Einfluss einer Supplementierung mit beta

Aus dem
Arbeitsbereich Bestandstiermedizin
der Klinik für Rinder
(im Richard-Götze-Haus)
Tierärztliche Hochschule Hannover
Einfluss einer Supplementierung mit beta-Karotin in Form einer
Injektionslösung (Carofertin) auf die Fruchtbarkeitsleistung von
Milchkühen
INAUGURAL-DISSERTATION
Zur Erlangung des Grades einer
Doktorin der Veterinärmedizin
(Dr.med.vet.)
durch die Tierärztliche Hochschule Hannover
Vorgelegt von
Natascha Gossen
aus Etterbeek (Belgien)
Hannover 2003
2
Wissenschaftliche Betreuung: Univ.-Prof. Dr. M. Hoedemaker, Ph.D.
1. Gutachter: Univ.-Prof. Dr. M. Hoedemaker, Ph.D.
2. Gutachter: Univ.-Prof. Dr. B. Meinecke
Tag der mündlichen Prüfung: 03.06.2003
3
Meiner Familie
und
meinen Freunden
gewidmet
4
Inhaltsverzeichnis
1
Einleitung........................................................................................................... 11
2
Literaturübersicht ............................................................................................... 12
2.1
Was ist beta-Karotin? ................................................................................. 12
2.2
Vorkommen in der Natur............................................................................. 13
2.3
Vorkommen in Futtermitteln........................................................................ 14
2.3.1
Gehalte................................................................................................ 14
2.3.2
Verwertbarkeit ..................................................................................... 15
2.4
Bedarf einer Milchkuh an beta-Karotin ....................................................... 15
2.5
Vitamin-A-Bedarf ........................................................................................ 17
2.6
Resorption von beta-Karotin nach oraler Aufnahme................................... 19
2.6.1
Tierartliche Unterschiede..................................................................... 19
2.6.2
Resorption von beta-Karotin beim Rind............................................... 19
2.7
Transport im Körper nach oraler Aufnahme................................................ 20
2.7.1
Transport im Blut ................................................................................. 20
2.7.2
Aufnahme in die Zellen........................................................................ 21
2.7.3
Versorgung von Euter und Follikeln .................................................... 21
2.8
Verteilung von beta-Karotin in den Geweben und in der Milch ................... 22
2.8.1
Blutplasma und Fettgewebe ................................................................ 22
2.8.2
Leber ................................................................................................... 22
2.8.3
Milch .................................................................................................... 23
2.9
Resorption nach parenteraler Gabe ........................................................... 24
2.10
Beta-Karotin im Blut.................................................................................... 24
2.10.1
Untersuchungsmethoden .................................................................... 24
2.10.2
Beta-Karotin-Gehalte im Blut von Milchkühen ..................................... 25
2.10.3
Individuelle Schwankungen ................................................................. 27
2.10.4
Blutspiegel im peripartalen Zeitraum ................................................... 27
2.11
Beta-Karotin als Provitamin A..................................................................... 28
2.11.1
Vitamin-A-Stoffwechsel ....................................................................... 28
2.11.2
Einige Funktionen des Vitamin A im Organismus................................ 29
5
2.12
2.12.1
Beta-Karotin und die Fruchtbarkeitsparameter.................................... 30
2.12.2
Beta-Karotin und die Gravidität ........................................................... 33
2.12.3
Beta-Karotin und Retentio secundinarum............................................ 33
2.13
Beta-Karotin und das Ovar ......................................................................... 34
2.13.1
Allgemeines......................................................................................... 34
2.13.2
Beta-Karotin-Gehalte........................................................................... 34
2.13.3
Ovarialzysten....................................................................................... 35
2.13.4
Progesteronproduktion und beta-Karotin-Gehalte im Ovar.................. 36
2.13.5
Progesteronproduktion und beta-Karotin-Gehalte im Blut ................... 36
2.13.6
Beta-Karotin in der Zelle...................................................................... 38
2.13.7
Vitamin-A-unabhängige Aufgabe des beta-Karotins im Ovar .............. 38
2.13.8
Beta-Karotin als lokale Vitamin-A-Quelle des Ovars ........................... 39
2.14
Beta-Karotin und das Immunsystem........................................................... 40
2.15
Weitere Einflussfaktoren auf die Fruchtbarkeit des Rindes ........................ 41
2.15.1
Energieversorgung .............................................................................. 41
2.15.2
Eiweißversorgung................................................................................ 42
2.15.3
Mineralstoffe........................................................................................ 43
2.15.4
Spurenelemente .................................................................................. 43
2.15.5
Vitamine .............................................................................................. 44
2.15.6
Mykotoxine .......................................................................................... 45
2.15.7
Oxidativer Stress ................................................................................. 45
2.16
3
Beta-Karotin und Fruchtbarkeit................................................................... 30
Kosten pro Trächtigkeit............................................................................... 45
Material und Methoden ...................................................................................... 48
3.1
Das Präparat: Carofertin.......................................................................... 48
3.2
Überprüfung der Vitamin-A-, Vitamin-E- und Selenversorgung .................. 49
3.2.1
Bestimmung von Vitamin A und Vitamin E im Serum.......................... 50
3.2.2
Bestimmung von Selen im Serum ....................................................... 52
3.3
Verlaufsstudie............................................................................................. 52
3.3.1
Versuchsziel ........................................................................................ 52
3.3.2
Haltung und Fütterung der Versuchstiere............................................ 53
6
3.3.3
Versuchsaufbau .................................................................................. 53
3.3.4
Untersuchung des Serums auf beta-Karotin........................................ 54
3.4
4
Langzeitstudie ............................................................................................ 55
3.4.1
Versuchsziele ...................................................................................... 55
3.4.2
Haltung der Versuchstiere ................................................................... 55
3.4.3
Fütterung der Versuchstiere ................................................................ 57
3.4.3.1
Vor dem Stallumbau..................................................................... 57
3.4.3.2
Nach dem Stallumbau .................................................................. 60
3.4.4
Versuchsaufbau: beta-Karotin-Gehalt im Serum ................................. 62
3.4.5
Versuchsaufbau: Puerperalkontrolle ................................................... 63
3.4.6
Kalbeverlauf, Krankheiten und Abgänge ............................................. 66
3.4.7
Fruchtbarkeitskennzahlen ................................................................... 66
3.5
Progesteronbestimmung............................................................................. 68
3.6
Kosten pro Trächtigkeit............................................................................... 69
3.7
Auswertung................................................................................................. 71
Ergebnisse......................................................................................................... 72
4.1
Verlauf der beta-Karotin-Konzentration (Verlaufsstudie) ............................ 72
4.2
Vitamin-A-, Vitamin-E- und Selenversorgung (Langzeitstudie)................... 75
4.3
Übersicht über den Verbleib der Versuchstiere (Langzeitstudie)................ 76
4.4
Beta-Karotin-Gehalte im Serum (Langzeitstudie) ....................................... 77
4.4.1
Alle Tiere ............................................................................................. 77
4.4.2
Kühe .................................................................................................... 78
4.4.3
Färsen ................................................................................................. 79
4.4.4
Kühe mit einem beta-Karotin-Wert unter 2000 µg/l zum Zeitpunkt I. ... 80
4.5
Puerperalkontrolle (Langzeitstudie) ............................................................ 82
4.5.1
Beginn des Zyklus ............................................................................... 82
4.5.2
Ovarialzysten....................................................................................... 82
4.5.3
Endometritis ........................................................................................ 83
4.6
Krankheiten und Abgänge (Langzeitstudie)................................................ 84
4.6.1
Peripartale Erkrankungen : Milchfieber und Nachgeburtsverhaltung... 84
4.6.2
Endometritis in der Gesamtlaktation.................................................... 84
7
4.6.3
Ovarialzysten in der Gesamtlaktation .................................................. 85
4.6.4
Einfluß
des
beta-Karotin-Spiegels
auf
die
Inzidenz
von
Nachgeburtsverhaltung, Endometritis und Ovarialzysten .................... 86
4.6.5
4.7
Abgänge .............................................................................................. 88
Fruchtbarkeitskennzahlen (Langzeitstudie) ................................................ 89
4.7.1
Konzeptionsrate .................................................................................. 89
4.7.2
Gesamtträchtigkeitsrate....................................................................... 90
4.7.3
Erstbesamungserfolg........................................................................... 91
4.7.3.1
Auswertung nach Gruppen........................................................... 91
4.7.3.2
Auswertung nach Quartilen .......................................................... 91
4.7.4
Trächtigkeitsindex ............................................................................... 92
4.7.4.1
Auswertung nach Gruppen........................................................... 92
4.7.4.2
Auswertung nach Quartilen .......................................................... 93
4.7.5
Rast-, Güst-, Verzögerungs- und erwartete Zwischenkalbezeit........... 94
4.7.5.1
Auswertung nach Gruppen........................................................... 94
4.7.5.2
Auswertung nach Quartilen .......................................................... 96
4.7.5.2.1 Zeitpunkt I ................................................................................. 96
4.7.5.2.2 Zeitpunkt II ................................................................................ 97
4.7.5.2.3 Zeitpunkt III ............................................................................... 99
4.7.5.3
Lineare Regressionsanalyse ...................................................... 100
4.7.6
Prozentsatz der Tiere mit einer Güstzeit unter 115 Tagen ................ 100
4.7.7
200-Tage-Nichtträchtigkeitsrate ........................................................ 101
4.7.8
Prozentsatz der Tiere, die 60 Tage post partum noch nicht in Brunst
gesehen wurden ................................................................................ 102
4.7.9
5
Prozentsatz abortierender Tiere ........................................................ 102
4.8
Progesteronbestimmung........................................................................... 103
4.9
Kosten pro Trächtigkeit............................................................................. 107
Diskussion ....................................................................................................... 109
5.1
Verlauf der beta-Karotin-Konzentration (Verlaufsstudie) .......................... 109
5.2
Vitamin-A, Vitamin-E- und Selenversorgung (Langzeitstudie).................. 111
5.2.1
Vitamin A ........................................................................................... 111
8
5.2.2
Vitamin E ........................................................................................... 112
5.2.3
Selen ................................................................................................. 112
5.3 Weitere
Voraussetzungen
für
die
Anwendung
von
Carofertin
(Langzeitstudie)............................................................................................ 113
5.4
Beta-Karotin-Gehalte im Blutserum (Langzeitstudie)................................ 113
5.5
Puerperalkontrolle (4-6 Wochen p.p., Langzeitstudie).............................. 116
5.6
Krankheiten und Abgänge ........................................................................ 118
5.6.1
Peripartale Erkrankungen: Milchfieber und Nachgeburtsverhaltung.. 118
5.6.2
Endometritis in der Gesamtlaktation.................................................. 119
5.6.3
Ovarialzysten in der Gesamtlaktation ................................................ 120
5.6.4
Abgänge ............................................................................................ 121
5.7
Fruchtbarkeitskennzahlen......................................................................... 122
5.7.1
Auswertung nach Gruppen................................................................ 122
5.7.2
Einfluß des beta-Karotin-Spiegels auf die Fruchtbarkeitskennzahlen 124
5.8
Progesteronbestimmung........................................................................... 125
5.9
Kosten pro Trächtigkeit............................................................................. 126
5.10
Schlussfolgerungen .................................................................................. 127
6
Zusammenfassung .......................................................................................... 128
7
Summary ......................................................................................................... 130
8
Literatur ........................................................................................................... 132
9
Verzeichnis der verwendeten Abkürzungen
a. p.
ante partum
Abb.
Abbildung
AmPreisV
Arzneimittel-Preis-Verordnung
ATP
Adenosintriphosphat
bzw.
beziehungsweise
d
Tag
d.h.
das heißt
DNS
Desoxyribonukleinsäure
etc.
et cetera
evtl.
eventuell
FM
Frischmasse
GnRH
Gonadotropin Releasing Hormon
GOT
Gebührenordnung für Tierärzte
h
Stunde
HCG
Humanes Chorion Gonadotropin
HDL
High Density Lipoprotein
HPLC
High Pressure Liquid Chromatography
I.E.
Internationale Einheiten
i.m.
intramuskulär
incl.
inklusive
KB
künstliche Besamung
kg
Kilogramm
KOH
Kaliumhydroxid
KGW
Körpergewicht
LDL
Low Density Lipoprotein
LH
Luteinisierungshormon
mg
Milligramm
MLF
Milchleistungsfutter
PGF2α
Prostaglandin F2α
10
p.i.
post inseminationem
p.p.
post partum
RIA
Radioimmunoassay
Tab.
Tabelle
TM
Trockenmasse
TMR
Total Mixed Ration
u.a.
unter anderem
v.a.
vor allem
VLDL
Very Low Density Lipoprotein
Wo.
Wochen
z.B.
zum Beispiel
z.T.
zum Teil
11
1 Einleitung
In den letzten Jahrzehnten wurde der Einfluß von beta-Karotin auf die Fruchtbarkeit
des Rindes schon mehrfach untersucht. Man stellte neben der Wirkung als
Provitamin A eine von Vitamin A unabhängige Wirkung auf die Fruchtbarkeit fest
(Lotthammer et al. 1976). Ein Mangel an beta-Karotin führt zu Stillbrünstigkeit,
Ovarialzysten
und
schlechten
Besamungsergebnissen.
Diese
negativen
Auswirkungen konnten durch die Gabe ausreichender beta-Karotin-Mengen behoben
werden. Es wurde aber bereits damals darauf hingewiesen, dass beta-Karotin in der
Praxis
nur
unter
extremen
Bedingungen
als
alleinige
Ursache
für
ein
Fruchtbarkeitsproblem in Frage kommt. So ist heutzutage in hochleistenden Herden,
die entsprechend gefüttert werden, ein beta-Karotin-Mangel nahezu ausgeschlossen.
In dieser Untersuchung wurde die Wirkung von Carofertin in einer hochleistenden
Milchviehherde getestet. Dieses Präparat wurde zur Prophylaxe und Unterstützung
der Therapie von Fruchtbarkeitsstörungen bei Rind und Schwein entwickelt.
Carofertin ist eine 1 %-ige beta-Karotin-Lösung zur intramuskulären Injektion, die
laut der Produktinformation des Herstellers Alvetra GmbH zur Verbesserung der
Fruchtbarkeit einer Herde beitragen soll. Durch die gezielte Gabe des beta-Karotins
über eine Injektion wurde in unserer Untersuchung sichergestellt, dass jedes
Versuchstier die gleiche Menge an beta-Karotin erhielt. In früheren Untersuchungen
wurde beta-Karotin dagegen meist über das Futter supplementiert. Es handelte sich
dabei um Kraft- bzw. Mineralmineralfuttermittel, denen beta-Karotin zugesetzt
worden war, oder um spezielle Diäten mit Futtermitteln, die bekanntermaßen viel
beta-Karotin enthalten, wie zum Beispiel Möhren oder Luzerne (Flachowsky 1999).
Die Aufnahme einer definierten Menge an beta-Karotin war auf diese Weise schwer
zu verwirklichen.
12
2 Literaturübersicht
2.1 Was ist beta-Karotin?
Chemisch gesehen gehört beta-Karotin in die Gruppe der Kohlenwasserstoffe. Das
sind Verbindungen, die nur aus Kohlenstoff- und Wasserstoffatomen bestehen. Von
ihnen leiten sich alle anderen organischen Verbindungen ab, indem einzelne HAtome durch andere funktionelle Gruppen ersetzt werden. Eine Untergruppe der
Kohlenwasserstoffe sind die Alkene. Sie zeichnen sich durch eine oder mehrere
C=C-Doppelbindungen
aus
und
werden
deshalb
auch
als
ungesättigte
Kohlenwasserstoffe bezeichnet. Sie entstehen unter anderem durch Dehydrierung
von Alkanen und durch Dehydratisierung von Alkoholen (Zeeck et al. 1992).
Verbindungen, die mehrere C=C-Doppelbindungen enthalten, werden als Polyene
bezeichnet. Zu dieser Gruppe gehören die Karotine. Von ihnen leiten sich wieder
zahlreiche hydroxylierte Verbindungen, die Karotinoide, ab. Beta-Karoten gehört zu
dieser Gruppe. Es ist ein Polyen mit elf C=C-Doppelbindungen. Die Strukturformeln
von beta-Karoten und Vitamin A sind Abbildung 1 zu entnehmen.
Abbildung 1: Strukturformel von beta-Karotin und Vitamin A. Quelle: Friesecke (1978)
13
Dieses Molekül ist sehr lipophil. Die Endung „–en“ zeigt, dass es zu den Alkenen
gehört (Zeeck et al. 1992). Von den meisten Autoren wird für diese Verbindung der
Begriff beta-Karotin verwendet. Um keine Verwirrung zu stiften, wird im Folgenden
ebenfalls die Bezeichnung beta-Karotin verwendet.
2.2 Vorkommen in der Natur
Die Karotinoide sind fettlösliche, gelbe bis rotviolette Polyenfarbstoffe, die in der
Natur weit verbreitet sind. Zu den Karotinoiden gehört zum Beispiel der rote Farbstoff
der Möhre (beta-Karotin) und der gelbe Farbstoff des Maises (Kryptoxanthin). Von
den über 400 natürlich vorkommenden Karotinoiden gehören über 40 zu den AProvitaminen, d.h. der Organismus kann daraus Vitamin A bilden. In der Nahrung
findet man in der Regel nur vier bis sechs A-Provitamine. Praktische Bedeutung
haben alpha-, beta- und gamma-Karotin. Beta-Karotin ist die bedeutsamste und
mengenmäßig am häufigsten vorkommende Vitamin-A-Vorstufe und wird deshalb oft
selbst zu den fettlöslichen Vitaminen gezählt. Vertreter der Karotinoide, die nicht zur
Bildung von Vitamin A eingesetzt werden können, sind z. B. der rote Farbstoff der
Tomate (Lycopin) sowie das Lutein (Eigelb, Laubblätter) und das Canthaxanthin
(Pfifferlinge). Karotin und Karotinoide sind in grünen Pflanzenzellen in größerer
Konzentration in den Chloroplasten und Chromoplasten vorhanden. Sie sind für die
Photosynthese und für den Schutz vor Sauerstoff-Radikalen von Bedeutung (Kolb
1998).
14
2.3 Vorkommen in Futtermitteln
2.3.1 Gehalte
Blattreiche Grünfuttermittel wie Weidegras, Grassilage, Rübenblattsilage und Heu
sind relativ reich an beta-Karotin. Gesamtkarotingehalte von über 300 mg/kg TM
(=Trockenmasse) sind keine Seltenheit. Der beta-Karotin-Anteil betrug bei Analysen
bis zu 80 %. Die Gehalte schwanken in der Regel stark, weil sie vom Erntezeitpunkt,
d.h. dem Pflanzenalter, der Konservierungsart und der Dauer der Lagerung,
abhängig sind. In Tabelle 1 sind die beta-Karotin-Gehalte einiger Futtermittel
aufgeführt.
Tabelle 1: Beta-Karotin-Gehalt verschiedener Futtermittel in mg/kg Frischmasse
(FM). Quelle: Kolb (1998)
Futtermittel
Beta-Karotin
mg/kg FM
Futtermittel
Beta-Karotin
mg/kg FM
Grünfutter, frisch
Grassilage, frisch
Kleesilage
Maissilage
Anwelksilage,
länger gelagert
180-250
10-40
10-70
4-20
7-15
Rübenblattsilage
Luzernemehl, frisch
Heu, frisch
Heu, gelagert
Möhren
5-10
200-300
10-30
1-5
60-80
Bei der Heuwerbung betrugen die Karotinverluste 70-90 %. Getreide enthielt betaKarotin nur in geringen Mengen und im Getreidestroh war der Karotingehalt fast Null
(Flachowsky 1999). Die beta-Karotin-Gehalte von Silagen waren in der Regel höher
als die von Heu, aber auch hier kam es je nach Konservierungsmethode und
Lagerungszeit zu Verlusten bis zu 90 % (Kirchgessner 1987). Wenn frisches Gras
siliert wurde, waren die beta-Karotin-Verluste gering. War das Gras angewelkt oder
15
unter ungünstigen Witterungsbedingungen (zu feucht) eingebracht worden, stiegen
die Verluste (Grummer u. Clark 1980).
2.3.2 Verwertbarkeit
Die Verwertbarkeit, das heißt in welchem Umfang die Tiere das beta-Karotin nutzen
konnten, war ebenfalls von Futtermittel zu Futtermittel unterschiedlich. Die
Verwertung von beta-Karotin aus der Maissilage war geringer als die aus der
Grassilage. Mit steigender Verholzung der Pflanzen nahm die Verwertbarkeit ab. Aus
Heu wurde beta-Karotin zu 25 % und aus Grassilage zu 32 % verwertet (Nehring u.
Hoffmann 1967). Fernandez et al. (1976) beschrieben, dass beim Wiederkäuer nur
circa 5-10 % des beta-Karotins des Futters durch die Mikroorganismen im Pansen
abgebaut werden.
2.4 Bedarf einer Milchkuh an beta-Karotin
Die Ableitung des Bedarfs an Vitaminen wird im Allgemeinen durch die
unterschiedlichen Umwandlungsraten von Vitamin-Vorstufen in die entsprechenden
Vitamine erschwert. Der Abbau im Pansen ist bei den meisten Vitaminen nicht genau
bekannt. Bei beta-Karotin beträgt er 5-10 % (Fernandez et al. 1976). Oftmals bleibt
deshalb der Vitamingehalt der Grundration bei der Bedarfsableitung unberücksichtigt.
Eine weitere Schwierigkeit bei der Ableitung von Versorgungsempfehlungen für
Vitamine besteht in den wenigen oder kaum vorhandenen Dosis-Wirkungsversuchen
bei Milchkühen. Man unterscheidet folgende Bedarfskategorien: Erhaltungsbedarf
(Vermeidung von Mangelsymptomen), Bedarf (ausreichende Versorgung unter
Berücksichtigung von Leistungshöhe, Tiergesundheit und Reproduktion), Bedarf mit
Sicherheitszuschlägen (Erreichung bestimmter Gewebekonzentrationen, z. B. betaKarotin im Serum über 3000 µg/l) und bedarfsübersteigende Versorgung zur
Erreichung besonderer Zusatzeffekte wie z.B. antioxidatives Potential. Ahlswede und
Lotthammer (1978) nehmen an, dass der gesamte Körpervorrat einer laktierenden
16
Kuh an beta-Karotin zur Deckung des Erhaltungsbedarfs für 3 bis 4 Tage reicht. Die
kontinuierliche Zufuhr über das Futter ist somit von großer Bedeutung. Insgesamt
gesehen kommen typische Vitamin-Mangelerscheinungen bei Milchkühen in
Deutschland kaum noch vor (Flachowsky 1999). Die in der Praxis gegenwärtig
üblichen Dosierungen gehen meist über das Niveau herkömmlicher Empfehlungen
(Bedarf plus Sicherheitszuschlag) hinaus. So werden heute in Deutschland > 15 mg
beta-Karotin/kg TM in Rationen von Aufzuchtrindern und Milchkühen empfohlen
(Flachowsky 1999). Eine laktierende Kuh bekommt auf diese Weise bei einer
Trockenmasseaufnahme von 20 kg und einem beta-Karotin-Gehalt des Futters von
15 mg/kg TM 300 mg beta-Karotin pro Tag. Lotthammer (1979) nahm an, dass pro
kg Milch zusätzlich 20 mg beta-Karotin benötigt werden. Somit würde der Bedarf bei
einem laktierenden Tier mit einer Milchleistung von 40 kg auf 1100 mg beta-Karotin
pro Tag steigen.
17
Da die Autoren sich in den Bedarfsangaben teils erheblich unterscheiden, folgt eine
Auflistung der am häufigsten zitierten Angaben (Tab. 2):
Tabelle 2: Beta-Karotinbedarf von Milchkühen (kg = Kilogramm, mg = Milligramm,
KGW = Körpergewicht, TM = Trockenmasse)
Autor (Jahr)
Bedarf
Ronning (1959)
Seitaridis (1963)
Rosenberger (1978)
Lotthammer (1979)
Günther (1980)
0,18 mg/kg KGW/Tag
400-500 mg/Tag
0,2 mg/kg KGW/Tag
100 mg/Tag
300-480 mg/Tag
100 mg/Tag
10 mg/kg Milch
Grummer u. Clark (1980) 400-500 mg/Tag
Stiewe (1984)
200-400 mg/Tag
Marschang (1985)
600 mg/Tag
200 mg/Tag
20 mg/kg Milch
Lotthammer (1985b)
100-200 mg/Tag
300-400 mg/Tag
Herdt u. Stowe (1991)
mind. 300 mg/Tag
Schweigert (1995)
200-400 mg/Tag
Flachowsky (1999)
Besonderheiten
100 mg/Tag bei 500 kg KGW
Plus 20 mg/kg Milch
Bedarf einer laktierenden Kuh
Erhaltungsbedarf eines Rindes
Zusätzlicher Bedarf je kg Milch
Bedarf einer laktierenden Kuh
Bedarf einer laktierenden Kuh
Bedarf einer laktierenden Kuh
Erhaltungsbedarf
Zusätzlicher Bedarf je kg Milch
Bedarf hochtragender Kühe
Bedarf einer laktierenden Kuh
Bedarf einer laktierenden Kuh
Empfohlene Zulage zur
Verbesserung der Ovarfunktion
> 15 mg/kg TM
2.5 Vitamin-A-Bedarf
Da bei beta-Karotin häufig nur an seine Funktion als Vitamin-A-Vorstufe gedacht
wird, geben einige Autoren lediglich den Vitamin-A-Bedarf von Milchkühen an.
Wiederkäuer nehmen als reine Pflanzenfresser mit dem Grundfutter kein Vitamin A
auf. In der Fütterungspraxis wird es deshalb entweder über das Kraftfutter oder ein
vitaminisiertes Mineralfutter supplementiert. Es ist auch möglich, den Vitamin ABedarf über einen ausreichenden Gehalt an beta-Karotin im Futter zu decken. Bei
der Rationsberechnung muss bedacht werden, dass beim ruminierenden Rind ein
18
erheblicher Teil des oral aufgenommenen Vitamin A im Pansen mikrobiell abgebaut
wird. Bei Fütterungsversuchen mit Bullen kam es zu einem durchschnittliche Abbau
von 50%. Der Umfang des Abbaus war vom Gehalt des Futters an Stärke und
Rohprotein abhängig. Außerdem wurde umso mehr Vitamin A abgebaut je mehr
Mikroorganismen im Pansen vorhanden waren (Warner et al. 1970). Im Allgemeinen
wird beim Wiederkäuer mit einer Umwandlung von 1 mg beta-Karotin in 400 IE
Vitamin A gerechnet (NRC 1989, NRC 2001, Ullrey 1972). Angaben verschiedener
Autoren zum Vitamin-A-Bedarf von Milchkühen sind Tabelle 3 zu entnehmen.
Tabelle 3: Vitamin-A-Bedarf von Milchkühen (IE = Internationale Einheiten, kg =
Kilogramm, mg = Milligramm, KGW = Körpergewicht, TM = Trockenmasse)
Autor/Jahr
Bedarf
Besonderheiten
Rosenberger (1978)
20-40 IE/kg KGW/Tag
200-250 IE/kg KGW/Tag
250-300 IE/kg KGW/Tag
75000 IE/Tag
75000-100000 IE/Tag
100000-150000 IE/Tag
75000 IE/Tag
Erhaltungsbedarf
nicht-/frühtragende Kuh
hochtragende Kuh
tragende Kuh
trockenstehende Kühe
laktierende Kühe
frisch abgekalbte Kuh
(680 kg KGW)
hochtragende Kuh in
Transitphase
hochtragende Färse in
Transitphase
trockenstehende Kuh
NRC (1989)
Kolb (1998)
NRC (2001)
100000 IE/Tag
75000 IE/Tag
83000 IE/Tag
19
2.6 Resorption von beta-Karotin nach oraler Aufnahme
2.6.1 Tierartliche Unterschiede
Die Resorption von beta-Karotin im Dünndarm erfolgt tierartlich sehr unterschiedlich.
Schwein, Schaf, Ziege, Ratte und Fleischfresser nehmen beta-Karotin höchstens in
Spuren in den Organismus auf oder wandeln es noch in der Darmwand vollständig in
Vitamin A um. Diese Tiere besitzen dadurch auffallend weißes Körperfett. Bei Rind
und Pferd wird das beta-Karotin aus dem Darm aufgenommen und in Blut und
Geweben akkumuliert (Schweigert 1988). Dadurch erscheint das Körperfett dieser
Tiere auffallend gelb.
2.6.2 Resorption von beta-Karotin beim Rind
Man nimmt an, dass für die Resorption der Karotinoide im Dünndarm die Freisetzung
der Karotinoide aus der Bindung an Proteine notwendig ist. Die Karotinoide müssen
außerdem im Dünndarm in die Mizellen eingebaut werden. Die Mizellen bestehen
aus Gallensäuren, Phospholipiden, Monoacylglyceriden und Fettsäuren. Sie
ermöglichen die Resorption von Fetten und fettlöslichen Nahrungsbestandteilen. Die
Mizellen werden wahrscheinlich an die Oberfläche der Epithelzellen angelagert und
ihre Bestandteile durch Diffusion aufgenommen. Die Verwertung der Karotinoide ist
von der Menge der gebildeten Mizellen, also auch vom Fettgehalt des Futters
abhängig. In Versuchen wurde die Resorption zum Beispiel durch einen relativ hohen
Lipidgehalt des Weidegrases gefördert (Kolb 1998). Durch den Zusatz von Fett zum
Futter stieg die beta-Karotin-Konzentration im Blut durch die gesteigerte enterale
Resorption an (Weiss et al. 1994). Eine andere Untersuchung hat ergeben, dass eine
Überversorgung mit Kalium die beta-Karotin-Resorption beeinträchtigt (Lotthammer
1985a). Zusammenfassend kann gesagt werden, dass die Resorption der
Karotinoide beim Rind noch nicht vollständig geklärt ist. Außerdem wurde
20
festgestellt, dass beta-Karotin die Verdauung von anderen Futterbestandteilen
beeinflusst. Versuche zeigten, dass beta-Karotin seinerseits die Verwertung von
langkettigen Fettsäuren und auch die Verwertung von Zellulose verbessert, in dem
es das Wachstum der Pansenbakterien förderte (Hino et al. 1993).
2.7 Transport im Körper nach oraler Aufnahme
2.7.1 Transport im Blut
Beta-Karotin ist eine lipophile Substanz. Sie muss an geeignete Lösungsvermittler
gebunden werden, um im wässrigen Milieu der Körperflüssigkeiten transportiert
werden zu können. Diese Rolle übernehmen die Lipoproteine, die in der Leber
gebildet werden. Es sind Lipid-Protein-Komplexe, die aus einer Lipidkomponente und
Apoproteinen bestehen. Diese Lipoproteine werden nach ihrer Dichte in vier Klassen
eingeteilt. Die geringste Dichte besitzen die Chylomikronen, dann folgen die Very
Low Density Lipoproteine (VLDL), die Low Density Lipoproteine (LDL) und die High
Density Lipoproteine (HDL) (Eisele 1987). Die Existenz der Chylomikronen beim
ruminierenden Rind ist im Gegensatz zum Milchkalb umstritten, da durch die
besondere Verdauungsphysiologie der Wiederkäuer im Darm nur geringe Mengen an
Lipiden zur Resorption kommen. Deshalb werden im Vergleich zu anderen Tierarten
nur wenige Chylomikronen benötigt, um die Lipide abzutransportieren und diese
werden rasch im Blut abgebaut (Hartmann et al. 1966). Ihr Nachweis ist somit
schwierig und man ist dazu übergegangen beim Rind alle Lipoproteine mit einer
Dichte unter 1,006 g/ml zur VLDL-Fraktion dazuzurechnen (Palmquist 1976). Bei
Versuchen wurde beta-Karotin zu über 80 % an die HDL-Fraktion der Lipoproteine
gebunden (Ashes et al. 1982, Kurz et al. 1984, Patton et al. 1980, Schweigert 1988).
Die LDL-Fraktion band 11-15 % des beta-Karotins und die VLDL-Fraktion weniger
als 1 % des beta-Karotins (Ashes et al. 1984, Kurz et al. 1984). Die Verteilung des
beta-Karotins auf die Liporoteine war unabhängig von Rasse, Geschlecht,
Ausscheidung über die Milch und von seiner Konzentration im Blut. Ashes et al.
21
(1984) stellten bei ihren Untersuchungen außerdem fest, dass das Blut von Kühen
HDL von unterschiedlicher Partikelgröße enthielt. Größere HDL-Partikel enthielten
mehr beta-Karotin pro Gewichtseinheit als HDL mit einem kleineren Durchmesser.
Bei der Fütterung geschützter Fette entstanden vermehrt große HDL. Diese
enthielten mehr beta-Karotin pro Gewichteinheit und somit war der beta-KarotinGehalt im Blut der Kühe gesteigert. Wie die Bindung des beta-Karotins an die
Lipoproteine erfolgt, ist noch unklar. Ashes et al. (1984) nahmen an, dass eine
unspezifische Einlagerung in den Lipidkern der Lipoproteine vorliegt. Zuvor war eine
spezifische Bindungsform postuliert worden (Krinsky et al. 1958).
2.7.2 Aufnahme in die Zellen
Mit den Lipoproteinen niedriger und hoher Dichte werden die Karotine über deren
Bindung an Rezeptoren der Zellmembran in die Zellen überführt und in die
Membranen des Zellkerns und der Mitochondrien eingelagert. Dort sollen sie als
Radikalfänger dienen (Kolb u. Seehawer 1997). Auch der intrazelluläre Transport von
beta-Karotin ist ungeklärt. Versuche haben ergeben, dass dies wahrscheinlich nicht
durch
zytosolische
Transportproteine
passiert.
Ob
Vesikel
oder
andere
membrangebundene Proteine dafür in Frage kommen, muss noch untersucht werden
(Gugger u. Erdman 1996).
