Infektionskrankheiten des Feldhasen
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Frölich et al.: Infektionskrankheiten des Feldhasen Infektionskrankheiten des Feldhasen Kai Frölich, Svenja Thiede, Jutta Wisser 1. Einleitung Seit Mitte der 60er Jahre vollzog sich in vielen europäischen Ländern ein Rückgang nahezu aller in der Agrarlandschaft lebender Niederwildarten, wovon auch der Feldhase betroffen ist (PETROV 1976, SALZMANN-WANDELER 1976, STUBBE et al. 1994). Für den Rückgang der Feldhasenpopulation ist eine Vielzahl von Einzelfaktoren und deren Zusammenwirken verantwortlich (SECK-LANZENDORF 1997). Dies lässt die Frage nach der Beteiligung von Krankheiten beim Populationsrückgang des Feldhasen aufkommen. Im Folgenden werden die wichtigsten Infektionskrankheiten des Feldhasen vorgestellt und ihre mögliche Bedeutung als Rückgangsursache der Hasenpopulationen diskutiert. al. 1991, GAVIER-WIDEN & MÖRNER 1993, SALMELA et al. 1993, STEINECK & NOWOTNY 1993, GORTAZAR & DE LUCO 1995, FRÖLICH et al. 1996, ESKENS et al. 2000, FRÖLICH et al. 2001). Die aus verschiedenen europäischen Ländern berichteten EBHS-Todesfälle reichen von 4% (MÜLLER et al. 1996) bis 56% (ESKENS et al. 1987). Die bei Kaninchen auftretende Rabbit Haemorrhagic Disease (RHD) ist eine sowohl klinisch als auch pathologisch-anatomisch sehr ähnliche Erkrankung. Beide Erkrankungen können mit hohen Verlusten einher gehen (LÖLIGER & ESKENS 1991). Bei beiden Erkrankungen wurden mittels 2. Infektionen mit Viren 2.1 European Brown Hare Syndrome (EBHS) Das im Jahr 1980 zum ersten Mal in Schweden diagnostizierte European Brown Hare Syndrome (EBHS, Abb. 1) (GAVIER-WIDEN & MÖRNER 1993) führte in Zentraleuropa seit Mitte der 80er Jahre vermehrt zu akuten Todesfällen beim Feldhasen (Abb. 2) (MORISSE 1988, ESKENS & VOLLMER 1989, MARCATO et al. 1989, HENRIKSEN et al. 1989, OKERMAN et al. 1989, CHASEY & DUFF 1990, SOSTARIC et a) c) b) a) Ikterus b) Fettleber c) stark gefüllter Magen Blutungen in d) Lunge e) Darm f) Niere d) Abb. 1: European Brown Hare Syndrome (EBHS). 34 e) f) Fotos b, c, d, f: U. Eskens; Fotos a, e: O. Geisel NUA-Seminarbericht Band 7 Wo liegt der Hase im Pfeffer? Abb. 2: Auftreten des European Brown Hare Syndrome (EBHS) in Europa. NUA-Seminarbericht Band 7 35 Frölich et al.: Infektionskrankheiten des Feldhasen Die Erkrankung geht mit Wucherungen der Haut und Schleimhaut einher (Abb. 3) (SCHRÖDER 1995). 3. Infektionen mit Bakterien 3.1 Pseudotuberkulose Abb. 3: Papillomatose; Knotige Wucherungen der Haut um Augen, Nase, Ohren. Foto: U. Eskens Elektronenmikroskopie Viruspartikel dargestellt, die als Caliciviren klassifiziert werden konnten (LAVAZZA & VECCHI 1989, XU & CHEN 1989). Phylogenetische Analysen der Genome verschiedener EBHSV- und RHDV-Isolate zeigten, dass es sich um zwei unterschiedliche, nah verwandte Virusspezies handelt (NOWOTNY et al. 1997). Hasen können mit dem RHD-Virus infiziert werden, sie erkranken jedoch nicht und bilden nur niedrige, nicht gegen EBHSV protektive Antikörpertiter. Das gleiche gilt für die Infektion von Kaninchen mit EBHSV (NAUWYNCK et al. 1993). 2.2 Myxomatose Der Erreger der hauptsächlich Kaninchen befallenden Myxomatose ist das Myxom-Virus (LIEBERMANN 1985). Auf dem Höhepunkt von Kaninchenmyxomatose-Seuchenzügen wird die Erkrankung auch vereinzelt beim Feldhasen beobachtet (KÖTSCHE & GOTTSCHALK 1990). Die Infektion wird durch blutsaugende Insekten übertragen (KONRAD 1986, SCHRÖDER 1995), oder sie erfolgt über Kontakt mit erkrankten oder verendeten Kaninchen und deren Ausscheidungsprodukten (KÖTSCHE & GOTTSCHALK 1990). Beim Hasen verläuft die Myxomatose meist protrahiert. Das pathologisch-anatomische Bild ist durch knotige Schwellungen in der Haut und Unterhaut des Rückens und der Gliedmaßen gekennzeichnet (KÖTSCHE & GOTTSCHALK 1990). Die Pseudotuberkulose kommt vor allem bei Lagomorphen und Rodentia vor, sie kann jedoch auch bei anderen Säugern und Vögeln sowie beim Menschen auftreten. Der Erreger Yersinia pseudotuberculosis ist in der Natur weit verbreitet, wahrscheinlich setzt sich fast jeder Hase im Laufe seines Lebens mit dem Erreger auseinander. Als Reservoir gelten hauptsächlich Nagetiere und Wildvögel (MAIR 1969, OBWOLO 1976). In feuchten Biotopen ist die Krankheit das ganze Jahr über sporadisch zu beobachten. Pseudotuberkulose ist eine typische Faktorenkrankheit, die bei Hasen vor allem im Winterhalbjahr auftritt (MAIR 1967, WEIDENMÜLLER 1967, BOCH & SCHNEIDAWIND 1988). Prädisponierende Faktoren sind Stress, kalte und nasse Witterung, Nahrungsmangel und Endoparasitenbefall (OBWOLO 1976, KONRAD 1986). In der Regel tritt die Pseudotuberkulose sporadisch auf, gelegentliches seuchenhaftes Auftreten kann zu hohen Verlusten führen (BOCH & SCHNEIDAWIND 1988, KÖTSCHE & GOTTSCHALK 1990). Die Infektion erfolgt oral durch Aufnahme von kontaminiertem Futter oder Trinkwasser (WEIDENMÜLLER 1959, KONRAD 1986). Trockenheit oder auch eine geschlossene Schneedecke schränken die Ansteckungsmöglichkeiten ein (BOCH & SCHNEIDAWIND 1988). In den meisten Fällen verläuft die Krankheit subakut bis chronisch und endet nach 8–10 Tagen oder einigen Wochen mit dem Tode. Chronisch erkrankte Hasen sind hochgradig geschwächt, magern stark ab und 2.3 Papillomatose Die Papillomatose, hervorgerufen durch das Papillomavirus, tritt als natürliche Infektion nur in Einzelfällen bei Hasen auf (BOCH & SCHNEIDAWIND 1988). Eintrittspforte des Virus sind kleine Verletzungen. 