Baden 2015

1
„Nicht wer was sagt, sondern WAS
wer sagt … zählt.“
„Es wird ganz radikal nur die
Botschaft beurteilt, niemals der
Bote!“
© Dr. Wolfgang Zöch, Postfach 181, Drinkweldergasse 7, A-3500 Krems
2
Prolog I
John Beard1 hat Ende des 19. Jhds die biologische Natur jener Zellen erkannt, aus denen Tumoren ihren Ausgang nehmen, nämlich
den Zellen der ‚Inneren Zellmasse‘ (ICM), die sich am 5. Tag nach der Befruchtung bilden und gute 2 Wochen darauf in den
frühembryonalen Körper einwandern. Nicholas J. Gonzalez2 100 Jahre später, daß diese ident mit den adulten Stammzellen sind,
deren Ursprung für die Wissenschaft im Dunklen liegt, und unser lebenslanges Reservoir der Zellerneuerung bilden. Beard war
1903 für den NP nominiert.
Otto Warburg entdeckte in den 20er Jahren den grundlegenden Stoffwechselunterschied zwischen normalen und Krebszellen,
Heinrich Kremer3 viele Jahrzehnte später, daß der Unterschied kein entweder oder, sondern ein gradueller ist (normale Zellen
decken ihren Energiebedarf zu über 90% mitochondrial, Krebszellen meist nur zu 30% oder noch weniger). Warburg erhielt den NP
1931 für seine Aufklärung des Energiestoffwechsels normaler Zellen, für jenen der Krebszellen hätte er ihn angeblich 1944 erhalten
sollen, was ihm politisch verwehrt war.
1) Beard, John „The Enzyme Treatment of Cancer“, Chatto & Windus, London 1911 (wiederaufgelegt New Spring Press, New York 2010)
2) Gonzalez, Nicholaz J. „The Trophoblast and the Origins of Cancer“, New Spring Press, New York 200
3) Kremer, Heinrich “Die stille Revolution der Krebs- und AIDS-Medizin” Ehlers Verlag, 6. Auflage 2006 www.ummafrapp.de
© Dr. Wolfgang Zöch, Postfach 181, Drinkweldergasse 7, A-3500 Krems
3
Prolog II
Neueste Forschungen zeigen jedoch eine noch viel größere Flexibilität und Anpassungsfähigkeit, sowohl
kanzeröser4 als auch nichtkanzeröser5 Zellen, hinsichtlich der Stoffwechselwege ihrer Energiegewinnung
als bisher angenommen, so vermögen etwa epitheliale Krebszellen bei benachbarten Fibroblasten
Glykolyse zu induzieren, der hohe Anfall an Tricarbonsäuren (Laktat, Pyruvat) dient jenen zur Anheizung
ihrer mitochondrialen oxidativen Phosphorylierung (unter Hinaufregulierung antioxidativer Enzyme),
was wiederum die ATP-Ausbeute insgesamt und die Tumoraggression erhöht (inverser Warburg –
Effekt).
4) Gonzalez CD, Alvarez S, Ropolo A, Rosenzvit C, Bagnes MF, Vaccaro MI, „Autophagy, Warburg, and Warburg reverse effects in human cancer.“ Biomed Res Int. 2014;2014:926729. doi: 10.1155/2014/926729. Epub 2014 Aug
12. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25197670
5) Caudwell Xtreme Everest Research Group, Grocott MP, Martin DS, Levett DZ, McMorrow R, Windsor J, Montgomery HE; „Arterial blood gases and oxygen content in climbers on Mount Everest.“ N Engl J Med. 2009 Jan
8;360(2):140-9. doi: 10.1056/NEJMoa0801581. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19129527
Auszug aus www.drzoech.com (Die biologische Natur der Krebserkrankung und ihre Therapie)
© Dr. Wolfgang Zöch, Postfach 181, Drinkweldergasse 7, A-3500 Krems
4
NATUR der Krebserkrankung
4 - 18
© Dr. Wolfgang Zöch, Postfach 181, Drinkweldergasse 7, A-3500 Krems
Innere Zellmasse (ICM)
5
Am 5. Tag nach der Befruchtung ragt die ICM als herdförmige Zellansammlung ins Lumen der Keimblase
(Blastocyste). Sie dient der weltweiten Stammzellforschung als eine der Quellen zur Gewinnung embryonaler
Stammzellen. Am 6. Tag sprießt aus einer einzigen Zelle der ICM der Embryoblast (Sprößlingskeim)1, alle anderen
Zellen bilden in ihrer Gesamtheit den Trophoblast (Nährkeim)2.