2.7.3 Versorgung von Euter und Follikeln
Die Versorgung der peripheren Gewebe erfolgt nicht einheitlich, sondern je nach
Gewebe wird das beta-Karotin einer bestimmten Lipoproteinfraktion verwertet. Das
Euter nutzt während der Bildung des Kolostrums die LDL-Fraktion, während den
Follikeln nur an HDL gebundenes beta-Karotin zur Verfügung steht (Schweigert
1986). Die wachsende Oozyte liegt im Ovar im Cumulus oophorus und dieser
wiederum ist von der Follikelflüssigkeit umgeben. Die Follikelflüssigkeit besteht
einerseits aus verschiedenen niedermolekularen Verbindungen aus dem Blut und
22
andererseits aus Stoffwechselprodukten der Granulosazellen (z.B. Steroide). Die
Follikelflüssigkeit wird von der sehr selektiven Blut-Follikelflüssigkeitsschranke
abgetrennt (Edwards 1974). Diese Schranke fungiert als Filter für Moleküle mit einem
Molekulargewicht von mehr als 850000 Dalton. Dazu gehören auch die VLDL und die
LDL (Shalgi et al. 1973). Das beta-Karotin im Blut gelangt über die Aufnahme der
HDL in den Follikel, weil die HDL ein sehr niedriges Molekulargewicht haben und
somit die Blut-Follikel-Schranke passieren können (Chew et al. 1984).
2.8 Verteilung von beta-Karotin in den Geweben und in der Milch
2.8.1 Blutplasma und Fettgewebe
In Versuchen war der wichtigste Speicher von beta-Karotin im Körper des Rindes
das Blutplasma. An zweiter Stelle stand die Leber und an dritter Stelle das
Fettgewebe (Friesecke 1978). Die Anreicherung im Fettgewebe ist, wie bereits
erwähnt, bei Rind und Pferd besonders offensichtlich, da es bei diesen Tieren durch
das beta-Karotin gelb gefärbt ist. Dies führt auch zu der Bezeichnung Gelbfett-Tiere.
Die größte beta-Karotin-Konzentration findet man im Gelbkörper, der dadurch seine
Farbe und auch seinen Namen erhält. Durch seine geringe Masse fällt der betaKarotin-Gehalt des Gelbkörpers mengenmäßig nicht ins Gewicht. Die beta-KarotinGehalte in den Corpora lutea, in der Leber und im Fettgewebe lagen bei einer
karotinarm ernährten Versuchsgruppe signifikant niedriger als diejenigen einer mit
beta-Karotin ausreichend versorgten Kontrollgruppe (Ahlswede u. Lotthammer 1978).
2.8.2 Leber
In Untersuchungen, die den Gehalt an Vitamin A und beta-Karotin in der Leber
verglichen, wurde festgestellt, dass im Lebergewebe etwa siebenmal mehr Vitamin A
als beta-Karotin enthalten war. Außerdem variierte der Gehalt in den einzelnen
23
Bioptaten derselben Leber stark (Koopman et al. 1971). Daraus ging hervor, dass
beta-Karotin vom Rind wesentlich schlechter gespeichert wurde als Vitamin A. Es hat
sich ebenfalls gezeigt, dass sowohl Vitamin A als auch beta-Karotin im Lebergewebe
nicht gleichmäßig verteilt vorlagen. Dies ist bei der Interpretation der Ergebnisse von
Leberbiopsien zu beachten. Außerdem hingen die Konzentrationen von beta-Karotin
und Vitamin A im Lebergewebe von der täglichen Zufuhr beider Stoffe ab.
2.8.3 Milch
In einem Versuch erhöhte eine beta-Karotin-Zulage den beta-Karotin-Gehalt in der
Milch. Die beta-Karotin-Konzentration in der Milch hing eng mit der Blutkonzentration
zusammen (Zucker et al. 1980). Zwei bis drei Wochen vor der Abkalbung begann die
Bildung des beta-Karotin-reichen Kolostrums. Damit war ein deutlicher Abfall der
beta-Karotin-Konzentration im Blut verbunden. Die Kolostralmilch enthielt 10 mal
mehr beta-Karotin bzw. 5 mal mehr Vitamin A als die normale Milch. Innerhalb von 7
Tagen p.p. hatten sich diese Gehalte in der Milch wieder normalisiert. Das Kolostrum
dient, neben seiner Funktion als Immunglobulinquelle, vermutlich der schnellen
Versorgung der neugeborenen Kälber mit beta-Karotin und Vitamin A, da diese
Substanzen die Plazentaschranke nur in sehr geringem Ausmaß durchschreiten
können und der Blutspiegel bei Neugeborenen weit unter dem der Muttertiere liegt
(Kolb u. Seehawer 1998). Untersuchungen zur Beziehung zwischen beta-Karotin im
Blut und in der Milch bei Kühen zeigten, dass der beta-Karotin-Gehalt im Blut von der
Laktationsnummer und dem Laktationsstadium abhängt. Je älter die Kuh und je
fettreicher die Milch um so mehr beta-Karotin war in der Milch enthalten (Stampfer
1982). Leidl et al. (1987) kamen zu ähnlichen Ergebnissen. Zusätzlich sinkt der betaKarotin-Gehalt in der Milch bei hoher Milchleistung. Je höher der Milchfettgehalt
desto höher war die beta-Karotin-Konzentration. Bei Kühen mit subklinischer Ketose
stieg der Milchfettgehalt und somit auch der beta-Karotin-Gehalt an. Die betaKarotingehalte wurden ebenfalls durch die geringere Milchleistung der kranken Kühe
erhöht (Larson et al. 1983).
24
2.9 Resorption nach parenteraler Gabe
Eisele (1987) stellte fest, dass beta-Karotin sich nach parenteraler Gabe in gleicher
Weise wie nach oraler Aufnahme auf die Lipoproteinfraktionen verteilt. Nur kurz nach
der Applikation waren die lipidreichen Lipoproteinfraktionen (VLDL, LDL) vermehrt
beladen. Dies beruhte wahrscheinlich auf der raschen Bindung an diese Fraktionen
aufgrund der lipophilen Eigenschaften des beta-Karotins. Bei intravenöser Gabe von
100 mg beta-Karotin war es bereits nach vier Stunden vollständig an die Lipoproteine
gebunden. Diese Gabe führte für zehn Tage zu einer Verdopplung des beta-KarotinSpiegels im Serum. Nach intramuskulärer Injektion von 500 mg beta-Karotin erhöhte
sich der Gehalt im Blutserum im Verlauf von 26 Stunden von anfangs 910 ± 320 µg/l
auf 10070 ± 1340 µg/l. Diese Verzehnfachung blieb für 10 Tage bestehen. Nach drei
Wochen lagen die Serumkonzentrationen noch über 3000 µg/l. Die parenterale Gabe
von beta-Karotin führte zusätzlich zu einem erhöhten beta-Karotin-Gehalt der Milch.
Die vollständige Bindung des beta-Karotins an die Lipoproteine und die gesteigerte
beta-Karotin-Konzentration in der Milch lassen den Schluss zu, dass parenteral
verabreichtes beta-Karotin vom Organismus des Rindes genutzt werden kann (Eisele
1987). Ähnliche Versuche mit Schafen zeigten ebenfalls, dass diese parenteral
(intramuskuläre Injektion) verabreichtes beta-Karotin verwerten konnten. Es kam
ebenfalls zu gesteigerten beta-Karotin-Konzentrationen im Blut und in der Milch
(Özpinar et al. 1995).
2.10 Beta-Karotin im Blut
2.10.1
Untersuchungsmethoden
Der Blutserumgehalt an beta-Karotin lässt sich semiquantitativ mit Hilfe einer
Farbtafel schätzen. Blassweißes Serum enthält unter 1500 µg/l, blassgelbes Serum
enthält etwa 2500 µg/l und goldgelbes Serum enthält über 3500 µg/l beta-Karotin.
25
Dieses Verfahren eignet sich relativ gut, um einen schnellen Überblick über die
Versorgung eines Tieres zu erhalten. Vergleichstudien mit einer quantitativen
Methode (Photometrie) haben ergeben, dass man die Gehalte im allgemeinen etwas
zu hoch einschätzt (Leidl et al. 1987). Die Spektrophotometrie ist ein quantitatives
Verfahren. Dabei wird die Intensität von monochromatischem Licht beim Durchgang
durch Serum-/Plasmaproben gemessen. Je gelber (karotinreicher) die Probe umso
mehr Licht wird absorbiert und um so schwächer ist die Intensität des
durchgegangenen Lichts. Sie liefert gute Ergebnisse unter der Voraussetzung, dass
das Serum nicht hämolytisch ist. In neuerer Zeit wird der beta-Karotin-Gehalt von
Serum oder Plasma über die HPLC (High Pressure Liquid Chromatography =
Hochdruck-Flüssigkeits-Chromatographie) bestimmt (Cetinkaya u. Ozcan 1991,
Chawla u. Kaur 2001).
2.10.2
Beta-Karotin-Gehalte im Blut von Milchkühen
Im Allgemeinen wird ein beta-Karotin-Gehalt im Blutserum von Milchkühen von über
3000 µg/l angestrebt (Herdt u. Stowe 1991). In jedem Fall sollen Werte von 1000 µg/l
beta-Karotin im Blutserum überschritten werden (Lotthammer 1999a). In Tabelle 4
sind einige Referenzwerte für den beta-Karotin-Gehalt im Blut von Milchkühen
angegeben.
26
Tabelle 4: Referenzwerte für beta-Karotin im Blut von Milchkühen
Autor
Beta-Karotin µg/l
Bemerkungen
Friesecke (1978)
3000
Herdt u. Stowe (1991)
Smith (1996)
über 3000
1500-3970
unter 700
3000-5000
Mindestgehalt, bei
geringeren Werten beginnt
Mangel
erstrebenswert
normal
Mangel
Rind, karotinreiche
Fütterung
normal
Fruchtbarkeit beeinträchtigt
kritischer Bereich
absoluter Mangel
3 Wochen ante partum bis
3 Wochen post partum
übriger Zeitraum
Kolb u. Seehawer (1997)
Alvetra (Hersteller von
Carofertin 1998)
Lotthammer (1999)
über 5000
unter 4000
2000
1000
über 1000
über 2000
Da der Gehalt an beta-Karotin im Blut von der Fütterung abhängt, kam es früher
während der Winterfütterung zu einem erheblichen Absinken der Blutspiegel, weil
Silagen selten eingesetzt wurden und Heu während der Lagerung viel an betaKarotin verliert. Man fand heraus, dass Tiere, die Grassilage bekommen,
vergleichbare beta-Karotin-Serumgehalte wie Tiere auf der Weide aufweisen (Jukola
et al. 1996b). Bei Untersuchungen in Kanada wurde eine positive Korrelation
zwischen beta-Karotin-Gehalten im Futter, im Plasma und in der Milch nachgewiesen
(Block u. Farmer 1987). Die größte beta-Karotin-Quelle war in diesem Versuch die
Grassilage. Die Autoren wiesen darauf hin, dass bei Untersuchungen zur
Versorgungslage der Kühe auch immer der Vitamin-A-Status der Herde erhoben
werden sollte. Zusätzlich betonten sie, dass beta-Karotin bei einer nach modernen
Grundregeln zusammengestellten Ration so gut wie nie der limitierende Faktor sei.
Die positive Korrelation zwischen beta-Karotin-Gehalten im Futter und im Plasma
bzw. Serum gilt als gesichert.
27
2.10.3
Individuelle Schwankungen
Auffällig ist, dass es bei den Tieren einer Herde, die dasselbe Futter erhalten, zu
großen individuellen Unterschieden in der Höhe der beta-Karotin-Werte im Blut
kommt. Bei Versuchen, die den Blutserumgehalt von beta-Karotin über mehrere
Wochen verfolgten, wurden neben großen individuellen Unterschieden auch
periodische Schwankungen festgestellt, bei denen alle 6-8 Wochen Maximal- bzw.
Minimalwerte auftraten. Aus diesen Untersuchungen schloss man, dass Kühe ein
individuell bedingtes, unterschiedliches Resorptions- und Mobilisierungsvermögen
besitzen
(Ahlswede
u.
Lotthammer
1978).
Ein
Zusammenhang
mit
dem
Blutcholesterinspiegel, der mit dem beta-Karotin-Spiegel positiv korrelierte, und der
Schilddrüsenfunktion wurde ebenfalls vermutet (Lotthammer u. Ahlswede 1977,
Lotthammer 1979). Über die Verbindung zwischen Schilddrüsenfunktion und betaKarotin beim Rind gibt es nur wenige Untersuchungen. Ein Versuch hat ergeben,
dass beta-Karotin die Aktivität der 5´-Monodeiodinase in der Leber verstärkt und
dadurch die Bildung von Triiodthyronin fördert. Die Autoren betonten, dass noch
weitere Untersuchungen über den Schilddrüsenhormonspiegel und –stoffwechsel
nötig sind, um die Rolle des beta-Karotins umfassender zu klären (Pethes et al.
1985b). Bei Versuchen mit Kühen ist zu beachten, dass die Genetik der einzelnen
Tiere sehr unterschiedlich ist. Dieser Umstand begünstigt das Auftreten individueller
Unterschiede. Will man eine Aussage über die beta-Karotin-Versorgung einer Herde
machen, sollte immer eine genügend große Probenanzahl gewählt werden, um den
Einfluss der individuellen Schwankungen zu mindern.
2.10.4
Blutspiegel im peripartalen Zeitraum
Als gesichert gilt, dass die beta-Karotin- und Vitamin-A-Plasmaspiegel ante partum
stark
abfallen
(Burgstaller
et
al.
1980).
Dies
ist
auf
die
beginnende
Kolostrumproduktion zurückzuführen. Es dauerte Wochen bis beim Muttertier die
Ausgangswerte wieder erreicht wurden. Untersuchungen des Trockenstehersekrets
28
bestätigten, dass kurz vor der Geburt der Gehalt an beta-Karotin und Vitamin A stark
anstieg (Krieger u. Schweigert 1993). Man fand eine positive Korrelation zwischen
den beta-Karotin-Werten im Blut des Muttertieres, im Blut des Kalbes und in der
Kolostralmilch (Fadle 1966). Kolb (1998) brachte dies auch mit der vieldiskutierten
peripartalen Immunsuppression der Milchkühe in Verbindung. Es scheint ebenso
einen
Zusammenhang
zwischen
peripartaler
Lipomobilisation
und
den
Blutserumwerten zu geben. Bei Tieren, die peripartal gesteigert Fette mobilisierten,
fand ein Abfall der beta-Karotin-Konzentration im Blut um fast 50 % statt. Bei
gesunden Tieren betrug der Abfall circa 20 %. Außerdem dauerte es länger bis die
Ausgangswerte wieder erreicht wurden. Die Schlussfolgerung ist, dass die
gesteigerte Lipomobilisation den Transport des beta-Karotins im Blut stört, wodurch
offensichtlich der stärkere Abfall der Werte und die verlängerte Phase niedriger betaKarotin-Gehalte im Blut verursacht werden. Dies könnte wiederum eine Rolle spielen
bei der Verzögerung des Einsetzens eines normalen Zyklus bei energetisch schlecht
versorgten Tieren (Haraszti et al. 1984).
2.11 Beta-Karotin als Provitamin A
2.11.1
Vitamin-A-Stoffwechsel
Vitamin A ist der Oberbegriff für eine Reihe natürlicher und synthetischer
Verbindungen, die qualitativ die biologische Aktivität des Retinols (Vitamin-A-Alkohol)
aufweisen. Dazu gehören neben dem Retinol das Dehydroretinol, das Retinal
(Vitamin-A-Aldehyd) und die Retinsäure (besitzt nur einen Teil der Vitamin-AWirkung). Die Ester des Retinols (Retinylacetat, -palmitat, -propionat) besitzen
ebenfalls Vitamin-A-Aktivität (Flachowsky 1999). Vitamin A kommt nur in
Futtermitteln tierischer Herkunft vor. Reine Pflanzenfresser wie Rinder sind also
darauf angewiesen, es aus Vorstufen (vor allem dem beta-Karotin), die sie mit der
Nahrung aufnehmen, selbst zu synthetisieren. Die Umwandlung des Karotins in
Vitamin A erfolgt vor allem in der Dünndarmschleimhaut. Dort wird es durch ein
29
spezifisches Enzym, die beta-Karotin-15,15`-Dioxygenase, in Vitamin-A-Aldehyd
gespalten (Hanck u. Kuenzle 1991). Dieses Enzym wird auch beta-Carotinase
genannt. Dann wird das Retinal an Chylomikronen bzw. VLDL gebunden und gelangt
über die Lymphe ins Blut. In der Milchdrüse (Brüggemann u. Niesar 1955), der
Leber, der Niere (Olson u. Hayaishi 1965) und dem Ovar (Sklan 1983) ist ebenfalls
beta-Carotinase-Aktivität vorhanden, so dass auch dort Vitamin A gebildet wird. Das
beta-Karotin wird im Gelbkörper in Retinol umgewandelt. Es wird aber weder
verestert noch gespeichert. Beta-Karotin dient somit als lokale Vitamin-A-Quelle. In
vitro entstand Retinol bei der Inkubation von Gelbkörpergewebe mit beta-Karotin
(Stacewicz-Sapuncakis et al. 1975). Da diese Umwandlung unter 20°C und nach
Aufkochen des Materials aufhörte, nahm man an, dass diese Umwandlung
enzymatisch ablief (Gawienowski et al. 1974). Wie bereits erwähnt, wird beim Rind
im Mittel mit einer Umwandlung von 1 mg beta-Karotin in 400 IE Vitamin A kalkuliert
(NRC 1989). Dieser Wert lag bei höherer beta-Karotin-Versorgung (z.B. 1 g/Tier/Tag)
deutlich niedriger und bei reduziertem Karotinangebot höher (Cetinkaya u. Ozcan
1991). Burgstaller et al. (1980) zeigten, dass der Vitamin-A-Gehalt im Plasma ab
einem Wert von 1200 I.E./l auch bei Erhöhung der beta-Karotin-Zufuhr nicht mehr
steigt. Die Vitamin-A-Konzentration in den Depots (v.a. Leber), der physiologische
Status (laktierend/tragend), die Leistungshöhe, verschiedene Futterinhaltsstoffe
(NO3, Zellwandbestandteile) und die Rationsgestaltung bzw. die Verhältnisse im
Pansen haben Einfluss auf den Umfang der beta-Karotin-Passage durch den Pansen
und die Umwandlung von beta-Karotin in Vitamin A (Schlenzig et al. 1988, Weiss
1998). Diese komplexen Zusammenhänge erklären die Probleme, die bei dem
Versuch auftreten, den Bedarf einer Kuh an beta-Karotin bzw. Vitamin A abzuleiten.
2.11.2
Einige Funktionen des Vitamin A im Organismus
Den Namen Retinol trägt das Vitamin A wegen seiner Notwendigkeit für die Funktion
der Retina (Netzhaut). So führt ein Vitamin-A-Mangel beim Menschen z.B. zu
Nachtblindheit. Vitamin A wird nach Aufnahme in die Körperzellen meist in 9-cisoder all-trans-Vitamin-A-Säure (Retinsäure) überführt. Nach Bindung an Rezeptoren
30
wird es in den Zellkern eingeschleust und stimuliert dort die Transkription von
zahlreichen Genen, die u.a. für Wachstum und Entwicklung notwendig sind (Kolb u.
Seehawer
1997).
Es
wird
wegen
der
Förderung
der
Sekretion
von
Wachstumshormon auch als Wachstumsvitamin bezeichnet. Bei Mangel an Vitamin
A ist das Wachstum gehemmt, die Geschlechtsreife tritt verspätet auf und die
Leistungsfähigkeit des Immunsystems ist herabgesetzt. Darauf führte man zurück,
dass bei Vitamin-A-Mangel Endometritis und Mastitis gehäuft vorkamen (Kolb 1994).
Vitamin-A-Mangel wird mit Fruchtbarkeitsproblemen in Verbindung gebracht. Man
war lange Zeit der Meinung, dass die bei mangelhafter beta-Karotin-Versorgung
auftretenden Fruchtbarkeitsprobleme auf einen sekundären Vitamin-A-Mangel
zurückzuführen waren. Vitamin A soll bei der Bildung eines Enzymkomplexes zur
Synthese der Steroidhormone im Ovar eine Rolle spielen. Außerdem wurde es mit
der Bildung von proteolytischen Enzymen im Follikel in Verbindung gebracht. Diese
Enzyme sollen für den Abbau der Follikelmembran als Voraussetzung für die
Ovulation verantwortlich sein (Zerobin 1987).
2.12 Beta-Karotin und Fruchtbarkeit
2.12.1
Beta-Karotin und die Fruchtbarkeitsparameter
Vor allem in der deutschsprachigen Literatur wurde Mitte der 70iger Jahre immer
wieder postuliert, dass beta-Karotin eine spezifische, Vitamin-A-unabhängige
Wirkung auf die Fertilität des Rindes hat. Es wurde berichtet, dass beta-Karotin die
Fruchtbarkeit verbessert, auch wenn die Ration genügend Vitamin A enthält. Früher
ging man nämlich davon aus, dass die Zuführung von genügend Retinylestern die
Fruchtbarkeitsprobleme, die bei Vitamin-A-Mangel auftraten, beheben würde. Im
Gegensatz dazu nahm man an, dass es einen Bedarf an beta-Karotin gibt, der nicht
durch die alleinige Zuführung von Vitamin A gedeckt werden kann. Es gab in den
letzten Jahrzehnten zahlreiche Versuche, die sich mit der Frage befassten, ob betaKarotin die Fruchtbarkeit von Milchkühen beeinflusst oder nicht. Viele Autoren haben
31
keinen Effekt auf die Fruchtbarkeit feststellen können (Akordor et al. 1986, Bindas et
al. 1984, Bremel et al. 1982, Ducker et al. 1984, Folman et al. 1979, Greenberg et al.
1986, Jukola et al. 1996a, Tekpetey et al. 1987, Wang et al. 1987, Wang et al.
1988a). Andere stellten einen positiven Effekt fest (Ahlswede u. Lotthammer 1978,
Ascarelli et al. 1985, Dembinski u. Bronicki 1994, Dembinski u. Bronicki 1996,
Hasselmann et al. 1999, Heinz u. Herzog 1982, Inaba et al. 1986b, Jackson 1981,
Lotthammer et al. 1976, Lotthammer u. Ahlswede 1977, Lotthammer 1979, Meyer et
al. 1975, Rakes et al. 1985, Schams et al. 1977, Wang et al. 1982). Ein Autor
berichtete, dass beta-Karotin die Fruchtbarkeit des Rindes negativ beeinflusst
(Folman et al. 1987). Einige Untersucher stellten Verbesserungen einzelner
Fruchtbarkeitsparameter fest, z.B. eine besser ausgeprägte Brunst oder tendenziell
weniger Besamungen pro Trächtigkeit (Stolla et al. 1987). Außerdem wurden bei
einer mit beta-Karotin ausreichend versorgten Versuchsgruppe höhere tägliche
Zunahmen der Rinder und ein verkürzter Zeitraum zwischen LH-Peak und Ovulation
festgestellt als bei einer mit beta-Karotin unterversorgten Kontrollgruppe. Die
Zykluslänge, die Progesteronproduktion und die Besamungen pro Trächtigkeit
blieben unbeeinflusst (Tekpetey et al. 1987). Eine Autorengruppe stellte einen Effekt
im Sommer (Hitzestreß) fest. Bei einer kontinuierlichen Zufütterung von 400
mg/Tier/Tag verbesserte beta-Karotin die Fruchtbarkeitsrate bei terminierter
Besamung sowie die Milchleistung. Auf die gesamte Versuchsdauer gesehen, hatte
das beta-Karotin allerdings keinen Einfluss (Arechiga et al. 1998a). Im selben Jahr
veröffentlichte dieser Autor eine Untersuchung, bei der beta-Karotin injiziert wurde (3
mal 800 mg: 6 Tage vor der Besamung, 3 Tage vor der Besamung + Prostaglandin
F2α, am Tag der Besamung). Die Versuchstiere waren außerdem einem heißen
Klima
ausgesetzt.
Hier
hatte
das
beta-Karotin
keinen
Einfluss
auf
die
Konzeptionsrate (Arechiga et al. 1998b). Eine Untersuchung in Deutschland ergab,
dass ein Anstieg der beta-Karotin-Konzentration im Blut in den ersten 40 Tagen nach
der Abkalbung zu einer signifikanten Verkürzung der Güst- und Rastzeit sowie zu
einem im Durchschnitt verringerten Auftreten von Ovar- und Puerperalstörungen
führte (Failing et al. 1998, Fischer 1996). Allerdings wurde diese Untersuchung an
Datenmaterial aus 15 verschiedenen Betrieben durchgeführt. Insgesamt gesehen
32
liegen zu dem Thema beta-Karotin und Fruchtbarkeit sehr viele Untersuchungen mit
sehr verschiedenen Versuchsanordnungen vor. Diese Unterschiede bestehen in dem
Alter
der
Versuchstiere,
der
Zahl
der
Versuchstiere,
der
Haltung,
dem
Laktationsstadium, der Dauer der Zuführung des beta-Karotins, der Art der
Applikation, der Zufütterung von Vitamin A, der Menge an verabreichtem betaKarotin und der Dauer der Fütterung der Kontrollgruppe mit beta-Karotin-armem bzw.
beta-Karotin-freiem Futter (Hurley u. Doane 1989). Vor allem die Autoren aus
Nordamerika konnten keinen positiven Effekt einer beta-Karotin-Supplementierung
feststellen. Wenn das beta-Karotin die Fruchtbarkeit positiv beeinflusste, führte es im
Vergleich zu einer karotinarm bzw. karotinfrei ernährten Kontrollgruppe zu einer
gesteigerten Brunstintensität, höheren Konzeptionsrate, verringerten Anzahl an
Besamungen pro Trächtigkeit, Verkürzung der Güstzeit und weniger Ovarialzysten
(Ascarelli et al. 1985, Lotthammer 1979). Es ist zu beachten, dass die Autoren, die
positive Effekte erzielten, diese positiven Effekte gegenüber einer Kontrollgruppe
fanden, der kein beta-Karotin zugeführt wurde. Bei Untersuchern, die keine Wirkung
feststellten, war das Futter der Kontrollgruppe häufig von etwas besserer Qualität als
bei Untersuchern, die einen positiven Effekt durch das beta-Karotin erzielten.
Lotthammer et al. (1976) betonten, dass ein beta-Karotin-Defizit in der Praxis nur
unter extremen Bedingungen als alleinige Ursache für ein bestandsweise
auftretendes Fruchtbarkeitsproblem in Frage kommt. Diese Auffassung wird von
anderen Untersuchern bestätigt (Block u. Farmer 1987, De Kruif u. Mijten 1992). Es
wird ebenfalls darauf hingewiesen, dass zuerst der Vitamin-A-Metabolismus
vollständig geklärt sein muss, bevor beta-Karotin für eine optimale Fruchtbarkeit des
Rindes als essenziell erklärt werden kann (Hemken u. Bremel 1982). Bei Problemen
mit der Herdenfruchtbarkeit, die man im Bereich der Fütterung vermutet, sollte man
zuerst an ein fehlerhaftes Energiemanagement, dann an einen Proteinüberschuss
und zuletzt an einen Spurenelement- und Vitaminmangel denken (Ferguson 1996).
Beta-Karotin sei keinesfalls ein Ersatz für gutes Herdenmanagement oder eine
bedarfsorientierte Fütterung (Kessler et al. 1991).
33
2.12.2
Beta-Karotin und die Gravidität
Ahlswede und Lotthammer (1978) fanden heraus, dass die Sekretionsphase im
Uterus bei zyklischen Tieren bei beta-Karotin-Mangel verzögert eintrat und schloss
daraus, dass dies die befruchtete Eizelle beeinträchtigt und zu frühembryonalem
Fruchttod führen kann. Zu der Versuchsgruppe gehörten 12 Tiere und zur
Kontrollgruppe 6. Lotthammer (1979) berichtet ebenfalls über die Verringerung der
embryonalen Sterblichkeit und dem selteneren Auftreten von Aborten in der
Frühträchtigkeit. Weigelt et al. (1988) konnten dies allerdings nicht bestätigen. Die
embryonale Mortalität wurde vielmehr durch Energiemangel- und Stresssituationen
beeinflusst. Durch seinen Einfluss auf die Gelbkörperdynamik (Erhöhung der
Progesteronproduktion) spricht man dem beta-Karotin auch in neuerer Zeit einen
positiven Einfluss auf die Aufrechterhaltung einer Gravidität zu (Aslan et al. 1998).
Versuche mit Embryonen zeigten, dass beta-Karotin für die Sekretion eines
Bindungsproteins von Bedeutung ist, das den Retinoltransport zum Embryo
unterstützt und so indirekt das Wachstum des Embryos fördert (Ashworth 1994).
2.12.3
Über
Beta-Karotin und Retentio secundinarum
den
Zusammenhang
zwischen
beta-Karotin
und
der
Inzidenz
von
Nachgeburtsverhaltungen liegen keine gesicherten Erkenntnisse vor. Es wurden
zwar bei Tieren mit Nachgeburtsverhaltung besonders im Winter niedrigere betaKarotin-Werte
festgestellt
als
bei
Tieren
ohne
Nachgeburtsverhaltung,
die
Unterschiede waren aber nur schwach signifikant (Inaba et al. 1986a, Spindler 1980).
34
2.13 Beta-Karotin und das Ovar
2.13.1
Allgemeines
Beta-Karotin spielt wahrscheinlich eine Rolle in der Ovarfunktion, die nicht durch
zugefüttertes Vitamin A ersetzt werden kann. Es hat zahlreiche Untersuchungen zu
diesem Thema gegeben. Einige Autoren sind zu dem Schluss gekommen, dass
beta-Karotin einen positiven Einfluss auf die Ovarfunktion besitzt (Ascarelli et al.
1985, Cooke u. Comben 1978, Graves-Hoagland et al. 1989). Diese positiven Effekte
zeigten
sich
z.B.
Gelbkörpergewebes,
in
im
einer
gesteigerten
selteneren
Auftreten
Progesteronproduktion
von
Ovarialzysten
und
des
einer
Vergrößerung der Funktionskörper. Auch hier waren die Versuchsanordnungen sehr
unterschiedlich.
2.13.2
Beta-Karotin-Gehalte
Beim Rind waren beta-Karotin, Retinol und Retinylester in den Follikeln und im
Gelbkörper in höherer Konzentration enthalten als in Schweinefollikeln bzw.
Schweinegelbkörpern. Außerdem waren die Gehalte dieser Substanzen in den
Rinderfollikeln positiv korreliert mit den Gehalten im Plasma. Im Gelbkörper war nur
das Retinol positiv korreliert mit den Plasmagehalten (Chew et al. 1984). In einer
aktuellen Untersuchung an Schlachtorganen wurde eine positive Korrelation
zwischen dem beta-Karotin-Gehalt im Plasma und der Follikelflüssigkeit bzw. dem
Gelbkörpergewebe
gefunden.
Zusätzlich
war
der
beta-Karotin-Gehalt
der
Follikelflüssigkeit mit dem des Gelbkörpers positiv korreliert. Außerdem beeinflußte
die beta-Karotin-Menge den Durchmesser und das Gewicht des Gelbkörpers positiv.
Der
beta-Karotin-Gehalt
der
Follikelflüssigkeit
Follikeldurchmesser korreliert (Haliloglu et al. 2002).
war
negativ
mit
dem
35
2.13.3
Ovarialzysten
Lotthammer et al. (1976) beobachteten bei karotinfrei ernährten Versuchstieren eine
um rund einen Tag verzögerte Ovulation im Vergleich zu ausreichend versorgten
Tieren. Ahlswede und Lotthammer (1978) stellten fest, dass bei Färsen mit zystösen
Veränderungen die beta-Karotin-Gehalte der Ovarien am niedrigsten lagen.
Allerdings wurden bei diesen Versuchen nur 20 Tiere verwendet. Die Zahl der
Färsen mit Ovarialzysten lag bei drei. Die Veränderungen, die durch den betaKarotin-Mangel hervorgerufen wurden, waren alle reversibel, das heißt nach
mehrwöchiger Fütterung ausreichender beta-Karotin-Mengen funktionierten die
Ovarien wieder normal. In einer späteren Untersuchung mit 97 Tieren fand man
keinen Zusammenhang zwischen der Inzidenz von Ovarialzysten und der betaKarotin-Zufütterung. Ebenso wurde der Behandlungserfolg von GnRH durch Zulage
von beta-Karotin nicht verbessert. Da die Plasmawerte von Versuchs- und
Kontrollgruppe über 3000 µg/l lagen, schloss man daraus, dass es beim Vorliegen
von Ovarialzysten und ausreichender Karotinversorgung keine Vorteile bringt, betaKarotin über das Futter zu supplementieren (Marcek et al. 1985). Inaba et al. (1986b)
stellten fest, dass der beta-Karotin-Gehalt im Blut bei Tieren mit Ovarialzysten
niedriger lag als bei Tieren ohne Ovarialzysten. Beide Gruppen erhielten dieselbe
Menge beta-Karotin über das Futter. Beim Vergleich von Schwarzbunten und
Braunviehkühen zeigte sich, dass bei Braunvieh ein Zusammenhang zwischen der
beta-Karotin-Konzentration im Blut und der Inzidenz von Ovarialzysten besteht. Bei
Schwarzbunten gab es keinen Zusammenhang. Allerdings wurden bei den
Braunviehkühen mit Ovarialzysten im Durchschnitt Werte um 2000 µg/l und bei
denen ohne Ovarialzysten Werte um 3100 µg/l gemessen. Bei den Schwarzbunten
hatten alle Tiere Werte über 3000 µg/l (Özpinar et al. 1988).
36
2.13.4
Progesteronproduktion und beta-Karotin-Gehalte im Ovar
Ahlswede und Lotthammer (1978) fanden bei ihren Untersuchungen bei Tieren mit
beta-Karotin-Mangel schwach signifikant geringere Progesteronkonzentrationen im
Gelbkörpergewebe als bei ausreichend versorgten Tieren. Im Sommer zeigte sich
allerdings ein steiler Anstieg der Progesteronkonzentration im Gelbkörpergewebe bis
zur Zyklusmitte und danach ein steiler Abfall bis zum Zyklusende. Im Winter erfolgte
ein verzögerter Anstieg, was zur Verschiebung des Maximums führte, gefolgt von
einem flachen Abfall. Zwischen den Progesterongehalten der Gelbkörper aus
Sommer-
und
Winterperiode
bestand
kein
signifikanter
Unterschied.