36 Abb. 4: Pseudotuberkulose; Verkäsende Knoten in den Mesenteriallymphknoten. Foto: U. Eskens NUA-Seminarbericht Band 7 Wo liegt der Hase im Pfeffer? sind apathisch. Atembeschwerden und Diarrhöen sowie Ataxien und Lähmungen können vorkommen (LOUZIS & BARRE 1976). Bei der selteneren septikämisch-akuten Verlaufsform ist der Ernährungszustand der Tiere hingegen gut und die Hasen weisen lediglich leichte Allgemeinstörungen auf (KWAPIL 1993). Pathologisch-anatomisch finden sich vergrößerte Mesenteriallymphknoten und miliare bis erbsengroße, graue bis gelblich-weiße Knötchen, hauptsächlich in Leber und Milz, mit verkästem Inhalt (Abb. 4) (KNAPP & WEBER 1982, KONRAD 1986, BOCH & SCHNEIDAWIND 1988). Bei der akuten Verlaufsform fehlt die Knötchenbildung regelmäßig, es sind lediglich unspezifische Symptome wie Milzschwellung, Enteritis und Schwellung der Darmlymphknoten zu beobachten (BOCH & SCHNEIDAWIND 1988, KÖTSCHE & GOTTSCHALK 1990). Pseudotuberkulose spielt als Todesursache eine wesentliche Rolle, sie zählt zu den häufigsten Infektionskrankheiten des Feldhasen. Die Verluste liegen bei 30–50% (ENGLERT 1956, BRÖMEL & ZETTL 1973, 1976, SCHELLNER 1979, KWAPIL 1993). 3.2 Pasteurellose Der Erreger der als Hämorrhagische Septikämie bezeichneten Pasteurellose bei Hasen und Kaninchen ist Pasteurella multocida. Es handelt sich um einen weit verbreiteten Erreger, der auch bei gesunden Tieren die Schleimhäute des oberen Respirationstraktes besiedelt. Der Erreger wird über Kot und Nasensekret ausgeschieden. In Boden, Kot und Kadavern bleiben die Keime bis zu 3 Monaten vermehrungsfähig; gegenüber Licht und Eintrocknung sind sie sehr empfindlich (KÖTSCHE & GOTTSCHALK 1990). Eine Infektion erfolgt entweder durch Vermehrung der im Respirationstrakt befindlichen Pasteurellen und deren Einbruch in die Blutbahn oder durch Aufnahme der Erreger mit kontaminierter Nahrung (BOCH & SCHNEIDAWIND 1988, KÖTSCHE & GOTTSCHALK 1990). Die Faktorenkrankheit wird durch Nahrungsmangel, nasskalte Witterung und auch Lungen- und Darmparasiten begünstigt (KÖTSCHE & GOTTSCHALK 1990, KWAPIL 1993). Bei häufig perakutem Krankheitsverlauf tritt der Tod innerhalb von 12 bis 48 Stunden ein. Subakute Krankheitsverläufe sind selten, die Tiere verenden dann erst nach Tagen bis Wochen (KÖTSCHE & GOTTSCHALK 1990, BOCH & SCHNEIDAWIND 1988). Pathologisch-anatomisch finden sich im Falle einer Septikämie eine hämor- NUA-Seminarbericht Band 7 Abb. 5: Pasteurellose; fibrinopurulente Rhinitis. Foto: U. Eskens rhagische Laryngotracheitis, petechiale subseröse Blutungen sowie deutliche Milz- und Leberschwellung (KERSCHAGL 1965, KÖTSCHE & GOTTSCHALK 1990, KONRAD 1986, BOCH & SCHNEIDAWIND 1988). Bei subakutem Verlauf sind die Organveränderungen stärker ausgeprägt; es werden vor allem eine ausgedehnte eitrige Bronchopneumonie und eine fibrinöseitrige Pleuritis und Perikarditis festgestellt (Abb. 5). Die Pasteurellose der Hasen ist offensichtlich von großer Bedeutung (SCHELLNER 1979, KUTZER et al. 1981, BOCH & SCHNEIDAWIND 1988, KÖTSCHE & GOTTSCHALK 1990). Die Erkrankung tritt hauptsächlich im Winter und Frühjahr auf. Besonders bei feuchtkalter Witterung, Nahrungsmangel, Parasitenbefall usw. kann es plötzlich zu Enzootien kommen, denen bis zu 80% eines Hasenbesatzes zum Opfer fallen. Bei Eintritt sonniger und trockener Witterung erlischt die Seuche dann ebenso rasch von selbst. 3.3 Brucellose Brucella suis Biovar 2 ist der Erreger der Brucellose der Feldhasen. Brucellen sind für fast alle Haus- und Wildtiere und für den Menschen pathogen (BOCH & SCHNEIDAWIND 1988). Sie sind relativ widerstandsfähig und bleiben in feuchtem Kot bis zu 75 Tage infektiös, in abortierten Feten je nach Lagerung bis zu 4 Monate, in Milch ca. 4 Wochen. Die Ansteckung kann über Abortmaterialien, durch kontaminierte Nahrung, durch den Geschlechtsakt, den Saugakt, aber auch konjunktival sowie perkutan erfolgen. Der Deckakt wird als Hauptübertragungsweg bei Hasen diskutiert (KONRAD 1986, KÖTSCHE & GOTTSCHALK 1990). KWAPIL (1993) gibt als wichtigste Infektionsquelle die abortierten Feten an. Die 37 Frölich et al.: Infektionskrankheiten des Feldhasen Krankheit kann in einer akut septikämischen Form und in einer chronischen Form verlaufen, wobei in der Regel letztere auftritt. Der chronische Verlauf kann sich über mehr als 1 Jahr erstrecken (V. BRAUNSCHWEIG 1956). Das Allgemeinbefinden erkrankter Hasen scheint in der Regel wenig gestört, der Ernährungszustand