1) Gonzalez, Nicholas J. “The Trophoblast and the Origins of Cancer” (Chapter 2 ‚The Molecular Biology of the Trophoblast‘), pg. 27, New Spring Press, New York 2009, www.dr-gonzalez.com
2) Beard, J. „The Enzyme Treatment of Cancer and its Scientific Basis“ (‚Introduction‘) pg. 12ff,(Chapter III ‚The Problems of Cancer‘) pg. 102, Chatto and Windus, London 1911, wiederaufgelegt New Spring Press, New York 201 www.drgonzalez.com
© Dr. Wolfgang Zöch, Postfach 181, Drinkweldergasse 7, A-3500 Krems
Wanderung der Keimzellen
6
Gegen Ende der 3. Woche nach der Befruchtung wandern die primordialen Keimzellen (Urkeimzellen) der
inneren Zellmasse (ICM) in einer kreisförmigen Bewegung durch den gesamten frühembryonalen Körper in den
späteren Genitalbereich (Genitalleiste). Im passageren Dottersack reifen und vermehren sie sich deutlich, um
anfangs der 4. Woche mit etwa 30% ihrer gesamten Zellmasse am Ziel anzukommen1. Beträchtliche 70% bleiben
im übrigen embryonalen Körper als vagante Keimzellen zurück. Von allen Keimzellen gehen viele gleich oder im
Laufe der Zeit zugrunde.
1) Gonzalez, Nicholas J. “The Trophoblast and the Origins of Cancer” (Chapter 4 ‚The Trophoblast IS Cancer ‘), pg. 55ff, New Spring Press, New York 2009,
www.dr-gonzalez.com
© Dr. Wolfgang Zöch, Postfach 181, Drinkweldergasse 7, A-3500 Krems
Primordiale Keimzellen – Embryonale
Stammzellen
Kultiviert man primordiale Keimzellen der ICM vor der Wanderung in vitro, sind das Resultat embryonale
Stammzellen (ESCs). Gewinnt man primordiale Keimzellen am Ende ihrer Wanderschaft aus dem späteren
Keimdrüsenbereich des embryonalen Körpers und kultiviert auch sie, erhält man wiederum ESCs1. In beiden
Fällen zeigen sie die beeindruckende Fähigkeit sowohl zur Selbsterneuerung als auch zur Differentiation als
Zeichen ihrer Pluri- und Totipotenz. Primordiale Keimzellen und embryonale Stammzellen sind ident.
1) Turnpenny L, Spalluto CM, Perrett RM et al. "Evaluating human embryonic germ cells: concord and conflict as pluripotent stem cells.“ Stem Cells, 2006;24:212-220. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/16144875 (cit. Gonzalez, ibidem
(‚Germ Cells and Stem Cells: Proof for Dr. Beard?) pg. 79ff)
© Dr. Wolfgang Zöch, Postfach 181, Drinkweldergasse 7, A-3500 Krems
7
8
Vagante bzw. „Aberrante“ Keimzellen
Es ist also möglich, sowohl vor der Wanderung direkt aus der ICM, als auch nach der Migration in den späteren
Gonadenbereich, aus primordialen Keimzellen, noch vor der Meiose, ESCs zu gewinnen. Etwa 70% der
migrierenden Zellen verteilen sich im ganzen frühembryonalen Körper als vagante Keimzellen außerhalb der
Gonaden. John Beard hielt dies für „Verirrung“ (aberrant germ cells). Er stellt schon um 1900 mit den damaligen
Lichtmikroskopen fest, aus solchen im Gewebe „liegengebliebenen“ Zellen können im Laufe des Lebens
Tumoren keimen, sie sind gleichsam deren Saat1. Ein beträchtlicher Anteil dieser Zellen stirbt ab, erkannte auch
er.
1) Beard, J. „The Enzyme Treatment of Cancer and its Scientific Basis“ (Chapter I ‚Embryological Aspects and Etiology of Carcinoma‘) pg 58, (Chapter II ‚The Embryology and Etiology of Tumors‘) pg. 77, Chatto and Windus, London 1911,
wiederaufgelegt New Spring Press, New York 201 www.dr-gonzalez.com
© Dr. Wolfgang Zöch, Postfach 181, Drinkweldergasse 7, A-3500 Krems
9
Vagante Keimzellen – Adulte Stammzellen
Was für die wandernden Zellen der ICM zu Beginn und Ende der Migration als Stammzellcharakter recht ist,
sollte in jedem Falle für jene primordialen Keimzellen, die auf derselben Reise ihre scheinbar „inmitten“ und
„frühzeitig“ im extragonadalen Gewebe beenden, billig sein! Obwohl er ihnen keine physiologische Bedeutung
zugestand: In seiner akkuraten Beschreibung vaganter und „aberranter“ Keimzellen identifizierte Beard
eigentlich die adulten Stammzellen und löste auch das Rätsel ihres Ursprungs und ihrer Reifung im Dottersack,
weit außerhalb des embryonalen Körpers1.
