUP (Dauer der unbehandelten Psychose: Beginn Psychose bis Beginn Behandlung): Dauer der unbehandelten Krankheit = Gefährdete Jugendliche sind Wahn Wahnhafte Störung: Symptomatik Wahnhafte Störung: Therapie: unvollständige Genesung! - Rückfallrate x3 bei DUP>1J - Persistieren schwerwiegender Positiv- und Negativsymptome bei einer DUP>2J - Behandlungskosten x2 bei DUP>6 Monaten! Einsetzen erster klarer Veränderungen im Erleben bis Behandlungsbeginn (=Prodromalphase+DUP) Klinische und psychosozial auffällig! Objektiv falsche, aus krankhafter Ursache entstehende Überzeugung, die trotz vernünftiger Gegengründe mit Gewissheit aufrechterhalten wird! Wahnerkrankung, bei der die Wahnsymptomatik im Vordergrund steht - häufige Wahnphänomene (Verfolgungs-, Hypochondrischer, Grössen-, Querulanten-, Eifersuchts-, Körperbezogener, Beziehungswahn) - Depressive Symptome - Halluzinationen (olfaktorisch, taktisch) Neuroleptika, supportive PT, Reduktion der Belastungsfaktoren Patient mit „echter“ Psychose/ Wahn induziert in einer NAHEN Bezugsperson den selben Wahn! Induzierte wahnhafte Störung (Folie à deux, symbiontischer Wahnd) Pharmakotherapie mit Neuroleptika Indikationsbereiche Neurolep- - Akute und chronische Psychosen (Psychose = tika: Störung der Realitätskontrolle!) - Rückfallprophylaxe bei Schizophrenie - Wahnhafte Depression - Psychomotorische Erregtheit - Schweres Erbrechen (Reisekrankheit!!!) Dystonie, wie Epianfall Akineton (Biperiten) langsam iv) Pharmakologische WirkmeDopaminhypothese: mesolimbische Dopaminerge chanismen Hyperaktivität Positivsymptomatik Mesokortikal Dopaminerge Hypoaktivität Negativsymptomatik Alle Neuroleptika blockieren den Dopaminrezeptor! Ideal wäre kein Effekt auf Nigrostriatales und Hypothalamisch-Hypophysäres System!!! Antipsychotische Wirkung: Affektwerte↓ Veränderung der Erlebnisweise Reorganisation der Sicht von Aussen- und Innen13 Traditionelle Antipsychotika (Haloperidol) - Therapiegrenzen Responderrate: Extrapyramidale NW von traditionellen Neuroleptika: Akute Dystonie Auslösende Substanzen: Therapie: Akathisie: Auslösende Substanzen: Therapie: NW von Atypischen NL: Clozapin (Leponex): welt - Unzureichende Wirkung bei: kognitiven Dysfunktionen, Negativsymptomatik, Affektstörungen (Wirken nur auf Positivsymptomatik!) - NW: EPMS, Sedierung, anticholinerg, kardiovaskulär, hämatologisch, Gewichtszunahme, sexuelle Funktionsstörungen - negative Auswirkungen auf Compliance, QoL, Rehabilitation 30-40% aller schizophrenen Pat respondieren nicht ausreichen auf eine Behandlung mit read. Antipsychotika! - akute Dyskinesie (30% Inzidenz) - Parkinsonsyndrom (40%) - Akathisie (40%) - Spätdyskinesien (20%) 10-30% Häufigkeit kurzdauernde abnorme Körperhaltungen infolge unwillkürlicher Muskelkontraktionen: Zungen-Schlund-Krampf, okulogyre Krisen (Blickkrampf), Schiefhals, bizarre Körperhaltungen Va. trad. Antipsychotika (Haloperidol) mit hoher da Rezeptorblockade im nigrostriären System Akut: Biperiden (Akineton) Mittelfristig: Akineton oder Dosis↓/ Atypisches NL 10-30% Häufigkeit; meist in den ersten 2-3 Behandlungswochen! Innere Unruhe, Bewegungsdrang, reizbarkeit, Dysphorie, CAVE Suizidalität! Tippelnder