ist gut (CHRISTIANSEN & THOMSEN 1956; BOCH & SCHNEIDAWIND 1988). Im fortgeschrittenen Stadium der Brucellose kommt es zur Abmagerung und Schwächung der Tiere (BOCH & SCHNEIDAWIND 1988). Pathologisch-anatomisch sind graue bis gelbe, abgekapselte, eitrig-nekrotisierende Knoten beschrieben worden (F ENSKE 1963, STRBA & KRUL 1985), wobei Geschlechtsorgane, Gesäuge und die teilweise stark vergrößerte Milz sowie Leber, Lunge und Lymphknoten vorrangig betroffen sind. Bei weiblichen Hasen fällt ein verdickter Uterus mit eitrigem Inhalt auf, bei männlichen Tieren sind abszedierende Hodenentzündungen zu beobachten (BOCH & SCHNEIDAWIND 1988; KÖTSCHE & GOTTSCHALK 1990). Schwarzwild und Hasen werden als primäres Naturreservoir für Brucella suis diskutiert (BENDTSEN et al. 1954, 1956, ENGLERT et al. 1964, DEDEK 1983, BOCH & SCHNEIDAWIND 1988). Erkrankungen können sowohl von Wild- als auch von Nutztierbeständen ausgehen und eine wechselseitige Infektion auslösen (KONRAD 1986), wobei der Übertragung von den Hasen auf das Hausschwein und umgekehrt eine besondere Bedeutung beigemessen wird (KÖTSCHE & GOTTSCHALK 1990). In den vergangenen zehn Jahren wurden gelegentlich brucellosekranke Hasen aufgefunden, vermutlich sind immer nur relativ kleine, begrenzte Gebiete einer Region von der Hasenbrucellose betroffen (FENSKE & PULST 1973, WAGATHA 1989). An den Wildhandel gelieferte Hasen waren bis zu 8% serologisch positiv. Die Ergebnisse konnten bei einer Anzahl von Tieren auch kulturell bestätigt werden (KÖTSCHE & GOTTSCHALK 1990). 3.4 Tularämie Die Tularämie oder „Nagerpest“ ist eine durch Francisella tularensis hervorgerufene Erkrankung der wildlebenden Lagomorpha und Rodentia, die auch auf Haustiere und auf den Menschen übertragen werden kann. Francisellen sind wärmeempfindlich, jedoch kälteresistent (BELL & REILLY 1981, BOCH & SCHNEIDAWIND 1988). In gefrorenem Kaninchenfleisch können die Erreger bis zu 4 Monate, in Wasser bis zu 3 Monate ansteckungsfähig bleiben. In 38 Zecken sollen sie sogar 530 Tage infektiös bleiben können (BELL & REILLY 1981). Die Ansteckung erfolgt entweder direkt durch Kontakt von Tier zu Tier bzw. durch Aufnahme von kontaminiertem Futter oder indirekt durch blutsaugende Insekten wie Flöhe, Zecken, Stechmücken usw. (BOCH & SCHNEIDAWIND 1988, BELL & REILLY 1981). Die Krankheit verläuft bei Hasen oft akut und führt dann innerhalb weniger Tage zum Tode. Ein typisches Krankheitsbild existiert nach Angaben verschiedener Autoren nicht (KERSCHAGL 1965, KONRAD 1986). Neben dem akut-septikämischen Verlauf wird auch ein subakut bis chronischer Verlauf beschrieben, der nach 14 Tagen bis 3 Wochen tödlich endet. Die Tiere sind hierbei stark abgemagert (BOCH & SCHNEIDAWIND 1988). Pathologisch-anatomisch geht die Krankheit mit einer Schwellung und Hyperämie der Lymphknoten und der Milz einher. Nekroseherde in Leber, Milz und Lymphknoten werden nach akutem Verlauf beschrieben (BOCH & SCHNEIDAWIND 1988, KÖTSCHE & GOTTSCHALK 1990), die denen bei der Pseudotuberkulose sehr ähneln (BELL & REILLY 1981). Die Tularämie ist eine Naturherdinfektion, die ihren Ausgang von jahrelang persistierenden Erregern nimmt (KNOTHE et al. 1959). In Deutschland bestehen seit Kriegsende permanente Seuchenherde in Schleswig-Holstein, Mecklenburg-Vorpommern und Mainfranken (BELL & REILLY 1981). Blutsaugende Insekten, besonders Hasenflöhe und Zecken, tragen zur Verbreitung bei und gelten als mögliches Erregerreservoir (BELL & REILLY 1981, BOCH & SCHNEIDAWIND 1988). In Schweden wird der Biber als Reservoir für die Tularämie diskutiert (MÖRNER & SANDSTEDT 1983), außerdem können Feldmäuse als Reservoir (MÖRNER & SANDSTEDT 1983, LOUZIS 1985) sowie Fleischfresser und Vögel als mechanische Überträger (MÖRNER & KROGH 1984, LOUZIS 1985) angenommen werden. Die Ansteckungsgefahr für den Menschen ist nicht zu unterschätzen, die Erkrankung kann mit einfachen Grippesymptomen oder mit Pneumonie einher gehen, je nach Virulenz des Erregers kann die Tularämie auch beim Menschen tödlich enden. 3.5 Staphylokokkose Staphylococcus aureus, der Erreger der Staphylokokkose der Hasen, ist in der Natur weit verbreitet und besiedelt auch bei gesunden Tieren Haut und Schleimhäute. Es kommen verschiedene Biotypen von Staphylokokken als Erreger für Hasen in NUA-Seminarbericht Band 7 Wo liegt der Hase im Pfeffer? Betracht, die entweder mit kontaminierter Äsung oder perkutan aufgenommen werden können. Dem kutanen Infektionsweg, bei welchem die Bakterien entweder über Insektenstiche (vor allem Hasenflöhe) oder durch Kratz- und Bisswunden in den Körper gelangen, wird eine größere Bedeutung beigemessen (KONRAD 1986, BOCH & SCHNEIDAWIND 1988, KÖTSCHE & GOTTSCHALK 1990). Besonders während der Paarungszeit wird die Infektion bei männlichen Hasen (Rangkämpfe) deutlich häufiger beobachtet als bei weiblichen Hasen. Die Krankheit verläuft meistens chronisch und geht mit der Bildung von abgekapselten Eiterherden von