1) Gonzalez, ibidem (‚Germ Cells and Stem Cells: Proof for Dr. Beard?‘) pg. 80, www.dr-gonzalez.com
© Dr. Wolfgang Zöch, Postfach 181, Drinkweldergasse 7, A-3500 Krems
Primordiale Keimzellen –
Embryonale und Adulte Stammzellen
10
Adulte Stammzellen sind nichts anders als ausgewanderte embryonale, beide sind mit den primordialen
Keimzellen ident. Der Unterschied liegt in Lokalisation und weiterer Entwicklung. Erstere stellen in ihren Nischen
unser lebenslanges Reservoir zur Zellerneuerung, bis zur Vollendung der organischen Ausdifferenzierung des
Embryos bzw. Foetus um die 21. SSW zeigen manche noch aktive Telomerase1, danach bleibt diese weitgehend
stummgeschalten. Letztere in den Gonaden gehen in Crossover und Rekombination, verändern dabei ihren
Chromosomensatz quali- und quantitativ und bilden Gameten für die nächste Generation (Meiose), in ihnen
bzw. in der Keimbahn bleibt die Telomerase aktiv.
1) Ulaner GA, Giudice LC „Developmental regulation of telomerase activity in human fetal tissues during gestation.“ Mol Hum Reprod. 1997 Sep;3(9):769-73
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9358002
© Dr. Wolfgang Zöch, Postfach 181, Drinkweldergasse 7, A-3500 Krems
Gewebserneuerung
11
Die „asymmetrischen“ Ableger adulter Stammzellen durchlaufen 10 bis 15 „restriktive“ mitotische
Teilungsschritte, währenddessen bereits zunehmend Differentiation auftritt, nach der letzten Teilung (terminale
Restriktion) kommt es allerdings nur noch zu Reifungsvorgängen, bis schließlich die voll entwickelte
funktionsfähige Organzelle vorliegt.1 Die Zellumsatzzyklen sind für verschiedene Gewebe unterschiedlich lang.
Bei den Epithelien des Verdauungstraktes beispielsweise durchschnittlich 5 – 10 Tage, die Leber erneuert sich
alle 6 Wochen, Haut 30 Tage, Gefäßsystem 3 Monate, Knochen 6, das Pankreas braucht für eine vollständige
Durch- und Runderneuerung ein ganzes Jahr.
1) Helmberg A, Skriptum „Krebsentstehung“ pg.3 (Vorlesungsmodule ‚Tumoren‘ ‚Onkogene und Antionkogene‘ Medizinische Universität Innsbruck, Biocenter, Abt. Molekulare Pathophysiologie, Fritz Pregl-Straße 3, A-6020 Innsbruck)
2000-2011 bzw. Schwarz S. et al (Hrsg.) „Pathophysiologie“ (Kapitel 13 ‚Maligne Neoplasien‘), Maudrich, Wien 2007, http://www.helmberg.at/
© Dr. Wolfgang Zöch, Postfach 181, Drinkweldergasse 7, A-3500 Krems
Telomere –
Die zelluläre Uhr des Alterns
12
Sich teilende Zellen reduzieren ihre chromosomale Telomerenlänge um etwa 50 bis 100 Basenpaare1 in jeder
Generation, ist eine Verkürzung auf ungefähr 4000 erreicht, ist keine weitere Teilungsaktivität mehr möglich
(Hayflicklimit).2 Zur Geburt beträgt die Telomerenlänge etwa 10000 Basenpaare, welche im Laufe des Lebens
immer weniger wird, zwischen dem 40. und 60. Lebensjahr beginnt dies äußerlich als Älterwerden mehr oder
weniger deutlich sichtbar zu werden. Die Telomere sind unsere zelluläre molekulare Alternsuhr, im
Tierexperiment konnte durch Telomeraseaktivierung physische Verjüngung erzielt werden3, beim Menschen bei
sanfter Aktivierung am Immunsysten.4 Mit abnehmender Telomerlänge steigt das Risiko, an Krebs zu erkranken.5
1) Helmberg A, ibidem, pg. 20
2) Hayflick L, Moorhead PS 1961 „The limited in vitro lifetime of human diploid cell strains.“ Exp. Cell Res. 25:585-621
3) Jaskelioff M, Muller FL, Paik JH, Thomas E, Jiang S, Adams AC, Sahin E, Kost-Alimova M, Protopopov A, Cadiñanos J, Horner JW, Maratos-Flier E, Depinho RA . „Telomerase reactivation reverses tissue degeneration in aged telomerase-deficient mice.” Nature. 2011 Jan 6;469(7328):102-6.