Der
durchschnittliche beta-Karotin-Gehalt der Frischsubstanz der Gelbkörper stieg zum
Ende des Zyklus an, was durch einen geringeren Wassergehalt erklärt wurde. Dieser
Vorgang war von der Jahreszeit unabhängig. Die beta-Karotin-Gehalte der
Gelbkörper waren fütterungsbedingt im Sommer hochsignifikant höher als im Winter.
Man schloss daraus, dass der langsame Anstieg der Progesteronkurven im Winter
auf eine geringere Progesteronsekretion aufgrund des beta-Karotin-Mangels
zurückzuführen sei (Anwandter Quentin 1974). Andere Untersuchungen bestätigten,
dass die beta-Karotin-Konzentration im Gelbkörper von der beta-Karotin-Versorgung
abhing. Die Masse der Gelbkörper blieb von der Karotinzulage unbeeinflusst. Es
wurden in den Ovarien außerhalb der Gelbkörper orangefarbene Pigmente
gefunden, die eine bis zu 70% höhere beta-Karotin-Konzentration aufwiesen als der
Gelbkörper. Die Funktion dieser Pigmente konnte nicht geklärt werden (Kirsche et al.
1987).
2.13.5
Progesteronproduktion und beta-Karotin-Gehalte im Blut
Dembinski et al. (1996) bewirkten eine Erhöhung des Progesteronspiegels im Blut
durch eine beta-Karotin-Zulage über das Futter. Dies konnte von anderen Autoren
nicht bestätigt werden, wenn der Blutserumspiegel des beta-Karotin über 1500 µg/l
lag (Bonsembiante et al. 1980, Ducker et al. 1981, Folman et al. 1983). Es lagen
37
feine Unterschiede in der Reaktion der Gelbkörper von mit beta-Karotin behandelten
Tieren auf die Injektion von Humanem Chorion Gonadotropin (hCG) im Vergleich zu
Kontrolltieren vor. Der Plasmaprogesterongehalt stieg nach der hCG-Injektion steiler
an, glich sich aber im späteren Verlauf an die Werte der Kontrollgruppe an. Daraus
schloss man, dass beta-Karotin möglicherweise Einfluß auf die endokrinen Vorgänge
nimmt (Bindas et al. 1984). Diese Ergebnisse wurden von anderen Untersuchern
bestätigt (Pethes et al. 1985a). Bei In-vitro-Versuchen mit Follikeln enthielten diese
bei Kultivierung mit beta-Karotin weniger Östradiol als ohne beta-Karotin. Für
Progesteron waren die Verhältnisse umgekehrt. Daraus wurde ebenfalls gefolgert,
dass beta-Karotin die Steroidsynthese beeinflußt. Der genaue Angriffspunkt im
Syntheseweg blieb ungeklärt (Bittner 1986). In-vitro-Versuche mit Gelbkörpergewebe
ergaben, dass bei Gelbkörpern, die im Winter entnommen wurden (niedrigere betaKarotin-Werte) eine positive Korrelation zwischen der Progesteronproduktion in vitro
und der beta-Karotin-Plasmakonzentration in vivo bestand. Bei im Sommer
gewonnenen Gelbkörpern (hohe beta-Karotin-Werte) gab es diese Korrelation nicht
(Graves-Hoagland et al. 1988). Haliloglu et al. (2002) zeigten, dass der
Progesterongehalt im Plasma positiv mit dem beta-Karotin-Spiegel im Plasma
korreliert ist. Die gleiche Korrelation liegt zwischen dem Progesterongehalt im
Plasma und dem beta-Karotin-Spiegel in der Follikelflüssigkeit und dem beta-KarotinGehalt des Gelbkörpers vor. Bei den Versuchen von Schams et al. (1977) hatte eine
Karotinmangelernährung keinen signifikanten Einfluss auf den Progesteronspiegel im
Blut. Die Absolutwerte der präovulatorischen LH-Gipfel waren in Versuchs- und
Kontrollgruppe ebenfalls nicht signifikant unterschiedlich. Es wurde lediglich eine
verzögerte Ovulation festgestellt. Bei Wang et al. (1988) veränderte eine betaKarotin-Supplementierung
weder
die
Progesteronproduktion
noch
die
Gelbkörpergröße. Die LH-Produktion und die LH-Antwort nach GnRH-Gabe blieben
ebenfalls unbeeinflusst.
38
2.13.6
Beta-Karotin in der Zelle
Inaba et al. (1987) kultivierten Granulosazellen in vitro und stellten bei Zusatz von
beta-Karotin eine vermehrte Progesteronproduktion fest. Bei Zusatz von Vitamin A
ging die Progesteronproduktion zurück. Bei einem Versuch, der sich mit dem betaKarotin-Gehalt von Milchfettglobuli befasste, fanden Patton et al. (1980) als
Nebenbefund heraus, dass intrazelluläre Membranen wie die der Mitochondrien, die
der Mikrosomen und des Golgi-Apparates in einer höheren Konzentration betaKarotin enthielten als die Milchfettglobuli. Dann untersuchte man, in welchen
Bestandteilen der Gelbkörperzellen das beta-Karotin vorkommt und wie fest es dort
gebunden ist. An den Zellkern und die Mitochondrien war es nur lose gebunden, aber
aus der Mikrosomenfraktion lies es sich nur schwer entfernen. Somit ist beta-Karotin
wahrscheinlich ein Bestandteil der Mikrosomenmembran (Patton et al. 1980). Im
Zytosol kam es an Proteine mit einem hohem Molekulargewicht gebunden vor
(O'Fallon u. Chew 1984). Neuere Untersuchungen zeigten, dass beta-Karotin fest an
die progesteronproduzierende Mikrosomenfraktion gebunden ist (Holt et al. 1995).
Rapoport et al. (1998) fanden heraus, dass beta-Karotin die Bildung von Progesteron
in der Mikrosomenfraktion der Gelbkörperzellen steigert. Dies wird durch neuere
Studien bestätigt (Arikan u. Rodway 2000a, Arikan u. Rodway 2000b).
2.13.7
Vitamin-A-unabhängige Aufgabe des beta-Karotins im Ovar
Bei Inkubation isolierter Gelbkörperzellen von Sauen mit beta-Karotin in einer
Konzentration von nur 0,1 µmol/l war die Bildung von Progesteron etwa um das
sechsfache größer als bei einer Inkubation mit einer äquivalenten Menge an Vitamin
A (Talavera u. Chew 1988). Diese Ergebnisse zeigen, dass beta-Karotin tatsächlich
eine Vitamin-A-unabhängige Wirkung am Ovar besitzt. Die genaue Wirkungsweise
war damit immer noch unklar. Beta-Karotin gehört in die Gruppe der Antioxidantien,
deren Aufgabe darin besteht, die Körperzellen vor freien Radikalen zu schützen.
Diese entstehen bei vielen enzymatischen Reaktionen. Der größte Teil des in die
39
Zellen aufgenommenen Sauerstoffs wird zum Beispiel zur Oxidation von Wasserstoff
zur Gewinnung von ATP in den Mitochondrien verbraucht. Bei diesen Reaktionen
werden Sauerstoffradikale und andere reaktionsfähige Sauerstoffverbindungen
gebildet. Diese Radikale werden durch Antioxidantien abgefangen, bevor sie an den
Zellmembranen oder der DNS Schäden anrichten. Peripartal auftretender oxidativer
Stress (vermehrtes Auftreten von freien Radikalen) kann sich auf die Entstehung von
Euterödemen, Nachgeburtsverhaltung, Milchfieber, Fruchtbarkeitsproblemen und
Mastitis negativ auswirken (Miller et al. 1993). Um dem vorzubeugen, wurde
vorgeschlagen, Antioxidantien (Vitamin A, C, E, beta-Karotin, Gluthathion) in
ausreichender Menge dem Futter zuzusetzen. Die genau benötigten Mengen dieser
Substanzen sind noch unbekannt. Beta-Karotin wird über die Bindung an
Lipoproteine in die Zellen der Tertiärfollikel und der Gelbkörper überführt, aber der
Grund dafür war unklar, bis Biochemiker in Versuchen mit isolierten Granulosazellen
herausfanden, dass bei der Progesteronproduktion ebenfalls freie Radikale
entstehen, die an den beteiligten Enzymen und Proteinen Schäden verursachen.
Durch Zugabe von beta-Karotin wurde dieser negative Effekt vermindert. Die
Forscher schlossen aus ihren Ergebnissen, dass die hohen beta-Karotin-Gehalte im
Ovar diese Schäden auch in vivo beschränken (Rodgers et al. 1995, Young et al.
1995). Das beta-Karotin wirkte hauptsächlich als Antioxidans und Radikalfänger bei
der Stabilisierung der Membranen. Dies wird auch von anderen Untersuchern
bestätigt (Rapoport et al. 1998).
2.13.8
Beta-Karotin als lokale Vitamin-A-Quelle des Ovars
Schams et al. (1977) vermuteten, dass beta-Karotin eine lokale Vitamin-A-Quelle
darstellt. Schweigert (1986) stellte fest, dass in nicht atretischen Follikeln mehr als
doppelt soviel Vitamin A vorhanden war wie in atretischen Follikeln. Er nahm an,
dass es durch lokale Umwandlung aus beta-Karotin entstanden war. In späteren
Versuchen zeigte sich, dass die Aktiviät der Carotinase in den Tertiärfollikeln im
Verlauf der Ausreifung um ein Vielfaches anstieg und auch im Gelbkörper hoch lag.
40
Das so entstandene Vitamin A förderte die Sekretion von 17-ß-Östradiol im
Tertiärfollikel und die Sekretion von Progesteron im Gelbkörper.
2.14 Beta-Karotin und das Immunsystem
Zahlreiche Versuche befassten sich mit der Bedeutung des beta-Karotins für das
Immunsystem. In-vitro-Versuche zeigten, dass beta-Karotin die Proliferation von
Blutlymphozyten in Abhängigkeit vom physiologischen Zustand des Tieres (in
Laktation oder nicht in Laktation) beeinflusst (Tjoelker et al. 1988). Während des
Trockenstehens hatte die beta-Karotin-Supplementierung einen stabilisierenden
Effekt auf die Funktion der neutrophilen Granulozyten und auch auf die Funktion der
Lymphozyten (Tjoelker et al. 1990). Zusätzlich wurde in vitro untersucht, ob betaKarotin die Funktion der Phagozyten in der peripartalen Phase beeinflusst. Es
erhöhte
die
Fähigkeit
der
Blut-
und
Milchphagozyten
zur
Abtötung
von
Staphylococcus aureus während dieser Phase, aber es hatte keinen signifikanten
Einfluss auf die Phagozytose selbst (Daniel et al. 1991a). Ebenso verbesserte betaKarotin die von Concavalin A (mitogenes Reagenz) induzierte Proliferation von
Monozyten eine Woche a.p. (Daniel et al. 1991b). Dadurch soll es den Schutz des
Euters
vor Infektionen
verbessern.
Der genaue Wirkungsmechanismus ist
unbekannt. Beta-Karotin verbesserte die Lymphozyten- und Phagozytenfunktion in
der peripartalen Phase (Michal et al. 1994). In Feldversuchen konnte kein positiver
Effekt von beta-Karotin auf die Eutergesundheit während des Trockenstehens oder
der Frühlaktation festgestellt werden (Oldham et al. 1991). In der Humanmedizin ist
das Interesse an den beta-Karotinen wiedererwacht, weil man Anhaltspunkte dafür
gefunden hat, dass es bei der Bekämpfung von Krebs helfen kann (Ziegler 1989). An
Versuchstieren wie Ratten und Kaninchen stellte man fest, dass es die Blastogenese
der Lymphozyten fördert, die Entstehung von bestimmten Lymphozytengruppen
verstärkt, die Zytotoxizität von Lymphozyten steigert und die Produktion von
verschiedenen Zytokinen stimuliert. Zusätzlich verbessert es die Phagozytose und
bakterienabtötende Fähigkeit von neutrophilen und peritonealen Makrophagen. Dies
41
gilt als gesicherte Funktion des beta-Karotins, die unabhängig von seiner Eigenschaft
als
Provitamin
A
ist.
Beim
Rind
sieht
man
Möglichkeiten
durch
diese
immunstimulierenden Fähigkeiten des beta-Karotins, die Gesundheit von Milchkühen
zu verbessern (Chew 1993).
2.15 Weitere Einflussfaktoren auf die Fruchtbarkeit des Rindes
Die Fruchtbarkeit von Rindern wird von vielen Faktoren beeinflusst, die zum Teil
auch noch interagieren. Will man ein Fruchtbarkeitsproblem mit einem Mangel an
beta-Karotin in Verbindung bringen bzw. es durch die Gabe von beta-Karotin
beheben, sind zuerst alle anderen Ursachen ausschließen.
2.15.1
Energieversorgung
Bei Milchkühen wird zwischen den Folgen einer Energieüberversorgung und eines
Energiemangels unterschieden. Eine Energieüberversorgung kommt bei einer
hochleistenden Milchkuh nur am Ende der Laktation bzw. in der Trockenstehphase
vor. Die Energiebilanz sollte in dieser Zeit leicht positiv sein. Ein Energiedefizit ante
partum führt bereits in diesem Stadium zu subklinischen Ketosen und Leberschäden.
Eine verzögerte Uterusinvolution und Ovarfunktion post partum sind die Folge. Diese
Fütterungsfehler in der Transitphase können nicht mehr durch eine bedarfsgerechte
Energieversorgung unmittelbar post partum ausgeglichen werden (Markusfeld et al.
1997). Eine Verfettung der Tiere ist allerdings auch zu vermeiden, da sie sonst post
partum
häufiger
an
Milchfieber,
Labmagenverlagerung,
Stoffwechsel-
und
Fortpflanzungsstörungen leiden (Morrow et al. 1979, Swanson 1989). Größere
Probleme bereitet die Deckung des Energiebedarfs zu Beginn der Laktation. Wegen
der zum Teil erheblichen Milchleistung direkt nach der Abkalbung (> 40 l Milch/Tag)
ist der Energiebedarf mit einer wiederkäuergerechten Ration nicht zu decken. Die
Tiere haben eine negative Energiebilanz und mobilisieren Fett. Ob diese negative
Energiebilanz die Fruchtbarkeit von Rindern negativ beeinflusst, ist umstritten. Den
42
zu
diesem
Thema
Versuchsanordnungen
erfolgten
Untersuchungen
zugrunde.
Hinzu
lagen
kommen
die
sehr
unterschiedliche
teils
unzureichenden
Tierzahlen. Deshalb sind die Ergebnisse nur schwer zu vergleichen. Es spricht aber
einiges dafür, dass die negative Energiebilanz Einfluss auf die Fruchtbarkeit nimmt.
Die Trächtigkeitsraten lagen in hochleistenden Herden bei der zweiten Besamung
zum Beispiel höher als bei der ersten. Zum Zeitpunkt der Zweitbesamung hatten die
Kühe schon wieder eine positive Energiebilanz (Butler u. Smith 1989). Außerdem
neigen Kühe mit starkem Gewichtverlust vermehrt zu Anöstrie (Perkins 1985). Man
nimmt an, dass die aus dem energetischen Defizit resultierende Hypoglykämie die
Synthese von gonadotropen Hormonen beeinträchtigt (Kolb u. Elze 1995). Die Folge
sind Azyklie, stille Brunst, verzögerte Ovulation bis hin zur Zystenbildung (Staples et
al. 1990).
2.15.2
Eiweißversorgung
Eine mangelhafte Eiweißversorgung kommt in den Rationen von hochleistenden
Milchviehherden praktisch nicht vor. Das Futter enthält meist große Mengen an
Rohprotein, um hohe Milchleistungen zu erreichen. Außerdem sind eiweißreiche
Rationen schmackhafter und die Trockenmasseaufnahme der Tiere steigt. Solche
Rationen bereiten keine Probleme, solange sie genügend Energie enthalten. Bei
ausreichender Energieversorgung wird der Ammoniak, der im Pansen aus dem
Protein entsteht, zur Synthese mikrobieller Proteine verwendet (hepatoruminaler
Kreislauf) (Martens et al. 2000). Liegt ein Energiemangel vor, wird der Ammoniak im
Pansen resorbiert und in der Leber zu Harnstoff verstoffwechselt. Der Harnstoff wird
dann über die Milch und die Nieren ausgeschieden. Dieser Vorgang führt auf die
Dauer zu einer erheblichen Leberbelastung. Als Folge wurden stille Brunst,
unregelmäßige Brunstintervalle und eitrige Genitalkatarrhe beobachtet (Lotthammer
1985b). Hohe Ammoniak- und Harnstoffkonzentrationen veränderten die uterinen
Sekretionsvorgänge und den pH-Wert der Uterusflüssigkeit (Reksen u. Ropstad
2002).
Die
Produktion
von
Prostaglandin
F2α
steigerte
sich
ebenfalls.
43
Zusammenfassend kann gesagt werden, dass der Eiweißgehalt einer Ration die
Fruchtbarkeit nicht beeinflusst, so lange der Rohproteinanteil niedriger als 18 % pro
kg TM liegt. Bei höheren Eiweißgehalten können Fruchtbarkeitsprobleme entstehen,
wenn die Ration nicht genügend Energie enthält und unzureichend strukturiert ist
(Ferguson u. Chalupa 1989).
2.15.3
Mineralstoffe
Früher wurde eine mangelhafte Phosphorversorgung mit Fruchtbarkeitsstörungen in
Verbindung gebracht. Versuche unter definierten Bedingungen konnten aber keinen
signifikanten Einfluß auf die Fertilität feststellen (Noller et al. 1977). Ein
Phosphormangel führt demnach nur zu einer geringeren Futteraufnahme und kann
durch
den
daraus
resultierenden
Energiemangel
Fruchtbarkeitsstörungen
hervorrufen. Bei der Verwendung von qualitativ hochwertigem Kraftfutter ist eine
mangelhafte
Phosphorversorgung
sehr
unwahrscheinlich.
Ob
das
Kalzium-
/Phosphor-Verhältnis eine Rolle in der Herdenfruchtbarkeit spielt ist noch nicht
geklärt (Hurley u. Doane 1989). Im Gegensatz dazu gilt der negative Einfluss eines
Kaliumüberschusses in Verbindung mit einem Natriummangel in der Ration als
gesichert (Lotthammer 1985a). Als Folge treten Genitalkatarrhe I. und II. Grades,
Azyklie und schlecht ausgebildete Gelbkörper auf. Zusätzlich wird angenommen,
dass Kalium die Resorption von beta-Karotin stört, da bei einem Kaliumüberschuss
erniedrigte beta-Karotin-Werte im Serum gefunden wurden. In neuerer Zeit wird ein
Überschuss an Kalium auch mit dem vermehrten Auftreten von peripartalen
Erkrankungen
wie
Milchfieber,
Nachgeburtsverhaltung
und
Endometritis
in
Verbindung gebracht (Chandler 1997, Horst et al. 1997).
2.15.4
Spurenelemente
In Gegenden mit Moorböden ist ein Selenmangel als Ursache von vermehrt
auftretenden Nachgeburtsverhaltungen von praktischer Relevanz. Die daraus häufig
44
resultierenden Endometritiden verschlechtern die Fruchtbarkeit der Herden erheblich
(Kappel et al. 1984). Man fand deutlich schlechtere Besamungsergebnisse bei
Tieren, die Selengehalte unter 80 µg/l Serum während des Trockenstehens und bis
60 Tage post partum aufwiesen, als bei Tieren, die zu diesen Zeitpunkten Werte über
80 µg/l hatten (Boehnke et al. 1993). Ebenso wurde nachgewiesen, dass die
Supplementierung von Selen bei Selenmangel die Fruchtbarkeit signifikant
verbessert (Jukola et al. 1996a). Lotthammer (1999) geht dagegen bei Selenwerten
von über 40 µg/l Serum in allen Stadien von einer ausreichenden Selenversorgung
aus.
Es liegen Hinweise vor, das eine mangelhafte Versorgung mit Mangan zu
Anaphrodisie,
mangelhafter
Kontraktionsbereitschaft
des
Uterus
und
Genitalkatarrhen führt (Anke 1971). Kupfermangel soll gehäuft auftretenden
embryonalen Frühtod mit daraus resultierender Subfertilität verursachen. Zuvor sind
oft schon andere Symptome des Kupfermangels deutlich wie zum Beispiel die
„Kupferbrille“ (grauweißer Ring um die Augen) (Seekles u. Claessens 1967). Die
Rolle des Kupfers ist in der Literatur umstritten, zumal die Nutzung des Kupfers
durch ein Überangebot von anderen Mineralien wie z. B. Molybdän, Eisen, Zink oder
Kalzium stark negativ beeinflusst wird. Besonders ein hoher Molybdängehalt
kombiniert mit einem niedrigen Kupfergehalt beeinflusst die Fertilität ungünstig
(Whitaker 1999). Zusammenfassend ist zu sagen, dass ein Spurenelementmangel
mit Ausnahme des Selens im Zusammenhang mit Fruchtbarkeitsstörungen keine
praktische Bedeutung besitzt. Außerdem ist bei hochleistenden Herden davon
auszugehen, dass die Tiere über Kraft- und Mineralfutter ausreichend mit
Spurenelementen versorgt werden.
2.15.5
Vitamine
Mit Ausnahme von beta-Karotin und Vitamin A (siehe oben) spielen Vitamine im
Fruchtbarkeitsgeschehen des Rindes keine Rolle. Früher wurde dem Vitamin E eine
Bedeutung im Fruchtbarkeitsgeschehen zugesprochen. In neueren Untersuchungen
konnte aber immer nur ein positiver Einfluß auf die Inzidenz von Mastitiden
45
nachgewiesen werden. Positive Auswirkungen auf die Fruchtbarkeit waren nicht
festzustellen (Allison u. Laven 2000, LeBlanc et al. 2002).
2.15.6
Werden
Mykotoxine
beim
Rind
verschimmelte
Futtermittel
eingesetzt,
kann
es
zu
Fruchtbarkeitsstörungen kommen. Bei den Toxinen handelte es sich meist um
Ochratoxin, Zearalenon und Trichotecene (Höltershinken et al. 1996). Besonders
Zearalenon führte zu Nymphomanie, Anöstrie, Ovarialzysten und Aborten (Weaver et
al. 1986).
2.15.7
Oxidativer Stress
Peripartal auftretender oxidativer Stress führte zu einer Häufung von Euterödemen,
Nachgeburtsverhaltung und Mastitiden (Miller et al. 1993). Außerdem gab es
negative Auswirkungen auf die Fruchtbarkeit (s.o.). Die Autoren betonten, dass die
Kühe ausreichend mit Antioxidantien versorgt werden müssen. Genaue Angaben
über den Bedarf einer Milchkuh liegen bis heute nicht vor. Es sollte aber darauf
geachtet werden, dass der Peroxidgehalt im Futter nicht zu hoch ist, da beta-Karotin
sonst nur als Antioxidans verwendet wird und für seine eigenständige Wirkung am
Ovar nicht mehr zur Verfügung steht. Ähnlich wirkt sich ein Mangel an Vitamin E und
Selen aus.
2.16 Kosten pro Trächtigkeit
Um die Wirtschaftlichkeit der Fruchtbarkeitsleistung einer Herde zu beurteilen,
wurden bisher verschiedene Faktoren in die Kostenberechnung miteinbezogen. Dazu
zählten die Kosten für Besamungen, die Arbeitsleistung des Tierarztes für
Behandlungen bei Sterilität, die Medikamentenkosten, die Kosten für verlängerte
46
Güstzeiten und die Remontierungskosten aufgrund von Fruchtbarkeitsstörungen
oder Unfruchtbarkeit. Die Tierarzt- und Medikamentenkosten stellten nur einen
geringen Anteil an den Gesamtkosten dar (Jakob u. Distl 1997, Tenhagen et al.
1998). Die Kosten der nicht realisierten Gewinne durch verlängerte Güstzeiten
(geringere
Milchleistung
und
verlängerte
Zwischenkalbezeit)
und
die
Remontierungskosten wegen Unfruchtbarkeit hatten dagegen einen hohen Anteil an
den Gesamtkosten. Diese indirekten Verluste waren somit ein wesentlich größerer
Kostenfaktor als die Tierarztkosten (Britt 1985, Dijkhuizen et al. 1984, Lotthammer
1992, Tenhagen et al. 1998). Aus ökonomischen Gesichtpunkten wurde eine
Zwischenkalbezeit von 12 Monaten empfohlen (Fetrow u. Blanchard 1987). Daraus
ergab sich eine optimale Güstzeit von 85 Tagen. Die Kosten pro zusätzlichem
Güsttag variierten zwischen 1 und 5 € pro Tag. Diese Schwankungen waren
abhängig von den jeweils aktuellen Schlacht-, Milch- und Kälberpreisen (Britt 1975,
Dijkhuizen et al. 1984, Dohoo et al. 1984, Esselmont u. Peeler 1993, Fetrow u.
Blanchard 1987, Stott u. DeLorenzo 1988, Tenhagen u. Heuwieser 1997). Tischer
(1998) betonte, dass diese Kosten betriebsspezifisch stark variieren können. Tabelle
5 gibt einige Literaturangaben über die Kosten verlängerter Güstzeiten und die
Remontierungskosten wieder. Daraus ergab sich auch der Schluß, dass die
Gesamtkosten pro Trächtigkeit von vielen betriebsspezifischen Faktoren abhängen
und so von Betrieb zu Betrieb stark schwanken. Tischer (1998) gab pro Trächtigkeit
Kosten von 321,60 – 380,91 € an. Drillich (1999) kam auf 152,21 – 162,65 €. Bei
Klindworth (2000) kostete eine Trächtigkeit zwischen 196,71 und 278,10 € und bei
Surholt (2001) ergaben sich Beträge von 295,52 – 308,74 €.
47
Tabelle 5: Kosten für verlängerte Güstzeiten und remontierte Tiere
Autor
Kosten pro
Güsttag
Währung
Britt (1975)
Dohoo et. al. (1984)
Dijkhuizen et al. (1985)
Fetrow u. Blanchard (1987)
Stott u. DeLorenzo (1988)
Esselmont u. Peeler (1993)
Tenhagen u. Heuwieser (1997)
Tischer (1998)
0,44-2,48
1,90
0,62-1,7
2
2,14
3
0-6,50
8,32/10,47
US Dollar
US Dollar
Holl. Gulden
US Dollar
US Dollar
Brit. Pfund
DM
DM
Remontierungskosten
500
590
755
48
3 Material und Methoden
Ziel dieser Arbeit war es, den Einfluß einer Supplementierung mit beta-Karotin in
Form der Injektionslösung Carofertin auf die Fruchtbarkeitsleistung von Milchkühen
zu untersuchen. Die Versuche setzten sich aus einer Verlaufs- und einer
Langzeitstudie zusammen und fanden in der Zeit von Januar 2001 bis September
2002 statt.
3.1 Das Präparat: Carofertin

Der Hersteller von Carofertin ist die Firma Alvetra GmbH in Neumünster. Bei
Carofertin handelt es sich um eine 1%ige Beta-Karotin-Injektionslösung. 1 ml der
Injektionslösung enthält 10 mg natürliches beta-Karotin als arzneilich wirksamen
Bestandteil.
Sonstige
Konservierungsmittel,
Bestandteile
sind
Ascorbylpalmitat
und
10
mg
Benzylalkohol
als
all-rac-alpha-Tocopherol
als
Antioxidantien, Poly-8-oxyethylen-x-12-hydroxystearat (Kosolvent), Isopropylmyristat
und Wasser für Injektionszwecke als Lösungsmittel. Das Präparat ist für Rinder und
Schweine zugelassen. Die Einhaltung einer Wartezeit ist nicht erforderlich. Die
Anwendung während der Laktation und Trächtigkeit ist möglich. Der Nutzen des
Präparats ergibt sich laut Hersteller aus der eigenständigen Wirkung des betaKarotins auf die Fruchtbarkeit, seiner Wirkung als Antioxidans (Membranschutz),
seiner Wirkung als Provitamin-A und der Immunitätssteigerung. Anwendungsgebiete
beim Rind sind laut Hersteller Prophylaxe und Unterstützung der Therapie von
Fruchtbarkeitsstörungen, Verstärkung der Brunstsymptome durch Erhöhung des
Östrogenspiegels, Beschleunigung der Uterusinvolution, Senkung des Risikos von
Nachgeburtsverhaltung
und
Endometritis,
Stabilisierung
der
Corpora
lutea,
Anhebung des Progesteronspiegels, Verbesserung der Nidation durch Stimulierung
der Endometrium-Drüsen, Stabilisierung der Gravidität, Immunsteigerung der
Neugeborenen sowie Verbesserung der Aufzucht, Unterstützung der Therapie und
49
Prophylaxe von Endometritiden und Substitution der Beta-Karotin-Versorgung
während der Mangelperiode von November bis März oder ganzjährig bei Heu oder
Silagefütterung. Vor der Anwendung von Carofertin soll allerdings ein Vitamin-AMangel ausgeschlossen werden, da das beta-Karotin sonst komplett in Vitamin A
umgewandelt wird und seine eigenständige Wirkung nicht entfalten kann. Ebenso
sind ein hoher Peroxidgehalt (oxidativer Stress) im Futter und ein Mangel an Vitamin
E und Selen auszuschließen, da beta-Karotin sonst als Antioxidant verwendet wird.
Andere negative Effekte auf die Fruchtbarkeit z. B. durch Mykotoxine im Futter oder
einen Mangel an Spurenelementen (P, Mn, Zn, Mo, J) sollte man vor der Anwendung
von Carofertin ebenfalls beseitigen. Laut Herstellerangabe liegt die Einzeldosis für
eine Kuh oder Färse bei 20-25ml. Das Präparat ist zur tiefen intramuskulären oder
zur subkutanen Injektion geeignet. Bei der Sterilitätstherapie werden 1-3 Injektionen
im Abstand von 2 Wochen empfohlen. Im Puerperium soll die erste Injektion 1-2
Wochen und die zweite Injektion 6-8 Wochen post partum erfolgen. Zur
Immunitätssteigerung bei Neugeborenen wird eine Injektion 1-2 Wochen ante partum
empfohlen. Die Injektionsmenge wird nach Möglichkeit auf maximal 10 ml pro
Injektionsstelle aufgeteilt. Der Hersteller weist darauf hin, dass es vereinzelt zu
Schwellungen an der Injektionsstelle kommen kann, die gewöhnlich ohne
Behandlung wieder abklingen. Solche Schwellungen wurden aber während des
ganzen Versuches nur zweimal beobachtet. Das Präparat ist unangebrochen bei
einer Temperatur unter 25 °C und mit Lichtschutz 2 Jahre haltbar. Nach Anbruch
einer Flasche sollte das Medikament laut Hersteller innerhalb von 3 Tagen
aufgebraucht werden und bei 2-8 °C gelagert werden.
3.2 Überprüfung der Vitamin-A-, Vitamin-E- und Selenversorgung
Vor der Anwendung von Carofertin soll die Versorgung der zu behandelnden Kühe
mit Vitamin A, Vitamin E und Selen überprüft werden, da ein Mangel die
Fruchtbarkeit ebenfalls negativ beeinflusst. Die Vitamin-A-Konzentration im Serum
sollte bei ausreichend versorgten Kühen über 0,3 mg/l liegen (Herdt u. Stowe 1991).
50
Bei Vitamin E sollte die Serumkonzentration über 3,0 mg/l sein. Für Selen gelten
Werte über 40,0 µg/l im Serum als physiologisch (Lotthammer 1999, Scholz 1989).
Zur Überprüfung der Versorgung wurden von 8 Färsen und 12 Kühen jeweils aus
beiden Gruppen, verteilt auf alle vier Jahreszeiten, Serumproben ausgewählt. Das
Serum stammte zu gleichen Teilen von den Entnahmezeitpunkten I (3-4 Wochen
a.p.) und Entnahmezeitpunkt II (1-2 Wochen p.p.). Insgesamt wurden somit 80
Serumproben untersucht.
3.2.1 Bestimmung von Vitamin A und Vitamin E im Serum
Die Bestimmung von Vitamin A und Vitamin E erfolgte im klinischen Labor der Klinik
für Rinderkrankheiten der Tierärztlichen Hochschule Hannover. Beide Vitamine
wurden in Anlehnung an die Methode von Rammel et al. (1983) untersucht. Nach der
Verseifung der Probe und anschließender Extraktion der unverseifbaren Substanzen
mit organischen Lösungsmitteln erfolgte die Separation und Bestimmung der
Vitamine A und E durch HPLC und fluoreszenzphotometrische Detektion. Zur
Durchführung dieser Analyse wurden jeweils 1 ml Serum + 1 ml Ascorbinsäure 10 %1
+ 1 ml Methanol2 + 2 ml Ethanol3 + 1 ml KOH4 in mit Plastikstopfen verschlossenen
10-ml-Reagenzglasröhrchen gut durchgemischt und danach bei 60 °C verseift. Nach
10-minütiger Abkühlung im Eisbad wurden zu den Proben 5 ml Hexan5 hinzugefügt.
Die Hexanphase wurde nach Mischen und Zentrifugieren (1000 g, 5 min) in kleine
Kolben abpipettiert. Diese Hexanextraktion wurde zweimal wiederholt. Danach
erfolgte die Eindampfung der vereinigten Hexanphasen im Rotationsverdampfer1 bis
nur noch ein trockener Rückstand zurückblieb (Druck 150 mbar, Temperatur 35°C).
Daraufhin wurde der Extrakt in 1 ml Methanol gelöst. Danach folgte die
1
Merck, Art.Nr. 500074, Darmstadt
2
Fisons, Art.Nr. XM 4056, Loughorough, Großbritannien
3
Chromatographie Handel Müller GmbH, Art.Nr. E/0665/17, Fridolfingen
4
Merck, Art.Nr. 5033, Darmstadt
5
Fisons, Art. Nr. XM/0406/17, Loughorough, Großbritannien
51
Probenanalyse über Autoinjektor mittels HPLC-Apperatur. Die genauen Daten der
HPLC-Apperatur sind Tabelle 6 zu entnehmen.
Tabelle 6: Daten der HPLC-Apperatur
Messtechnik
HPLC-Anlage
Säule
Vorsäule
Autoinjektor
HPLC-Pumpe 2150
250 x 4,6 Nucleosil C18
10 x 4,6 Nucleosil C18
SIL 9 A
Fa. Pharmacia LKB, Freiburg
Fa. Grom, Herrenburg
Fa. Grom, Herrenburg
Fa. Shimadzu Europa GmbH,
Duisburg
Fisons, Art.Nr. XM 4056,
Loughorough, Großbritannien
Fließmittel
Aqua bidest.