z.T. beträchtlicher Größe einher. Die Abszesse befinden sich vorwiegend in der Haut und Unterhaut, können aber auch in inneren Organen und in Gelenken auftreten (Abb. 6) (BOCH & SCHNEIDAWIND 1988, KÖTSCHE & GOTTSCHALK 1990, SCHRÖDER 1995). Die Tiere magern zunehmend ab und verenden schließlich. Als Sonderform der Staphylokokkose gilt das sogenannte „bösartige Ekzem“ der Hasen. Hierbei kommt es zu eitrigen Haarbalgentzündungen im Bereich der Sohlenflächen der Läufe, es entstehen Parakeratosen und schließlich tiefgreifende Nekrosen (KÖTSCHE & GOTTSCHALK 1990, BOCH & SCHNEIDAWIND 1988). Selten tritt die Krankheit in der akuten septikämischen Form auf, bei welcher die Hasen innerhalb weniger Tage verenden (KONRAD 1986, KÖTSCHE & GOTTSCHALK 1990). Das pathologisch-anatomische Bild ist durch stark bindegewebig abgekapselte Eiterherde in der Haut und Unterhaut sowie zum Teil in den inneren Organen gekennzeichnet. Bei der akuten septikämischen Form findet man bei der Sektion lediglich Hämorrhagien der Schleimhäute des Verdauungstraktes, petechiale Blutungen an Peritoneum und Pleura, sowie eine geschwollene Leber und Milz (BOCH & SCHNEIDAWIND 1988). Die Staphylokokkose ist weltweit verbreitet, in der Regel werden einzelne Tiere befallen. Bei bis zu 13% aller gefallenen Hasen wurde Staphylokokkose diagnostiziert (SCHELLNER 1979, LUTZ 1990, 1991, KWAPIL 1993). Abb. 6: Staphylokokkose; abszedierende Orchitis. Foto: U. Eskens 4.1 Protozoäre Infektionen 4.1.1 Kokzidiose Unter den Wildtieren sind Feldhase und Wildkaninchen durch Kokzidienbefall besonders gefährdet (NICKEL 1995). Der Kokzidiose wird eine besonders große Rolle bei der Junghasensterblichkeit beigemessen. Saisonbedingter Nahrungsmangel, besonders aber schlechte Witterungsbedingungen führen zu einer erheblichen Schwächung der Kondition der Hasen, was vor allem bei Junghasen eine Infektion mit Kokzidien (NICKEL 1995), bei massivem Befall sogar mit Todesfolge, nach sich ziehen kann (KREMBS 1939, ENGLERT 1956). Nach BOCH & SCHNEIDAWIND (1988) sind aber auch adulte Hasen gefährdet, nach erstmaligem Befall zu erkranken. Bei Lagomorphen kommen verschiedene EimeriaArten vor (Tab. 1), die sich in ihrer Pathogenität und in der Größe und Form ihrer Dauerstadien unterscheiden (BOCH & SCHNEIDAWIND 1988) und sich Tab. 1: Kokzidienarten des Feldhasen mit Angabe der Lokalisation (nach Nickel 1995). 4. Infektionen mit Parasiten Wildtiere sind ständig einer Belastung durch Parasiten ausgesetzt. Allerdings sind Parasiten nur dann als Todesursache anzusehen, wenn auch entsprechende Organschädigungen in ausgeprägter Form vorhanden sind (BOCH & SCHNEIDAWIND 1988, KUTZER 1992). NUA-Seminarbericht Band 7 39 Frölich et al.: Infektionskrankheiten des Feldhasen Betracht, die entweder mit kontaminierter Äsung oder perkutan aufgenommen werden können. Dem kutanen Infektionsweg, bei welchem die Bakterien entweder über Insektenstiche (vor allem Hasenflöhe) oder durch Kratz- und Bisswunden in den Körper gelangen, wird eine größere Bedeutung beigemessen (KONRAD 1986, BOCH & SCHNEIDAWIND 1988, KÖTSCHE & GOTTSCHALK 1990). Besonders während der Paarungszeit wird die Infektion bei männlichen Hasen (Rangkämpfe) deutlich häufiger beobachtet als bei weiblichen Hasen. Die Krankheit verläuft meistens chronisch und geht mit der Bildung von abgekapselten Eiterherden von z.T. beträchtlicher Größe einher. Die Abszesse befinden sich vorwiegend in der Haut und Unterhaut, können aber auch in inneren Organen und in Gelenken auftreten (Abb. 6) (BOCH & SCHNEIDAWIND 1988, KÖTSCHE & GOTTSCHALK 1990, SCHRÖDER 1995). Die Tiere magern zunehmend ab und verenden schließlich. Als Sonderform der Staphylokokkose gilt das sogenannte „bösartige Ekzem“ der Hasen. Hierbei kommt es zu eitrigen Haarbalgentzündungen im Bereich der Sohlenflächen der Läufe, es entstehen Parakeratosen und schließlich tiefgreifende Nekrosen (KÖTSCHE & GOTTSCHALK 1990, BOCH & SCHNEIDAWIND 1988). Selten tritt die Krankheit in der akuten septikämischen Form auf, bei welcher die Hasen innerhalb weniger Tage verenden (KONRAD 1986, KÖTSCHE & GOTTSCHALK 1990). Das pathologisch-anatomische Bild ist durch stark bindegewebig abgekapselte Eiterherde in der Haut und Unterhaut sowie zum Teil in den inneren Organen gekennzeichnet. Bei der akuten septikämischen Form findet man bei der Sektion lediglich Hämorrhagien der Schleimhäute des Verdauungstraktes, petechiale Blutungen an Peritoneum und Pleura, sowie eine geschwollene Leber und Milz (BOCH & SCHNEIDAWIND 1988). Die Staphylokokkose ist weltweit verbreitet, in der Regel werden einzelne Tiere befallen. Bei bis zu 13% aller gefallenen Hasen wurde Staphylokokkose diagnostiziert (SCHELLNER 1979, LUTZ 1990, 1991, KWAPIL 1993). Abb. 6: Staphylokokkose; abszedierende Orchitis. Foto: U. Eskens 4.1 Protozoäre Infektionen 4.1.1 Kokzidiose Unter den Wildtieren sind Feldhase und Wildkaninchen durch Kokzidienbefall besonders gefährdet (NICKEL 1995). Der Kokzidiose wird