Gang, Stereotypien mit Beinen (überkreuzen, wippen, …) NL, bestimmte AD (SSRI!!!) Akut: B-Blocker (Inderal 3x20mg) Mittelfristig: Absetzen der auslösenden Substanz Atypisches NL - Gewichtszunahme!!! (KH-Hunger) – 30-40kg/ 1 Jahr bei ¼ der Pat!!! - EPS (wenig!) - Prolaktinerhöhung - Speichelfluss/ Mundtrockenheit - QT-Verlängerung - Hämatologische Effekte 1% Agranulocytose im 1.Jahr! aber keine EPS!!! 14 Dosierung (Langzeit-Th.) - Clozapin - Risperidon - Olanzapin - Amisulprid - Quetiapin Dauer der Therapie - Leponex; 50-200 mg Risperdal; 2-4 mg Zyprexa; 5-15 mg Solian; 50-200 mg Seroquel; 100-200 mg Akuttherapie 4-6 Wochen Erhaltungstherapie 4-6 Monate (sonst Rückfallrisiko 60-90%!!!) Rezidivprophylaxe >1J 15 Psychiatrie W5 Persönlichkeitsstörungen F60 Persönlichkeitsfaktoren „Big Five“ Persönlichkeitsänderungen: Diagnostekriterien für Persönlichkeitsstörungen nach ICD-10: Prävalenzrate Komorbidität mit anderen psychischen Störungen Ursachen von Persönlichkeitsstörungen: Spezifische Persönlichkeitsstörungen Paranoide PS: Schizoide PS: Dissoziale PS: Emotional instabile PS: Histrionische PS: Anankastische PS: Ängstliche (vermeidende) PS: Seit Kindheit, in Erwachsenenalter manifest - Neurotizismus (Reizbarkeit, Stabillität) - Extraversion (Kontaktbereitschaft, Gefühle) - Offenheit für Erfahrung - Liebenswürdigkeit (Verträglichkeit) - Gewissenhaftigkeit (Vertrauen) Auf jeder Ebene kann ein Mensch Probleme haben Persönlichkeitsstörung?! Zuvor normal, nicht Folge einer Schädigung oder Krankheit des Gehirns - Unausgeglichenheit in Affektivität, Antrieb, Impulskontrolle, Wahrnehmen, Denken, Beziehungen - ANDAUERNDES Verhaltensmuster - unpassendes Verhalten - Beginn in Kindheit und Jugend, dauernde Manifestation im Erwachsenenalter - subjektives Leiden! - Leistungseinbussen (sozial, beruflich) Alle Kriterien müssen erfüllt sein! (?) 10-15% in Allgemeinbevölkerung 30-80% in psychiatrischen Populatiobnen! Ungünstiger Einfluss auf Verlauf und Therapie Kein wirklicher „Durchbruch bei der Therapie schwerer PS - basale biologische Faktoren (Genom, pränatale Entwicklung, Hirnstruktur und –funktion) - neuropsychologische Entwicklungsfaktoren (frühe zwischenmenschliche Erfahrungen (va. 1-3. LJ), frühe Lernbedingungen) - Vulnerabilität - spätere Umgebungsfaktoren Misstrauisch, streitsüchtig, nachtragend „alles gegen mich“ – kontinuierlicher Übergang in Schizophrenie! Emotional kühl, distanziert, einzelgängerisch „wie unter Glasglocke“ - Computerfreaks Verantwortungslos, aggressiv, Missachtung von Normen, Straffälligkeit Instabile Stimmung, impulsives Handeln ohne Rücksicht auf die Konsequenzen (impulsiver Typ, Borderline-Typ: sich selbst verletzen (SVV) Spannungsabfuhr; oft Missbrauch Schwere Störung! ) Dramatisierend, theatralisch, manipulativ „histerisch“ – kontaktfreudig, unzuverlässig Übergewissenhaft, rigide, pedantisch, perfektionistisch, zwanghaft 1 Abhängige (Dependente) PS: Narzisstische PS: Therapie von PS: Abnorme Gewohnheiten und Störungen der Impulskontrolle F63: Klassifikation: Artifizielle Störung: Sexuelle Störungen Transsexualität Depression im Alter Häufigkeit von Komorbidität bei Ständig angespannt, besorgt, unsicher; häufig Frauen kontinuierlich bis Angststörungen! (leichte Form: Elternsorgen) Entscheidungsschwach, unselbständig, hilflos, nachgiebig (cave Überprotektion!