Methanol p.a. (v/v)
Fließgeschwindigkeit 2 ml/min
Detektion
Spectrofluorometer
RF-551
Exzitation
Integrator
296 nm
C-R5A
Fa. Shimadzu Europa GmbH,
Duisburg
Fa. Shimadzu Europa GmbH,
Duisburg
Vor jeder Meßreihe wurde der Vitamin-A-/Vitamin-E-Gehalt einer Standardlösung
dreimal bestimmt. Anhand der gemittelten Ergebnisse wurden die Chromatogramme
der Proben ausgewertet. Durch sechsmaligen Ansatz einer Serumprobe wurde ein
Intraassay-Variationskoeffizient
von
4,22
%
ermittelt.
Der
Interassay-
Variationskoeffizient lag bei Vitamin E bei 6,37 % und bei Vitamin A bei 8,40 %.
1
Fa. Heidolph-Elektro GmbH & CoKG, Kelheim
52
3.2.2 Bestimmung von Selen im Serum
Die Selenkonzentration im Serum wurde mit Hilfe der Graphitrohr-Atom-AbsorptionsSpektrometrie (Unicam solaar 6961) bestimmt. Diese Methode wurde im Institut für
Tierernährung der Tierärztlichen Hochschule Hannover entwickelt und ist als die
Hausmethode dieses Instituts anzusehen. Es erfolgte zuerst eine Verdünnung des
Serums mit destilliertem Wasser zu gleichen Teilen. Anschließend wurde der zehnte
Teil des Tensids Triton-X2 zugegeben, um die Viskosität des Gemisches zu senken.
Die Messung fand in einer elektrisch beheizten Graphitrohr-Einheit statt. Um ab 600
°C flüchtiges Selen zu stabilisieren, kam Nickelnitratlösung3 (2g/l Aqua dest.) als
Modifier hinzu. Die Atomisierung des Selens in der Messphase erfolgt bei 2600 °C.
Die Messung in Form einer Standardaddition mit zwei Selenstandards von 25 µg und
50 µg wurde mit einer Deuterium-Untergrundkorrektur durchgeführt, da Selen sonst
nicht nachweisbar ist. Der Intraassay-Variationskoeffizient betrug 5,10 % und der
Interassay-Variationskoeffizient lag bei 4,80 %.
3.3 Verlaufsstudie
3.3.1 Versuchsziel
Es sollte ermittelt werden, ob die Injektion von 20 ml Carofertin den Serumspiegel
von beta-Karotin bei trockenstehenden Milchkühen bzw. Färsen erhöht und wie
lange diese Erhöhung anhält.
1
Fa. Unicam, Offenbach
2
Fa. Fluka, Deisenhofen
3
Fa. Fluka, Deisenhofen
53
3.3.2
Haltung und Fütterung der Versuchstiere
Zu dieser Studie gehörten 6 Färsen und 14 Kühe der Rasse Deutsche Schwarzbunte
mit Einkreuzung von Holstein Friesian (DSBxHF). Die Tiere wurden auf dem Lehrund Forschungsgut Ruthe der Tierärztlichen Hochschule Hannover gehalten. Die
Tiere waren hochtragend (3 bis 4 Wochen vor dem errechneten Kalbetermin) und die
Kühe standen trocken. Sie wurden in einem Laufstall mit Spaltenboden gehalten.
Den Tieren standen Hochboxen zur Verfügung, die zum größten Teil mit
Gummimatten ausgelegt waren. Der Rest der Hochboxen war mit Wasserbetten
ausstattet. Das Futter bestand aus einer TMR (Total Mixed Ration) aus 40 %
Maissilage, 10 % Gerstenstroh und 50 % Grassilage und wurde zweimal am Tag
vorgelegt.
3.3.3 Versuchsaufbau
Die 20 Versuchstiere wurden nach Kühen und Färsen getrennt durch ein
Losverfahren
paarweise
in
Kontroll-
und
Versuchstiere
eingeteilt.
Allen
Versuchstieren wurde am ersten Versuchstag 20 ml Blut aus der gestauten V.
jugularis externa entnommen und auf zwei 10 ml-Serumröhrchen mit Gerinnungshilfe
verteilt1. Die 3 Färsen und 7 Kühe der Gruppe der Versuchstiere bekamen am ersten
Versuchstag je 20 ml Carofertin, Alvetra GmbH, in die Ankonäenmuskulatur
injiziert2. Das Injektionsvolumen wurde auf zwei Stellen verteilt. Die 3 Färsen und 7
Kühe der Kontrollgruppe bekamen stattdessen 20 ml 0,9%ige Kochsalzlösung3 in
gleicher Weise injiziert. Allen Tieren des Versuchs wurde dann 14 Tage lang einmal
täglich Blut in gleicher Weise wie oben beschrieben abgenommen. Danach erfolgten
weitere vier Blutentnahmen in zweitägigen Abständen, so dass die letzte
Blutentnahme am 22. Versuchstag erfolgte. Wenn die Tiere vorzeitig abkalbten,
1
Sarstedt, Nümbrecht
2
Kanüle: TSK Sterijekt 1,40x40, Ehrhardt-Söhne, Geislingen; sterile Einmalspritze:
Injekt Luer Solo 20 ml, B. Braun Melsungen AG, Melsungen
3
Isotonische Natrium-Chlorid-Lösung, Delta-Pharma, Pfullingen
54
wurde auf weitere Blutentnahmen verzichtet. Das entnommene Blut wurde bei 4°C
ein bis sechs Stunden aufbewahrt und nach dem vollständigen Gerinnen in einer
Megafuge 1.0 R1 bei 3000 Umdrehungen/Minute (entspricht einer Beschleunigung
von 1900 g) und 4°C für 20 Minuten zentrifugiert. Hämolytisches Serum wurde
verworfen. Einwandfreies Serum wurde durch Dekantieren gewonnen, in 8 ml
Röhrchen2 abgefüllt und bei –20 °C eingefroren. Alle zwei Monate wurden die
eingefrorenen Proben in mit Trockeneis gekühlten Behältern per Kurier zur
Untersuchung auf beta-Karotin zum VetMedLab Ludwigsburg geschickt.
3.3.4 Untersuchung des Serums auf beta-Karotin
Beta-Karotin wurde nach einer Proteinfällung mit 2-Propanol direkt aus dem Serum
mittels High Pressure Liquid Chromatography (HPLC) basierend auf der Methode
nach Miller et al. (1984) bestimmt. Stark hämolytisches Serum war zur Untersuchung
nicht geeignet (Miller et al. 1984). Zur Beta-Karotin-Bestimmung wurden je 200 µl 2Propanolol in einem Eppendorf-Gefäß vorgelegt und jeweils 100 µl Serum
dazupipettiert. Das Gefäß wurde kurz geschüttelt und dann zentrifugiert. Der
Überstand wurde in ein Probengefäß überführt und dann zur HPLC-Analyse
verwendet. Es wurde ein HPLC System LC 1 mit UV-Vis-Detektor3 verwendet. Als
HPLC-Säule wurde eine Purospher Star RP18-encapped Säule (3 µm (30x4mm))4
benutzt. Das Laufmittel war Methanol. Das Injektionsvolumen betrug 20 µl mit einer
Flussrate von 1 ml/min bei einer Detektionswellenlänge von 452 nm. Die
Substanzidentifizierung erfolgte über den Vergleich der Retentionszeiten des Peaks
auf dem Chromatogramm der Serumprobe mit denjenigen des Chromatogramms der
Standardlösungen (500, 1000, 2500 µg/l beta-Karotin). Die Quantifizierung erfolgte
über die erstellte Eichkurve mit Hilfe der Externalstandard-Methode. Der Intraassay-
1
Heraeus Instruments GmbH, Hanau
2
8 ml, 84x14,5 mm, Sarstedt, Nümbrecht
3
SPD-6AV, Shimadzu, Duisburg
4
Fa. Varian 2010, Darmstadt
55
Variationskoeffizient betrug 5,00 %. Der beta-Karotin-Gehalt des Serums wurde vom
Labor in der Einheit µg/l angegeben. Der vom Labor angegebene Normalbereich liegt
bei über 700 µg/l.
3.4 Langzeitstudie
3.4.1 Versuchsziele
Es sollte ermittelt werden, welchen Einfluß die Gabe von Carofertin auf
verschiedene Fruchtbarkeitskennzahlen (Rastzeit, Güstzeit, Erstbesamungserfolg,
Trächtigkeitsindex,
Gesamtträchtigkeitsrate,
erwartete
Zwischenkalbezeit,
Konzeptionsrate) hat. Außerdem wurde untersucht, ob die Behandlung einen Einfluß
auf das Auftreten von häufig vorkommenden Erkrankungen wie Milchfieber,
Nachgeburtsverhaltung, Endometritis, Stillbrünstigkeit und Ovarialzysten hatte.
Zusätzlich wurden die Abgangsgründe und die Abgangsraten ausgewertet. Zum
Schluß sollten die Kosten pro Trächtigkeit errechnet werden.
3.4.2 Haltung der Versuchstiere
Die 201 Versuchtiere (hauptsächlich Tiere der Rasse Deutsche Schwarzbunte mit
Einkreuzung von Holstein Friesian (DSBxHF), einige Rotbunte und eine Jersey)
gehörten zu einem Betrieb in Wasserleben (Sachsen-Anhalt). Die Herde umfasste
ca. 220 laktierende Tiere plus Trockensteher und Jungvieh. Die durchschnittliche
Herdenleistung lag bei 8500-9000 kg Milch mit 4,2% Fett und 3,41 % Eiweiß. Die
laktierenden Tiere wurden zu Versuchsbeginn in einem Freßliegeboxenstall mit
Stroheinstreu gehalten. Die laktierenden Tiere wurden ganzjährig im Stall gehalten.
Die tragenden Rinder befanden sich am anderen Ende des Dorfes in einem Laufstall
mit Tiefeinstreu. Von Mai bis Oktober hatten sie freien Zugang zur Weide. Ungefähr
8 Wochen vor dem errechneten Kalbetermin wurden die Tiere in ein separates
56
Stallabteil des Hauptgebäudes umgestallt. In diesem Stall wurden ebenso die
trockenstehenden Kühe gehalten. Es handelte sich dabei um einen ehemaligen
Anbindestall mit Fressgitter (Mittellangstand mit Kotstufe und Stoheinstreu), in dem
die Tiere aber frei liefen. Zur Abkalbung standen 2 Abkalbeboxen zur Verfügung.
Frischabgekalbte Tiere, kranke und schwermelkende Tiere wurden in einem Teil
dieses Stalles in Anbindung auf Stoh gehalten. Festliegende Tiere oder Tiere mit
Gliedmaßenerkrankungen
wurden
zum
Teil
auch
in
den
Abkalbeboxen
untergebracht. Ungefähr ein halbes Jahr nach Versuchsbeginn wurde der Stall mit
den Fressliegeboxen wegen Mastitisproblemen aus Hygienegründen umgebaut. Die
altmelkenden Tiere kamen für 3 Monate auf die Weide. Die frischlaktierenden Tiere
wurden auf dem Nachbarbetrieb in einem Fressliegeboxenstall mit Stroheinstreu
gehalten. Aus Platzgründen wurden die trockenstehenden Kühe zu den Rindern
gebracht und erst 4 Wochen vor der Abkalbung in den ehemaligen Anbindestall
umgestallt. Der alte Fressliegeboxenstall wurde entkernt und an der Längsseite über
die ganze Länge des Stalles Außenfressplätze angebaut. Der Innenraum wurde in 3
Abteile aufgeteilt. Es wurden nun Hochboxen mit Gummimatten eingebaut. Der Stall
wurde
mit
planbefestigten
Laufflächen,
einer
Faltschieberentmistung
und
Trogtränken ausgestattet. Nach der Fertigstellung befanden sich die altmelkenden
Kühe und Färsen im ersten Abteil, im zweiten Abteil die frischabgekalbten Färsen
und niedrigleistenden Kühe und im dritten Abteil die frischabgekalbten Tiere mit
hoher Leistung. Jedes Abteil besaß zwei Tore mit Zugang nach draußen. Die
tragenden Rinder und die trockenstehenden Kühe wurden wie vor dem Umbau
gehalten.
57
3.4.3 Fütterung der Versuchstiere
3.4.3.1 Vor dem Stallumbau
Vom Versuchsbeginn bis zum Stallumbau bekamen die laktierenden Kühe eine
Mischration in zwei Leistungsgruppen, die durch Kraftfutter über Transponder in
Abhängigkeit von der Milchleistung aufgewertet wurde. Die Ration für die
„Frischmelker“ war für eine Milchleistung von 30 kg ausgelegt; die Tiere bekamen
allerdings schon ab einer Milchleistung von 27 kg 1 kg Milchleistungsfutter
(Frischmelker: Rohprotein 20 %, Energiestufe 4; Altmelker: Rohprotein 18 %,
Energiestufe 3) pro 2 kg Milch zugefüttert. Die Grundfutterration der altmelkenden
Kühe war für eine Leistung von 22,5 kg Milch berechnet und wurde ebenfalls durch
eine Kraftfuttergabe nach Leistung ergänzt. Die Tiere wurden ungefähr 8 Wochen vor
der Abkalbung trockengestellt und erhielten dann eine Mischration, die für 8 kg Milch
ausgelegt war. Zwei Wochen vor der Abkalbung begann die Vorbereitungphase, in
der die Tiere die Ration der frischmelkenden Kühe ohne Mineralfutterzusatz
erhielten. Nach der Abkalbung bekamen die Tiere weiterhin die Ration der
Frischmelker und 2 kg Milchleistungsfutter. Nach ein paar Tagen wurde die
Kraftfuttergabe, wie oben beschrieben, der Milchleistung angepasst. Etwa 3-4
Monate nach der Abkalbung wurden die Tiere in die Gruppe der Altmelker umgestallt
und erhielten die Altmelkerration plus Milchleistungsfutter nach Leistung. Die genaue
Zusammensetzung der Ration ist Tabelle 7 zu entnehmen.
58
Tabelle 7 Futterrationen vor dem Stallumbau
Futtermittel (FM in kg)
Maissilage
Grassilage
Gerstenstroh
Heu
Biertreber, frisch
Pressschnitzel, siliert
Kartoffeln
Gerste/Weizen
Trockenschnitzel 10-15 %
Propylenglykol
Sojaextraktionsschrot 44
Rapsschrot 35% Rohprotein
Viehsalz
Kohlens. Futterkalk
Vilomin 11462
Viloprem
Frischmelker
Altmelker
Trockensteher
20,0
9,0
0,3
15,0
13,0
11,6
4,4
1,1
2,2
5,5
4,0
4,5
1,0
0,5
0,2
1,8
1,5
0,08
0,07
0,1
5,5
5,0
5,0
0,5
0,9
0,6
0,06
0,02
0,15
0,08
Die Zusammensetzung der Milchleistungsfuttermittel ist in Tabelle 8 und 9
aufgeführt:
Tabelle 8: Zusammensetzung der Milchleistungsfutter (MLF)
Inhaltsstoffe (%)
Rohprotein
Rohfett
Rohfaser
Rohasche
Calcium
Phosphor
Natrium
MJ NEL/kg
MLF Frischmelker
MLF Altmelker
20,0
3,5
7,0
7,5
0,8
0,5
0,25
7,0
18,0
4,0
11,0
8,0
0,8
0,5
0,25
6,7
59
Tabelle 9: Zusatzstoffe im Milchleistungsfutter (MLF)
Zusatzstoffe je kg
Vitamin A (I.E.)
Vitamin D3 (I.E.)
Kupfer (mg)
Selen (mg)
MLF Frischmelker
MLF Altmelker
10000
1000
10
0,5
10000
1000
10
0,5
Die Zusammensetzung der Mineralfuttermittel ist Tabelle 10 zu entnehmen:
Tabelle 10: Zusammensetzung der Mineralfuttermittel
Inhaltsstoffe
Calcium (%)
Phosphor (%)
Natrium (%)
Magnesium (%)
Vitamin A (I.E.)
Vitamin D3 (I.E.)
Vitamin E (mg)
Eisen (mg)
Kupfer (mg)
Mangan (mg)
Zink (mg)
Jod (mg)
Selen (mg)
Kobalt (mg)
Vilomin 11462
Viloprem 11430
18,0
3,0
10,0
3,0
1000000
100000
2000
1000
800
4000
6000
50
50
30
2,0
7,0
10,0
38,0
600000
120000
1000
900
60
Eine Analyse der Mischrationen durch die LUFA Hameln ergab folgendes Ergebnis
(Tab. 11).
Tabelle
11:
Ergebnis
der
Futtermittelanalyse
durch
die
LUFA
Hameln
(FM=Frischmasse, TM=Trockenmasse)
Parameter
Frischmelker
FM
TM
Altmelker
FM
TM
Trockensteher
FM
TM
pH-Wert
Konservierungsqualität
Trockenmasse (%)
Rohasche (%)
Rohprotein (%)
Rohfaser
Stärke (%)
Gasbildung ml/200 mg OS
Karotin mg/kg
NEL (MJ/kg)
ME (MJ/kg)
Nutzbares Rohprotein
(g/kg)
Rum. N-Bilanz (g/kg)
4,4
sehr gut-gut
33,0
2,3
7,1
4,8
14,5
6,2
18,9
6,5
19,7
18,0
54,7
16,8
50,9
2,2
6,7
3,6
11,0
48,9
148,9
4,2
sehr gut-gut
30,5
2,0
6,4
2,8
9,2
5,3
17,3
7,1
23,2
17,3
56,7
16,3
56,6
2,1
6,7
3,4
11,0
42,1
137,9
4,7
sehr gut-gut
41,0
3,3
8,1
4,4
10,8
11,1
27,1
4,4
10,7
16,6
40,5
8,6
20,9
2,2
5,3
3,7
8,9
47,2
115,2
-0,2
-2,2
-0,5
-0,6
-7,3
-1,1
3.4.3.2 Nach dem Stallumbau
Nach dem Stallumbau erhielten die Tiere eine TMR (Total Mixed Ration) unterteilt in
drei Leistungsgruppen. Die Ration der hochleistenden Frischmelker (Abteil III) reichte
aus für eine Milchleistung von vorgegebenen 37,8 kg bei 4,11 % Fett und 3,26 %
Eiweiß. Die Ration der Altmelker (Abteil I) wurde berechnet für eine Leistung von
24,3 kg Milch bei 4,49 % Fett und 3,56 % Eiweiß. Die Ration der frischabgekalbten
Färsen und der nicht so hochleistenden Kühe (Abteil II) bestand zu 50 % aus der
Ration der Frischmelker und zu 50 % aus der Ration der Altmelker und reichte für
eine Milchleistung von ca. 30 kg. Die Ration der Vorbereitungsgruppe bestand pro
Kuh aus 13,8 kg der Frischmelker-TMR, 15,0 kg der Altmelker-TMR, 0,1 kg
Propylenglykol und 20 g Dicalciumphosphat. Bei laktierenden Tieren würde sie für 13
61
kg Milch ausreichen. Die Trockensteher erhielten 9,1 kg Gras- und Maissilage, 2,9 kg
Gerstenstroh und 0,1 kg Viloprem 11430. In Tabelle 12 ist die Zusammensetzung der
Futterrationen getrennt nach Frischmelkern, Altmelkern und Trockenstehern
aufgelistet.
Tabelle 12: Zusammensetzung der Futterrationen nach dem Umbau, Angabe der
Futtermittel in kg Frischmasse (FM)
Futtermittel (FM kg) Frisch- Färsen/nicht Altmelker Trocken- Vorbereitungsmelker hochleistende
gruppe
steher
Kühe
Maissilage
Grassilage
Gerstenstroh
Gemisch aus
Kartoffeln, Biertreber,
Presschnitzeln
(1:1:1)
Körnermais
Gerste/Weizen
MLF 18/3
Sojaextraktionsschrot
44
Rapsschrot 35%
Rohprotein
Trockenschnitzel 1015%
Viehsalz
Vilomin 11462
Viloprem 11430
Kohlensaurer
Futterkalk
Dicalciumphosphat
40
Propylenglykol
21,0
7,5
0,3
15,0
19,5
8,0
0,6
13,5
18,0
8,5
0,8
12,0
9,1
9,1
2,9
12,0
5,0
0,4
8,2
1,0
1,0
0,5
2,5
0,5
0,75
0,75
1,5
0,5
1,0
0,5
0,3
0,5
0,5
1,1
1,5
1,2
0,9
0,7
0,5
0,7
0,35
0,25
0,14
0,03
0,1
0,05
0,1
0,02
0,07
0,1
0,08
0,25
0,1
0,05
0,04
0,02
0,03
20,0
0,3
0,2
62
Unter Berücksichtigung der Grundfuttermittelanalysen für Gras- und Maissilage
wurden die Kennzahlen der TMR, die nach dem Umbau an die verschiedenen
Gruppen (Frischmelker, abgekalbte Färsen bzw. nicht so hochleistende Kühe,
Altmelker, Trockensteher und Vorbereitungsgruppe) gefüttert wurde, errechnet (Tab.
13).
Tabelle 13: Gehalte der TMR nach dem Umbau (TM=Trockenmasse)
Parameter
(pro kg TM)
Trockenmasse (%)
Frischmasse (kg)
Rohprotein (g)
Rohfaser (%)
Stärke (g)
Karotin (mg)
NEL (MJ)
Nutzbares
Rohprotein (g)
Ruminale
Stickstoffbilanz (g)
Frisch- Färsen/nicht Altmelker Trocken- Vorbereitungsmelker hochleistende
steher
gruppe
Kühe
43,3
51,2
178,0
15,8
49,7
40,8
7,1
42,8
47,0
165,0
17,3
46,1
41,0
6,9
42,2
42,8
152,0
18,8
42,4
41,2
6,6
54,7
21,2
123,2
26,8
79,0
66,7
5,7
43,1
29,0
161,5
17,0
45,9
41,0
7,0
163,9
156,6
149,3
122,0
156,4
2,3
1,2
0
-1,5
1
3.4.4 Versuchsaufbau: beta-Karotin-Gehalt im Serum
Es wurden 201 Milchkühe für den Zeitraum von 4 Wochen ante partum bis zum Ende
der folgenden Laktation beobachtet. Die Einteilung in Versuchs- und Kontrollgruppe
erfolgte ebenfalls paarweise und nach dem Losverfahren. Die 100 Tiere der
Versuchsgruppe (71 Kühe und 29 Färsen) erhielten je drei Injektionen mit 20 ml
Carofertin1 intramuskulär und die 101 Tiere der Kontrollgruppe (72 Kühe und 29
Färsen) erhielten je drei Injektionen von 20 ml 0,9 % NaCl-Lösung2 intramuskulär in
1
Alvetra GmbH, Neumünster
2
Delta-Pharma, Pfullingen
63
die Ankonäenmuskulatur auf zwei Stellen verteilt. Die erste Injektion erfolgte 3-4
Wochen vor dem errechneten Kalbetermin. Die zweite Injektion wurde 1-2 Wochen
nach der Abkalbung und die dritte Injektion 6-8 Wochen nach der Abkalbung
vorgenommen. Um den Gehalt des Serums an beta-Karotin zu bestimmen, wurde
den Tieren unmittelbar vor der ersten und zweiten Injektion Blut aus der V. jugularis
externa entnommen und wie bei der Verlaufsstudie zum VetMedLab Ludwigsburg zur
beta-Karotin-Bestimmung geschickt. Eine dritte Blutentnahme fand kurz nach der
Besamung statt. Bei bewusst güsten Tieren, die z.B. wegen Euterproblemen oder
geringer Leistung nicht mehr besamt wurden, fand die dritte Blutentnahme ca. 90
Tage post partum statt.
3.4.5 Versuchsaufbau: Puerperalkontrolle
Bei allen Tieren wurde eine Puerperalkontrolle 4-6 Wochen post partum
durchgeführt. Die Puerperalkontrolle bestand aus einer vaginalen und rektalen
Untersuchung, bei der die Befunde über Scheidenbild, Ovarien (Zyklus ja/nein,
Ovarialzysten ja/nein) und Uterus (Endometritis ja/nein) dokumentiert wurden.
64
Bei der Dokumentation kam der Schlüssel nach Grunert (1990) zur Anwendung
(Tab. 14).
Tabelle 14: Befunde der rektalen Untersuchung (Grunert 1990)
Gebärmuttergröße
GI
G II
G III
G IV
GV
G VI
Uterus unter der Hand zu versammeln, Hörner
etwa fingerstark
Uterus unter der Hand zu versammeln, Hörner
etwa zweifingerstark
Uterus unter der Hand zu versammeln, Hörner
etwa drei- bis vierfingerstark
Uterus mit der Hand abzugrenzen, d.h. die große
Kurvatur des etwa brotlaibgroßen Organs lässt
sich abtasten
Uterus fast mit der Hand abzugrenzen, d.h. die
große Kurvatur lässt sich nicht mehr vollständig
abgrenzen
Uterus nicht mit der Hand abzugrenzen, d.h. die
große Kurvatur befindet sich außerhalb der
Reichweite der untersuchenden Hand
Symmetrie
S
As
Beide Hörner gleich groß
Hörner unterschiedlich groß (z.B. As+ = rechtes
Horn größer)
Konsistenz und Kontraktilität
KI
K II
K III
Uterus schlaff, wenig kontraktil
Uterus mäßig kontraktil
Starke Kontraktionsbereitschaft
65
Bei der vaginalen Untersuchung kam folgender Schlüssel zur Anwendung (Tab. 15):
Tabelle 15: Befunde der vaginalen Untersuchung (Grunert 1990)
Form der Portio vaginalis cervicis
Z
R
V
S
Zapfenförmig
Rosettenförmig
Breit verlaufen
Schlaff-lappig überhängend
Öffnungsgrad des Zevikalkanals
0
1
2
3
4
5
Vollständig geschlossen
Strohhalmstark geöffnet
Bleistiftstark geöffnet
Fingerstark geöffnet
Zweifingerstark geöffnet
Dreifingerstark geöffnet
Farbe der Schleimhaut
A
B
C
D
E
Blass
Blaßrosa
Hyperämisch
Deutlich krankhafte Rötung
Sehr starke, schmutzig verwaschene
Rötung
Feuchtigkeitsgrad der Schleimhaut
I
II
III
IV
V
Trocken, klebrig
Wenig feucht
Mäßig feucht
Sehr feucht
Flüssigkeitsansammlung in der Scheide
(Schl:Schleim, Bl:Blut, Ei:Eiter)
66
3.4.6
Kalbeverlauf, Krankheiten und Abgänge
Der Kalbeverlauf (ohne Zughilfe, leichte bzw. starke Zughilfe), die Anzahl der Kälber,
Totgeburten und Geburtsverletzungen dokumentierten die Betreiber des Hofes
ebenso wie auftretende Erkrankungen und die dazugehörigen Behandlungen. Die
Behandlungen
wurden
vom
Haustierarzt
durchgeführt.
Zu
den
erfassten
Erkrankungen zählten Milchfieber, Nachgeburtsverhaltung, Klauenerkrankungen,
Endometritis und Ovarialzysten. Bei Abgängen notierten die Betreiber das
Abgangsdatum
und
die
Abgangsgründe.
Als
Abgang
wegen
mangelnder
Fruchtbarkeit wurden Tiere gewertet, die besamt wurden und nach 200 Tagen post
partum noch nicht tragend waren oder krankhafte Veränderungen am Genitale hatten
wie z.B. Uterusverwachsungen oder therapieresistente Ovarialzysten. Tiere, die nach
3 Besamungen nicht tragend waren und vom Betriebsleiter aus diesem Grund von
der Zucht ausgeschlossen wurden, gehörten ebenfalls zu dieser Gruppe. Weitere
Abgangsursachen
waren
geringe
Leistung,
Euterprobleme,
Klauen-
und
Gliedmaßenerkrankungen, Verenden nach Krankheit bzw. Euthanasie wegen
Krankheit und sonstige Abgangsgründe (Paratuberkulose-Sanierung, Aggressivität,
Spaltenlieger).
3.4.7 Fruchtbarkeitskennzahlen
Zur Berechnung der Fruchtbarkeitskennzahlen wurden die Daten von Brunsten,
Besamungen
und
Trächtigkeitsuntersuchungen
dokumentiert.
Die
Brunstbeobachtung, die Besamungen und die Trächtigkeitsuntersuchungen (im
Allgemeinen 5 Wochen nach der Besamung) wurden von einem der Betreiber
durchgeführt. Die Brunstbeobachtung erfolgte zweimal am Tag und die freiwillige
Wartezeit betrug ca. 60 Tage. Wenn eine Kuh bewusst güst blieb, das heißt, wenn
sie aus betrieblichen Gründen oder wegen einer Krankheit nicht mehr besamt wurde,
dokumentierte man dies mit Angabe des Grundes. Der Versuchszeitraum endete mit
67
der Trockenstellung der Kühe. Zur Beurteilung der Fertilität wurden folgende
Kennzahlen herangezogen (Tab. 16):
Tabelle 16: Fruchtbarkeitskennzahlen
Parameter
Formel
Zielwert
Gesamtträchtigkeitsrate (Berchtold 1982)
Anz. tragende Tiere x 100
/ Anzahl bes. Tiere
Erstbesamungserfolg (De Kruif et al. 1998)
Anz. trag. Tiere nach 1.
KB x 100 / Anzahl
Erstbesamungen
Konzeptionsrate (Folman et al. 1990)
Anz. tragende Tiere x 100
/ Anzahl Besamungen
insgesamt
Trächtigkeitsindex (De Kruif et al. 1998)
Anz. Besamungen bei
tragenden Tieren
< 1,6
200-Tage-Nichtträchtigkeitsrate (Morton u.
McGowan 2002)
Abgekalbte, nicht
trächtige Tiere minus
(bewusst güste Tiere +
Tiere, die vor 200 Tagen
p.p. abgegangen sind)
≤7%
% der Tiere mit einer Güstzeit unter 115
Tagen (De Kruif et al. 1998)
Anteil tragender Tiere mit
einer Güstzeit unter 115
Tagen
> 75 %
Rastzeit (De Kruif et al. 1998)
Tage von der Abkalbung
bis zur ersten KB
∅ 80 - 85 Tage
Güstzeit (De Kruif et al. 1998)
Tage von der Abkalbung
bis zum ersten
Trächtigkeitstag
∅ 105 Tage
Verzögerungszeit (De Kruif et al. 1998)
Erwartete Zwischenkalbezeit
Güstzeit minus Rastzeit
∅ 18 Tage
Mittlere Güstzeit plus
Tragzeit
∅ 385 Tage
Abgänge wegen mangelnder Fruchtbarkeit
% der Kühe mit Nachgeburtsverhaltung
% der Kühe mit eitrigem Ausfluß post partum
% der Kühe mit Ovarialzysten
% der Kühe, die 60 Tage nach dem Abkalben
noch nicht in Brunst gesehen wurden
% abortierender Kühe
%
<7%
%
< 15 %
%
< 15 %
%
< 15 %
%
< 15 %
Verwerfen zwischen 45.265. Tag
<8%
> 55 %
68
3.5 Progesteronbestimmung
Von jeweils 10 Tieren pro Gruppe (jeweils 5 Kühe und 5 Färsen) wurden ab dem 40.
Tag p.p. zweimal wöchentlich Blutproben aus der V. coccygea media entnommen.
Es wurden dabei etwa 10 ml Blut in einem mit Lithium-Heparin beschichteten
Zentrifugen-Röhrchen1 aufgefangen. Die Proben wurden ebenfalls bei 3000 U/min für
20 Minuten bei 4 °C zentrifugiert. Das Plasma wurde gewonnen und bis zur
Untersuchung
auf
den
Progesteronbestimmung
Progesterongehalt
bei
erfolgte
Radioimmunoassay
mittels
–20
°C
eingefroren.
(RIA)
Die
im
endokrinologischen Labor der Klinik für Geburtshilfe und Gynäkologie des Rindes der
Tierärztlichen Hochschule Hannover an frisch aufgetauten Proben mit geringen
Modifikationen nach Hamburger (1974). Bei dieser Methode findet eine modifizierte
Antigen-Antikörper-Reaktion nach dem Prinzip der Verdrängungsreaktion statt. Das
in der Probe enthaltene Progesteron bindet sich an die spezifischen Antikörper und
verdrängt so ein markiertes Substrat, dessen Menge dann quantitativ bestimmt
werden kann. Die Ergebnisse werden in nmol/l Plasma angegeben. In der Literatur
wird häufig noch die Einheit ng/ml verwendet. 1 ng/ml entspricht 3,18 nmol/l. Die
Nachweisgrenze lag bei 0,318 nmol/ Blutplasma. Als Intra- und InterassayVariationskoeffizient wurden Werte von 6,6 % (n=10) und 8,0 % (n=16) errechnet. Ab
einem Wert von 3-4 nmol Progesteron/l Plasma kann man davon ausgehen, dass ein
funktionstüchtiger Gelbkörper vorliegt. Die Beprobung wurde so lange fortgeführt, bis
von jedem Tier eine komplette Gelbkörperphase aufgezeichnet war. Entwickelte ein
Tier eine Ovarialzyste oder kam es zu einer Azyklie schied es aus dem Versuch aus
und wurde durch ein neues Tier derselben Gruppe ersetzt. Nachdem 20
Gelbköperphasen (10 Karotingruppe, 10 Kontrollgruppe) komplett waren, wurde
jeweils der Entnahmetag, an dem die Progesteronkonzentration im Serum 1 nmol/l
überschritt
mit
Entnahmezeitpunkte
Entnahmezeitpunkt
wurden
1
fortlaufend
benannt.
Die
durchnummeriert.
darauffolgenden
Als
letzter
Entnahmezeitpunkt galt der Tag, an dem die Progesteronkonzentration im Serum
1
Sarstedt, Nümbrecht
69
wieder 1 nmol/l unterschritt. Da die Probennahme zweimal wöchentlich erfolgte, lag
im Schnitt ein Abstand von 3,5 Tagen zwischen jedem Entnahmezeitpunkt. Die
Progesteronkonzentrationen pro Entnahmezeitpunkt wurden getrennt nach Karotinund Kontrollgruppe gemittelt und in Abbildung 3 graphisch dargestellt.