eine besonders große Rolle bei der Junghasensterblichkeit beigemessen. Saisonbedingter Nahrungsmangel, besonders aber schlechte Witterungsbedingungen führen zu einer erheblichen Schwächung der Kondition der Hasen, was vor allem bei Junghasen eine Infektion mit Kokzidien (NICKEL 1995), bei massivem Befall sogar mit Todesfolge, nach sich ziehen kann (KREMBS 1939, ENGLERT 1956). Nach BOCH & SCHNEIDAWIND (1988) sind aber auch adulte Hasen gefährdet, nach erstmaligem Befall zu erkranken. Bei Lagomorphen kommen verschiedene EimeriaArten vor (Tab. 1), die sich in ihrer Pathogenität und in der Größe und Form ihrer Dauerstadien unterscheiden (BOCH & SCHNEIDAWIND 1988) und sich Tab. 1: Kokzidienarten des Feldhasen mit Angabe der Lokalisation (nach Nickel 1995). 4. Infektionen mit Parasiten Wildtiere sind ständig einer Belastung durch Parasiten ausgesetzt. Allerdings sind Parasiten nur dann als Todesursache anzusehen, wenn auch entsprechende Organschädigungen in ausgeprägter Form vorhanden sind (BOCH & SCHNEIDAWIND 1988, KUTZER 1992). NUA-Seminarbericht Band 7 39 Wo liegt der Hase im Pfeffer? Abb. 7: Kokzidiose, Dünndarm. Foto: IZW durch eine hohe Wirtsspezifität auszeichnen. Mit dem Kot ausgeschiedene Oozysten sind nach ihrer Versporung gegenüber Umwelteinflüssen sehr widerstandsfähig und bleiben oft monatelang infektiös. Sie sind sehr kälteresistent, jedoch gegenüber Trockenheit und direkter Sonnenbestrahlung empfindlich; feuchte Witterung und dichter Pflanzenwuchs begünstigen die Entwicklung von Kokzidien (GRÄFNER 1986). Die Aufnahme von Oozysten erfolgt über kontaminiertes Futter, durch Belecken des Fells oder über kontaminiertes Gesäuge. Die Entwicklungsformen der Kokzidien siedeln sich bevorzugt in Oberflächen- und Drüsenepithelien im Darm an. Es kommt zur Enteritis, verbunden mit wässrig-schleimigem Durchfall. Die sogenannte „Trommelsucht“ entsteht durch Gärungsvorgänge (BOCH & SCHNEIDAWIND 1988, NICKEL 1995). Pathologische Befunde sind auf Grund häufiger Mischinfektionen vielfältig (NICKEL 1995). Dennoch werden fast immer katarrhalische Enteritiden beschrieben (BOCH & SCHNEIDAWIND 1988, KÖTSCHE & GOTTSCHALK 1990, NICKEL 1995). Ebenso auffallend sind linsengroße gelblichweiße Herde in der Darmwand (Abb. 7). Eimeria stiedai ist der Erreger der Gallengangskokzidiose, die allerdings beim Hasen keine große Rolle spielt. Typische Symptome sind eine Lebervergrößerung, Ikterus sowie eine Schwellung und Verhärtung des Abdomens (KÖTSCHE & GOTTSCHALK 1990, NICKEL 1995). 60–100% der Hasen sind mit Kokzidien befallen (NICKEL 1995, GRÄFNER 1986). 4.1.2 Toxoplasmose Die Toxoplasmose wird durch den zystenbildenden Erreger Toxoplasma gondii hervorgerufen. Endwirt dieses Parasiten ist die Katze (NICKEL 1995). Zwischenwirte sind viele Wildtiere, einschließlich Hase, 40 Haustiere und der Mensch. Die Infektion kann außer über infektionstüchtige Oozysten im Katzenkot durch Aufnahme von Zysten in rohem Fleisch infizierter Tiere und beim Kaninchen galaktogen erfolgen. Die Toxoplasmose verläuft bei Hasen oft als akute, tödliche Allgemeinerkrankung. Außer Inaktivität, Festliegen und Inappetenz zeigen erkrankte Hasen keine typischen Symptome (NICKEL 1995). Leber und Milz sowie die Darmlymphknoten sind erheblich vergrößert. In einzelnen Fällen waren eine katarrhalische Enteritis oder feine weißliche Herde in der Leber zu beobachten (Abb. 8) (NICKEL 1995). Abb. 8: Toxoplasmenzyste in der Leber (H/E-Färbung). Foto: IZW 4.2 Trematoden Beim Hasen kommen sowohl der große Leberegel Fasciola hepatica als auch der kleine Leberegel Dicrocoelium dendriticum vor. Die Entwicklung der Leberegel ist an das Vorhandensein bestimmter Schneckenarten als Zwischenwirte gebunden, weshalb sie nicht überall auftreten. Die Infektion erfolgt mit der Nahrung, indem Larven mit Grashalmen oder Pflanzen (großer Leberegel) oder als infektionstüchtige Stadien in Ameisen (kleiner Leberegel) aufgenommen werden. Krankheitserscheinungen können sich bei Befall mit dem großen Leberegel in Abmagerung, Schwäche und Ödemen zeigen (BOCH & SCHNEIDAWIND 1988). Bei akutem Verlauf weisen die verendeten Tiere zumeist einen guten Ernährungszustand auf (NICKEL 1995). Pathologischanatomisch können die Gallengänge ampullenartig erweitert und ihre Wände aufgetrieben sein. Die Bauchhöhle kann mit rötlicher Flüssigkeit gefüllt sein. Der große Leberegel wird bei Hasen nur selten gefunden (BOCH & SCHNEIDAWIND 1988), in einer Studie von TROPILO (1964) trat er beispielsweise nur bei 18 von 1.440 untersuchten Hasen auf. In Dresden NUA-Seminarbericht Band 7 Frölich et al.: Infektionskrankheiten des Feldhasen und Umgebung konnte F. hepatica bei 5 von 86 Hasen diagnostiziert werden (NICKEL & GOTTWALD, 1979). Der kleine Leberegel tritt häufiger auf, insbesondere in Schafweide-Gebieten (BOCH & SCHNEIDAWIND 1988). Die Infektion führt meistens nicht zu klinischen Symptomen (KÖTSCHE & GOTTSCHALK 1990). Erst bei massiven Infektionen können