Epub 2010 Nov 28 http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21113150
4) Harley CB, Liu W, Blasco M, Vera E, Andrews WH, Briggs LA, Raffaele JM „A Natural Product Telomerase Activator As Part of a Health Maintenance Program.”
Rejuvenation Res. 2011 Feb;14(1):45-56. Epub 2010 Sep 7. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20822369
5) Willeit P, Willeit J, Mayr A, Weger S, Oberhollenzer F, Brandstätter A, Kronenberg F, Kiechl S. „Telomere length and risk of incident cancer and cancer mortality“ JAMA. 2010 Jul 7;304(1):6975. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20606151
© Dr. Wolfgang Zöch, Postfach 181, Drinkweldergasse 7, A-3500 Krems
Dys- und Anaplasie
13
Gerät eine Zelle während der Teilungsschritte zur Geweberegeneration ans Hayflicklimit, liegt plötzlich inmitten
des Erneuerungsprozesses spezialisierten Organgewebes eine unvollständig differenzierte Zelle vor, die sich
nicht mehr weiter entwickelt. Betrifft dies eine größere Zellanzahl ergibt sich daraus mindere Gewebequalität wie
Leukoplakien, breitbasige Polypen, cystische Veränderungen, eventuell auch (prä)kanzeröse mit verschiedenen
Graden der Anaplasie. Je mehr sich der Differenzierungstopp in der Generationenfolge der Stammzelle annähert,
umso embryonaler wird das zelluläre Erscheinungsbild. Da der Zellregenerationszyklus jeweils nicht vollständig
zu Ende geführt wird, ist anzunehmen, dass mangels entsprechender Signale, die adulte Stammzelle
unvermindert „nachschiebt“, sie also beschleunigt Telomerensubstanz einbüßt. Dennoch kann dieser Prozess
bekanntlich über Jahre andauern.1
1) Helmberg A, ibidem pg. 1
© Dr. Wolfgang Zöch, Postfach 181, Drinkweldergasse 7, A-3500 Krems
14
Dedifferentiation - „Refoetalisierung“
Da der Differenzierungsgrad mit zunehmender Telomerenkürzung der ursprünglichen zugehörigen Stammzelle
immer geringer wird, spricht man von „Refoetalisierung“ der betreffenden Zellen. Insbesondere von Kremer
wird die cytosolische (extramitochondriale) glykolytische Energiegewinnung als Indiz dafür gesehen1. In vitro
sind De- und Redifferenzierungen bis zur Stammzelle und wieder zurück in zumindest fibroblastenähnliche
Zellen2 möglich. Als ultimativer Dedifferenzierungsschritt bietet sich die Bildung der neuen Trophoblastenzelle
(Tumorstammzelle) unter Änderung des Chromosomensatzes an3. Chemotherapie fördert diesen Prozeß, weil die
therapeutisch nur unzulänglich erreichbaren Gewebestammzellen dadurch beschleunigt zu Tumorstammzellen
selektiert werden4,5.
1) Kremer, Heinrich “Die stille Revolution der Krebs- und AIDS-Medizin” (Kapitel VIII – ‚Die Lösung des Krebsrätsels‘- ‚Warum normale Zellen sich zu Krebszellen entwickeln - die Rückbildung zu embryonalen Eigenschaften der Krebszellen beruht auf der
evolutionsbiologisch programmierten Umschaltung der Mitochondrien‘ ), pg. 215ff, Ehlers Verlag, 6. Auflage 2006 www.ummafrapp.de
2) Yehezkel S1, Rebibo-Sabbah A, Segev Y, Tzukerman M, Shaked R, Huber I, Gepstein L, Skorecki K, Selig S. „Reprogramming of telomeric regions during the generation of human induced pluripotent stem cells and subsequent differentiation into fibroblast-like
derivatives.“ Epigenetics 2011 Jan;6(1):63-75. doi: 10.4161/epi.6.1.13390. Epub 2011 Jan 1.,
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/20861676
3) Wong LH, „Epigenetic regulation of telomere chromatin integrity in pluripotent embryonic stem cells.“ Epigenomics, 2010 Oct;2(5):639-55. doi: 10.2217/epi.10.49.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22122049
4) Kremer, Heinrich, ibidem (Kapitel X – ‚Das gewaltige Umdenken‘ – ‚Die elementaren Kunstfehler der AIDS- und Krebsmedizin – warum die Patienten durch chemotherapeutische Vergiftung sterben‘) pg. 291ff
5) Ärzte Zeitung, 28.03.2014 „Erfolge der Forschung zu Stammzellen - Tumorstammzellen liegen in Nischen und teilen sich nur selten. Durch sie kehrt der Tumor nach scheinbar erfolgreicher Therapie oft zurück oder metastasiert.“
http://www.aerztezeitung.de/medizin/krankheiten/krebs/article/857937/jubilaeum-hi-stem-erfolge-forschung-stammzellen.html?sh=1&h=543734413
© Dr. Wolfgang Zöch, Postfach 181, Drinkweldergasse 7, A-3500 Krems
Replikative Seneszenz –
Die Altersstarre
15
Erreicht die adulte Stammzelle in ihrer mit jeder Teilung fortlaufenden Telomerenverkürzung das Hayflicklimit,
wird sie entweder apoptotisch, was im Interesse des Trägerindividuums das beste wäre, oder „altersstarr“, was
einem passiven Zustand ohne Teilungsaktivität entspricht, der replikativen Seneszenz.1 Diese Zellen „liegen
gleichsam mit ihren zu kurzen Telomeren funktionslos herum“ und produzieren eventuell unvorteilhafte
inflamative Mediatoren. John Beard erkannte schon gegen Ende des 19. Jahrhunderts, daß in diesen Zellen, die er
aberrante Keimzellen nannte, und man heute adulte seneszente Stammzellen nennt, krebsige Geschwulste ihren
Ausgang nehmen2.