3.6 Kosten pro Trächtigkeit
Um die Wirtschaftlichkeit der Carofertin-Behandlung zu ermitteln, ist es notwendig,
die Gesamtkosten pro erzielter Trächtigkeit zu errechnen und die beta-KarotinGruppe mit der NaCl-Gruppe zu vergleichen. Dafür wurden die Gesamtkosten pro
Gruppe durch die Anzahl der tragenden Tiere (=erzielte Trächtigkeiten plus wegen
mangelnder Fruchtbarkeit remontierte Tiere) geteilt (Surholt 2001). Damit erhält man
die durchschnittlichen Gesamtkosten pro Trächtigkeit für beide Gruppen. Die Kosten
pro Trächtigkeit setzten sich aus folgenden Teilbeträgen zusammen:
•
Tierarzt und Medikamentenkosten (laut Gebührenordnung für Tierärzte (GOT)
vom 28.07.1999 einfacher Satz bzw. Arzneimittelpreisverordnung (AmPreisV)
vom 14.11.1980 zuletzt geändert durch das 9. Euro-Einführungsgesetz vom
10.11.2001)
bei
Nachgeburtsverhaltung,
Stillbrünstigkeit,
Ovarialzysten,
Endometritis)
•
Durchschnittliche Spermakosten (durchschnittlicher Preis einer Spermaportion
auf diesem Betrieb 2001) = 7,50 €
•
Kosten für Trächtigkeitsuntersuchung (laut GOT 1999 einfacher Satz) = 7,67 €
•
2,50 € pro Güsttag >85 Tage p.p. (Durchschnittswert laut Literatur)
•
Kosten für wegen mangelnder Fruchtbarkeit remontierte Kühe = 425,20 €/Tier
70
Die Kosten durch remontierte Kühe berechnen sich wie folgt:
Verkaufspreis je Färse (∅ 2001 VIT Verden)
1100,00 €
- Schlachterlös je remontierte Kuh
350,00 €
= Differenz
750,00 €
750 € / 2,2 Laktationen1
341,00 €
+ Kosten durch geringere Milchleistung der Färsen
1052 kg x 0,08 Grenzkosten2/kg
= Remontierungskosten pro Kuh
84,20 €
425,20 €
1
Durchschnittl. Nutzungsdauer: Durchschnittsalter (4,4 Jahre)-Erstkalbealter (2,2 Jahre)
2
Grenzkosten:
Auszahlungspreis Milch:
0,37 €/kg
-Variable Kosten (TA, Futter, Tiereinsatz)
0,22 €/kg
-Lebendige Arbeit
0,07 €/kg
=
0,08 €/kg
=> betriebsspezifische Werte laut Betriebskostenanalyse
des Versuchbetriebes für das Jahr 2001
71
3.7 Auswertung
Mit Hilfe des Tabellenkalkulationsprogramms EXCEL 20001 wurden die Daten erfasst
und dann mit dem Statistikprogramm SAS2 basierend auf Standardmethoden (Steel
u. Torrie 1980) ausgewertet. Alle Daten wurden auf Normalverteilung getestet. Für
die Auswertung der beta-Karotin-Gehalte und die Fruchtbarkeitsparameter kamen
nichtparametrische Tests zur Anwendung. Die Ergebnisse wurden jeweils als
Mittelwert mit Standardabweichung (±SD) angegeben. Zum Vergleich der Mittelwerte
wurde der Wilcoxon`s Rangtest herangezogen. Häufigkeiten wurden mit dem Χ2-Test
verglichen. Beziehungen zwischen zwei Parametern wurden mit Hilfe einer
Regressionsanalyse ermittelt. Zur Berechnung der Progesteronmenge während einer
Lutealphase (Progesteronversuch) wurden die Progesteronkonzentrationen der
einzelnen Entnahmezeitpunkte als Kurve aufgezeichnet und die Fläche unter der
Kurve mittels Integralrechnung bestimmt (Fischer 1999). Bei allen Tests wurde eine
Irrtumswahrscheinlichkeit von P < 0,05 vorgegeben.
1
Microsoft Corp., Redmond WA, USA
2
Version 8.02, Statistical Analysis Institute, Cary, NC, USA
72
4 Ergebnisse
4.1 Verlauf der beta-Karotin-Konzentration (Verlaufsstudie)
Die Verlaufsstudie wurde mit 20 Tieren durchgeführt. Es handelte sich um 14 Kühe
und 6 Färsen, die zu gleichen Teilen auf die Karotin- bzw. Kontrollgruppe verteilt
wurden. Zunächst war auffällig, dass die beta-Karotin-Serumkonzentration von Tier
zu Tier und von Tag zu Tag stark schwankten. Die Einzelwerte aller Tiere sind dem
Anhang zu entnehmen (Tab. 64). Vergleicht man die Mittelwerte der beiden Gruppen
zu den verschiedenen Zeitpunkten miteinander, so lagen die Werte bei der
Karotingruppe meist höher als bei der Kontrollgruppe. Die Unterschiede waren aber
nicht signifikant (P>0,05). In Abbildung 2 wurden die Mittelwerte der beta-KarotinKonzentrationen zu den einzelnen Entnahmezeitpunkten dargestellt. Bei einem nach
Karotin- und Kontrollgruppe getrennten Vergleich der Ausgangskonzentrationen
(Entnahmezeitpunkt I) mit allen weiteren Entnahmezeitpunkten, ergab sich in der
Karotingruppe zum Entnahmezeitpunkt IV eine signifikant höhere beta-KarotinKonzentration im Serum als zum Zeitpunkt I (P<0,05). Zu allen anderen Zeitpunkten
und innerhalb der Kontrollgruppe traten keine signifikanten Unterschiede (P>0,05)
auf. Die Mittelwerte mit Standardabweichung der beta-Karotin-Konzentrationen zu
den einzelnen Entnahmezeitpunkten sind Tabelle 17 zu entnehmen.
73
Tabelle 17: Mittlere beta-Karotinkonzentrationen (µg/l) zu den verschiedenen Entnahmezeitpunkten (1-14 = alle 24 h; 14-18 = alle
2061 a
10
1
10
1234,27
2549
10
2
822,95 684,84 786,42 964,02 529,07
2431
10
2670
10
3
2257
10
2668 b
10
4
2121
10
2442
10
5
2482
10
2562
10
6
1818
10
2385
10
7
1552,32
2304
10
1653,38
2969
10
8
887,63
1991
10
409,06
2146
10
9
631,61
2058
10
1159,64
2489
10
10
647,56 438,93 381,00 337,55 326,63 379,66 351,19 397,83
1968
10
2514
10
11
1744
10
1927
10
12
1639
10
1827
10
13
1663
10
1930
10
14
1619
10
1919
9
15
1600
10
1846
8
16
1543
10
1632
7
17
1460
9
1485
5
18
48 h) (MW = Mittelwert, SD = Standardabweichung, n = Anzahl der Versuchtiere, C = Karotingruppe, NaCl = Kontrollgruppe)
557,90
2138
Zeitpunkt
MW
10
502,78
n
SD
2033
937,26 499,43 536,89 463,97 412,72 603,67 528,06 432,57
n
732,21
931,05 602,96 745,95 880,20 775,14
NaCl MW
C
STD
a vs b signifikant höherer Mittelwert der beta-Karotinkonzentration zum Zeitpunkt IV verglichen mit Zeitpunkt I (P<0,05)
73
74
Beta-Karotin-Serumkonzentration (µg/l)
5000
4500
4000
3500
b
3000
a
2500
2000
1500
1000
500
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
Entnahm ezeitpunkte
Karotin
NaCl
Abbildung 2: Verlauf der beta-Karotin-Serumkonzentrationen nach einmaliger
Injektion von 20 ml Carofertin; Entnahmezeitpunkte siehe Legende Tabelle 17;
für die Karotingruppe: a,b = Mittelwerte unterscheiden sich signifikant (P<0,05)
75
4.2 Vitamin-A-, Vitamin-E- und Selenversorgung (Langzeitstudie)
Zur Überprüfung der Vitamin- und Spurenelementversorgung der Versuchstiere der
Langzeitstudie wurden von 8 Färsen und 12 Kühen verteilt auf alle vier Jahreszeiten
Serumproben ausgewählt. Die Ergebnisse sind der Tabelle 18 zu entnehmen.
Tabelle 18: Vitamin-A-, Vitamin-E- und Selenkonzentrationen im Blutserum (t =
Entnahmezeitpunkt, t1 = 3-4 Wochen a.p., t2 = 1-2 Wochen p.p., n = Anzahl der
Versuchstiere, SD = Standardabweichung)
Parameter
Vitamin A
(mg/l)
Vitamin A
(mg/l)
Vitamin E
(mg/l)
Vitamin E
(mg/l)
Selen (µg/l)
Selen (µg/l)
t
n
Mittelwert
±SD
Anteil der
ausreichend
versorgten
Tiere (%)
1
40
0,54
0,20
100,00
> 0,3
2
40
0,52
0,25
95,00
> 0,3
1
40
5,18
2,42
82,50
> 3,0
2
40
3,11
1,09
55,00
> 3,0
1
2
40
40
49,40
60,60
13,00
16,70
70,00
90,00
> 40,0
> 40,0
Normalwert
Die Mittelwerte der Vitamin-A-, Vitamin-E- und Selenkonzentrationen liegen für alle
Parameter über den allgemein anerkannten Normalwerten. Betrachtet man die Werte
der Einzeltiere, so sind zum Zeitpunkt 1 (3-4 Wochen a.p.) 82,5 % und zum Zeitpunkt
2 (1-2 Wochen p.p.) 55 % der Tiere ausreichend mit Vitamin E versorgt. Die
Selenversorgung ist zum Zeitpunkt 1 bei 70 % der Tiere und zum Zeitpunkt 2 für 90
% der Tiere ausreichend. Die Vitamin A-Versorgung ist zum Zeitpunkt 1 bei allen
Tieren gut. Zum Zeitpunkt 2 weisen 95 % der Tiere Blutserumkonzentrationen über
0,3 mg/l auf.
76
4.3 Übersicht über den Verbleib der Versuchstiere (Langzeitstudie)
Es folgt eine Übersicht über den Verbleib der Versuchstiere während des
Versuchszeitraums. Die Aufstellung erfolgt nach Karotin- und Kontrollgruppe
getrennt.
Karotingruppe:
100 Tiere → 5 Tiere vor BP II abgegangen (davon 1 Tier bei der Geburt verendet)
↓
95 Tiere → 2 Tiere vor Puerperalkontrolle abgegangen
↓
93 Tiere → 4 Tiere vor BP III abgegangen
↓
89 Tiere → 85 Tiere besamt (4 bewußt güst) → 60 tragend geworden
↓
33 Tiere während der Laktation abgegangen (5 davon tragend)
↓
56 Tiere waren zum Versuchende noch im Bestand
Kontrollgruppe:
101 Tiere → 7 Tiere vor BP II abgegangen
↓
94 Tiere → 5 Tiere vor Puerperalkontrolle abgegangen
↓
89 Tiere → 4 Tiere vor BP III abgegangen
↓
85 Tiere → 85 Tiere besamt → 67 tragend geworden
↓
23 Tiere während der Laktation abgegangen (5 davon tragend)
↓
62 Tiere waren zum Versuchende noch im Bestand
77
4.4 Beta-Karotin-Gehalte im Serum (Langzeitstudie)
Der beta-Karotingehalt im Serum wurde bei 201 Milchkühen an 3 Zeitpunkten
bestimmt. Die Karotingruppe bestand aus 100 Tieren (71 Kühe und 29 Färsen) und
die Kontrollgruppe (NaCl) bestand aus 101 Tieren (72 Kühe und 29 Färsen). Im
Folgenden erfolgt die Auswertung der beta-Karotin-Serumkonzentration zuerst für
alle Versuchstiere zusammen und dann für Kühe und Färsen getrennt.
4.4.1 Alle Tiere
Es ergaben sich bei der Auswertung der gesamten Karotingruppe gegen die
gesamte Kontrollgruppe zu den drei Entnahmezeitpunkten keine signifikanten
Unterschiede (P>0,05) hinsichtlich der beta-Karotin-Konzentration im Blutserum.
Vergleicht
man
die
beta-Karotin-Serumkonzentrationen
in
der
gesamten
Karotingruppe zwischen den Zeitpunkten, d.h. Zeitpunkt 1 gegen Zeitpunkt 2,
Zeitpunkt 1 gegen Zeitpunkt 3 und Zeitpunkt 2 gegen Zeitpunkt 3, so ergeben sich
zwischen allen Zeitpunkten signifikante Unterschiede (P<0,05). Die beta-KarotinKonzentration ist zum Zeitpunkt 1 höher als zum Zeitpunkt 2 bzw. 3. Ebenso ist die
beta-Karotin-Konzentration zum Zeitpunkt 2 höher als zum Zeitpunkt 3. Bei der
Kontrollgruppe sind die beta-Karotin-Konzentrationen des Zeitpunkts 1 signifikant
höher (P<0,05) als die Werte zum Zeitpunkt 2 bzw.3. Die Zeitpunkte 2 und 3
unterscheiden sich nicht signifikant (P>0,05). Die Daten zu dieser Auswertung sind in
Tabelle 19 dargestellt.
78
Tabelle 19: Mittlere beta-Karotin-Konzentration aller Tiere (n = Anzahl der
Versuchstiere, Zeitpunkt 1 = 3-4 Wochen a.p., Zeitpunkt 2 = 1-2 Wochen p.p.,
Zeitpunkt 3 = zur Zeit der Besamung, C = Karotingruppe, NaCl = Kontrollgruppe)
Gruppe
C
Zeitpunkt
n
Mittelwert
± SD
1
2
3
100
95
89
1948,51 a
1123,47 b
1013,90 c
864,87
386,44
385,80
1
101
1943,40 a
696,58
NaCl
2
94
1063,30 b
392,53
3
85
1024,15 b
417,63
Innerhalb jeder Gruppe: a,b,c = Mittelwerte mit unterschiedlichen Buchstabenindices
unterscheiden sich signifikant (P<0,05)
4.4.2 Kühe
Es ergaben sich bei der Auswertung der Kühe der Karotingruppe gegen die Kühe der
Kontrollgruppe zu den drei Entnahmezeitpunkten keine signifikanten Unterschiede
(P>0,05) hinsichtlich der beta-Karotin-Konzentration im Blutserum. Vergleicht man
die
beta-Karotin-Serumkonzentrationen
in
der
Karotingruppe
zwischen
den
Zeitpunkten, d.h. Zeitpunkt 1 gegen Zeitpunkt 2, Zeitpunkt 1 gegen Zeitpunkt 3 und
Zeitpunkt 2 gegen Zeitpunkt 3, so war die beta-Karotin-Konzentration zum Zeitpunkt
1 höher als zum Zeitpunkt 2 und 3. Zwischen Zeitpunkt 2 und Zeitpunkt 3 war die
Differenz nicht signifikant (P<0,05). Bei der Kontrollgruppe waren die beta-KarotinKonzentrationen des Zeitpunkts 1 signifikant höher (P<0,05) als die Werte zum
Zeitpunkt 2 bzw.3. Die Zeitpunkte 2 und 3 unterschieden sich ebenfalls nicht
signifikant (P>0,05). Die Daten zu dieser Auswertung sind in Tabelle 20 dargestellt.
79
Tabelle 20: Mittlere beta-Karotinkonzentration der Kühe (n = Anzahl der
Versuchstiere, Zeitpunkt 1 = 3-4 Wochen a.p., Zeitpunkt 2 = 1-2 Wochen p.p.,
Zeitpunkt 3 = zur Zeit der Besamung, C = Karotingruppe, NaCl = Kontrollgruppe)
Gruppe
Zeitpunkt
n
Mittelwert
± SD
C
1
2
3
71
67
61
2143,62 a
1111,37 b
1073,30 b
901,74
314,77
411,51
NaCl
1
2
3
72
68
60
1974,21 a
1033,44 b
986,93 b
720,53
353,49
392,61
a, b = Mittelwerte mit unterschiedlichen Buchstabenindices unterscheiden sich signifikant
4.4.3 Färsen
Es ergab sich bei der Auswertung der Färsen der Karotingruppe gegen die Färsen
der Kontrollgruppe zum Zeitpunkt 1 ein signifikanter Unterschied hinsichtlich der
beta-Karotin-Konzentration im Blutserum (P<0,05). Die Färsen der Karotingruppe
wiesen im Mittel deutlich niedrigere beta-Karotin-Serumkonzentrationen als die
Färsen
der
Kontrollgruppe
auf.
Vergleicht
man
die
beta-Karotin-
Serumkonzentrationen in der Karotingruppe zwischen den Zeitpunkten, d.h.
Zeitpunkt 1 gegen Zeitpunkt 2, Zeitpunkt 1 gegen Zeitpunkt 3 und Zeitpunkt 2 gegen
Zeitpunkt 3, so ergeben sich zwischen allen Zeitpunkten signifikante Unterschiede
(P<0,05). Die beta-Karotin-Konzentration ist zum Zeitpunkt 1 höher als zum Zeitpunkt
2 bzw. 3. Ebenso ist die beta-Karotin-Konzentration zum Zeitpunkt 2 höher als zum
Zeitpunkt 3. Bei der Kontrollgruppe sind die beta-Karotin-Konzentrationen des
Zeitpunkts 1 signifikant höher (P<0,05) als die Werte zum Zeitpunkt 2 bzw.3. Die
Zeitpunkte 2 und 3 unterscheiden sich nicht signifikant (P>0,05). Die Daten zu dieser
Auswertung sind in Tabelle 21 dargestellt.
80
Tabelle 21: Mittlere beta-Karotinkonzentration der Färsen (n = Anzahl der
Versuchstiere, Zeitpunkt 1 = 3-4 Wochen a.p., Zeitpunkt 2 = 1-2 Wochen p.p.,
Zeitpunkt 3 = zur Zeit der Besamung, C = Karotingruppe, NaCl = Kontrollgruppe)
Gruppe
C
Zeitpunkt
n
Mittelwert
1
2
3
29
28
28
1470,83 a, 1
1152,43 b
884,50 c
± SD
528,24
525,82
288,92
1
29
1866,90 a, 2
638,74
NaCl
2
26
1141,38 b
479,09
3
25
1113,48 b
468,78
Innerhalb jeder Gruppe: a,b,c = Mittelwerte mit unterschiedlichen Buchstabenindices
unterscheiden sich signifikant (P<0,05). Zwischen den Gruppen: 1,2 = Mittelwerte mit
unterschiedlichen Zahlenindices unterscheiden sich signifikant (P<0,05)
4.4.4 Kühe mit einem beta-Karotin-Wert unter 2000 µg/l zum Zeitpunkt I.
Um
einen
eventuellen
Effekt
einer
beta-Karotin-Injektion
auf
die
beta-
Karotinkonzentration im Serum bei Vorliegen einer beta-Karotin-Unterversorung bzw.
einem durch das individuelle Resorptionsvermögen niedrigen beta-Karotin-Wert zu
untersuchen, wurden die Versuchstiere in Abhängigkeit vom beta-Karotinwert in
Gruppen eingeteilt. Bei der Gruppe der Kühe, die zum Zeitpunkt 1 einen betaKarotin-Wert unter 2000 µg/l beta-Karotin im Serum hatte, lag ein signifikanter
Gruppenunterschied zur Kontrollgruppe zum Zeitpunkt 3 vor (P<0,05). Die betaKarotin-Konzentration im Blutserum der beta-Karotin-Tiere war, wie in Tabelle 22 zu
sehen, zum Zeitpunkt der Besamung höher als bei der Kontrollgruppe. Vergleicht
man die beta-Karotin-Serumkonzentrationen in der gesamten Karotingruppe
zwischen den Zeitpunkten, so war die beta-Karotin-Konzentration zum Zeitpunkt 1
höher als zum Zeitpunkt 2 (P<0,05). Zwischen Zeitpunkt 2 und Zeitpunkt 3 war die
Differenz nicht signifikant (P>0,05). Bei der Kontrollgruppe waren die beta-KarotinKonzentrationen des Zeitpunkts 1 signifikant höher (P<0,05) als die Werte zum
Zeitpunkt 2 bzw. 3. Die Zeitpunkte 2 und 3 unterscheiden sich ebenfalls nicht
81
signifikant (P>0,05). Beim Vergleich der Färsen, die zum Zeitpunkt I eine betaKarotin-Konzentration unter 2000 µg/l hatten, traten keine Gruppenunterschiede auf.
Ebenso zeigte die Auswertung der Tiere unter 1500 bzw. 1000 µg/l beta-KarotinSerumkonzentration
(alle
Tiere,
Kühe
bzw.
Färsen)
keine
signifikanten
Gruppenunterschiede zu den drei Zeitpunkten. Die Differenzen zwischen den
Zeitpunkten waren jeweils so wie bei den gesamten Untergruppen (alle Tiere siehe
Tab. 19, Kühe siehe Tab. 20, Färsen siehe Tab. 21).
Tabelle 22: Mittlere beta-Karotinkonzentration der Kühe unter 2000 µg/l beta-Karotin
zum Zeitpunkt 1 (n = Anzahl der Versuchstiere, Zeitpunkt 1 = 3-4 Wochen a.p.,
Zeitpunkt 2 = 1-2 Wochen p.p., Zeitpunkt 3 = zur Zeit der Besamung, C =
Karotingruppe, NaCl = Kontrollgruppe)
Gruppe
C
Zeitpunkt
n
Mittelwert
1
2
3
37
37
37
1513,49 a
994,86 b
1128,23 b, 1
± SD
359,69
241,40
427,90
1
40
1470,98 a
333,55
NaCl
2
40
988,43 b
374,66
3
40
853,66 b, 2
340,24
Zwischen den Gruppen: 1,2 = Mittelwerte mit unterschiedlichen Zahlenindices
unterscheiden sich signifikant (P<0,05). Innerhalb einer Gruppe: a,b = Mittelwerte mit
unterschiedlichen Buchstabenindices unterscheiden sich signifikant
82
4.5 Puerperalkontrolle (Langzeitstudie)
4.5.1 Beginn des Zyklus
Der Anteil der Tiere, die bei der Puerperalkontrolle einen Gelbkörper hatten, wurde
zwischen den Gruppen verglichen. Der Gelbkörper war dabei Beweis für einen
laufenden Ovarialzyklus. Die Auswertung zeigte, dass in der Kontrollgruppe
signifikant mehr Tiere einen Gelbkörper bzw. Zyklus aufwiesen als in der
Karotingruppe (P<0,05). Die Ergebnisse sind Tabelle 23 zu entnehmen.
Tabelle 23: Tiere, die 4-6 Wochen p.p. einen Zyklus hatten (n = Anzahl der Tiere, C =
Karotingruppe, NaCl = Kontrollgruppe)
Gruppe
Tiere
n
Tiere mit Zyklus in % (n)
C
NaCl
alle
93
89
49,46 (46) a
64,04 (57) b
C
NaCl
Kühe
65
64
55,38 (36)
65,63 (42)
C
28
35,71 (10)
Färsen
NaCl
25
60,00 (15)
a,b = Prozentzahlen mit unterschiedlichen Buchstabenindices unterscheiden sich
signifikant
4.5.2 Ovarialzysten
Die Inzidenz von Ovarialzysten wurde zwischen den Gruppen verglichen (alle Tiere,
nur Kühe, nur Färsen). 12,90 % der Tiere der gesamten Karotingruppe und 14,61 %
der Kontrolltiere hatten zum Zeitpunkt der Puerperalkontrolle Ovarialzysten. Bei der
Feststellung der Ovarialzysten fand keine keine Unterteilung in Follikel-Theka- bzw.
-Luteinzysten statt. Beim Vergleich der Gruppen traten in keinem Fall signifikante
Unterschiede auf (P>0,05). Die Ergebnisse sind Tabelle 24 zu entnehmen.
83
Tabelle 24: Tiere mit Ovarialzysten 4-6 Wochen p.p. (n = Anzahl der Tiere, C =
Karotingruppe, NaCl = Kontrollgruppe)
Gruppe
Tiere
n
Tiere mit Ovarialzysten in % (n)
C
NaCl
alle
93
89
12,90 (12)
14,61 (13)
C
NaCl
Kühe
65
64
18,46 (12)
17,19 (11)
C
NaCl
Färsen
28
25
0,00 (0)
8,00 (2)
4.5.3 Endometritis
Carofertin soll laut Hersteller über eine Verbesserung der Uterusinvolution und eine
Stimulation der Endometrium-Drüsen das Endometritisrisiko senken bzw. die
Endometritistherapie unterstützen. Daraufhin wurde der Anteil der Tiere, die 4-6
Wochen p.p. eine Endometritis hatten, zwischen den Gruppen verglichen (alle Tiere,
nur Kühe, nur Färsen). Dabei traten in keinem Fall signifikante Unterschiede
zwischen den Gruppen auf (P>0,05). Die Ergebnisse sind Tabelle 25 zu entnehmen.
Tabelle 25: Tiere mit Endometritis 4-6 Wochen p.p. (n = Anzahl der Tiere, C =
Karotingruppe, NaCl = Kontrollgruppe)
Gruppe
Tiere
n
Tiere mit Endometritis in % (n)
C
NaCl
alle
93
89
30,11 (28)
22,47 (20)
C
NaCl
Kühe
65
64
26,15 (17)
21,88 (14)
C
NaCl
Färsen
28
25
39,29 (11)
24,00 (6)
84
4.6 Krankheiten und Abgänge (Langzeitstudie)
4.6.1 Peripartale Erkrankungen : Milchfieber und Nachgeburtsverhaltung
Bei der Analyse wurde vor und nach der Abkalbung auftretendes Milchfieber gleich
bewertet. Die Inzidenz von Milchfieber bzw. Nachgeburtsverhaltung wurde verglichen
(alle Tiere, nur Kühe, nur Färsen). Es kam in keinem Fall zu signifikanten
Unterschieden zwischen den beiden Gruppen (P>0,05). Die Ergebnisse sind Tabelle
26 zu entnehmen.
Tabelle 26: Tiere mit Milchfieber bzw. Nachgeburtsverhaltung (n = Anzahl der Tiere,
C = Karotingruppe, NaCl = Kontrollgruppe)
Gruppe
Tiere
n
Tiere mit Milchfieber in % (n)
Tiere mit Nachgeburtsverhaltung in % (n)
C
NaCl
alle
100
101
17,00 (17)
20,79 (21)
11,00 (11)
15,84 (16)
C
NaCl
Kühe
71
72
23,94 (17)
27,78 (20)
12,68 (9)
19,44 (14)
C
NaCl
Färsen
29
29
0,00 (0)
3,45 (1)
6,90 (2)
6,90 (2)
4.6.2 Endometritis in der Gesamtlaktation
Das Auftreten von Endometritis in der Gesamtlaktation wurde ebenfalls erfaßt (alle
Tiere, nur Kühe, nur Färsen). Diese Auswertung enthält auch alle Fälle von
Endometritis, die bei der Puerperalkontrolle diagnostiziert wurden. Beim Vergleich
der Gruppen sind keine signifikante Unterschiede (P>0,05) aufgetreten (Tab. 27). Um
die zum Teil sehr unterschiedliche Laktationsdauer und damit das Risiko zu
erkranken miteinzubeziehen, wurden die Krankheitsfälle pro 100 Kuhtage „at risk“
85
ermittelt ((Anzahl der Krankheitsfälle : Gesamtzahl der Laktationstage) × 100 Tage).
Beim Vergleich der Endometritisinzidenz in Abhängigkeit von der Höhe der betaKarotinkonzentration zu den drei Zeitpunkten (Einteilung der Tiere nach Quartilen
siehe Tabelle 35) traten in keinem Fall signifikante Gruppenunterschiede auf
(P>0,05). Ebenso gab es keinen signifikanten Unterschied zwischen den Quartilen
(P>0,05).
Tabelle 27: Tiere mit Endometritis in der Gesamtlaktation (n = Anzahl der Tiere, C =
Karotingruppe, NaCl = Kontrollgruppe)
n
Tiere mit Endometritis
in % (n)
Fälle pro 100 Kuhtage
„at-risk“
alle
100
101
28,00 (28)
26,73 (27)
0,098
0,098
C
NaCl
Kühe
71
72
23,94 (17)
27,78 (20)
0,086
0,104
C
NaCl
Färsen
29
29
37,93 (11)
24,14 (7)
0,126
0,086
Gruppe
Tiere
C
NaCl
4.6.3 Ovarialzysten in der Gesamtlaktation
Das Auftreten von Ovarialzysten wurde zwischen den Gruppen verglichen (alle Tiere,
nur Kühe, nur Färsen). Diese Auswertung enthält auch alle Fälle von Ovarialzysten,
die bei der Puerperalkontrolle diagnostiziert wurden. Erkrankte ein Tier mehrmals
wurde dies trotzdem als ein Fall gezählt. Beim Vergleich der Gruppen sind in keinem
Fall signifikante Unterschiede aufgetreten. Die Ergebnisse sind Tabelle 28 zu
entnehmen. Die Fälle pro 100 Kuhtage „at-risk“ wurden ebenfalls berechnet. Beim
Vergleich
der
Ovarialzysteninzidenz
in
Abhängigkeit
von
der
beta-
Karotinkonzentration zu den drei Zeitpunkten trat nur in einen Fall ein signifikanter
Gruppenunterschied auf. Die Karotintiere, die zum Zeitpunkt III zum Quartil III
gehörten (beta-Karotinkonzentration zwischen 947 und 1176 µg/l) erkrankten
signifikant weniger an Ovarialzysten (0,00 %) als die Kontrolltiere des Quartils III
86
(19,05 %, P<0,05). Ein signifikanter Unterschied zwischen den Quartilen war nicht
vorhanden (P>0,05).
Tabelle 28: Tiere mit Ovarialzysten in der Gesamtlaktation (n = Anzahl der Tiere, C =
Karotingruppe, NaCl = Kontrollgruppe)
n
Tiere mit Ovarialzysten in % (n)
Fälle pro 100
Kuhtage „at-risk“
alle
100
101
14,00 (14)
11,88 (12)
0,049
0,044
C
NaCl
Kühe
71
72
19,72 (14)
13,89 (10)
0,071
0,052
C
NaCl
Färsen
29
29
0,00 (0)
6,90 (2)
0,000
0,025
Gruppe
Tiere
C
NaCl
4.6.4 Einfluß
des
beta-Karotin-Spiegels
auf
die
Inzidenz
von
Nachgeburtsverhaltung, Endometritis und Ovarialzysten
Beim Vergleich der Höhe der mittleren beta-Karotin-Serumkonzentration zu den drei
Zeitpunkten
zwischen
erkrankten
(Nachgeburtsverhaltung,
Endometritis
oder
Ovarialzysten) und nicht-erkrankten Tieren lagen keine signifikanten Unterschiede
vor (Tab. 29, P>0,05).
87
Tabelle 29: Mittlere beta-Karotin-Serumkonzentration bei an Nachgeburtsverhaltung,
Endometritis oder Ovarialzysten erkrankten und nicht-erkrankten Tieren (n = Anzahl
der Tiere)
Erkrankung
NachgeburtsVerhaltung
keine Nachgeburtsverhaltung
Endometritis
keine Endometritis
Ovarialzysten
keine Ovarialzysten
Zeitpunkt
n
MW
± SD
I
27
1910,04
886,31
II
25
1061,40
404,86
III
25
1052,00
322,71
I
174
1951,51
768,28
II
164
1098,45
388,29
III
149
1013,36
412,82
55
I
II
III
55
55
55
1899,35
1138,64
939,72
835,23
464,12
350,60
146
I
II
III
146
134
119
1963,49
1075,04
1054,54
764,48
354,87
417,56
26
I
II
III
26
26
26
1978,00
1046,73
1081,81
780,07
315,42
485,42
175
I
II
III
175
163
148
1941,18
1101,01
1007,86
785,40
400,50
384,59
n
27
174
88
4.6.5 Abgänge
Die Tabelle 30 enthält eine Aufstellung der Tiere, die im Versuchszeitraum aus
verschiedenen Gründen abgegangen sind. Insgesamt sind von den 100 Tieren der
Versuchsgruppe 33 Kühe und 11 Färsen abgegangen. Von den 101 Kontrolltieren
sind 30 Kühe und 10 Färsen abgegangen
Tabelle 30: Aufstellung der Abgangsgründe mit den dazugehörigen Tierzahlen (n =
Anzahl der Tiere, C = Karotingruppe, NaCl = Kontrollgruppe)
Gruppe Tiere
n
geringe UnfruchtEuter Verendet Gliedmaßen Sonstiges
Leistung barkeit
C
NaCl
alle
100
101
5
1
19
12
10
6
4
4
4
6
2
11
C
NaCl
Kühe
71
72
5
1
12
8
9
4
3
4
2
6
2
7
C
NaCl
Färsen
29
29
0
0
7
4
1
2
1
0
2
0
0
4
Daraus ergibt sich für den Versuchszeitraum bei der Versuchsgruppe eine
Remontierungsrate von 44,00 % und bei der Kontrollgruppe eine Remontierungsrate
von 39,60 %. Vergleicht man die Remonierungsraten der Gruppen miteinander, so
ergeben sich keine signifikanten Unterschiede. Tabelle 31 zeigt eine Auswertung der
Abgänge im Bezug auf die Gruppen. Abgänge aufgrund von Verenden und Abgänge
aus sonstigen Gründen wurden nicht einzeln ausgewertet, da diese Abgänge zum
Teil aus sehr verschiedenen Gründen erfolgten. Diese Abgänge gingen nur in die
Rubrik Abgänge insgesamt ein. In keinem Fall gab es signifikante Unterschiede
zwischen den Gruppen (P>0,05).
