1-CR-Schema-02-10-2014

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Schmerz
Pathophysiologie
Rezeptorschmerz
Neuropathischer Schmerz
Aktionspotentiale entstehen durch Reizung von
Nozizeptoren und anderer Rezeptoren durch
Verletzung oder Erkrankung des
somatosensorischen System
Reiz
Mechanische
Reize
Chemische
Reize
Thermische
Reize
Veränderungen struktureller und
funktioneller Art im PNS und ZNS
entstehen
Psychososoziale
Einflüsse / Reaktionen
Sensibilisierung der
Wahrnehmung
Als beitragende Faktoren
können diese
Faktorenden
Rezeptorschmerz und
den neuropathischen
Schmerz signifikant
beeinflussen.
erzeugt
Zu intensive und zu oft wiederholte nozizeptive Afferenzen sowie
ein funktioneller oder struktureller Verlust/Ineffektivität der
körpereigenen Schmerzhemmung
Dies führt zu
Anpassungsvorgänge im
Nervensystem
Sensibilisierung des PNS (primäre Hyperalgesie) und des ZNS (sekundäre Hyperalgesie, Allodynie, Hyperpathie) und u.U. Veränderungen des
neurovegetativen und neuroendrokrinologischen Systems sowie der neuroimmunologischen Aktivierung.
Akuter Schmerz heilt normalerweise. In einigen Fällen wird er chronisch. Dabei spielen neben der Sensibilisierung verschiedener Körpersysteme
auch neurophysiologische und neuropsychologische Anpassungsprozesse sowie Veränderungen des sensorischen und motorischen
Körperschemas und der Körperrepräsentation eine entscheidende Rolle.
Neurophysiologische Anpassungsprozesse  neuronale Plastizität
 Aktivierungsabhängige Plastizität: wiederholungsabhängige
Veränderungen am Nozizeptor, im Rückenmark und Gehirn
 Modulation: andauernde, noch reversible Änderung der
Schmerzschwelle (Hyperalgesie …)
 Modifikation: bleibende Veränderungen  Chronifizierung
Neuropsychologische Anpassungsprozesse  Lernen
− Klassische Konditionierung nach Pawlow = respondentes Lernen
(Lernen durch wiederholte Assoziationen ohne Kontrolle des
Lernenden; Pawlow‘s Hund)
− Operante Konditionierung nach Skinner = operantes Lernen:
(Lernen durch Belohnung/Bestrafung mit Kontrolle des Lernenden)
− Kognitives Lernen = Lernen durch Einsicht und eigenes
Nachdenken
− Modell- oder soziales Lernen = Lernen durch Beobachten von
fremden Verhalten
Chronischer Schmerz
Verändert aus : Schomacher, J, Egan Moog, M.
Schmerzgrafik. Manuelle Therapie, 18 (3), 2014: 144-145
Schmerz
Pathophysiologie
Reiz
erzeugt
Neuropathischer Schmerz
Rezeptorschmerz
Verletzung oder Erkrankung des
somatosensorischen Systems z. B.
durch Läsion der Axonmembran bzw.
Durchtrennung von Axon &
Leitungsbahnen im PNS/ZNS
Aktionspotentiale entstehen durch Reizung von
Nozizeptoren und anderer Rezeptoren durch
Mechanische Reize
Chemische Reize
Thermische Reize
Veränderter Ursprung bzw. erhöhte
Frequenz der Aktionspotenziale im NS
Druck- und
Zugspannung
Entzündung,
Ischämie, pH-WertVeränderung, …
Wärme/Kälte
Ektopischer Schrittmacher
Psychososoziale
Einflüsse/Reaktionen
Sensibilisierung der
Wahrnehmung
Gesteigerte
Aufmerksamkeit, Angst,
Depression, Rückzug,
Kontrollverlust, weniger
Bewegung …
und/oder
durch
Trauma,
Bewegungsstörung
…
Verletzungen, Operationen, Infektion,
entzündetes = sensibilisiertes Gewebe …
Veränderter Phänotyp der Nervenfaser
u. ä. Phänomene wie neue Synapsen
Kontakt/Nähe zu
Temperatur-träger
Absterben/Verlust hemmender
Interneurone
Zu intensive und zu oft wiederholte nozizeptive Afferenzen sowie ein funktioneller
oder struktureller Verlust/Ineffektivität der körpereigenen Schmerzhemmung
Dies führt zu
Anpassungsvorgängen im
Nervensystem
Aktivierte Gliazellen (Astrozyten und
evtl. Mikroglia)
Als beitragende
Faktoren können sie
den Rezeptorschmerz
und den
neuropathischen
Schmerz signifikant
beeinflussen.
Sensibilisierung des PNS (primäre Hyperalgesie) und des ZNS (sekundäre Hyperalgesie, Allodynie, Hyperpathie) und u.U. Veränderungen des
neurovegetativen/bzw neuroendrokrinologischen Systems (Schwindel, Blutdruck, Schlafstörungen, «restless legs», …) sowie der neuroimmunologischen
Aktivierung (Ausschüttung von pro-inflammatorischen Zytokinen etc).
Akuter Schmerz heilt normalerweise. In einigen Fällen wird er chronisch. Dabei spielen neben der Sensibilisierung verschiedener Körpersysteme auch
neurophysiologische und neuropsychologische Anpassungsprozesse sowie Veränderungen des sensorischen und motorischen Körperschemas und
der Körperrepräsentation eine entscheidende Rolle.
Neurophysiologische Anpassungsprozesse  neuronale Plastizität
 Aktivierungsabhängige Plastizität: wiederholungsabhängige
Veränderungen am Nozizeptor, im Rückenmark und Gehirn
 Modulation: andauernde, noch reversible Änderung der
Schmerzschwelle (Hyperalgesie …)
 Modifikation: bleibende Veränderungen  Chronifizierung
Verändert aus : Schomacher, J, Egan Moog, M.
Schmerzgrafik. Manuelle Therapie, 18 (3), 2014: 144-145
Chronischer Schmerz
Neuropsychologische Anpassungsprozesse  Lernen
− Klassische Konditionierung nach Pawlow = respondentes Lernen
(Lernen durch wiederholte Assoziationen ohne Kontrolle des
Lernenden; Pawlow‘s Hund)
− Operante Konditionierung nach Skinner = operantes Lernen:
(Lernen durch Belohnung/Bestrafung mit Kontrolle des Lernenden)
− Kognitives Lernen = Lernen durch Einsicht und eigenes
Nachdenken
− Modell- oder soziales Lernen = Lernen durch Beobachten von
fremden Verhalten
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