1) Helmberg A, ibidem pg. 21
2) Beard, J. „The Enzyme Treatment of Cancer and its Scientific Basis“ (Chapter I ‚Embryological Aspects and Etiology of Carcinoma‘) pg 58, (Chapter II ‚The Embryology and Etiology of Tumors‘) pg. 77, Chatto and Windus, London 1911,
wiederaufgelegt New Spring Press, New York 201 www.dr-gonzalez.com
© Dr. Wolfgang Zöch, Postfach 181, Drinkweldergasse 7, A-3500 Krems
Krebs – Differenzierungsanomalie bzw.
Nichtdifferenzierung
16
Kanzeröse Tumoren nehmen aus adulten „refoetalisierten“ Stammzellen ihren Ausgang, genauso wie
Zellregeneration und Ersatz. Jeder Zellregenerationsprozeß ist also quasi eine „Teilembryogenese“. Zwischen
Stammzelle und ausdifferenzierter Organzelle liegen im Falle von Gewebeersatz zwischen 10 – 15
Zellteilungsschritten. Krebs ist pathologisch gestörte, unvollständige oder fehlende Zelldifferenzierung1. Obwohl
Beard „seinen aberranten“ Keimzellen keine physiologische Funktion zubilligte, ist er eigentlich der Entdecker
der adulten, ggf. kanzerogenen Stammzellen.
1) Wicha MS, Dontu G, Al-Hajj M, Abdallah WM, Clarke MF, „Stem cells in normal breast development and breast cancer.“ Cell Prolif. 2003 Oct;36 Suppl 1:59-72.,
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14521516
© Dr. Wolfgang Zöch, Postfach 181, Drinkweldergasse 7, A-3500 Krems
Krebs –
Verkrüppelte Keimzell-Linie
17
Daß Krebs eine „verkrüppelte“ Keimzell-Linie darstellt, wird schon seit John Beard ignoriert. Schlußfolgert man
diese Erkenntnis weiter, so sind unsere adulten Stammzellen in ihren Nischen jene Zellen, die aus der Inneren
Zellmasse des frühen Trophoblasten in den frühen Embryo eingewandert sind.1,2 Denke ich diesen kanzerösen
„verkrüppelten“ Keimzellzykus zu Ende, gelange ich unweigerlich zu irregulären Crossovers, Rekombinationen,
Diakinesen, Meiosen und Mitosen als Ursache für die genetische Heterogenität von Tumorzellen und nicht
geheimnisvollen Spontan- und Sekundärmutationen.
1) Beard, John „The Enzyme Treatment of Cancer“ (Chapter 3 ‚The Problems of Cancer‘) pg. 102ff, Chatto & Windus, London 1911 (wiederaufgelegt New Spring Press, New York 2010)
2) Gonzalez, Nicholaz J. „The Trophoblast and the Origins of Cancer“ (Chapter 4 ‚The Trophoblast IS Cancer‘) pg.65ff , New Spring Press, New York 2009
© Dr. Wolfgang Zöch, Postfach 181, Drinkweldergasse 7, A-3500 Krems
18
Vergleichende Genomstudie – Träger/Tumor
Crossover und Rekombination nehmen an chromosomalen Sollbruchstellen ihren Ausgang, Spontanmutationen
nicht.1,2 Dies sollte sich in einer gefinkelten Studie mit vergleichenden Genomanalysen sowohl von Tumoren als
auch deren Trägern erweisen lassen.