entzündliche Veränderungen der Gallengänge auftreten (NICKEL 1995). KONRAD (1986) gibt den Befall mit Trematoden bei Hasen mit 4% an. 4.3 Nematoden 4.3.1 Magen-Darm-Würmer Bei Hasen sind der im Duodenum parasitierende Trichostrongylus retortaeformis, der im Magen parasitierende Graphidium strigosum und der im Caecum lebende Peitschenwurm Trichuris leporis von Bedeutung (BOUVIER et al. 1954, BOCH & SCHNEIDAWIND 1988). Graphidium strigosum kommt bei 42–60% der Hasen vor (BOCH & SCHNEIDAWIND 1988). Der Parasit hemmt die Magensaftsekretion und führt bei Massenbefall zu Anämie, Abmagerung und Stressempfindlichkeit (SEBEK 1969, IRVIN 1970). Ein Befall mit Trichostrongylus retortaeformis ruft individuell recht unterschiedliche Befunde hervor. Bei Massenbefall kommt es zu ähnlichen Symptomen wie bei Graphidium strigosum (JOHANNSEN 1984). Eine pathogene Wirkung wird ihm erst ab einer Intensität von 1.600 Parasiten je Hase zugeschrieben, wobei chronische Entzündungen der Dünndarmschleimhaut erst ab einem Befall von 2.500 Trichostrongyliden auftreten sollen (GOTTSCHALK 1973, HAUPT & HARTUNG 1977). Trichuris leporis erzeugt toxische Metabolite, die zu Darmnekrosen und bei Junghasen zu Entwicklungsstörungen und Gewichtsverlusten führen können (BOUVIER et al. 1954, ALLGÖWER 1992). 4.3.2 Lungenwürmer Der beim Hasen vorkommende Lungenwurm ist Protostrongylus commutatus (Syn. P. pulmonalis). Er wird fast überall zu etwa 40 bis 44% bei Hasen festgestellt (BOCH & SCHNEIDAWIND 1988), in Ungarn sogar bei 60% der untersuchten Hasen (BABOS 1962). Bei hochgradigem Lungenwurmbefall können Husten, dünnflüssiger Nasenausfluß und Dyspnoe, Pleuritis und Pneumonie auftreten (KREMBS 1939, NUA-Seminarbericht Band 7 BOUVIER et al. 1954, BOCH & SCHNEIDAWIND 1988). In einer Studie von KUTZER & FREY (1976) verendeten mit Lungenwürmern infestierte Hasen doppelt so häufig an Bakteriosen wie nicht befallene Tiere. 5. Diskussion Eine Feldhasenpopulation, die sich zum ersten Mal mit EBHSV auseinandersetzen muss, erleidet unter Umständen erhebliche Verluste, die sich mittelfristig auf die Populationsgröße auswirken können, insbesondere wenn weitere negative Faktoren hinzukommen. Hasen, die einen EBHS-Seuchenzug überleben, bilden protektive Antikörpertiter aus. EBHSV persistiert dann in der Hasenpopulation, und es sind nur noch Einzeltiere von der Krankheit betroffen. Jüngere Studien zeigen jedoch, dass es nur einen geringen Anteil seropositiver Reagenten in bestimmten Hasenpopulationen gibt, was auf einen geringen Durchseuchungsgrad mit EBHSV hindeutet (FRÖLICH et al., unveröff.). Untersuchungen aus Hessen weisen auf eine zurückgehende Bedeutung des EBHSV für die Hasenpopulationen hin (ESKENS et al. 2000). Allerdings lässt diese Tatsache möglicherweise erneute EBHS-Seuchenzüge erwarten. Darüber hinaus sprechen die Ergebnisse aus Hessen für eine Unabhängigkeit der Verbreitung des EBHSV von der Feldhasenpopulationsdichte (ESKENS et al. 2000). Yersinia pseudotuberculosis und Pasteurella multocida sind ubiquitär verbreitet, wahrscheinlich setzt sich fast jeder Hase im Laufe seines Lebens mit diesen Erregern auseinander. Zu einer Erkrankung kommt es, wenn Stressoren auf die Hasen einwirken. Da sowohl die Pseudotuberkulose als auch die Pasteurellose häufige Erkrankungen sind, ist daraus zu schließen, dass Hasen auf bestimmte Stressoren äußerst sensibel reagieren. Dazu gehören nasskalte Witterung im Winterhalbjahr, Nahrungsmangel und besonders Belastung durch Parasiten. Parasiten spielen eine wesentliche Rolle für den Verlauf bakterieller Infektionen, wie zum Beispiel der Pseudotuberkulose (KREMBS 1939, SCHELLNER 1982, BOCH & SCHNEIDAWIND 1988, KÖTSCHE & GOTTSCHALK 1990), dies gilt insbesondere für Jungtiere. Wenn die Tiere im Winter häufig schneefreie Futterplätze aufsuchen, besteht ein erhöhter Infektionsdruck, der Parasitosen und Infektionen mit kälteresistenten Bakte- 41 Wo liegt der Hase im Pfeffer? rien wie Yersinien begünstigt. Darmkokzidiosen können bei Jungtieren im Frühjahr zu hohen Verlusten in den ersten Lebenstagen bzw. -wochen führen. Kommt eine Infektion mit Yersinia pseudotuberculosis hinzu, verenden die Tiere perakut. Auch im Herbst kann die Doppelinfektion mit Kokzidien und Yersinia pseudotuberculosis eine erhöhte Hasensterblichkeit zur Folge haben, die dann nicht mehr durch Reproduktion ausgeglichen werden kann. Viele Infektionskrankheiten treten nur vereinzelt auf, können dann jedoch lokal einen erheblichen Einfluss auf die Besatzdichte einer Region haben. Da der Verlauf einer Infektion nicht nur abhängig ist von der Pathogenität und der Virulenz des infektiösen Agens, sondern auch vom Wirt und seiner Umwelt, spielen Kondition und Adaptationsfähigkeit der Hasen und die sie beeinflussenden Umweltfaktoren (Wetter, Lebensraum, Prädatoren usw.) eine entscheidende Rolle für die Hasengesundheit. Zusammenfassend ist es also wichtig, zwischen Einzelerkrankungen (z. B. Staphylokokkose) und Erkrankungen, die für die Population von Bedeutung sein können (z. B. EBHS, Kokzidiose), zu unterscheiden. Danksagung Wir danken U. Eskens, Staatl. Medizinal-, Lebensmittel- und Veterinäruntersuchungsamt Mittelhessen, und O. Geisel, Ludwig-Maximilian-Universität München, für die Bereitstellung der Fotos einiger Hasenkrankheiten. Anschrift der Verfasser Dr. Dr. Kai Frölich Dr. Svenja Thiede Dr. Jutta Wisser Institut für Zoo- und Wildtierforschung im Forschungsverbund Berlin e. V. Forschungsgruppe Wildtierkrankheiten Alfred-Kowalke-Str. 17 10315 Berlin Literatur ALLGÖWER, R. (1992): Der Parasitenbefall von Feldhasen aus der Oberrheinebene und seine intraspezifische Bedeutung. Z. Jagdwiss. 