/ Überbeeinflussung) Bedürfnis nach übermässiger Bewunderung, arrogant, übersteigertes Grössengefühl – sehr leicht kränkbar!!! (wirken aber sehr selbstsicher nach aussen) - langwierig und schwierig (Pat haben Mühe mit sozialen Kontakten!!!) - geringe Compliance - häufig Kriseninterventionen (Suizidalität, Aggessivität) - Patienten manipulativ! – auf Distanz achten! - klare Vereinbarungen treffen - meist nur stützende Therapie - therapeutische Konstanz wichtig - Psychopharmaka nur vorübergehend, Abhängigkeitsrisiko beachten! - auf Aggession NIE mit Gegenaggression reagieren!!! Wiederholte, scheinbar unvernünftige, impulsartige Handlungen „Nicht stoffgebundene Abhängigkeiten“ - pathologisches Glücksspiel - pathologische Brandstiftung (Pyromanie) - pathologisches Stehlen (Kleptomanie) - Trichotillomanie (pathologisches Haareausreissen) Absichtliches Erzeugen oder Vortäuschen von körperlichen oder psychischen Symptomen – „Münchausensyndrom“, „Koryphäenkiller“ – häufig nicht erkannt!!! Motiv meist primär unklar, direkte Konfrontation erfolglos!!! (Doctorshopping!) PT schwierig! Psychische Vorteile mit Status „Patient“ zt „nicht einstellbare Diabetiker“! Prävalenz 10-30%, je nach Fach!!! Störungen von Funktionen, Geschlechtsidentität, Sexualpräferenz (Objekte/Praktiken), sexuelle Entwicklung/ Orientierung Homosexualität ist heute keine psychiatrische Störung mehr!! (15% der Bevölkerung) Erst nach zwei Jahren durchgehender transsexueller Identität!!! 1/10'000 - 1/15'000 – selten! DD Schizophrenie!!! Alzheimer: 25% M. Parkinson: 50% Schlaganfall: 40% Herzinfarkt: 33% 2 Depression Depression und körperliche Krankheit – Depression als… Suizidrate: Volksirrtümer: Schlafdauer Libio und Sexualität im Alter Depression: Psychopathologie im Alter (im Vergleich zu jüngeren) DD Trauer: Gegen Trauerreaktion (nach Verlust) spricht: Depressionsbehandlung: allgemeines Management Sertralin: Psychopharmakotherapie: Depression bei Demenz: DD Demenz: Argumente gegen Depression als einzige Ursache: Psychotherapie und Krisenintervention im Alter Alterstheorien: Formen der Bewältigung: Kindheitsbelastungen Diabetes: 16% Karzinome: 25% Mortalität↑! - Risikofaktor - Folge - Verlaufsfaktor In der Altersgruppe >75 am höchsten! Und 90%+ liegt eine Depression zugrunde!!! Ist im Alter ca. gleich wie mit 50! Nimmt nicht stark ab! (kontinuierlich) - somatische Beschwerden↑ - Klagen über kognitive Störungen↑ - Gefühle von Hilflosigkeit↑ - Agitation↑ - Reizbarkeit↑ - „depressiv bin ich nicht“ Reaktion auf Tod einer geliebten Person; keine starken Beeinträchtigungen in sozialen und beruflichen Funktionsbereichen! Psychomotorische Hemmung, Selbstwertgefühl↓, Suizidalität, Hoffnungslosigkeit Oft „Fertigtrauern“ nach Behandlung der Depression!!! Empathie, Akzeptanz, Hoffnung vermitteln, über Suizidalität sprechen!, Kompetenz vermitteln, Aktivierung, Motivation, Realitätsorientierung Reduziert Rückfallrate von 60& 15%!!! Erhaltungstherapie! Start low, go slow, aber alte Menschen oft unterdosiert! Major Depression erhöht nicht