1) Borde V, de Massy B „Programmed induction of DNA double strand breaks during meiosis: setting up communication between DNA and the
chromosome structure.“ Curr Opin Genet Dev. 2013 Apr;23(2):147-55. doi: 10.1016/j.gde.2012.12.002. Epub 2013 Jan 11
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23313097
2) Panizza S, Mendoza MA, Berlinger M, Huang L, Nicolas A, Shirahige K, Klein F, “Spo11-accessory proteins link double-strand break sites to the chromosome axis in early meiotic recombination.“ Cell. 2011 Aug 5;146(3):372-83. doi:
10.1016/j.cell.2011.07.003. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=21816273
© Dr. Wolfgang Zöch, Postfach 181, Drinkweldergasse 7, A-3500 Krems
19
URSACHE der Krebserkrankung
19 - 39
© Dr. Wolfgang Zöch, Postfach 181, Drinkweldergasse 7, A-3500 Krems
Krebsige Mutation – Prämeiotisches Crossover und
Rekombination
20
Was treibt eine seneszente Stammzelle im Gewebe dazu zu versuchen, sich wie ihre Schwesternzelle in den
Gonaden zu verhalten, ihren Chromosomensatz zu verändern und einen „irresponsiblen“ Trophoblasten1,2,
eigentlich die Grundlage für den Embryoblasten, zu bilden3? Die Änderung des Chromosomensatzes ist absolute
Voraussetzung für malignes destruktiv-infiltrierendes Wachstum4,5.
1) Beard, John „The Enzyme Treatment of Cancer“ (Chapter 3 ‚The Problems of Cancer‘) pg. 102ff, Chatto & Windus, London 1911 (wiederaufgelegt New Spring Press, New York 2010)
2) Scientific American Magazine – April 23, 2009 „Cancer Clues from Embryonic Devlopment Rethinking cancer by seeing tumors as a cellular pregnancy“ by Christine Soares http://www.scientificamerican.com/article/cancer-clues-fromembryos/
3) Kohane IS., Naxerova K, Bult CJ, Peaston A, Fancher K, Knowles BB, Kasif S, „Analysis of gene expression in a developmental context emphasizes distinct biological leitmotifs in human cancers.“ Genome Biol. 2008;9(7):R108. doi:
10.1186/gb-2008-9-7-r108. Epub 2008 Jul 8.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18611264
4) Springer Medizin Onkologie 07.11. 2013, Österreichische Gesellschaft für Hämatologie und Onkologie (ÖGHO), Austrian Society of Haematology and Medical Oncology „2013: Sturm im Elfenbeinturm - Mutationsheterogenität als
zentrales Charakteristikum in malignen Geweben stellt Forschende wie Kliniker in der Onkologie vor neue Herausforderungen.“ http://www.springermedizin.at/fachbereiche-a-z/io/inneremedizin/onkologie/?full=37528
5) Hiddemann W, Roessner A, Wörmann B, Mellin W, Klockenkemper B, Bösing T, Büchner T, Grundmann E. „Tumor heterogeneity in osteosarcoma as identified by flow cytometry.“ Cancer. 1987 Jan 15;59(2):324-8.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3467822
© Dr. Wolfgang Zöch, Postfach 181, Drinkweldergasse 7, A-3500 Krems
Mitosen und Meiosen
21
Der grundlegende Unterschied, bei der Mitose werden Chromosomen nach Verdoppelung der Chromatiden in
den Zentromeren getrennt, bei der I. Meiose Chromosomenpaare: Nach Verdoppelung der Chromatiden paaren
sich die Partnerchromosomen unter Bildung des synaptonemalen Komplexes (Synapsenpaarung), wobei sich die
Telomere in ihrer ganzen Länge an die Innenseite der Kernmembran heften und den Komplex räumlich
stabilisieren, was den folgenden Austausch von Chromosomenteilen ideal bedingt (Crossover und
Rekombination). Darnach zieht die meiotische Kernspindel (I. Meiose) unter Aufgehen des synaptonemalen
Komplexes die Partner auseinander (Diakinese)1.
1) Love J „Mitosis and Meiosis“ 2002 (‚Principles of Genetics‘ is a series of five self-paced, self-learning courses in Genetics, Part I ‚Cytogenetics‘)
http://www.synapses.co.uk/genetics/gene.html
© Dr. Wolfgang Zöch, Postfach 181, Drinkweldergasse 7, A-3500 Krems
II. Meiose
22
Eine neuerliche Kernspindel trennt die Chromosomen nun in den Zentromeren (II. Meiose). Zur
Zentromerentrennung kommt es also erst in der II. Meiose1. Dies gilt für die Gametogenese, wo 4 Zellen mit
jeweils haploidem Chromosomensatz entstehen. Bei der Oogenese kommt es nach jahrzehntelangem Diktyotän
immer erst mit dem Eisprung zur Fortsetzung und Vollendung der arretierten I. Meiose (Diakinese), zur II. im
Befruchtungsfall. Überflüssiges Erbgut degeneriert zu den 2(3) Polkörperchen.