38, 116–127. BABOS, S. (1962): Lungenwurmbefall bei Hasen und Wildkaninchen in Ungarn. Magy. Allatrv. Lapja 17, 168–172. BELL, J. F. & J. R. REILLY (1981): Tularemia. In: DAVIS, J. W., KARSTAD, L. H. & D. O. TRAINER (Hrsg.): Infectious Diseases of Wild Mammals. 2. Aufl., Iowa State Univ. Press, Ames, USA, 352–355. BENDTSEN, H., M. CHRISTIANSEN & A. THOMSEN (1954): Brucella enzootics in swine herds in Denmark – presumably with hare as source of infection. Nord. Veterinaermed. 6, 11–21. BENDTSEN, H., M. CHRISTIANSEN & A. THOMSEN (1956): Brucella suis infection in hares as the cause of enzootic brucellosis in pigs. Nord. Veterinaermed. 8, 1–34. BOCH, J. & H. SCHNEIDAWIND (1988): Krankheiten des jagdbaren Wildes. Parey, Hamburg, Berlin. BOUVIER, G., H. BURGISSER & P. A. SCHNEIDER (1954): Monographie des maladies du lievre en Suisse. Service Vet. Cantonal Inst. Galli-Valerio, Lausanne. BOUVIER, G., H. BURGISSER & P. A. SCHNEIDER (1958): Beobachtungen über die Hasenkrankheiten in den Jahren 1955/56. Z. Jagdwiss. 4, 51–52. BRAUNSCHWEIG, A. VON (1956): Bedeutung und Verbreitung der Brucellose beim Wild. Z. Jagdwiss. 2, 227–229. BRÖMEL, J. & K. ZETTL (1973): Untersuchungen von Wild im Regierungsbezirk Kassel. Dtsch. Tierärztl. Wochenschr. 80, 41–45. 42 NUA-Seminarbericht Band 7 Frölich et al.: Infektionskrankheiten des Feldhasen BRÖMEL, J. & K. ZETTL (1976): Ergebnisse mehrjähriger Wilduntersuchungen im nordhessischen Raum. Prakt. Tierarzt 4, 246–252. CHASEY, D. & P. DUFF (1990): European brown hare syndrome and associated virus particles in the UK. Vet. Rec. 126, 623–624. CHRISTIANSEN, M. & A. THOMSEN (1956): A contribution to surveying of the spread of brucellosis in hares in Denmark. Nord. Veterinaermed. 8, 841–858. DEDEK, J. (1983): Zur Epizootiologie der Schweinebrucellose unter besonderer Berücksichtigung von Erregerreservoiren. Mh. Vet. Med. 38, 852–856. ENGLERT, H. K. (1956): Woran geht das Fallwild zugrunde? Spielen Gifte und moderne Spritzmittel eine entscheidende Rolle? Z. Jagdwiss. 2, 220–226. ENGLERT, H. K., J. WEIS & E. OSOLINA (1964): Ein Beitrag zur Brucellose des Schweines. Tierärztl. Umschau 19, 509–511. ESKENS, U., H. KLIMA, J. NILZ & D. WIEGAND (1987): Leberdystrophie bei Hasen. Pathologie und epidemiologische Untersuchungen eines Feldhasensterbens in Mittelhessen. Tierärztl. Prax. 15, 229–235. ESKENS, U. & K. VOLLMER (1989): Untersuchungen zur Ätiologie der Leberdystrophie des Feldhasen (Lepus europaeus). Dtsch. Tierärztl. Wochenschr. 96, 464–466. ESKENS, U., K. FRÖLICH, B. KUGEL, J. W. FROST, W. J. STREICH & S. BENSINGER (2000): Seroepidemiologische Untersuchungen zur Verbreitung des European Brown Hare Syndrome (EBHS) und der Rabbit Haemorrhagic Disease (RHD) in Feldhasenbeständen ausgewählter Reviere in der Bundesrepublik Deutschland. Z. Jagdwiss. 46, 61–72. FENSKE, G. (1963): Untersuchungen über Brucellose bei Hasen. Mh. Vet. Med. 18, 380. FENSKE, G. & H. PULST (1973): Die epizootiologische Bedeutung der Hasen- und Wildschweinbrucellose. Mh. Vet. Med. 28, 537–541. FRÖLICH, K., H. H. D. MEYER, Z. PIELOWSKI, L. RONSHOLT, S. V. SECK-LANZENDORF & M. STOLTE (1996): European brown hare syndrome in free-ranging hares in Poland. J. Wildl. Dis. 32, 280–285. FRÖLICH, K., G. HAERER, L. BACCIARINI, M. JANOVSKY, M. RUDOLPH & M. GIACOMETTI (2001): European brown hare syndrome (EBHS) in free-ranging brown hares (Lepus europaeus) and mountain hares (Lepus timidus) from Switzerland. J. Wild. Dis. 37, 803–807. GAVIER-WIDÉN, D. & T. MÖRNER (1993): Descriptive epizootiological study of European brown hare syndrome in Sweden. J. Wildl. Dis. 29, 15–20. GORTAZAR, C. & D. F. DE LUCO (1995): La enfermedad hemorragica de la liebre. Trofeo 295, 30–34. GOTTSCHALK, C. (1973): Endoparasiten der Feldhasen in ihrer Rolle für die Niederwildjagd Ostthüringens. Angew. Parasitol. 1, 44–54. GRÄFNER, G. (1986): Krankheiten durch Parasiten. In: GRÄFNER, G. (Hrsg.): Wildkrankheiten. 