Risiko für eine Demenz, wohl aber für eine Major Depression bei Demenz! Sprachstörungen, Apraxie, Desorientiertheit, Konfabulationen, Versucht intakte Fassade zu erhalten, biologische Hinweise auf Demenz (CT, Liquor, EEG, …) Krise im Alter = Diskontinuität! Keine Alterslimits – auch nicht in der Psychotherapie!!! Aktivitätstheorie „Wer rastet, rostet“ Disengagementtheorie „Ruhestand geniessen“ Kontinuitätstheorie „weiter machen wie bis jetzt“ am besten belegt heute! - Selektion (Einschränkung auf wenige Aktivitäten) - Optimierung (mehr Investition in diese ausgewählten Aktivitäten) - Kompensation (Ersatz von Aktivitäten, die nicht mehr ausgeführt werden können) - Sich helfen lassen (=Art von Kompensation!) - Anderen helfen ( leichter, mit Verlust umzugehen, wenn es anderen ähnlich/ schlechter geht! Verlust der Mutter (va m<20j), Scheidung der Eltern, 3 Suizidrate in CH: Einige RF für Suizid im Alter: Disposition + Situation Gruppentherapie im Alter: Mind-Body Medical Therapies: Indikation von Mind-Body Medicine: Sichere Evidenz bei Psychopharmakotherapie im Alter: Altersbedingte physiologische Veränderungen von Pharmakokinetik … von Pharmakodynamik Steady state bei Alten Cave bei geringer therapeutischer Breite Lithiumintoxikation: Multimorbidität Polypharmazie Verordnung von Benzos, Hypnotika, AD, Antipsychotika im Alter (Substanzen, Dosierungen) Benzo-Indikationen: Benzodiazepine: Missbrauch Risiko für Depression bis ins hohe Alter ↑! „chain effects“ Höher als Verkehrsunfälle!!! Mann, weiss, Religiosität↓, verwitet, ledig, geschieden (allein!), schlechte Gesundheit, Depressionen, Alkoholabusus, PS… Einengung: narzisstische Wut, Realitätsverzerrung, Wahrnehmungsstörung Auto- ODER Fremdaggression (Amoklauf) Mehr als bei jüngeren eingesetzt! (soziale Isolation↓) facilitate the mind’s capacity to affect bodily function and symptoms Biofeedback, Yoga, Hypnose, guided imagery, Entspannungsverfahren KHK, Kopfschmerz, Insomnie, Inkontinenz, Chronischer Rückenschmerz, NW der Krebstherapie „Körper mit Medi“ - Fettgewebeanteil↑ längere Wirkungsdauer, Akkumulationsgefahr - Plasmaproteingehalt↓ Konzentration von ungebundenen Arzneimitteln↑ - Metabolismus: HZV↓, Gefässveränderungen, Leber- & Nierenvolumen↓ Metabolismus↓ bzw. Elimination↓ - Polypharmakotherapie Interaktionen↑↑ „Medi mit Körper“: Wirkungen, NW - Veränderung der Neurotransmittersysteme; Zellzahl↓, Rezeptordichte↓, Syntheserate↓ NW-Rate↑ Später erreicht, Auswaschphase verlängert! start low and go slow ☺ Lithium (problematische Arzneimittelinteraktionen möglich, zb mit Thiazid-Diuretika ( BD↓)) 0.4-0.6mmol/L (niedriger Plasmaspiegel!) TCA Kopfsz, Ataxie, mittelschlägiger Tremor, Doppelbilder Koordination erforderlich! Rezeptorempfindlichkeit im Alter erhöht!!! GABA-A-Agonisten ( Hemmung↑) Sedierung, Anxiolyse, Muskelrelaxation, Antikonvulsiv Sturzgefahr, kognitive Leisungsfähigket↓, ev paradoxe Reaktion (Unruhe, Agitiertheit) 50% aller Benzo-Verordnungen betreffen 60-80j! mikrosomale Oxydationsfähigkeit↓ Clearance↓, Verteilungsvolumen↑ Eliminations-HWZ 4 Benzos bei alten Leuten: Benzos TCA Hypnotika bei alten Leuten: Antidepressiva bei alten Leuten: Neuroleptika bei alten