1) Love J „Mitosis and Meiosis“ 2002 (‚Principles of Genetics‘ is a series of five self-paced, self-learning courses in Genetics, Part I ‚Cytogenetics‘)
http://www.synapses.co.uk/genetics/gene.html
© Dr. Wolfgang Zöch, Postfach 181, Drinkweldergasse 7, A-3500 Krems
Aktive Krebsstammzelle – Befruchtete Eizelle
(Zygote)
23
Wuchernde Krebsstammzellen sind das Resultat eines pathologisch aktivierten irregulären gestörten Crossovers
bzw. einer Rekombination mit der Teilungs- und Wachstumsenergie der befruchteten Eizelle! Das Crossover der
späteren Krebszelle leitet keine reguläre Reifeteilung ein, sondern „bestenfalls“ eine unvollständige, es kommt zu
keiner Halbierung des Chromosomensatzes, d.h. die Teilungsfähigkeit bleibt erhalten. Wahrscheinlich kommt es
nach dem Crossover zu einer Mitose, in der die Zentromere „verdoppelter“ Chromosomen getrennt werden und
nicht die Chromosomenpaare, wie sonst bei der I. Meiose. Immerhin ist die Körpertemperatur von
durchschnittlich 37° Celsius für eine geordnete Meiose zu hoch und meiotische Spindeln (I. Meiose) verlangen
nach aktiver Telomerase1, welche schon seit der 21. SSW lebenslang stummgeschalten ist.
1) Fossel MB „Cells, Aging, and Human Disease“ (Chapter 2 ‚Cell Senescence‘) pg. 20, Oxford University Press, Inc., 198 Madison Avenue, New York 10016,
New York 2004
© Dr. Wolfgang Zöch, Postfach 181, Drinkweldergasse 7, A-3500 Krems
24
I. Meiose – Trennung der Chromosomenpaare
Bei regulärer I. Meiose trennt die Teilungsspindel unter „Aufgehen“ des synaptonemalen Komplexes die
Chromosomenpaare und zieht sie auseinander (Diakinese) und auf die beiden Tochterzellen kommt jeweils ein
haploider Chromosomensatz mit verdoppelten Chromatiden1. Störungen bei der Diakinese treten gelegentlich
als Trennungsanomalien (Non-Disjunction) auf, was z.B. zur Trisomie 21 führen kann.
1) Love J „Meiosis“ 2002 (‚Principles of Genetics‘ is a series of five self-paced, self-learning courses in Genetics, Part I ‚Cytogenetics‘)
http://www.synapses.co.uk/genetics/gene.html
© Dr. Wolfgang Zöch, Postfach 181, Drinkweldergasse 7, A-3500 Krems
Irreguläre gestörte Meiose
25
Bei der Krebszellenentstehung geht wahrscheinlich bei oft kurzen Telomeren der offenbar mangelhaft stabile
synaptonemale Komplex überhaupt nicht auf, hingegen die Zentromere wie bei einer normalen Mitose1, welches
zumindest rechnerisch zu mindestens einer sofort teilungsfähigen Zelle mit vollständigem diploiden
Chromosomensatz führen kann. Nach Crossover bzw. Rekombination ist aus der adulten Stammzelle eine neue
Trophoblastenzelle mit all ihren Eigenschaften geworden, ein perverses Fruchtimitat, ein "Foetat" aus einer
Jungfernzeugung2.
1) Fossel MB „Cells, Aging, and Human Disease“ (Chapter 2 ‚Cell Senescence‘) pg. 20, Oxford University Press, Inc., 198 Madison Avenue, New York 10016,
New York 2004
2) Gonzalez, Nicholas J. “The Trophoblast and the Origins of Cancer” (Chapter 4 ‚The Trophoblast IS Cancer ‘), pg. 53ff, New Spring Press, New York 2009,
www.dr-gonzalez.com
© Dr. Wolfgang Zöch, Postfach 181, Drinkweldergasse 7, A-3500 Krems
Milieu – Das Umfeld
26
Die replikative Seneszenz (Alterstarre) zeigt teilungsunfähige Zellen mit kurzen Telomeren, die keinerlei
physiologische Funktion mehr ausüben1, höchstens unvorteilhafte Entzündungsmediatoren produzieren.