3. Aufl., Fischer, Jena, 120–209. HAUPT, W. & J. HARTUNG (1977): Endoparasitenbefall der Hasen aus der Umgebung von Leipzig. Mh. Vet. Med. 32, 339–341. HENRIKSEN, P., D. GAVIER & F. ELLING (1989): Acute necrotising hepatitis in Danish farmed hares. Vet. Rec. 125, 486–487. NUA-Seminarbericht Band 7 43 Wo liegt der Hase im Pfeffer? MAIR, N. S. (1969): Pseudotuberculosis in free-living wild animals. In: MCDIARMID, A. (Hrsg.): Diseases in free-living wild animals. Academic Press, London, 107–117. MARCATO, P. S., C. BENAZZI, M. GALEOTTI & L. DELLA SALDA (1989): L’epatite necrotica infettiva die leporidi. Nuove ricerche sulla patogenesi della malattia emorragica del coniglio e della lepre. Riv. Coniglioc. 8, 41–50. MÖRNER, T. & G. KROGH (1984): An endemic case of tularemia in the mountain hare (Lepus timidus) on the Island of Stora Karlsö. Nord. Veterinaermed. 36, 310–313. MÖRNER, T. & K. SANDSTEDT (1983): A serological survey of antibodies against Francisella tularensis in some swedish mammals. Nord. Veterinaermed. 35, 82–85. MORISSE, J.-P. (1988): Hemorrhagic septicemia syndrome in rabbits: First observations in France. Le Point Veterinaire 20, 79–83. MÜLLER, K. H., H. NÖSEL & R. SCHLEGELMILCH (1996): Hasenforschungsprojekt in Thüringen – erste Ergebnisse. Unsere Jagd 1, 12–15. NAUWYNCK, H., P. CALLEBAUT, J. PEETERS, R. DUCATELLE & E. UYTTEBROEK (1993): Susceptibility of Hares and Rabbits to a Belgian Isolate of European Brown Hare Syndrome Virus. J. Wildl. Dis. 29(2), 203–208. NICKEL, S. (1995): Parasitäre Erkrankungen. In: IPPEN, R., SCHRÖDER, H.-D. & S. NICKEL (Hrsg.): Krankheiten des jagdbaren Wildes. 3. Aufl., Deutscher Landwirtschaftsverlag, Berlin, 109–208. NICKEL, S. & A. GOTTWALD (1979): Beiträge zur Parasitenfauna der DDR: Endoparasiten des Feldhasen. Angew. Parasitol. 20, 57–62. NOWOTNY, N., C. ROS BASCUNANA, A. BALLAGI-PORDÁNY, D. GAVIER-WIDÉN, M. UHLÉN & S. BELÁK (1997): Phylogenetic analysis of rabbit haemorrhagic disease and European brown hare syndrome viruses by comparison of sequences from the capsid protein gene. Arch. Virol. 142, 657–673. OBWOLO, M. (1976): A review of yersiniosis. Vet. Bull. 46, 167–171. OKERMAN, L., P. VAN DEN KERCKHOVE, S. OSAER, L. DEVRIESE & E. UYTTEBROEK (1989): European brown hare syndrome in captive hares (Lepus capensis) in Belgium. Vlaams Diergeneeskundig Tijdschrift 58, 44–46. PETROV, P. (1976): Über die Faktoren, die den realen Zuwachs des Hasen bestimmen. In: PIELOWSKI, Z. & Z. PUCEK (Hrsg.): Ecology and management of European hare populations, 1–3. SALMELA, P., K. BELAK & D. GAVIER-WIDÉN (1993): The Occurrence of European Brown Hare Syndrome in Finland. Acta Vet. Scand. 34, 215–217. SALZMANN-WANDELER, I. (1976): Feldhasen-Abschusszahlen in der Schweiz. In: PIELOWSKI, Z. & Z. PUCEK (Hrsg.): Ecology and management of European hare populations, 35–40. SCHELLNER, H.-P. (1979): Todesursachen bei Feldhasen in Bayern. Berl. Münch. Tierärztl. Wochenschr. 92, 302–303. SCHELLNER, H.-P. (1982): Untersuchungsergebnisse von Fallwild und ausgewählten Musteliden von 1977 bis 1981 in Bayern. Berl. Münch. Tierärztl. Wochenschr. 95, 462–464. SCHRÖDER, H.-D. (1995): Erregerbedingte Erkrankungen. In: IPPEN, R., NICKEL, S. & H.-D. SCHRÖDER (Hrsg.): Krankheiten des jagdbaren Wildes. 3. Aufl., Deutscher Landwirtschaftsverlag, Berlin, 73–105. SEBEK, J. (1969): Parazitarni invase u sajicu v. Novem Prerove na Breclavsku. Veterinrstvi 19, 353–354. NUA-Seminarbericht Band 7 45 Frölich et al.: Infektionskrankheiten des Feldhasen SECK-LANZENDORF, S. VON (1997): Der Einfluss des Ökofaktors Erkrankungen auf die Populationsentwicklung des Feldhasen (Lepus europaeus) im Forschungsrevier Czempin in Polen. Vet. Med. Diss., Freie Universität Berlin, Journal Nr. 2094. SOSTARIC, B., Z. LIPEJ & R. FUCHS (1991): The disappearance of free living hares in Croatia. 1. European brown hare syndrome. Veterinarski Arhiv 61, 133–150. STEINECK, T. & N. NOWOTNY (1993): European Brown Hare Syndrome in Österreich: Epizootiologische Untersuchungen. Tierärztl. Umschau 48, 225–229. STRBA, F. & J. KRUL (1985): Pathologisch-morphologische Untersuchungen zur Differentialdiagnose von Brucellose, Tularämie und Pseudotuberkulose beim Hasen (Lepus europaeus). Trans. 17. Congr. Int. Union Game Biol. 2, 763–771. STUBBE, W., I. STUBBE, M. AHRENS, & A. FRIEDL (1994): Hasenseuche: Höhepunkt noch nicht erreicht. Feldhasenprojekt Sachsen-Anhalt – eine Zwischenbilanz. Unsere Jagd 7, 8–11. TROPILO, J. (1964): Intensität und Extensität der Invasion von Cysticercus pisiformis und Fasciola hepatica beim Hasen. Medyc. Wet. Warszawa 20, 259–596. WAGATHA, M. (1989): Seroepidemiologische Untersuchungen über das Vorkommen der Brucellose bei Feldhasen in der Umgebung Münchens während der Jagdsaison 1987. Vet. Med. Diss., Ludwig-Maximilian-Univ. München. WEIDENMÜLLER, H. (1959): Zur Rodentiose bei Tier und Mensch. Tierärztl. Umschau 14, 256–259. WEIDENMÜLLER, H. (1967): Vergleichende Untersuchungen über die Pseudotuberkulose bei Haus- und Wildtieren; ein Beitrag zur Kenntnis des Infektionsspektrums der Krankheit. Symp. Series Immunbiol. Standard 9, 63–68. XU, Z. J. & W. X. CHEN (1989): Viral haemorrhagic disease in rabbits: a review. Vet. Res. Comm. 13, 205–212. 46 NUA-Seminarbericht Band 7