89
Tabelle 31: Verteilung der verschiedenen Abgangsgründe im Bezug auf die
einzelnen Gruppen, Angaben in % (n = Anzahl der Tiere, C = Karotingruppe, NaCl =
Kontrollgruppe)
n
Abgänge
insgesamt
(%)
alle
100
101
44,00
39,60
5,00
0,99
19,00
11,88
10,00
5,94
4,00
5,94
C
NaCl
Kühe
71
72
46,48
41,67
7,04
1,39
16,90
11,11
12,67
5,56
2,82
8,33
C
NaCl
Färsen
29
29
37,93
34,48
0,00
0,00
24,14
13,79
3,44
6,90
6,90
0,00
Gruppe
Tiere
C
NaCl
geringe Unfrucht- Euter
Leistung barkeit
(%)
(%)
(%)
Gliedmaßen
(%)
4.7 Fruchtbarkeitskennzahlen (Langzeitstudie)
Es sollte untersucht werden, ob Carofertin zu einer Verbesserung der Fruchtbarkeit
der Versuchstiere führte. In der Karotingruppe wurden 85 Tiere besamt. Davon
wurden 60 Tiere tragend. In der Kontrollgruppe wurden ebenfalls 85 Tiere besamt,
von denen 67 Tiere tragend wurden. Um die Fruchtbarkeitsleistung der Versuchstiere
zu objektivieren, wurden folgende Fruchtbarkeitskennzahlen beurteilt:
4.7.1 Konzeptionsrate
Die Konzeptionsrate der Karotingruppe wich nicht (alle Tiere, nur Kühe, nur Färsen)
signifikant von der Konzeptionsrate der Kontrollgruppe ab (P>0,05). Die genauen
Werte sind Tabelle 32 zu entnehmen.
90
Tabelle 32: Konzeptionsrate (n = Anzahl der Tiere, C = Karotingruppe, NaCl =
Kontrollgruppe)
Gruppe Tiere
n = tragende Tiere
n = Anzahl aller
Besamungen
Konzeptionsrate (%)
C
NaCl
alle
60
67
188
173
31,91
38,73
C
NaCl
Kühe
42
47
131
128
32,06
36,72
C
NaCl
Färsen
18
20
57
45
31,58
44,44
4.7.2 Gesamtträchtigkeitsrate
Die Gesamtträchtigkeitsrate der Karotingruppe unterschied sich in keinem Fall (alle
Tiere, nur Kühe, nur Färsen) signifikant von der Gesamtträchtigkeitsrate der
Kontrollgruppe (P>0,05). Die genauen Werte sind Tabelle 33 zu entnehmen:
Tabelle 33: Gesamtträchtigkeitsrate (n = Anzahl der Tiere, C = Karotingruppe, NaCl =
Kontrollgruppe)
Gruppe
Tiere
n
Gesamtträchtigkeitsrate in % (n)
C
NaCl
alle
85
85
70,59 (60)
79,76 (67)
C
NaCl
nur Kühe
58
60
72,41 (42)
78,33 (47)
C
NaCl
nur Färsen
27
25
66,67 (18)
80,00 (20)
91
4.7.3 Erstbesamungserfolg
4.7.3.1 Auswertung nach Gruppen
Der Erstbesamungserfolg der Karotingruppe unterschied sich in keinem Fall (alle
Tiere, nur Kühe, nur Färsen) signifikant vom Erstbesamungserfolg der Kontrollgruppe
(P>0,05, Tab. 34).
Tabelle 34: Erstbesamungserfolg (n = Anzahl der Tiere, C = Karotingruppe, NaCl =
Kontrollgruppe)
Gruppe
Tiere
n
Erstbesamungserfolg in % (n)
C
NaCl
alle
85
85
37,65 (32)
42,36 (36)
C
NaCl
Kühe
58
60
37,93 (22)
41,67 (25)
C
NaCl
Färsen
27
25
37,04 (10)
44,00 (11)
4.7.3.2 Auswertung nach Quartilen
Um herauszufinden, ob die Höhe des beta-Karotin-Spiegels einen Einfluß auf den
Erstbesamungserfolg hatte, wurden die gesamten Versuchstiere nach den Quartilen
der beta-Karotin-Werte zu den drei Entnahmezeitpunkten unterteilt. Die Grenzen der
Wertebereiche
sind
Tabelle
35
zu
entnehmen.
Beim
Vergleich
des
Erstbesamungserfolges zwischen der Karotingruppe und der Kontrollgruppe
innerhalb der Quartile lagen zu den drei Zeitpunkten keine signifikanten Unterschiede
vor (Anhang: Tab. 57-59, P>0,05). Um festzustellen, ob die Höhe des beta-Spiegels
allein eine Wirkung auf den Erstbesamungserfolg hat, wurden die Werte der Quartile
(Karotin- und Kontrollgruppe) zusammengefasst und die Quartile miteinander
verglichen. Ein signifikanter Unterschied lag nur zum Zeitpunkt II vor. Die Tiere der
92
Quartile I, III und IV hatten einen signifikant höheren Erstbesamungserfolg als die
Tiere des Quartils II (Tab. 36, P<0,05).
Tabelle 35: Übersicht über die Quartile der beta-Karotinkonzentrationen zu den drei
Entnahmezeitpunkten
Quartile
Zeitpunkt I (µg/l)
Zeitpunkt II (µg/l)
Zeitpunkt III (µg/l)
I
≤ 1414
≤ 838
≤ 751
II
> 1414 ≤ 1850
> 838 ≤ 1044
> 751 ≤ 947
III
> 1850 ≤ 2320
> 1044 ≤ 1290
> 947 ≤ 1176
IV
> 2320 ≤ 5196
> 1290 ≤ 2870
> 1176 ≤ 2626
Tabelle 36: Erstbesamungserfolg zum Zeitpunkt III ausgewertet nach Quartilen (n =
Anzahl der Versuchstiere)
Quartil
n
Erstbesamungserfolg in % (n)
I
44
45,45 (20) a
II
42
23,81 (10) b
III
42
42,86 (18) a
IV
42
47,62 (20) a
a,b = Prozentzahlen mit unterschiedlichen Buchstabenindices unterscheiden sich
signifikant
4.7.4 Trächtigkeitsindex
4.7.4.1 Auswertung nach Gruppen
Der Trächtigkeitsindex der Karotingruppe unterschied sich in keinem Fall (alle Tiere,
nur Kühe, nur Färsen) signifikant von dem Trächtigkeitsindex der Kontrollgruppe
(P>0,05). Die genauen Werte sind Tabelle 37 zu entnehmen.
93
Tabelle 37: Mittlerer Trächtigkeitsindex (n = Anzahl der Versuchstiere, C =
Karotingruppe, NaCl = Kontrollgruppe, SD = Standardabweichung)
Gruppe
Tiere
n
Trächtigkeitsindex
± SD
C
NaCl
alle
60
67
1,72
1,76
0,92
0,99
C
NaCl
Kühe
42
47
1,71
1,83
0,92
1,07
C
NaCl
Färsen
18
20
1,72
1,60
0,95
0,75
4.7.4.2 Auswertung nach Quartilen
Beim
Vergleich
der
Trächtigkeitsindices
der
Karotinguppe
mit
denen
der
Kontrollgruppe innerhalb der Quartile der drei Zeitpunkte traten in keinem Fall
signifikante Gruppenunterschiede auf (Anhang: Tab. 60-62, P>0,05). Zwischen den
Quartilen gab es nur zum Zeitpunkt III eine signifikante Differenz. Der
Trächtigkeitsindex der Tiere des Quartils III lag signifikant niedriger als der
Trächtigkeitsindex der Tiere des Quartils II (Tab. 38, P<0,05).
Tabelle 38: Mittlerer Trächtigkeitsindex zum Zeitpunkt III ausgewertet nach Quartilen
(n = Anzahl der Versuchstiere, SD = Standardabweichung)
Quartil
n
I
34
1,71 a, b
1,00
II
29
2,03 a
0,94
III
29
1,55 b
0,87
Trächtigkeitsindex
± SD
IV
35
1,69 a, b
0,96
a,b = Mittelwerte mit unterschiedlichen Buchstabenindices unterscheiden sich
signifikant
94
4.7.5 Rast-, Güst-, Verzögerungs- und erwartete Zwischenkalbezeit
4.7.5.1 Auswertung nach Gruppen
Der Versuch sollte zeigen, ob eine Gabe von Carofertin einen Einfluß auf die
Rastzeit (RZ), die Güstzeit (GZ), die Verzögerungszeit (VZ) und daraus resultierend
auf die erwartete Zwischenkalbezeit (ZKZ) hat. Die freiwillige Wartezeit betrug 60
Tage. Es kam zu keinen signifikanten Gruppenunterschieden (P>0,05). In den
folgenden Tabellen sind die erreichten Werte zunächst für alle Tiere gemeinsam
(Tab. 39) und dann nach Kühen (Tab. 40) und Färsen (Tab. 41) getrennt aufgeführt.
Tabelle 39: Rastzeit (RZ), Güstzeit (GZ), Verzögerungszeit (VZ) und erwartete
Zwischenkalbezeit (ZKZ) aller Tiere (n = Anzahl der Tiere, C = Karotingruppe, NaCl =
Kontrollgruppe, SD = Standardabweichung)
Gruppe
Variable
n
Mittelwert
± SD
C
RZ
GZ
VZ
ZKZ
85
60
60
60
88,47
107,02
24,10
385,00
29,42
39,47
30,93
36,45
NaCl
RZ
GZ
VZ
ZKZ
85
67
67
67
84,46
107,96
25,43
385,95
25,58
37,24
32,57
37,24
95
Tabelle 40: Rastzeit (RZ), Güstzeit (GZ), Verzögerungszeit (VZ) und erwartete
Zwischenkalbezeit (ZKZ) der Kühe (n = Anzahl der Tiere, C = Karotingruppe, NaCl =
Kontrollgruppe, SD = Standardabweichung)
Gruppe
Variable
n
Mittelwert
± SD
C
RZ
GZ
VZ
ZKZ
58
42
42
42
85,91
107,19
23,60
385,17
26,66
34,98
30,17
34,95
NaCl
RZ
GZ
VZ
ZKZ
60
47
47
47
82,23
106,11
26,34
384,11
25,82
37,21
34,85
37,21
Tabelle 41: Rastzeit (RZ), Güstzeit (GZ), Verzögerungszeit (VZ) und erwartete
Zwischenkalbezeit (ZKZ) der Färsen (n = Anzahl der Tiere, C = Karotingruppe, NaCl
= Kontrollgruppe, SD = Standardabweichung)
Gruppe
Variable
n
Mittelwert
± SD
C
RZ
GZ
VZ
ZKZ
27
18
18
18
93,96
106,61
25,11
384,61
34,52
40,80
33,52
40,80
NaCl
RZ
GZ
VZ
ZKZ
25
20
20
20
90,04
112,30
23,30
390,30
24,61
37,90
27,19
37,90
Da die Kühe der Karotingruppe, die zum Zeitpunkt I einen beta-Karotin-Wert unter
2000 µg/l hatten, einen signifikant höheren beta-Karotin-Wert zum Zeitpunkt III
aufwiesen als die Kühe der Kontrollgruppe, wurden diese Kühe mit denen der
Kontrollgruppe bezüglich ihrer Rast-, Güst-, Verzögerungs- und Zwischenkalbezeit
verglichen. Es traten keine signifikanten Gruppenunterschiede auf (P>0,05, Tab. 42).
96
Tabelle 42: Auswertung der Kühe (Tiere zum Zeitpunkt I unter 2000 µg/l betaKarotin): Rastzeit (RZ), Güstzeit (GZ), Verzögerungszeit (VZ) und erwartete
Zwischenkalbezeit (ZKZ) (n = Anzahl der Tiere, C = Karotingruppe, NaCl =
Kontrollgruppe, SD = Standardabweichung)
Gruppe
Variable
n
Mittelwert
± SD
C
RZ
GZ
VZ
ZKZ
32
22
22
22
86,56
105,14
22,55
383,14
24,22
32,91
33,74
32,91
NaCl
RZ
GZ
VZ
ZKZ
32
25
25
25
82,78
110,28
33,70
388,28
29,68
38,25
35,89
38,25
4.7.5.2 Auswertung nach Quartilen
Um herauszufinden, ob die Höhe des beta-Karotin-Spiegels einen Einfluß auf die
Rastzeit, Güstzeit, Zwischenkalbezeit oder die Verzögerungszeit hatte, wurden die
gesamten Versuchstiere nach den Quartilen der beta-Karotin-Werte zu den drei
Entnahmezeitpunkten unterteilt (Tab. 35).
4.7.5.2.1 Zeitpunkt I
Es erfolgte eine Auswertung der Rastzeit, der Güstzeit, der Verzögerungszeit und
der Zwischenkalbezeit nach Gruppen (Karotingruppe gegen Kontrollgruppe)
innerhalb der vier Quartile. Dabei traten keine signifikanten Unterschiede auf.
Danach folgte ein Vergleich der Quartile gegeneinander innerhalb der Karotingruppe.
Dabei war die Verzögerungszeit der Tiere des Quartils IV signifikant niedriger als die
Verzögerungszeit der Tiere der Quartile II und III (Anhang: Tab. 63, P<0,05). Beim
Vergleich der Quartile der Kontrollgruppe traten keine signifikanten Unterschiede auf
(Anhang: Tab. 64, P>0,05). Beim Vergleich der Quartile gegeneinander (Karotin- und
Kontrollgruppe der Quartile zusammengenommen) gab es ebenfalls keine
97
signifikanten Unterschiede (Tab. 43, P>0,05). Auffällig war allerdings, dass die
mittlere Rastzeit und die mittlere Güstzeit der Tiere des Quartils I deutlich höher
waren als die Rastzeit bzw. Güstzeit der Tiere des Quartils IV.
Tabelle 43: Auswertung der Quartile gegeneinander zum Zeitpunkt I: Rastzeit (RZ),
Güstzeit (GZ), Verzögerungszeit (VZ) und erwartete Zwischenkalbezeit (ZKZ) (n =
Anzahl
der
Tiere,
C
=
Karotingruppe,
NaCl
=
Kontrollgruppe,
SD
=
Standardabweichung)
Variable
n
Mittelwert
± SD
I
RZ
GZ
VZ
ZKZ
47
36
36
36
90,40
110,59
24,86
388,65
28,61
39,96
35,99
40,13
II
RZ
GZ
VZ
ZKZ
41
32
32
32
85,32
109,59
28,72
387,59
28,40
39,36
32,50
39,36
III
RZ
GZ
VZ
ZKZ
40
29
29
29
87,15
113,21
26,69
391,21
32,59
36,03
30,77
36,03
IV
RZ
GZ
VZ
ZKZ
42
30
30
30
81,23
100,27
20,83
382,65
19,42
37,91
31,78
44,60
Quartil
4.7.5.2.2 Zeitpunkt II
Es wurde wie beim Zeitpunkt I verfahren. Beim Vergleich der Gruppen nach
Quartilen traten keine signifikanten Unterschiede auf (P>0,05). In der Karotingruppe
war die Rastzeit der Tiere im Quartil III signifikant niedriger als im Quartil II (Anhang:
Tab. 65, P<0,05). In der Kontrollgruppe lag die Verzögerungszeit der Tiere im Quartil
98
IV signifikant niedriger als in den Quartilen I und III. Dasselbe gilt für die
Verzögerungszeit der Tiere im Quartil II zum Quartil I (Anhang: Tab. 66, P<0,05).
Beim Vergleich der Quartile gegeneinander war die Verzögerungszeit der Tiere im
Quartil IV signifikant niedriger als im Quartil I (P<0,05, Tab. 50). In den übrigen Fällen
lagen keine signifikanten Unterschiede vor.
Tabelle 44: Auswertung der Quartile gegeneinander zum Zeitpunkt II: Rastzeit (RZ),
Güstzeit (GZ), Verzögerungszeit (VZ) und erwartete Zwischenkalbezeit (ZKZ) (n =
Anzahl
der
Tiere,
C
=
Karotingruppe,
NaCl
=
Kontrollgruppe,
SD
=
Standardabweichung)
Quartil
Variable
n
Mittelwert
± SD
I
RZ
GZ
VZ
ZKZ
46
38
38
38
83,72
116,56
34,67 a
394,54
26,82
41,56
37,77
41,54
II
RZ
GZ
VZ
ZKZ
40
26
26
26
92,70
110,38
20,85 a,b
393,07
30,51
37,95
30,13
44,48
III
RZ
GZ
VZ
ZKZ
42
32
32
32
79,63
107,16
28,75 a,b
385,16
26,19
37,65
31,93
37,65
RZ
42
88,02
28,98
GZ
31
98,23
34,09
IV
VZ
31
16,29 b
26,81
ZKZ
31
376,29
34,36
a,b Mittelwerte mit unterschiedlichen Buchstabenindices unterscheiden sich
signifikant
99
4.7.5.2.3 Zeitpunkt III
Beim
Vergleich
der
Gruppen
nach
Quartilen
traten
keine
signifikanten
Gruppenunterschiede auf (P>0,05). In der Karotingruppe (Anhang: Tab. 67) war die
Zwischenkalbezeit der Tiere im Quartil III signifikant niedriger als im Quartil II
(P<0,05). Die Rastzeit der Tiere war im Quartil II, III und IV signifikant niedriger als im
Quartil I (P<0,05). In der Kontrollgruppe gab es keine signifikanten Unterschiede
(Anhang: Tab. 68, P>0,05). Wertet man die Quartile beider Gruppen gegeneinander
aus, lag die mittlere Rastzeit der Tiere der Quartile III und IV signifikant niedriger als
die mittlere Rastzeit der Tiere des Quartils I (P<0,05, Tab. 45).
Tabelle 45: Auswertung der Quartile gegeneinander zum Zeitpunkt III: Rastzeit (RZ),
Güstzeit (GZ), Verzögerungszeit (VZ) und erwartete Zwischenkalbezeit (ZKZ) (n =
Anzahl
der
Tiere,
C
=
Karotingruppe,
NaCl
=
Kontrollgruppe,
SD
Standardabweichung)
Quartil
Variable
n
Mittelwert
± SD
I
RZ
GZ
VZ
ZKZ
43
34
34
34
93,16 a
111,88
24,03
389,88
27,94
35,11
33,03
35,11
II
RZ
GZ
VZ
ZKZ
41
28
28
28
88,85 a,b
117,14
31,00
399,13
28,57
34,02
30,01
39,95
III
RZ
GZ
VZ
ZKZ
43
29
29
29
81,31 b
100,76
21,57
378,76
31,97
40,08
32,27
40,08
IV
RZ
GZ
VZ
ZKZ
43
36
36
36
80,21 b
104,64
26,97
382,67
22,81
42,59
35,73
42,74
a,b Mittelwerte mit unterschiedlichen Buchstabenindices unterscheiden sich signifikant
=
100
4.7.5.3 Lineare Regressionsanalyse
Die Höhe des beta-Karotin-Spiegels der Versuchstiere zum Zeitpunkt II hatte einen
signifikanten
Einfluß
auf
die
Güstzeit,
die
Verzögerungszeit
und
die
Zwischenkalbezeit der Versuchstiere (alle Tiere, keine Gruppenunterteilung, P<0,05).
Dasselbe galt für den beta-Karotin-Spiegel zum Zeitpunkt III und die Rastzeit der
Versuchstiere. Mit zunehmendem beta-Karotinspiegel nahmen die Rastzeit, die
Güstzeit, die Verzögerungszeit und die Zwischenkalbezeit ab (Tab. 46). Weitere
Korrelationen lagen nicht vor.
Tabelle 46: Einfluß der Höhe des beta-Karotin-Spiegels auf Rastzeit (RZ), Güstzeit
(GZ), Verzögerungszeit (VZ) und Zwischenkalbezeit (ZKZ)
RZ
GZ
VZ
ZKZ
Korrelationskoeffizient
Zeitpunkt II
Korrelationskoeffizient
Zeitpunkt III
kein signifikanter Einfluß
- 0,19
- 0,19
- 0,19
- 0,16
kein signifikanter Einfluß
kein signifikanter Einfluß
kein signifikanter Einfluß
4.7.6 Prozentsatz der Tiere mit einer Güstzeit unter 115 Tagen
Der Prozentsatz der Tiere, die eine Güstzeit unter 115 Tagen hatten, war für beide
Gruppen in keinem Fall (alle Tiere, nur Kühe, nur Färsen) signifikant unterschiedlich
(P>0,05, Tab. 47).
101
Tabelle 47: Anteil der Tiere mit einer Güstzeit unter 115 Tagen (n = Anzahl der Tiere)
Gruppe
Tiere
n
Güstzeit unter 115 Tagen in % (n)
C
NaCl
alle
60
67
60,00 (36)
59,70 (40)
C
NaCl
Kühe
42
47
61,90 (26)
61,70 (29)
C
NaCl
Färsen
18
20
55,56 (10)
55,00 (11)
4.7.7 200-Tage-Nichtträchtigkeitsrate
Die 200-Tage-Nichtträchtigkeitsrate beinhaltet alle abgekalbten Tiere, die 200 Tage
p.p. noch nicht tragend waren. Tiere, die bewusst güst gesetzt worden sind und
Tiere, die schon vor 200 Tagen p.p. abgegangen waren, gehörten nicht dazu. Es
lagen in beiden Gruppen in keinem Fall (alle Tiere, nur Kühe, nur Färsen) signifikante
Unterschiede vor (P>0,05, Tab. 48).
Tabelle 48: Anteil der Tiere, die innerhalb von 200 Tagen post partum nicht tragend
waren (n = Anzahl der Tiere, p.p. = post partum)
Gruppe
Tiere
n
Anteil nicht tragender Tiere 200 Tage p.p. in % (n)
C
NaCl
alle
100
101
17,00 (17)
14,85 (15)
C
NaCl
Kühe
71
72
15,49 (11)
13,89 (10)
C
NaCl
Färsen
29
29
20,69 (6)
17,24 (5)
102
4.7.8 Prozentsatz der Tiere, die 60 Tage post partum noch nicht in
Brunst gesehen wurden
In diese Analyse wurden alle Tiere miteinbezogen abzüglich der Tiere, die bewusst
güst waren, und abzüglich der Tiere, die unter 60 Tagen p.p. abgegangen sind. Es
ergab sich nur bei den Färsen ein signifikanter Unterschied. In der Gruppe der
Färsen, die Karotin erhalten hatten, waren signifikant mehr Tiere erst über 60 Tage
post partum in Brunst gesehen worden als in der Kontrollgruppe (Tab. 49).
Tabelle 49: Anteil der Tiere, die 60 Tage p.p. noch nicht in Brunst gesehen wurden (n
= Anzahl der Tiere, p.p. = post partum
Gruppe
Tiere
n
1. Brunst gesehen über 60 Tage p.p. in % (n)
C
NaCl
alle
85
85
58,82 (50)
47,06 (40)
C
NaCl
Kühe
58
60
58,62 (34)
55,00 (33)
C
27
59,26 (16) a
Färsen
NaCl
25
28,00 (7) b
a,b Mittelwerte mit unterschiedlichen Buchstabenindices unterscheiden sich
signifikant
4.7.9 Prozentsatz abortierender Tiere
Diese Auswertung bezieht sich auf alle besamten Versuchstiere, die im
Versuchszeitraum abortiert haben. Unter Abort wurde dabei ein Verwerfen zwischen
dem 45. und 265. Tag der Trächtigkeit verstanden. Diese Tiere waren also schon als
tragend befunden worden (rektale Palpation ca. 5 Wochen post inseminationem) und
fielen dann durch Auftreten einer Brunst bzw. Beobachten des Aborts auf. Daraufhin
erfolgte eine Nachuntersuchung dieser Tiere mit Feststellung des Aborts. Zwischen
den Gruppen (alle Tiere, nur Kühe, nur Färsen) gab es keine signifikanten
Unterschiede (P>0,05, Tab. 50).
103
Tabelle 50: Anteil der Tiere, die zwischen dem 45. und 265. Tag der Trächtigkeit
abortiert haben (n = Anzahl der Tiere)
Gruppe
Tiere
n
Abortierende Tiere in % (n)
C
NaCl
alle
60
67
8,33 (5)
10,45 (7)
C
NaCl
Kühe
42
47
11,90 (5)
8,51 (4)
C
NaCl
Färsen
18
20
0,00 (0)
15,00 (3)
4.8 Progesteronbestimmung
Carofertin soll durch eine Stabilisierung der Corpora lutea zu einer Anhebung des
Progesteronspiegels führen. Zur Überprüfung dieses Sachverhaltes wurden die
Lutealphasen von 10 Tieren aus der Karotingruppe und 10 Tieren aus der
Kontrollgruppe ausgewertet. Bei den aufgezeichneten Gelbkörperphasen wurden die
mittleren Progesteronserumkonzentrationen zu den einzelnen Entnahmezeitpunkten
berechnet. Der Beginn und das Ende der Lutealphase wurde bei 1 nmol/l
Progesteron
festgelegt.
Die
mittlere
Progesteronkonzentration
Lutealphase ist der Abbildung 3 zu entnehmen.
während
der
Progesteronkonzentration im Plasma (nmol/l)
104
25,00
20,00
15,00
10,00
5,00
0,00
1
2
3
4
5
6
7
8
9
Entnahmezeitpunkte
Karotin
Abbildung
3:
Verlauf
der
mittleren
NaCl
Progesteronkonzentration
während
der
Lutealphase (Definition Entnahmezeitpunkte siehe Seite 68)
Um die produzierte Gesamtprogesteronmenge (Progges) zu ermitteln, wurde bei
jedem Tier die Fläche unter der Kurve mittels Intergralrechnung ermittelt. Zusätzlich
wurde für jedes Tier die Progesteronmenge pro Tag (Progtag) berechnet, indem die
in der Lutealphase produzierte Progesteronmenge durch die Anzahl der Tage, die
die Lutealphase gedauert hat, geteilt wurde. Zusätzlich wurde der höchste
Progesterontageswert (Progmax), der in dieser Lutealphase vom jeweiligen Tier an
einem Tag erreicht wurde, aufgezeichnet (Tab. 51). Bei der Auswertung der
Mittelwerte dieser drei Parameter ergaben sich keine signifikanten Unterschiede
zwischen den Gruppen (P>0,05). Die Mittelwerte mit Standardabweichung sind der
Tabelle 52 zu entnehmen.
105
Tabelle 51: Progesteronparameter aller Tiere (C = Karotingruppe, NaCl =
Kontrollgruppe)
Gruppe Tiere Gesamtprogesteron- Progesteron
Maximale Progesterontagesmenge (nmol/l)
pro Tag (nmol/l) konzentration (nmol/l)
Kühe
C
Färsen
Kühe
NaCl
Färsen
133,05
7,39
17,10
247,50
11,79
22,30
129,00
7,59
12,20
153,10
6,96
11,80
212,40
9,23
25,30
353,20
16,05
35,30
251,65
11,44
19,30
233,20
11,10
20,20
214,90
10,75
15,90
223,20
8,59
12,60
247,95
13,78
28,20
189,35
9,02
18,90
250,87
9,29
17,40
331,20
17,43
29,00
186,35
9,32
17,30
307,30
15,37
28,40
228,70
12,70
23,30
236,40
13,13
29,90
127,95
7,53
11,90
162,55
9,03
18,30
106
Tabelle 52: Mittlere Gesamtprogesteronmenge (Progges), mittlere Progesteronkonzentration pro Tag (Progtag) und mittlere maximale Progesteronkonzentration
(Progmax) während der Lutealphase (n = Anzahl der Tiere, C = Karotingruppe, NaCl
= Kontrollgruppe, SD = Standardabweichung)
Gruppe
C
NaCl
C
NaCl
C
NaCl
Tiere
alle Tiere
alle Tiere
Kühe
Kühe
Färsen
Färsen
n
Variable
Mittelwert
± SD
10
Progges
Progtag
Progmax
215,12
10,09
19,20
66,54
2,75
7,22
10
Progges
Progtag
Progmax
226,86
11,66
22,26
62,75
3,28
6,33
5
Progges
Progtag
Progmax
175,01
8,59
17,74
52,47
1,98
6,01
5
Progges
Progtag
Progmax
241,14
11,77
22,16
59,03
3,73
5,92
5
Progges
Progtag
Progmax
255,23
11,59
20,66
56,46
2,73
8,72
5
Progges
Progtag
Progmax
212,58
11,55
22,36
69,76
3,20
7,42
107
4.9 Kosten pro Trächtigkeit
Die Kosten-Nutzen-Analyse erfolgte in Anlehnung an die Dissertation von Tischer
(1998). Die Kosten für tierärztliche Tätigkeiten und Medikamente sind in der Tabelle
53 aufgelistet und richteten sich nach der GOT (einfacher Satz) bzw. nach der
Arzneimittelpreisverordnung. Anfahrtskosten wurden nicht berechnet.
Tabelle
53:
Kosten
der
Fruchtbarkeitsbehandlungen
und
Trächtigkeits-
untersuchungen (incl. 16 % Mwst.)
Verrichtung
Injektion von 20 ml Carofertin
Trächtigkeitsuntersuchung
Versuchte Ablösung der Nachgeburt und
Einführung von 2 Tetra-SleecolUterusstäben
Nachgeburt abgelöst und Einführung von
2 Tetra-Sleecol-Uterusstäben
Einführung von 2 Tetra-SleecolUterusstäben zur Nachbehandlung
Rektale Untersuchung und
intramuskuläre Injektion von 2 ml PGF
Veyx forte
Rektale Untersuchung und
intramuskuläre Injektion von 5 ml
Receptal
Uterusinstillation mit 1 Injektor Metricure
Preis (incl. 16 % Mwst.)
8,71 €
7,67 €
18,90 €
26,56 €
6,11 €
17,14 €
18,41 €
21,70 €
Die Spermakosten pro Portion lagen bei 7,50 € und ein Güsttag über 85 Tage p.p.
wurde mit 2,50 € veranschlagt. Die Remontierungskosten pro Kuh beliefen sich auf
425,20 €. Die Kosten pro Trächtigkeit der Karotin- und der Kontrollgruppe sind den
Tabellen 54 und 55 zu entnehmen.
108
Tabelle 54: Kosten pro Trächtigkeit in der Karotingruppe
Kostenfaktor
Kosten für das Carofertin
Kosten für Fruchtbarkeitsbehandlungen
Kosten durch Güsttage über 85 Tage p.p.
Spermakosten
Kosten durch Trächtigkeituntersuchungen
Abgänge wegen Unfruchtbarkeit
Gesamtkosten : 79 Tiere (60 tragende +
19 remontierte Tiere)
Kosten pro Trächtigkeit pro Tier
Preis
2613,00 €
2070,00 €
4075,00 €
1410,00 €
853,76 €
8078,80 €
19100,56 € : 79
241,78 €
Tabelle 55: Kosten pro Trächtigkeit in der Kontrollgruppe
Kostenfaktor
Fruchtbarkeitsbehandlungen
Kosten durch Güsttage über 85 Tage p.p.
Spermakosten
Kosten durch
Trächtigkeitsuntersuchungen
Abgänge wegen Unfruchtbarkeit
Gesamtkosten : 79 Tiere (67 tragende +
12 remontierte Tiere)
Kosten pro Trächtigkeit pro Tier
Preis
1683,98 €
4682,50 €
1305,00 €
767,05 €
5102,40 €
13540,93 € : 79
171,40 €
109
5 Diskussion
5.1 Verlauf der beta-Karotin-Konzentration (Verlaufsstudie)
Als Ausgangspunkt der vorliegenden Untersuchungen sollte zunächst abgeklärt
werden, ob sich der Blutserumspiegel der trockenstehenden Versuchstiere durch
eine einmalige intramuskuläre Injektion von 20 ml Carofertin erhöht. Dies entsprach
einer Menge von 200 mg natürlichem beta-Karotin. Desweiteren wurde durch
tägliche
Überprüfung
der
Verlauf
des
beta-Karotin-Spiegels
im
Blutserum
dokumentiert (Tab. 17). Es zeigte sich, dass die Ausgangskonzentrationen des betaKarotins von Tier zu Tier stark schwankten. Der Mittelwert lag in der Karotingruppe
bei 2061 ± 557,90 µg/l und in der Kontrollgruppe bei 2033 ± 732,21 µg/l. Nach der
Injektion des Carofertin kam es nur beim Vergleich des Ausgangswertes der
Karotingruppe mit dem Entnahmezeitpunkt IV der Karotingruppe zu einer signifikant
höheren beta-Karotin-Konzentration im Serum. Am Entnahmezeitpunkt IV lag die
mittlere beta-Karotin-Konzentration in der Karotingruppe bei 2668 ± 602,96 µg/l.
Beim Vergleich der mittleren beta-Karotin-Konzentration der einzelnen Zeitpunkte
zwischen den Gruppen, gab es zu keinem Zeitpunkt einen signifikanten Unterschied.
Dasselbe galt für den Vergleich der Ausgangskonzentrationen mit den anderen
Zeitpunkten (außer Zeitpunkt IV in der Karotingruppe) sowohl in der Karotingruppe
als auch in der Kontrollgruppe. Auffällig war, dass die mittleren beta-KarotinSerumkonzentrationen in der Karotingruppe trotzdem zu allen Zeitpunkten höher
waren als die der Kontrollgruppe (Abb. 2). 12 Tage nach der Injektion war die
Ausgangskonzentration in der Karotingruppe wieder erreicht (1927 ± 499,43 µg/l).
Danach fielen die beta-Karotin-Spiegel aller Versuchtiere langsam ab, was mit dem
näherrückenden Kalbetermin in Zusammenhang zu sehen war.
Friesecke (1978) zeigte, dass der wichtigste Speicher für beta-Karotin im Körper des
Rindes das Blutplasma ist. In den Versuchen von Lothammer (1978) wurde das betaKarotin oral verabreicht und führte im Vergleich zu einer beta-Karotin-arm ernährten
110
Tiergruppe zu höheren Blutspiegeln. Eisele (1987) bewies, dass Rinder auch
parenteral verabreichtes beta-Karotin verwerten können. Nach einer intramuskulären
Injektion von 500 mg beta-Karotin erhöhte sich der Blutserumspiegel bei
Ausgangswerten von ca. 900 µg/l um das Zehnfache. Diese Verzehnfachung blieb
für 10 Tage bestehen und nach 3 Wochen lagen die Blutserumkonzentrationen noch
über 3000 µg/l. Burgstaller et al. (1980) machte deutlich, dass der Blutserumspiegel
des beta-Karotins durch die einsetzenden Kolostrumproduktion ante partum stark
abfällt. Lotthammer et al. (1977) berichteten von großen individuelle Schwankungen
der beta-Karotin-Serumkonzentration ihrer Versuchstiere. Man erklärte diese mit
einem unterschiedlichem Resorptions- und Mobilisierungsvermögen der Tiere. Ein
Zusammenhang mit der Schilddrüsenfunktion wurde vermutet. Dies ist aber bislang
nicht näher untersucht worden. Lotthammer (1999) hielt 1000 µg/l beta-Karotin im
Blutserum für den Zeitraum von 3 Wochen ante bzw. post partum für ausreichend.