Leuten: Wann überhaupt gibt man TCA’s? Suizid bei Kindern und Jugendlichen Intrinsisches Todeskonzept Kinder/ Jugendliche haben meistens ein Selbstgefühl: Suizidrate bei 10-14j Suizidrate bei 15-19j Suizidrate für USA Suizidale Kinder sind oft unfähig, Besonderheiten psychischer ERkrankungen von Frauen (NW↑) Benzos, die direkt mit Glukuronsäure konjugiert werden, zeigen eine nur geringe Veränderung der Clearance (Oxazepam, Lorazepam, Temazepam!!!) Lorazepam (Temesta) 0.5mg Oxazepam (Seresta) 7.5mg Kurze HWZ ohne aktive Metaboliten!!! Sturzrisiko↑ H&K-Belastung Strenge Indikationsstellung! zeitlich befristet! Einschlafstörungen: Zolpidem (Stilnox) Durchschlafstörungen: Zoplicon (Imovane) Neue AD! SSRI, Venlafaxin (Efexor), Mirtazapin Bei TCA weist Nortriptylin die geringsten NW auf Strenge Indikationsstellung! Neue Antipsychotika! Olanzapin, Quetiapin, Risperidon Risiko für EPMS↓↓ Wirken bei schweren Depressionen besser, sind billiger! Spez. Indikationen: mittleres Lebensalter, schwere Schlafstörung Überwiegen der Männer: LZP psychischer Störungen: Geschlechtsunterschiede bei Schizophrenie: NL Hyperprolaktinämie klassischer NL: DD anhaltende somatoforme Schmerzstörung vs. „larvierte“ Depression: renale Clearance↓ …) - Besonderheiten der Psychotherapie bei Frauen Vollendete Suizide, PS (va. dissoziale), Sucht (Alkohol – maskiert oft Depression!, Drogen) 40-50%! Süchte sind bei den Männern so viel häufiger, dass LZP etwa ausgeglichen ist für alle psychischen Störungen! (Frauen häufiger Affektive, Angst-, Ess-, Somatoforme Störungen!) Frauen erkranken später – protektiver Effekt von Östrogenen? Schwerere Symptomatik bei Frauen über 45j Geringere Mortalität bei Frauen insgesamt (bessere Compliance! besseres Ansprechen jüngerer Frauen auf NL, soziale Integration besser bei jungen Frauen, Intensivere Therapie bei Frauen) Prolaktin↑ E2↓ Galaktorrhö, Brustvergrösserung, Libidoverlust, Orgasmusstörung Sekundärer Hypogonadismus: Östrogenmangel, Anovulation, Zyklusunregelmässigkeiten, Amenorrhö, Infertilität! Oft schwierig! Verlauf beachten: zuerst Sz, dann Depression oder umgekehrt? Erst in Adoleszenz! Tod ist irreversibel, alle müssen sterben Infantiles Todeskonzept, wenn sie Suizid begehen „ich lebe noch weiter“ Ruhe vor Aussen- (psychosoziale Belastung)/ Innenwelt (Bsp. Schizophrenie!) Wir meinen, ewig leben zu können! An vierter Stelle An dritter Stelle An elfter Stelle zu staunen, neugierig zu sein, zu spielen, eigene Entscheidungen zu treffen, Humor zu zeigen, progressiv kreativ zu sein oder stärkere Lustempfindungen zu haben - frauenspezifische psychische Erkrankungen (Postpartale Erkrankungen, Prämenstruelles Syndrom, Menopausensyndrom) - Geschlechtsunterschiede bei psychischen Erkrankungen (Essstörungen, Depression x2, Angststörungen, PTSD (aber Männer werden häufiger traumatisiert gleicht sich aus!)) SuizidVERSUCHE (Borderline!) - Geschlechtsspezifische Verteilung von Risiko- und Einflussfaktoren - Geschlechtsunterschiede in Krankheitswahrnehmung (bei Frauen besser! suchen schneller Hilfe), Bewältigungs- und Hilfesuchverhalten - Besonderheiten der Pharmakotherapie von Frauen (höherer Fettanteil lipophile Psychopharmaka↑, 5 6