Das VetMedLab Ludwigsburg ging basierend auf amerikanischer Literatur ab einem
Blutserumspiegel von 700 mg/l beta-Karotin unabhängig vom Laktationsstadium von
einer ausreichenden beta-Karotin-Versorgung aus (Smith 1996). Bei Friesecke
(1978) gelten Werte unter 3000 µg/l generell als beta-Karotin-Mangel.
In dieser Untersuchung wurde keine starke Erhöhung der beta-Karotin-Spiegel über
einen längeren Zeitraum erreicht. Die mittleren beta-Karotin-Serumkonzentrationen
lagen zu den Entnahmezeitpunkten allerdings für 12 Tage immer höher als die der
Kontrollgruppe. Die Unterschiede waren aber nicht signifikant (P>0,05). Dies kann
zum einen an der um mehr als die Hälfte geringeren Dosis an beta-Karotin als in
dem Versuch von Eisele (1987) liegen und zum anderen an der Tatsache, dass in
unserer Untersuchung trockenstehende Tiere verwendet wurden. Wahrscheinlich lies
sich der Mehrbedarf an beta-Karotin durch die einsetzende Kolostrumbildung nicht
durch die Injektion von 200 mg beta-Karotin decken, so dass die Reserven im
Blutplasma angegriffen wurden und der beta-Karotin-Spiegel zwangsläufig sank. Die
stark unterschiedlichen Werte innerhalb der Versuchsgruppen, aber auch bei
denselben Tieren von Tag zu Tag bestätigten die Ergebnisse von Lotthammer et al.
(1977). Eine Erklärung dafür konnte aus den vorliegenden Untersuchungen nicht
abgeleitet werden, so dass weiterhin von einem individuell unterschiedlichen
111
Resorptions- und Mobilisierungsvermögen der Kühe ausgegangen werden muß.
Bezüglich der Einschätzung der Versorgungslage unserer Versuchstiere kamen wir
unter zu Hilfenahme der Referenzwerte nach Lotthammer (1999) und Smith und
Bradford (1996) zu dem Schluß, dass unsere Versuchtiere der Verlaufsstudie
zufriedenstellend über das Futter mit beta-Karotin versorgt waren.
5.2 Vitamin-A, Vitamin-E- und Selenversorgung (Langzeitstudie)
Der Hersteller des Carofertins wies in seiner Produktinformation daraufhin, dass
vor der Anwendung dieses Präparats andere Negativfaktoren auf die Fruchtbarkeit
ausgeschlossen werden müssen. An erster Stelle wurde dabei ein Vitamin-A-Mangel
erwähnt, dicht gefolgt von einer schlechten Versorgung mit Vitamin E und Selen.
5.2.1 Vitamin A
Bei einer Stichprobe unserer Versuchstiere der Langzeitstudie (jeweils 20 Tiere aus
jeder Gruppe und an Zeitpunkt I und Zeitpunkt II, Tab. 18) waren bei mittleren
Vitamin-A-Spiegeln von 0,54 ± 0,20 mg/l in der Karotingruppe und 0,52 ± 0,25 mg/l in
der Kontrollgruppe über 95 % der Tiere ausreichend mit Vitamin A versorgt
(Normalwert > 0,3 mg/l). Nach Kolb (1994) führte ein Vitamin-A-Mangel zu einer
Häufung von Endometritisfällen im Bestand. Außerdem soll Vitamin A für die Bildung
von
proteolytischen
Enzymen,
die
durch
Auflösung
der
Follikelmembran
Voraussetzung für die Ovulation sind, wichtig sein (Zerobin 1987). Da unsere
Versuchstiere zu über 95 % ausreichend mit Vitamin A versorgt waren, konnte ein
Vitamin-A-Mangel ausgeschlossen werden.
112
5.2.2 Vitamin E
Die Vitamin-E-Konzentration im Serum lag bei den Tieren der Stichprobe mit 5,18 ±
2,42 mg/l bei 82,5 % der Tiere zum Zeitpunkt I (3-4 Wochen a.p.) über dem
Normalwert von >3,0 mg/l. Zum Zeitpunkt II erreichten dies nur 55 % der
Versuchstiere (MW 3,11 ± 1,09 mg/l). Da in neueren Untersuchungen kein positiver
Effekt von Vitamin E auf die Herdenfruchtbarkeit mehr festgestellt wurde (Allison u.
Laven 2000, LeBlanc et al. 2002), wurde diese etwas kritische Versorgungslage der
Versuchstiere mit Vitamin E bei der Interpretation der anderen Versuchsergebnisse
vernachlässigt.
5.2.3 Selen
Bei den Tieren der Stichprobe war die Selenversorgung mit 90 % ausreichend
versorgten Tieren zum Zeitpunkt II (1-2 Wochen p.p.) zufriedenstellend (MW 60,60 ±
16,70 µg/l, Normalwert > 40,0 µg/l). Bei den trockenstehenden Tieren waren bei
einer mittleren Serumkonzentration von 49,40 ± 13,00 µg/l 70 % der Tiere
ausreichend mit Selen versorgt. Dieser geringere Prozentsatz war durch die Ration
der Trockensteher bedingt. Die Trockensteher erhielten 3-4 Wochen kein
Milchleistungsfutter und auch kein selenhaltiges Mineralfutter, so dass sie ihren
Selenbedarf allein aus dem Grundfutter decken mussten. Ein Selenmangel hatte in
vielen Untersuchungen negative Folgen auf die Fruchtbarkeit. Es kam zu einer
Häufung von Nachgeburtsverhaltung und dadurch zum vermehrten Auftreten von
Endometritis (Kappel et al. 1984). Eine Supplementierung von Selen verbesserte die
Fruchtbarkeit bei Selenmangel deutlich (Jukola et. al. 1996a). Bei der Abkalbung war
der Selenbedarf bei 90 % unserer Versuchstiere gedeckt. Somit war von keiner
direkten negativen Beeinflussung in den eigenen Untersuchungen über die
Fruchtbarkeit der Herde durch einen Selenmangel auszugehen. Da der Prozentsatz
an Tieren mit Nachgeburtsverhaltung in der Karotingruppe mit 11,11 % und in der
113
Kontrollgruppe mit 15,84 % im Normalbereich lag (in der Gesamtherde < 15 %), kann
die mangelhafte Selenversorgung der Trockensteher in diesem Zusammenhang
auch keine gravierende Rolle gespielt haben.
5.3 Weitere Voraussetzungen für die Anwendung von Carofertin

(Langzeitstudie)
Es sollte laut der Firma Alvetra ebenso ein zu hoher Peroxidgehalt und ein zu hoher
Mykotoxingehalt im Futter ausgeschlossen werden. Da bei der Analyse der
Mischration durch die Lufa Hameln eine sehr gute bis gute Qualität des Futters
bestätigt wurde und sensorisch zu keinem Zeitpunkt der Untersuchung Hinweise auf
einen Verderb des Futters vorlagen, wurde auf eine Abklärung dieser Parameter im
Labor verzichtet. Ein Mangel an Phosphor, Mangan, Zink, Molybdän und Jod wurde
ebenfalls nicht überprüft, da einerseits ein negativer Einfluß eines Mangels dieser
Spurenelemente auf die Fruchtbarkeit umstritten ist (Whitaker 1999) und
andererseits bei den an unsere Versuchstiere verfütterten Rationen von einer
ausreichenden Supplementierung dieser Stoffe (außer Molybdän) über das
Milchleistungsfutter (Phosphor) bzw. das Mineralfutter (Phosphor, Zink, Mangan,
Jod) ausgegangen werden konnte.
Zusammenfassend ist zu sagen, dass bei den Versuchstieren die laut Hersteller
geforderten Rahmenbedingungen für eine Anwendung des Carofertin erfüllt waren.
5.4 Beta-Karotin-Gehalte im Blutserum (Langzeitstudie)
Zunächst wurde der beta-Karotin-Spiegel vor der ersten Injektion bei allen
Versuchstieren
bestimmt.
3-4
Wochen
ante
partum
lag
die
mittlere
Blutserumkonzentration des beta-Karotins bei der Versuchsgruppe bei 1948,51 ±
864,87 µg/l und bei der Kontrollgruppe bei 1943,40 ± 696,58 µg/l (Tab. 19). Bei den
114
Kühen der Versuchsgruppe war die mittlere beta-Karotin-Serumkonzentration
2143,62 ± 901,74 µg/l und bei den Färsen der Versuchsgruppe 1470,83 ± 528,24
µg/l. In der Kontrollgruppe lagen die Werte bei 1974,21 ± 720,53 µg/l bei den Kühen
und 1866,90 ± 638,74 µg/l bei den Färsen. Zu allen drei Entnahmezeitpunkten kam
es bei allen Versuchstiere zu großen individuellen Schwankungen. Diese Tatsache
wird bei der Betrachtung der jeweiligen Standardabweichungen deutlich. Zum
Zeitpunkt II lag die mittlere beta-Karotin-Konzentration bei der Versuchsgruppe bei
1123,47 ± 386,44 µg/l und bei der Kontrollgruppe bei 1063,30 ± 392,53 µg/l. Zum
Zeitpunkt III war die mittlere beta-Karotin-Serumkonzentration der Karotingruppe
1013,90 ± 385,80 µg/l und die der Kontrollgruppe 1024,15 ± 15 µg/l. Bis auf zwei
Ausnahmen gab es keine signifikanten Unterschiede zwischen der Karotin- und der
Kontrollgruppe. Zum Zeitpunkt I hatte die Kontrollgruppe der Färsen eine signifikant
höhere mittlere beta-Karotin-Serumkonzentration als die Karotingruppe. Die zweite
Ausnahme stellte die Untergruppe der Kühe, die zum Zeitpunkt I einen beta-KarotinWert unter 2000 µg/l hatten dar. In diesem Fall lag die beta-KarotinSerumkonzentration zum Zeitpunkt III in der Karotingruppe signifikant höher als in
der Kontrollgruppe.
Innerhalb der Gruppen lagen die Werte in der Karotingruppe zum Zeitpunkt I stets
signifikant höher als zum Zeitpunkt II und III. Dasselbe gilt für die Kontrollgruppe. Die
Werte des Zeitpunkts II waren in der Karotingruppe bei der Auswertung aller Tiere
und bei der Auswertung der Färsen signifikant höher als die Werte des Zeitpunkts III.
Bei der getrennten Betrachtung der Kühe gab es keinen signifikanten Unterschied
zwischen den Werten des Zeitpunkts II und III. In der Kontrollgruppe trat in keinem
Fall ein signifikanten Unterschied zwischen Zeitpunkt II und III auf.
Es gilt als gesichert, dass eine positive Korrelation zwischen den beta-KarotinGehalten im Futter und den beta-Karotin-Gehalten im Blutplasma besteht (Block u.
Farmer 1987). Über die Referenzwerte für beta-Karotin im Blut von Milchkühen
herrscht allerdings keine Einigkeit. Kolb (1997) ging beim Rind bei einer
karotinreichen Fütterung von Gehalten von 3000-5000 µg/l aus. Smith und Bradford
(1996) halten Werte über 3000 µg/l für erstrebenswert, Werte von 1500-3970 µg/l für
normal und Werte unter 700 µg/l für mangelhaft. Lotthammer (1999) stellte einen
115
Zusammenhang zwischen dem Laktationsstadium bzw. der Trächtigkeit her. Er hielt
Werte über 1000 µg/l in einen Zeitraum von 3 Wochen ante partum bis 3 Wochen
post partum für ausreichend. In der übrigen Zeit sollten die Blutserumgehalte über
2000 µg/l liegen. Burgstaller et al. (1980) zeigten, dass die Blutserumspiegel ante
partum stark abfielen und es Wochen dauerte, bis die Ausgangskonzentrationen
wieder erreicht wurden. Hinzukommen noch die bei der Verlaufsstudie bereits
erwähnten starken individuellen Schwankungen (Lotthammer u. Ahlswede 1977).
In den vorliegenden Untersuchungen wurde sich an den Referenzwerten von
Lothammer (1999) orientiert. Zum Zeitpunkt I wurde von einer ausreichenden betaKarotin-Versorgung der Versuchtiere ausgegangen. Die Kühe der Karotingruppe
waren dabei im Mittel etwas besser versorgt (2143,62 ± 901,74 µg/l) als die Färsen
der Karotingruppe (1470,83 ± 528,24 µg/l). In der Kontrollgruppe war der Unterschied
zwischen Kühen (1974,21 ± 720,53) und Färsen (1866,90 ± 638,74) wesentlich
geringer. Da die Tiere zufällig in die Gruppen eingeteilt wurden, waren diese
unterschiedlichen Ausgangswerte sicherlich durch die zum Teil erheblichen
individuellen Unterschiede bedingt, die schon bei der Verlaufsstudie auffällig waren.
Die Standardabweichungen sämtlicher Mittelwerte machten dies zu jedem
Entnahmezeitpunkt und bei jeder Gruppe (Karotingruppe, Kontrollgruppe, alle Tiere,
nur Kühe, nur Färsen) deutlich. Der signifikant höhere mittlere beta-Karotin-Gehalt
der Färsen der Kontrollgruppe im Vergleich mit der Karotingruppe war deshalb auch
auf diese Schwankungen zurückzuführen. Somit wurden die Ergebnisse von
Lotthammer und Ahlswede (1977) im Bezug auf die starken individuellen
Unterschiede in der beta-Karotin-Resorption und –Mobilisation auch in der
Langzeitstudie bestätigt. Der Vergleich der drei Entnahmezeitpunkte zeigte wie von
Burgstaller et al. (1980) beschrieben einen Abfall der beta-Karotin-Konzentration
zwischen Zeitpunkt I und Zeitpunkt II um fast Hälfte der Ausgangskonzentration.
Außerdem wurden die Ausgangswerte bis zur Besamung nicht wieder erreicht. Zum
Zeitpunkt II lagen die mittleren beta-Karotin-Serumkonzentrationen durchweg über
den geforderten 1000 µg/l. Es gab keinen signifikanten Unterschied zwischen den
Gruppen. Das Carofertin hatte also keinen Einfluß auf den beta-Karotin-Spiegel
kurz nach der Abkalbung. Zum Zeitpunkt der ersten Besamung (meist ungefähr 3
116
Monate p.p.) waren die mittleren beta-Karotin-Serumkonzentrationen bei den
meisten Tieren weit unter den von Lotthammer (1999) geforderten 2000 µg/l, aber
über den von Smith und Bradford (1996) als Mangel deklarierten 700 µg/l. In der
Karotingruppe war die mittlere beta-Karotin-Serumkonzentration zum Zeitpunkt III
signifikant niedriger als zum Zeitpunkt II. In der Kontrollgruppe gab es keinen
weiteren Abfall der Werte. Dass Carofertin führte also im Allgemeinen zu keiner
Erhöhung des beta-Karotin-Spiegels um den Besamungszeitpunkt herum. Bei der
Auswertung der Kühe, die zum Zeitpunkt I einen beta-Karotin-Gehalt von unter 2000
µg/l aufwiesen (also jenen Tieren, die beta-Karotin aus individuellen Gründen
schlechter verwerten konnten), lag die mittlere beta-Karotin-Konzentration der
Karotingruppe mit 1128,23 ± 427,90 µg/l zum Zeitpunkt III (Besamung) signifikant
höher als bei der Kontrollgruppe (853,66 ± 340,24 µg/l, s. Abb.6). Bei diesen Tieren
hatte das Carofertin also offensichtlich einen positiven Effekt auf den beta-KarotinSerumspiegel.
5.5 Puerperalkontrolle (4-6 Wochen p.p., Langzeitstudie)
Der Beginn des Zyklus wurde zwischen der Karotingruppe und der Kontrollgruppe
verglichen. Als Beweis für einen stattgefundenen Zyklus konnte nur das Vorhanden
sein eines Gelbkörpers auf den Ovarien gewertet werden und so wurde der Anteil
der Tiere, die zum Zeitpunkt der Puerperalkontrolle einen Gelbkörper hatten,
zwischen den beiden Versuchsgruppen verglichen. Bei der Auswertung aller Tiere
hatten die Kontrolltiere signifikant häufiger einen Gelbkörper als die Karotintiere
(Karotingruppe 49,46 %, Kontrollgruppe 64,04 %,Tab. 23). Außerdem wurden in
unserer Untersuchung zum einen die Ovarialzysten ausgewertet, die in der
Puerperalkontrolle festgestellt wurden; zum anderen erfolgte eine Analyse der
Ovarialzysten in der Gesamtlaktation (s. Kap. 5.5.3). 12,90 % der Tiere der
Karotingruppe hatten zum Zeitpunkt der Puerperalkontrolle Ovarialzysten (Tab. 24).
In der Kontrollgruppe lag der Anteil bei 14,61 %. Die Gruppenunterschiede waren
nicht signifikant. Während der Puerperalkontrolle wurden die Tiere ebenfalls auf das
117
Vorliegen einer Endometritis untersucht, da Carofertin laut Hersteller über eine
Verbesserung der Uterusinvolution und eine Stimulation der Endometrium-Drüsen
das Endometritisrisiko senken soll. In der Karotingruppe erkrankten 30,11 % der
Tiere an einer Endometritis und in der Kontrollgruppe 22,47 % (Tab. 25). Der
Unterschied in der Endometritisinzidenz war nicht signifikant.
Beta-Karotin war sowohl durch seine Wirkung als Provitamin A (Zerobin 1987) als
auch durch seine Vitamin-A-unabhängige Funktion als Radikalfänger (Rapoport et al.
1998) für das reibungslose Ablaufen des Zyklus am Ovar wichtig. Failing et al. (1998)
und Fischer (1996) bewirkten über den Zusatz von beta-Karotin zum Futter eine
Verkürzung der Rast- und Güstzeiten bei ihren Versuchstieren. Ein weiterer Maßstab
für eine zufriedenstellende Ovarfunktion ist die Inzidenz von Ovarialzysten. Inaba et
al. (1986b) hatten bei Tieren mit Ovarialzysten geringere beta-Karotin-Blutspiegel
festgestellt und Lotthammer et al. (1976) fanden bei ihren karotinfrei ernährten
Versuchstieren einen um einen Tag verzögerte Ovulation. Marcek et al. (1985)
stellten dagegen keine positive Beziehung zwischen der Gabe von beta-Karotin bei
einer ausreichend versorgten Herde und dem Auftreten von Ovarialzysten fest. Über
den Zusammenhang zwischen Endometritisinzidenz und beta-Karotin war in der mir
zugänglichen Literatur nichts Konkretes zu finden. Allerdings stellten Markusfeld et
al. (1997) fest, dass eine mangelhafte, peripartale Energieversorgung zu einer
verzögerten Uterusinvolution post partum führt. Ebenso hatte ein Energiemangel in
Verbindung
mit
hoher
Eiweißversorgung
(hohe
Ammoniak-
und
Harnstoffkonzentrationen im Blut) eine Häufung von stiller Brunst und eitrigen
Genitalkatarrhen (Lotthammer 1985b) zur Folge. Ein Kaliumüberschuß in der Ration
bewirkte ebenfalls ein vermehrtes Auftreten von peripartalen Erkrankungen
(Chandler 1997, Horst et al. 1997).
In
der
vorliegenden
Untersuchung
hatten
die
Kontrolltiere
zur
Zeit
der
Puerperalkontrolle signifikant häufiger einen laufenden Zyklus als die Karotingruppe
(Karotingruppe 49,46 %, Kontrollgruppe 64,04 %,Tab. 23). Dieser Unterschied war
allerdings nicht durch die Gabe von Carofertin bedingt, sondern zeigt deutlich, dass
in das Fruchtbarkeitsgeschehen viele Faktoren eingreifen und auch viele Faktoren
zusammenspielen (De Kruif u. Mijten 1992). Ein Einfluß der Carofertin-Gabe auf
118
die Inzidenz von Ovarialzysten war ebenfalls nicht festzustellen. Da der Anteil an
Tieren
mit
Ovarialzysten
zum
Zeitpunkt
der
Puerperalkontrolle
bei
den
Versuchstieren bei unter 15 % lag, ist aber von keinem gehäuften Auftreten von
Ovarialzysten in unserer Versuchsherde auszugehen. Dieses Ergebnis stützt also die
Untersuchung von Marcek et al. (1985), da die Versuchstiere im allgemeinen auch
ausreichend
mit
beta-Karotin
versorgt
waren.
Der
Unterschied
in
der
Endometritisinzidenz der Gruppen war nicht signifikant. Wünschenswert ist eine
Endometritisinzidenz von unter 15 % im Bezug auf die Gesamtherde (De Kruif et al.
1998). Mit 30,11 % in der Karotingruppe bzw. 22,47 % in der Kontrollgruppe war der
Anteil von Tieren mit Endometritis in der Versuchsherde deutlich zu hoch. Auf diesen
Aspekt wird bei der Besprechung der Endometritisinzidenz in der Gesamtlaktation
noch eingegangen. An dieser Stelle wird aber deutlich, dass die Kalium-, Energieund Eiweißversorgung der Versuchstiere wahrscheinlich einen größeren Einfluß auf
das Auftreten von Endometritis hat als die beta-Karotin-Versorgung.
5.6 Krankheiten und Abgänge
5.6.1 Peripartale Erkrankungen: Milchfieber und Nachgeburtsverhaltung
In dieser Untersuchung waren weder bei Milchfieber (17,17 % der Karotingruppe,
20,79 % Kontrollgruppe) noch bei der Nachgeburtsverhaltung (11,11 % der
Karotingruppe, 15,84 % der Kontrollgruppe) signifikante Gruppenunterschiede in der
Häufigkeit dieser Krankheiten vorhanden (Tab.26). Bei 2 Kühen der Karotingruppe
und 7 Kühen der Kontrollgruppe traten dabei beide Erkrankungen zusammen auf.
Sowohl Inaba et al. (1986a) als auch Spindler (1980) stellten bei Tieren mit
Nachgeburtsverhaltung niedrigere beta-Karotin-Serumkonzentrationen fest. Die
Unterschiede waren aber nur schwach signifikant. In der vorliegenden Untersuchung
lagen im Bezug auf den Blutserumspiegel des beta-Karotins keine signifikanten
Unterschiede zwischen den Tieren, die eine Nachgeburtsverhaltung hatten, und den
119
Tieren, die nicht an Nachgeburtsverhaltung erkrankten, vor. Deshalb können die
Ergebnisse von Inaba et al. (1986a) und Spindler (1980) nicht bestätigt werden.
In
einer
gut
geführten
Herde
sollte
der
Prozentsatz
der
Tiere
mit
Nachgeburtsverhaltung bei unter 15 % im Bezug auf die Gesamtherde liegen (De
Kruif et al. 1998). Mit 11,11 % bei der Karotingruppe und 15,84 % bei der
Kontrollgruppe war der Anteil an Nachgeburtverhaltung bei den Versuchstieren
insgesamt gesehen noch im Normalbereich. Carofertin soll laut Hersteller die
Uterusinvolution beschleunigen und so das Risiko einer Nachgeburtsverhaltung
senken. Ob die Uterusinvolution durch das Carofertin beschleunigt wurde, konnte
anhand der vorliegenden Ergebnisse nicht geklärt werden. Ein positiver Einfluß auf
die Häufigkeit von Nachgeburtsverhaltung zeigte sich jedenfalls nicht statistisch
absicherbar, obwohl die absolute Zahl in der Karotingruppe etwas niedriger lag als in
der Kontrollgruppe.
5.6.2 Endometritis in der Gesamtlaktation
Das Auftreten von Endometritiden bzw. pathologischem Scheidenausfluß wurde über
die gesamte Laktation verfolgt und dokumentiert. In dieser Auswertung sind also
auch
alle
Endometritisfälle
enthalten,
die
während
der
Puerperalkontrolle
diagnostiziert wurden. Rezidive wurden als ein Fall gewertet. In der Karotingruppe
hatten 28,00 % der Tiere während der Gesamtlaktation eine Endometritis. In der
Kontrollgruppe lag der Prozentsatz bei 26,73 % (Tab. 27). Die Differenz war auch in
diesem Fall nicht signifikant. Pro 100 Kuhtage traten dabei in beiden Gruppen jeweils
10 Endometritisfälle auf. Der Normalwert von < 15 % Endometritiserkrankungen in
der Gesamtherde wurde bei weitem überschritten und diese Tatsache hat die
Fruchtbarkeitsleistung der Versuchstiere sicherlich erheblich negativ beeinflusst.
Über einen Zusammenhang zwischen Endometritis und beta-Karotin war in der mir
zugänglichen Literatur, wie bereits erwähnt, nichts zu finden. Die Firma Alvetra führt
in ihren Produktinformationen an, dass die antioxidative Wirkung des beta-Karotins
für die beschleunigte Uterusinvolution und somit für eine Verringerung des
120
Endometritisrisikos verantwortlich sei. In dieser Untersuchung führte die Injektion des
Carofertins jedenfalls nicht zu einem reduzierten Auftreten der Endometritiden bei
den Versuchstieren. Es fand keine weitere Abklärung der gehäuft auftretenden
Endometritiden statt. Im Allgemeinen werden Infektionen während der Abkalbung
(mangelhafte Hygiene bei der Geburtshilfe), Nachgeburtsverhaltung, mangelhafte
Hygiene bei der Besamung und Besamungen während des Diöstrus für
bestandsweise gehäuftes Auftreten von Endometritiden verantwortlich gemacht (De
Kruif et al. 1998).
Zusätzlich wurde der Einfluß des beta-Karotin-Spiegels auf die Endometritisinzidenz
untersucht. Zu diesem Zweck wurden die beta-Karotin Spiegel der erkrankten Tiere
mit denen nicht-erkrankter Tiere verglichen. Bei der Betrachtung der beta-KarotinSpiegel getrennt nach den drei Entnahmezeitpunkten lagen keine signifikanten
Unterschiede vor. Zusätzlich wurde die Endometritisinzidenz zwischen den Quartilen
der beta-Karotin-Serumkonzentration verglichen. Es traten in keinem Fall signifikante
Unterschiede auf, so dass in der vorliegenden Untersuchung kein Zusammenhang
zwischen dem beta-Karotin-Spiegel und der Endometritisinzidenz festgestellt werden
konnte.
5.6.3 Ovarialzysten in der Gesamtlaktation
Diese Auswertung enthält alle Fälle von Ovarialzysten in der Laktation der
Versuchstiere. Rezidive wurden als ein Fall gewertet. In der Karotingruppe traten bei
14,00 % der Tiere Ovarialzysten auf und in der Kontrollgruppe bei 11,88 % (Tab. 28).
Der Gruppenunterschied war nicht signifikant. Der Normalwert von unter 15 % wurde
somit nicht überschritten. Das Risiko pro 100 Kuhtage an einer Ovarialzyste zu
erkranken lag in beiden Gruppen bei 4 %.
Grundsätzlich kann gesagt werden, dass Ovarialzysten bei Fütterungsmängeln
(Energiemangel,
Kaliumüberversorgung,
beta-Karotinmangel),
einer
hohen
Milchleistung und auch bei genetisch prädisponierten Tieren gehäuft auftreten
(Aurich et al. 1996). Untersuchungen von Ascarelli et al. (1985) und Lotthammer
121
(1979) hatten bei beta-Karotin-arm ernährten Versuchstieren vermehrt Ovarialzysten
gefunden.
In dieser Untersuchung waren aber alle Versuchtiere weitgehend ausreichend mit
beta-Karotin über das Futter versorgt und die Ovarialzysteninzidenz lag im
Normalbereich. Das Carofertin führte zu keiner weiteren Verringerung der
Ovarialzystenfälle. Insofern können wir auch in der Gesamtlaktation die Ergebnisse
von Marcek et al. (1985) bestätigen.
Wie schon bei der Endometritis wurde auch der Einfluß des beta-Karotin-Spiegels
auf die Inzidenz von Ovarialzysten untersucht. Inaba et al. (1986b) hatten
festgestellt, dass der beta-Karotin-Gehalt im Blut bei Tieren mit Ovarialzysten
niedriger lag als bei Tieren ohne Ovarialzysten. Beim Vergleich der beta-Karotin
Spiegel der erkrankten Tiere mit denen nicht-erkrankter Tiere lagen in dieser
Untersuchung keine signifikanten Unterschiede vor. Bei der Gegenüberstellung der
Quartile gab es zum Zeitpunkt III im Quartil III (947-1176 µg/l beta-Karotin) signifikant
weniger Karotintiere (0 %) mit Ovarialzysten als Kontrolltiere (19,05 %, P<0,05). Falls
dies auf die Gabe von Carofertin zurückzuführen ist, so gibt es jedenfalls keinen
Zusammenhang mit der Höhe des beta-Karotin-Spiegels, da es zu keinem
signifikanten Unterschied beim Vergleich der Quartile gegeneinander kam.
5.6.4 Abgänge
In der Karotingruppe lag die Remontierungsrate bei 38,61 % und in der
Kontrollgruppe bei 44,00 %. Die Abgänge wegen Unfruchtbarkeit betrugen in der
Karotingruppe 19,00 % und 10,89 % in der Kontrollgruppe (Tab. 31). Es war kein
signifikanter Unterschied vorhanden, so dass das Carofertin auch im Bezug auf die
Abgänge wegen Unfruchtbarkeit keinen positiven Einfluss hatte.
Aus ökonomischer Sicht macht es Sinn, eine unrentabel gewordene Kuh schnell
durch eine leistungsfähigere Färse zu ersetzen (Fetrow 1994) und so sind
Remontierungsraten in dieser Größenordnung heute an der Tagesordnung. Im
allgemeinen sollen die Abänge wegen Unfruchtbarkeit bezogen auf die mittlere
122
Zuchtherde bei unter 7 % liegen (De Kruif et al. 1998). Es muss allerdings
berücksichtigt werden, dass in der vorliegenden Untersuchung alle Tiere, die 200
Tage post partum noch nicht tragend waren, als Abgang wegen Unfruchtbarkeit in
diese Statistik miteingingen und die tatsächliche Anzahl an Abgängen etwas geringer
war, da einige Tiere später doch noch tragend geworden sind. Dies geschah
allerdings auf Wunsch der Betreiber und war rein wirtschaftlich betrachtet nicht
sinnvoll. Bei den Abgängen wegen geringer Leistung, Euterkrankheit und
Gliedmaßenerkrankungen
gab
es
ebenfalls
keine
signifikanten
Gruppenunterschiede.
5.7 Fruchtbarkeitskennzahlen
5.7.1 Auswertung nach Gruppen
Einer
der
Hauptaspekte
dieser
Untersuchung
war
die
Analyse
der
Fruchtbarkeitskennzahlen, da man anhand dieser Daten einen guten Überblick über
die Herdenfruchtbarkeit bekommt. Zusammenfassend kann gesagt werden, dass die
Fruchtbarkeitskennzahlen
bis
auf
eine
Ausnahme
keinen
signifikanten
Gruppenunterschied aufwiesen. Diese Ausnahme war, dass die Färsen der
Karotingruppe signifikant später (über 60 Tage p.p.) in Brunst gesehen wurden als
die Färsen der Kontrollgruppe. In der Auswertung der Gesamtgruppe war der Anteil
an Tieren, bei denen die erste Brunst über 60 Tagen p.p. gesehen wurde, mit 58,82
% in der Karotingruppe deutlich höher als in der Kontrollgruppe (46,51 %). Der
Unterschied war allerdings nicht signifikant.
Akodor et al. (1986), Bindas et al. (1984), Bremel et al. (1982), Ducker et al. (1984),
Wang et al (1987) und Jukola et al. (1996a) konnten keine positiven Effekte einer
beta-Karotin-Supplementierung auf die Herdenfruchtbarkeit feststellen. Positive
Effekte wurden bisher nur bei Tieren mit einem nachgewiesenen beta-KarotinMangel aufgrund von karotinarmer Nahrung erzielt (Lothammer 1979, Ascarelli et al.
1985). Sowohl Block und Farmer (1987) als auch De Kruif und Mijten (1992)
123
betonten, dass ein beta-Karotin-Mangel nur unter extremen Bedingungen als
alleinige Ursache von Fruchtbarkeitsstörungen in Frage kommt. Ferguson (1996) und
Kessler et al. (1991) machten bereits deutlich, dass ein gutes Herdenmanagement
und eine bedarfsorientierte Fütterung einen viel größeren Effekt auf die Fruchtbarkeit
hat als ein Vitamin- oder Spurenelementmangel. Stolla et al. (1987) und Ascarelli et
al. (1985) berichteten dagegen über eine gesteigerte Brunstintensität durch betaKarotin.
Es
konnten
keine
positiven
Effekte
der
Carofertin-Gabe
auf
die
Fruchtbarkeitskennzahlen festgestellt werden. Im Bezug auf die erst nach 60 Tagen
p.p. in Brunst gesehenen Färsen schnitt die Karotingruppe sogar schlechter ab als
die Kontrollgruppe, so dass die vorliegenden Ergebnisse auch gegen eine durch das
Carofertin gesteigerte Brunstintensität sprechen. Man darf allerdings nicht
vergessen, dass die Prozentsätze der Versuchstiere mit Endometritis (Karotingruppe
28,00 %, Kontrollgruppe 26,73 %) unabhängig davon, ob die Tiere Carofertin
bekommen hatten oder nicht, deutlich zu hoch lagen. Dieser Sachverhalt dürfte eine
Erklärung für die hohe Abgangsrate wegen Unfruchtbarkeit, die schlechte
Konzeptionsrate (Karotingruppe 31,91 %, Kontrollgruppe 38,73 %) bzw. den
schlechten Erstbesamungserfolg (Karotingruppe 37,65 %, Kontrollgruppe 41,86 %)
sein. Damit lagen die Werte der Versuchstiere deutlich unter den geforderten 55 %
erfolgreichen Erstbesamungen. Der Trächtigkeitsindex war mit ca. 1,7 ebenfalls
etwas zu hoch. Wünschenswert ist ein Trächtigkeitsindex von < 1,6. Das Carofertin
führte
in
keinem
Fall
zu
einer
signifikanten
Verbesserung
der
Fruchtbarkeitskennzahlen (P>0,05). Insgesamt gesehen liegen die Rastzeit,
Güstzeit, Verzögerungszeit und die erwartete Zwischenkalbezeit in den erwünschten
Bereichen (Tab. 45), obwohl die Tiere erst spät in Brunst gesehen wurden und
schlecht aufnahmen. Dies machte deutlich, dass man die Fruchtbarkeit einer Herde
nie an einzelnen Kennzahlen beurteilen sollte, sondern immer alle zusammen
auswerten sollte. Diese Untersuchung bestätigte somit die Vermutung, dass mit einer
Supplementierung von beta-Karotin in einer Herde, die über das Futter ausreichend
mit beta-Karotin versorgt wurde, keine Verbesserung der Fruchtbarkeit zu erreichen
ist.
124
5.7.2 Einfluß
des
beta-Karotin-Spiegels
auf
die
Fruchtbarkeitskennzahlen
Wie
bereits
erwähnt,
waren
die
beta-Karotin-Serumkonzentrationen
der
Versuchstiere unabhängig davon, zu welcher Gruppe sie gehörten, zu den drei
Zeitpunkten sehr unterschiedlich. Um herauszufinden, ob die Tiere mit niedrigeren
Blutserumkonzentrationen eine schlechtere Fruchtbarkeit aufwiesen, wurden die
Versuchstiere nach den Quartilen ihrer beta-Karotin-Serumkonzentrationen unterteilt
(Tab. 35). Die Höhe des beta-Karotin-Spiegels hatte keinen Einfluß auf die Inzidenz
von
Nachgeburtsverhaltung,
Endometritis
und
Ovarialzysten.
Der
Erstbesamungserfolg war bis auf einen Fall nicht signifikant von der Höhe der betaKarotinwerte beeinflusst. Die Tiere, die zum Zeitpunkt III Werte zwischen 751 und
947
µg/l
aufwiesen
(Quartil
II),
hatten
einen
signifikant
niedrigeren
Erstbesamungserfolg als die Tiere der drei übrigen Quartile. Ebenso lag der
Trächtigkeitsindex des Quartils II (Zeitpunkt III) signifikant niedriger als im Quartil III
(P<0,05). Bei der Auswertung der Rastzeit, Güstzeit, Verzögerungszeit und
Zwischenkalbezeit gab es zum Zeitunkt I keinen Quartilunterschied. Zum Zeitpunkt II
lag die Verzögerungszeit im Quartil IV (16,29 Tage) signifikant niedriger als im
Quartil I (34,54 Tage). Zum Zeitpunkt III war die Rastzeit in den Quartilen II und IV
signifikant niedriger als im Quartil I. Außerdem war die Zwischenkalbezeit in Karotinund Kontrollgruppe im Quartil III signifikant niedriger als im Quartil II. Die lineare
Regressionsanalyse ergab, dass die Höhe des beta-Karotin-Spiegels zum Zeitpunkt
II negativ korreliert war mit der Güstzeit, der Verzögerungszeit und der
Zwischenkalbezeit. Die Rastzeit war zum Zeitpunkt III negativ mit der beta-KarotinSerumkonzentration korreliert (Tab. 54). Allerdings waren diese Korrelationen nur
sehr gering und außerdem lag eine breite Streuung der Werte vor. Zusätzlich ist zu
bedenken, dass die Tiere mit niedrigen beta-Karotin-Spiegeln zum Teil bessere
Fruchtbarkeitsleistungen aufwiesen als die Tiere mit hohen beta-Karotin-Spiegeln.
Signifikante Unterschiede waren allerdings nicht vorhanden. Zusammenfassend ist
zu sagen, dass die Tiere mit niedrigeren beta-Karotin-Serumkonzentrationen in
125
Teilbereichen eine schlechtere Fruchtbarkeit aufwiesen als die Tiere mit höheren
beta-Karotin-Spiegeln. Die vorliegenden Ergebnisse lassen aber durch die breite
Streuung der Werte unabhängig vom beta-Karotin-Spiegel darauf schließen, dass
beta-Karotin nur ein Faktor von vielen ist, die die Fruchtbarkeit einer Herde
beeinflussen. Warum die beta-Karotin-Werte bei einigen Tieren viel niedriger lagen
als bei anderen Versuchstieren und wie diese individuellen Schwankungen auf
Herdenbasis vermieden werden können, konnte nicht geklärt werden.
5.8 Progesteronbestimmung
In dieser Untersuchung gab es keine signifikanten Gruppenunterschiede in der
während der Lutealphase produzierten Progesteronmenge. Die Progesteronmenge
pro Tag und der höchste Progesteronwert der untersuchten Lutealphasen waren
ebenfalls nicht signifikant unterschiedlich zwischen den Gruppen (Tab. 60).
Inaba et al. (1987) hatten durch den Zusatz von beta-Karotin zu in vitro kultivierten
Granulosazellen eine vermehrte Progesteronproduktion ausgelöst. Auch Rapoport et
al. (1998) und Arikan et al. (2000a, b) stellten fest, dass beta-Karotin in vitro die
Progesteronproduktion der Mikrosomenfraktion der Gelbkörperzellen steigert. In vivo
allerdings
konnten
nur
Dembinski
et
al.
(1996)
eine
Erhöhung
der
Progesteronkonzentration im Blutserum bewirken. Bei Bonsembiante et al. (1980),
Ducker et al. (1981) und Folman et al. (1983) fand keine Steigerung der
Progesteronkonzentration im Blutserum statt, wenn die Tiere beta-KarotinSerumkonzentrationen über 1500 µg/l hatten.
Carofertin soll durch Stabilisierung der Corpora lutea zu einer Anhebung des
Progesteronspiegels führen. Das war in dieser Untersuchung nicht der Fall. Die
vorliegende Untersuchung bestätigt hingegen die Ergebnisse von Bonsembiante et
al. (1980), Ducker et al. (1981) und Folman et al. (1983). Das beta-Karotin in Form
von Carofertin beeinflusste die Menge des produzierten Progesterons nicht.
126
5.9 Kosten pro Trächtigkeit
Bei der Gegenüberstellung der Kosten pro Trächtigkeit (Tab. 62 und 63) schneiden
die Karotintiere (241,78 €) deutlich schlechter ab als die Kontrolltiere (171,40 €).
Insgesamt gesehen lagen die Kosten pro Trächtigkeit bei den Versuchstieren etwas
höher als bei Drillich (1999). Klindworth (2000) kam zu ähnlichen Ergebnissen wie in
dieser Untersuchung. Tischer (1998) und Surholt (2001) errechneten etwas höhere
Beträge. Dies zeigt deutlich, dass die Kosten pro Trächtigkeit stark von
betriebsspezifischen Faktoren abhängen (Tischer 1998) und somit keine generellen
Empfehlungen über die Höhe der Kosten pro Trächtigkeit gegeben werden können.
Die Kosten pro Trächtigkeit lagen in dieser Untersuchung bei den Karotintieren höher
als in der Kontrollgruppe, weil die Carofertin-Behandlung erhebliche Kosten
verursacht hat (Kosten pro Trächtigkeit ohne Carofertin in der Karotingruppe:
208,87 €). Hinzu kommt, dass in der Karotingruppe 7 Tiere mehr wegen
Unfruchtbarkeit abgegangen sind als in der Kontrollgruppe. Die Kosten für
Fruchtbarkeitsbehandlungen, Güsttage über 85 Tage p.p., Spermakosten und die
Kosten durch Trächtigkeitsuntersuchungen sind in beiden Gruppen annähernd
gleich. In der Karotingruppe waren die größten Kostenfaktoren die Abgänge bzw. die
Kosten für remontierte Tiere (8078,80 €) gefolgt von den Kosten für Güsttage über
85 Tage p.p. (4075,00 €). In der Kontrollgruppe waren die Remontierungskosten
(5102,40 €) ebenfalls an erster Stelle und die Güsttage über 85 Tage p.p. (4682,50
€) an zweiter.
Dies bestätigt die Ergebnisse von Jakob und Distel (1997) und Tenhagen et al.
(1998), wonach die Tierarztkosten und Medikamentenkosten nur einen geringen
Anteil an den Gesamtkosten haben und die Kosten für Güsttage über 85 Tage p.p.
und Remontierung den Hauptteil ausmachen.
In der vorliegenden Untersuchung wurde somit keine Verringerung der Kosten pro
Trächtigkeit durch die Carofertin-Gabe erreicht.
127
5.10 Schlussfolgerungen
Die Gabe von Carofertin in der vom Hersteller vorgeschlagenen Dosierung
beeinflusste weder die beta-Karotin-Serumkonzentration noch die Fruchtbarkeit der
Versuchstiere positiv. Dies kann zum einen an der relativ geringen beta-KarotinMenge pro Injektion im Vergleich zu den über das Futter aufgenommenen Mengen
gelegen haben und zum anderen daran, dass die Versuchstiere im allgemeinen
ausreichend über das Futter mit beta-Karotin versorgt waren. Es besteht allerdings in
der Literatur große Uneinigkeit im Bezug auf die Referenzwerte für die beta-KarotinBlutserumkonzentrationen, so dass es schwierig ist, den Versorgungsstatus einer
Herde anhand der beta-Karotin-Serumkonzentrationen zu beurteilen. Auffällig war
die
große
Streuung
der
beta-Karotin-Serumkonzentrationen
zu
allen
drei
Zeitpunkten. Weitere Untersuchungen sollten klären, ob es wirklich ein individuelles
Resorptions- und Mobilisationsvermögen für beta-Karotin bei Kühen gibt und ob es
sich
beeinflussen
lässt,
da
die
Tiere
mit
niedrigen
beta-Karotin-
Serumkonzentrationen tatsächlich zum Teil eine schlechtere Fruchtbarkeit aufwiesen
als die Tiere mit höheren Blutspiegeln. Eine Anhebung des Progesteronspiegels
durch das Carofertin wurde nicht erreicht. Die Kosten pro Trächtigkeit lagen in der
Karotingruppe deutlich über denen der Kontrollgruppe. Die größten Kostenfaktoren
waren aber gruppenunabhängig die Remontierungskosten und die Kosten durch
Güsttage über 85 Tagen p.p. Aufgrund der Ergebnisse dieser Untersuchung kann
der Einsatz von Carofertin zur Verbesserung der Fruchtbarkeit weder zu
prophylaktischen noch zu therapeutischen Zwecken empfohlen werden.
128
6 Zusammenfassung
Natascha Gossen (2003):
Einfluss einer Supplementierung mit beta-Karotin in Form einer Injektionslösung
(Carofertin) auf die Fruchtbarkeitsleistung von Milchkühen
Ziel dieser Arbeit war, den Einfluß einer Supplementierung von beta-Karotin in Form
einer Injektionslösung (Carofertin) auf die Fruchtbarkeitsleistung von Milchkühen zu
untersuchen. Dazu wurde zunächst eine Verlaufsstudie an 20 Tieren, die am ersten
Versuchstag 20 ml Carofertin (n=10) bzw. 0,9 % NaCl-Lösung (n=10) i.m. injiziert
bekamen, durchgeführt. Alle Tiere wurden unmittelbar vor der Injektion und dann
einmal täglich 14 Tage lang beprobt. Die Verlaufstudie sollte zeigen, ob Carofertin
in der vom Hersteller empfohlenen Dosierung die beta-Karotin-Serumkonzentration
erhöht. An der Langzeitstudie nahmen von Januar 2001 bis September 2002 201
Tiere teil, die drei i.m.-Injektionen mit je 20 ml Carofertin (n=100) bzw. 0,9 % NaClLösung (n=101) (3-4 Wo. a.p., 1-2 Wo. p.p., 6-8 Wo. p.p.) erhielten. Um die betaKarotin-Serumkonzentration zu bestimmen, wurde den Versuchstieren unmittelbar
vor der ersten und zweiten Injektion und kurz nach der ersten Besamung Blut
entnommen. Bei allen Versuchstieren wurden die auftretenden Krankheiten, die
Behandlungen,
die
Besamungen,
die
Abgänge
und
die
Abgangsursachen
dokumentiert und eine Puerperalkontrolle durchgeführt. Weiterhin wurden die
Fruchtbarkeitskennzahlen aus den erhobenen Daten ermittelt. Von einer Stichprobe
von Kühen wurde ab dem 40. Tag p.p. die Progesteronserumkonzentration zweimal
wöchentlich bestimmt, bis die Tiere eine Lutealphase durchlaufen hatten. Der
Versuch endete mit dem Abgang oder der Trockenstellung der Tiere.
1. In der Verlaufsstudie kam es nur beim Vergleich des Ausgangswertes der
Karotingruppe mit dem Entnahmezeitpunkt IV zu einer signifikant höheren betaKarotin-Serumkonzentration. Insgesamt waren die Mittelwerte der beta-KarotinSerumkonzentration der Karotingruppe für 12 Tage höher als die der Kontrollgruppe.
Die Unterschiede waren aber nicht signifikant. Innerhalb und zwischen den Tieren
bestanden große Schwankungen der beta-Karotin-Konzentration.
2. Es lagen keine signifikanten Gruppenunterschiede in der Höhe der mittleren betaKarotin-Serumkonzentration zu den drei Entnahmezeitpunkten vor.
129
3. Innerhalb der Gruppen lagen die beta-Karotin-Werte in beiden Gruppen zum
Zeitpunkt I signifikant höher als zu den Zeitpunkten II und III. Die Werte des
Zeitpunkts II waren in der Karotingruppe bei der Auswertung aller Tiere signifikant
höher als zum Zeitpunkt III. In der Kontrollgruppe gab es keine signifikanten
Unterschiede. Somit konnte der starke Abfall der beta-Karotin-Werte zur Zeit der
Abkalbung bestätigt werden. Die Carofertin-Gabe hatte auf dieses Verhalten keinen
Einfluß.
4. Bei der Puerperalkontrolle hatten die Kontrolltiere signifikant häufiger einen
intakten Zyklus als die Karotintiere. Ein positiver Einfluß des Carofertins auf das
Einsetzen der Ovartätigkeit kann folglich nicht bestätigt werden.
5. Weder bei der Inzidenz von Krankheiten noch bei den Abgangsursachen traten
signifikante Gruppenunterschiede auf.
6. Bei der Auswertung der Fruchtbarkeitskennzahlen wurden keine signifikanten
Gruppenunterschiede festgestellt. Es war somit kein positiver Einfluß des
Carofertins auf die Herdenfruchtbarkeit vorhanden.
7.
Die
Höhe
des
beta-Karotin-Spiegels
hatte
keinen
Einfluß
auf
die
Krankheitsinzidenz. Die Auswertung der Fruchtbarkeitskennzahlen führte zu
widersprüchlichen
Ergebnissen.
Somit
besteht
sicherlich
ein
gewisser
Zusammenhang zwischen beta-Karotin und der Fruchtbarkeit von Milchkühen. Die
Herdenfruchtbarkeit wird aber durch viele Faktoren beeinflusst und beta-Karotin
spielt dabei wahrscheinlich nur eine untergeordnete Rolle.
8. In dieser Untersuchung hatte Carofertin auf die Progesteronkonzentration im Blut
bzw. auf die produzierte Progesteronmenge keinen Einfluß.
9. Bei der Gegenüberstellung der Kosten pro Trächtigkeit schnitten die Karotintiere
(241,78 €) deutlich schlechter ab als die Kontrolltiere (171,40 €). Hauptursache
waren die Mehrkosten durch das Carofertin (8,71 € pro Injektion). Die größten
Kostenfaktoren waren in beiden Gruppen die Remontierung aufgrund von
Unfruchtbarkeit und die Kosten durch Güsttage über 85 Tagen p.p..
10. Aufgrund der Ergebnisse dieser Untersuchung kann der Einsatz von Carofertin
bei Milchkühen weder zu prophylaktischen noch zu therapeutischen Zwecken
empfohlen werden.
130
7 Summary
Natascha Gossen (2003):
Effect of parenteral supplementation with ß-carotin (Carofertin) on the reproductive
performance in dairy cows
It was the aim of this study to investigate the effect of a supplementation with ßcarotin administered systemically (Carofertin) on the reproductive performance in
dairy cows. In a short-term study, cows were injected with 20 ml Carofertin (n=10)
or 0.9 % NaCl-solution (n=10) intramuscularly on the first day of the trial. Serum
concentration of ß-carotin was determined before the treatment and then daily for 14
days in order to show a positive effect of Carofertin in a dosage recommended by
the manufacturer on serum concentrations of ß-carotin. In a long-term study which
lasted from January 2001 until September 2002, 100 cows received three injections
of 20 ml Carofertin 3-4 weeks ante partum, 1-2 weeks post partum and 6-8 weeks
post partum. Control cows (n=101) were treated with 20 ml 0.9 % NaCl-solution.
Serum concentrations of ß-carotin were determined before the first and the second
ß-carotin injection and at the time of first insemination. For all animals, diseases,
treatments, inseminations, cullings and culling reasons were recorded, and a clinical
examination was performed during the puerperal period (4-6 weeks post partum).
Furthermore, fertility parameters were calculated. From a subgroup of cows, blood
samples were taken twice weekly starting around Day 40 post partum, and serum
concentrations of progesterone were measured throughout the luteal phase. The trial
period lasted until the day of drying off or until a cow was culled.
1. In the short-term study, mean serum concentration of ß-carotin in the ß-carotin
group was only higher on Day 4 following injection compared with the preinjection
value (P<0.05). Overall, mean concentrations of ß-carotin were higher in the ßcarotin group than in the controll group for 12 days. However, the differences
between groups were not statistically significantly different (P>0.05). Large variations
of ß-carotin concentrations were observed within animals and between animals.
131
2. In the long-term study, mean serum concentrations of ß-carotin at the three
sampling points did not differ between groups (P>0.05).
3. In both groups, ß-carotin concentrations were higher at the first sampling than at
the second and third sampling (P<0.05). In the ß-carotin group, concentration of ßcarotin was also higher at the second sampling compared with the third sampling
(P<0.05). This difference was not observed in the controll group. Hence, the marked
decrease in the ß-carotin concentration at the time of calving observed by other
authors could be confirmed. Supplementation with Carofertin did not have an
influence on this decrease.
4. The clinical examination during the puerperal phase revealed that cyclicity had
started statistically significantly more often in control cows than in the cows receiving
Carofertin, i.e. a positive effect of Carofertin could not be verified.
5. There were no group differences with regard to the incidence of diseases, culling
rate and culling reasons (P>0.05).
6. Fertility parameters did not differ between groups, i.e. a positive effect of
Carofertin on herd fertility could not be detected.
7. Whereas the ß-carotin concentration in serum did not affect incidence of diseases,
the analysis of the fertility parameters revealed contradictory results indicating that
there might be a slight interrelationship between ß-carotin and reproductive
performance in dairy cows. However, as the herd fertility is influenced by many
factors, ß-carotin apparently seems to be of minor importance.
8. Progesterone concentration in serum and amount of progesterone produced
during the luteal phase were not influenced by Carofertin.
9. Cost per pregnancy were higher in the Carofertin group (241.78 €) than in the
control group (171.40 €). The main reason for the higher cost were the cost of
Carofertin (8.71 € per injection). In both groups, replacement cost for cows culled
due to infertility and cost of days open beyond 85 days post partum had the highest
economical impact on cost per pregnancy.
10. These results suggest that the use of Carofertin in dairy cows for therapy or
prophylaxis might not be recommendable.
132
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152
Anhang
153
Tabelle 56: Beta-Karotin-Konzentrationen aller Tiere der Verlaufsstudie (Einheit µg/l, Entnahmezeitpunkte I-XVIII, Nr. = Nummer,
17
16
15
14
13
12
11
10
9
8
7
6
5
4
3
1
2
1
2
2
2
1
1
2
1
2
1
1
2
1
2
1
2
1
2
1
1
1
2
1
1
2
1
1
1
2
1
1
1
1
1
2
2
2
1189
2082
1903
1560
2243
1541
1421
1727
2409
2688
2276
1137
2170
1263
1963
1522
2357
3189
3161
3134
I
1781
2973
1520
1398
2505
1858
1233
1912
2957
2763
2262
2268
1739
2233
1833
2390
3642
1456
5610
2542
II
1772
2295
1898
1574
2106
1176
1923
2048
2592
3479
2841
2249
3573
2202
1284
2936
4038
3234
3914
3880
III
1710
2267
2154
1429
2295
1107
1790
2407
2604
3011
2557
2732
2665
1943
2284
3013
3564
3118
3808
2796
IV
1327
1514
2080
1221
1943
1160
1574
2305
2430
2757
1786
2003
2367
2133
2406
2840
3315
3490
4097
2877
V
1971
2235
1377
1369
1860
1295
1757
2248
2732
2396
2442
2445
3010
2307
1930
2785
3959
4238
4264
3823
VI
2081
2301
1788
1316
2084
1016
1965
1235
1590
2101
2458
2609
3052
1840
2302
2107
2226
2529
4266
1160
VII
2544
2199
2088
1314
1992
365
1464
1310
1623
2701
2586
2248
3190
2632
2429
6271
6831
1842
5228
1867
VIII
1710
1964
2240
1142
1920
1296
2827
1355
1436
2694
4045
1813
2141
1895
2408
3034
2123
1839
1898
1596
IX
2159
1746
1937
1074
1970
1285
1785
1723
1590
2797
2542
2093
2363
2214
5598
3086
1538
2733
3308
1929
X
2208
2360
1284
1195
1872
1337
2304
1610
1731
1569
1424
2309
3673
2160
2328
2002
3361
2300
4346
3455
XI
2127
1862
1302
1187
1855
1174
1562
1396
2012
2045
1410
1892
2217
1363
2802
1727
1478
2353
2713
2234
XII
1729
1663
1827
1058
1668
1206
1474
1050
1447
1663
1515
1891
1909
1724
2986
2451
2510
1846
1298
1743
XIII
1937
2004
2289
1300
1479
1234
1242
1101
1510
1775
1577
2040
2252
1623
1749
2395
2732
1748
2120
1822
XIV
1694
1788
1218
2076
1171
1659
999
1305
1944
1861
2542
1937
1922
2157
1927
2314
1599
1932
1419
XV
1975
1142
957
1574
1077
1241
1246
1378
1643
2112
2088
1939
2316
1802
2989
1625
2104
1565
XVI
1253
1617
1711
1514
1251
1908
1206
1166
1351
1419
813
1236
2247
2531
1903
2001
1729
XVII
1611
1373
943
1711
1225
1114
783
1610
1433
1070
1949
2258
1759
1725
XVIII
Gruppe: 1 = Karotin, 2 = NaCl, Tiere: 1 = Kühe, 2 = Färsen) (I-XIV = alle 24 h; XIV-XVIII = alle 48 h)
18
1
1
Gruppe Tiere
19
2
Nr.
20
153
154
Tabelle 57: Erstbesamungserfolg zum Zeitpunkt I (n = Anzahl der Versuchstiere, C =
Karotingruppe, NaCl = Kontrollgruppe)
Quartil
Gruppe
n
Erstbesamungserfolg in % (n)
I
C
NaCl
27
20
40,74 (11)
50,00 (10)
II
C
NaCl
22
21
36,36 (8)
28,57 (6)
III
C
NaCl
18
21
27,78 (5)
42,86 (9)
IV
C
NaCl
18
23
44,44 (8)
47,83 (11)
Tabelle 58: Erstbesamungserfolg zum Zeitpunkt II (n = Anzahl der Versuchstiere, C =
Karotingruppe, NaCl = Kontrollgruppe)
Quartil
Gruppe
n
Erstbesamungserfolg in % (n)
I
C
NaCl
22
24
45,45 (10)
29,17 (7)
II
C
NaCl
17
24
23,54 (4)
45,83 (11)
III
C
NaCl
23
19
39,13 (9)
42,11 (8)
IV
C
NaCl
23
18
39,13 (9)
55,56 (10)
155
Tabelle 59: Erstbesamungserfolg zum Zeitpunkt III (n = Anzahl der Versuchstiere, C
= Karotingruppe, NaCl = Kontrollgruppe)
Quartil
Gruppe
n
Erstbesamungserfolg in % (n)
I
C
NaCl
23
21
52,17 (12)
38,10 (8)
II
C
NaCl
21
21
19,05 (4)
28,67 (6)
III
C
NaCl
21
21
38,10 (8)
47,62 (10)
IV
C
NaCl
20
22
40,00 (8)
54,55 (12)
Tabelle 60: Mittlerer Trächtigkeitsindex zum Zeitpunkt I (n = Anzahl der Versuchstiere, C = Karotingruppe, NaCl = Kontrollgruppe, SD = Standardabweichung)
Gruppe
n
Trächtigkeitsindex
± SD
I
C
NaCl
18
18
1,44
1,78
0,062
0,06
II
C
NaCl
17
15
2,00
1,80
1,17
0,86
III
C
NaCl
12
17
1,92
1,82
0,99
1,01
IV
C
NaCl
13
17
1,54
1,65
0,78
1,06
Quartil
156
Tabelle 61: Mittlerer Trächtigkeitsindex zum Zeitpunkt II (n = Anzahl der Versuchstiere, C = Karotingruppe, NaCl = Kontrollgruppe, SD = Standardabweichung)
Gruppe
n
Trächtigkeitsindex
± SD
I
C
NaCl
18
21
1,67
2,14
0,91
1,15
II
C
NaCl
8
18
1,88
1,56
1,13
0,78
III
C
NaCl
17
15
1,76
1,80
0,97
1,01
IV
C
NaCl
17
13
1,65
1,38
0,86
0,77
Quartil
Tabelle 62: Mittlerer Trächtigkeitsindex zum Zeitpunkt III (n = Anzahl der Versuchstiere, C = Karotingruppe, NaCl = Kontrollgruppe, SD = Standardabweichung)
Gruppe
n
Trächtigkeitsindex
± SD
I
C
NaCl
17
17
1,53
1,88
0,94
1,05
II
C
NaCl
14
15
2,07
2,00
0,92
1,00
III
C
NaCl
15
14
1,67
1,43
0,90
0,85
IV
C
NaCl
14
21
1,64
1,71
0,93
1,01
Quartil
157
Tabelle 63: Auswertung der Karotingruppe nach Quartilen für Zeitpunkt I: Rastzeit
(RZ), Güstzeit (GZ), Verzögerungszeit (VZ) und erwartete Zwischenkalbezeit (ZKZ)
(n = Anzahl der Tiere, C = Karotingruppe, NaCl = Kontrollgruppe, SD =
Standardabweichung)
Quartil
I
II
III
IV
Variable
n
Mittelwert
± SD
RZ
27
95,15
29,14
GZ
18
111,26
39,20
VZ
ZKZ
18
18
23,36 a,b
389,37
34,02
39,56
RZ
22
83,05
26,72
GZ
17
108,76
40,71
VZ
17
ZKZ
17
386,76
40,71
RZ
18
91,11
40,90
GZ
12
120,25
44,61
VZ
12
ZKZ
12
398,25
44,61
RZ
18
82,44
16,39
GZ
13
96,23
35,41
VZ
13
17,69 a
26,20
ZKZ
13
28,56 b
31,33 b
384,21
35,79
35,49
50,66
Zwischen den Quartilen: a,b Mittelwerte mit unterschiedlichen Buchstabenindices
unterscheiden sich signifikant
158
Tabelle 64: Auswertung der Kontrollgruppe nach Quartilen für Zeitpunkt I: Rastzeit
(RZ), Güstzeit (GZ), Verzögerungszeit (VZ) und erwartete Zwischenkalbezeit (ZKZ)
(n = Anzahl der Tiere, C = Karotingruppe, NaCl = Kontrollgruppe, SD =
Standardabweichung)
Quartil
I
II
III
IV
Variable
n
Mittelwert
± SD
RZ
20
84,00
27,29
GZ
18
109,89
41,87
VZ
ZKZ
18
18
26,50
387,89
38,89
41,87
RZ
19
87,79
30,38
GZ
15
110,53
39,18
VZ
15
28,93
29,31
ZKZ
15
388,53
29,31
RZ
22
83,76
23,86
GZ
17
108,24
28,99
VZ
17
23,41
27,63
ZKZ
17
386,24
28,99
RZ
24
81,57
22,36
GZ
17
103,35
40,51
VZ
17
23,24
35,11
ZKZ
17
381,35
40,51
159
Tabelle 65: Auswertung der Karotingruppe nach Quartilen für Zeitpunkt II: Rastzeit
(RZ), Güstzeit (GZ), Verzögerungszeit (VZ) und erwartete Zwischenkalbezeit (ZKZ)
(n = Anzahl der Tiere, C = Karotingruppe, NaCl = Kontrollgruppe, SD =
Standardabweichung)
Quartil
I
II
III
IV
Mittelwert
± SD
Variable
n
RZ
22
GZ
17
112,50
36,80
VZ
ZKZ
17
17
28,56
390,44
33,44
36,74
RZ
17
101,94 a
30,71
GZ
8
125,25
39,68
VZ
8
30,88
41,05
ZKZ
8
415,67
52,58
RZ
23
GZ
17
103,76
41,97
VZ
17
22,65
32,14
ZKZ
17
381,76
41,97
RZ
23
GZ
18
103,67
41,52
VZ
18
21,44
30,95
ZKZ
18
381,78
41,89
85,36 a,b
79,91 b
90,04 a,b
29,55
25,87
29,79
Zwischen den Quartilen: a,b Mittelwerte mit unterschiedlichen Buchstabenindices
unterscheiden sich signifikant
160
Tabelle 66: Auswertung der Kontrollgruppe nach Quartilen für Zeitpunkt II: Rastzeit
(RZ), Güstzeit (GZ), Verzögerungszeit (VZ) und erwartete Zwischenkalbezeit (ZKZ)
(n = Anzahl der Tiere, C = Karotingruppe, NaCl = Kontrollgruppe, SD =
Standardabweichung)
Quartil
I
II
III
IV
Variable
n
Mittelwert
± SD
RZ
24
82,21
24,60
GZ
21
120,05
45,86
VZ
ZKZ
21
21
39,90 b,c
398,05
41,19
45,86
RZ
23
85,74
28,80
GZ
18
103,78
36,32
VZ
18
ZKZ
18
381,78
36,32
RZ
19
83,33
20,79
GZ
15
111,00
33,09
VZ
15
ZKZ
15
389,00
33,09
RZ
19
85,44
28,55
GZ
13
90,69
18,91
VZ
13
ZKZ
13
15,83 c,d
30,80 b,c
9,15 a,d
368,69
22,70
30,77
18,59
18,91
Zwischen den Quartilen: a,b,c,d Mittelwerte mit unterschiedlichen Buchstabenindices
unterscheiden sich signifikant
161
Tabelle 67: Auswertung der Karotingruppe nach Quartilen für Zeitpunkt III: Rastzeit
(RZ), Güstzeit (GZ), Verzögerungszeit (VZ) und erwartete Zwischenkalbezeit (ZKZ)
(n = Anzahl der Tiere, C = Karotingruppe, NaCl = Kontrollgruppe, SD =
Standardabweichung)
Quartil
I
II
III
IV
Variable
n
Mittelwert
± SD
RZ
23
102,04 a
25,90
GZ
17
112,53
30,26
VZ
ZKZ
17
17
15,41
390,53 a,b
25,26
30,26
RZ
21
88,19 b
33,19
GZ
13
120,86
33,73
VZ
13
34,00
32,49
ZKZ
13
406,60 b
44,22
RZ
21
77,86 b
27,99
GZ
15
92,53
40,40
VZ
15
24,07
32,28
ZKZ
15
370,53 a
40,40
RZ
20
84,30 b
26,45
GZ
15
110,93
50,88
VZ
15
29,00
40,33
ZKZ
15
389,00 a,b
51,18
Zwischen den Quartilen: a,b Mittelwerte mit unterschiedlichen Buchstabenindices
unterscheiden sich signifikant
162
Tabelle 68: Auswertung der Kontrollgruppe nach Quartilen für Zeitpunkt III: Rastzeit
(RZ), Güstzeit (GZ), Verzögerungszeit (VZ) und erwartete Zwischenkalbezeit (ZKZ)
(n = Anzahl der Tiere, C = Karotingruppe, NaCl = Kontrollgruppe, SD =
Standardabweichung)
Quartil
I
II
III
IV
Variable
n
Mittelwert
± SD
RZ
20
82,80
26,83
GZ
17
111,24
40,32
VZ
ZKZ
17
17
32,65
389,24
37,90
40,32
RZ
20
89,55
23,63
GZ
15
113,67
35,10
VZ
15
28,20
28,35
ZKZ
15
391,67
35,10
RZ
22
88,24
31,31
GZ
14
109,57
39,26
VZ
14
13,71
29,65
ZKZ
14
387,57
39,26
RZ
23
76,50
18,78
GZ
21
100,14
36,22
VZ
21
25,43
32,75
ZKZ
21
378,14
36,22
163
Danksagung
Frau Univ.-Prof. Dr. M. Hoedemaker, Ph.D. danke ich herzlichst für die Überlassung
des Themas und die hervorragende Betreuung. Ihre konstruktive Kritik und ihre
geduldige Beantwortung aller meiner Fragen hat mir sehr geholfen.
Meiner Kollegin Alexandra Conrads danke ich aufrichtig für die freundschaftliche
Zusammenarbeit und die selbstlose Unterstützung in einer schweren Zeit.
Besonderer Dank gilt den Betreibern und allen Mitarbeitern „unseres Hofes“ in
Wasserleben. Obwohl wir zum Teil erhebliche Mehrarbeit verursacht haben, wurde
uns unermüdlich und immer gut gelaunt Hilfestellung geleistet. Herrn Marx und Herrn
Becker danke ich vor allem für das mühselige und oft stundenlange Einfangen der
Kühe. Frau Gallun möchte ich für die Bereitstellung der Daten und die leckere
Verpflegung danken.
Meiner Familie danke ich dafür, dass sie mir ermöglicht hat, Tierärztin zu werden und
dafür, dass ich mich immer auf sie verlassen kann. Lutz danke ich für das geduldige
Ertragen meiner Verzweiflungsanfälle und dafür, dass er mir immer Halt und
Selbstvertrauen gegeben hat.
Meinen Kollegen in der Klinik für Geburtshilfe und Gynäkologie des Rindes danke ich
für den Beistand in Motivationstiefs und für das ausgezeichnete Arbeitsklima. Frau
Erika
Berger
gebührt
besonderer
Dank
für
die
Untersuchung
unzähliger
Progesteronproben.
Die Firma Alvetra GmbH, Neumünster stellte freundlicherweise kostenlos das
benötigte Präparat Carofertin zur Verfügung.