Offensichtlich ist ihre Fähigkeit, auf Signale der Umgebung zu reagieren, stark eingeschränkt, jedoch (noch) nicht
völlig erloschen.
1) Fossel MB „Cells, Aging, and Human Disease“ (Chapter 2 ‚Cell Senescence‘) pg. 16ff, Oxford University Press, Inc., 198 Madison Avenue, New York 10016,
New York 2004
© Dr. Wolfgang Zöch, Postfach 181, Drinkweldergasse 7, A-3500 Krems
Völlige Isolation –
Die Stunde der Pilze
27
Stellen wir uns ein völliges Erlöschen der Umgebungssignale vor. Ein schleimiges, anoxisches, saures, oxidiertes,
photonenloses Milieu wäre vorstelllbar, idealer Nährboden für Pilze und andere Mikroben. Es ist „einsam“,
„dunkel“ und „kalt“ wie im Eileiter. Vielleicht sind Pilze sogar der Punkt auf dem ‚I‘, der das Faß zum Überlaufen
bringt, und absolut keine Signale mehr zur Oberfläche der seneszenten Zelle durchläßt. Krebsige Tumoren sind
allesamt von Pilzen durchwachsen, vielleicht ursächlich und nicht als Sekundärbefall1,2? Franz Gerlach übertrug
„humane“ Pilze aus kanzerösen Tumoren auf Versuchstiere und konnte bei 5 % Krebs auslösen3.
1) Gerlach, HR Franz „Krebs und obligater Pilzparasitismus“ (‚Conclusio‘ Seite 202), Urban & Schwarzenberg, Wien 1948
2) Simoncini, Dr. Tullio “Cancer is a Fungus”, Edizione Lampis 2005 www.curenaturalicancro.com
3) Gerlach, ibidem, Seite 200
© Dr. Wolfgang Zöch, Postfach 181, Drinkweldergasse 7, A-3500 Krems
28
Überlebensreflex – Arterhaltung
In der vollkommen isolierten Zelle wird ein Überlebensreflex ausgelöst, der natürlich nicht in einer Mitose zur
Zellerneuerung mündet, sondern in Crossover und Rekombination zur Bildung eines Nährkeims (Trophoblast),
um über die nächste Generation zu überleben: Die seneszente adulte Stammzelle mutiert zur Krebsstammzelle.
Sie heizt ihr glykolytisches Teilungsprogramm an, produziert große Mengen Milchsäure, was den Pilzen „sehr
gefällt“, fährt die Carboanhydrase maximal hoch, ihre Telomere verkürzen sich auf ein Minimum, durch den
neuerlich drohenden Zelltod wird die Telomerase massivst aktiviert1,2. Sind kanzeröse Tumoren die Versklavung
seneszenter adulter Stammzellen durch Pilze?
1) Helmberg A, ibidem pg. 22
2) Harley, Calvin B. „Telomerase is not an oncogene“, Oncogene (2002) 21, 494-502 http://www.nature.com/onc/journal/v21/n4/full/1205076a.html
© Dr. Wolfgang Zöch, Postfach 181, Drinkweldergasse 7, A-3500 Krems
Einige wenige Krebsstammzellen – Die alles
entscheidende Minderheit
29
Entscheidend für das Krebswachstum sind die Krebsstammzellen, deren durch die irreguläre Meiose veränderter
Chromosomensatz ein neues Zellindividuum zeigt. Aus 8 von 9 Mammatumoren gewann man 100 – 200
Stammzellen, die, wenn auf Mäuse übertragen, postwendend Tumoren entwickelten, alle übrigen zehntausender
Tumorzellen zeigten keinen Effekt1.
1) Wicha MS, Liu S, and Dontu G „Cancer Stem Cells: An Old Idea—A Paradigm Shift“ Cancer Res. February 15, 2006 66; 1883 ,
http://cancerres.aacrjournals.org/content/66/4/1883.short
© Dr. Wolfgang Zöch, Postfach 181, Drinkweldergasse 7, A-3500 Krems
Zur falschen Zeit
am falschen Ort
30
Krebsstammzellen sind ausgewanderte primordiale Keimzellen, die sich als adulte Stammzellen im
extragonadalen Gewebe verteilt haben und auf einmal ihren Schwesternzellen, den primordialen Keimzellen in
den Geschlechtsdrüsen, nacheifern. Ohne notwendige Befruchtung (Chromosomenpaare werden nicht getrennt)
entsteht eine sofort teilungsfähige Trophoblastenzelle, die ungehemmt wuchert wie die befruchtete Eizelle. Ein
Karzinom ist ein „parthenogenetischer“ Trophoblast zur falschen Zeit am falschen Ort1,2.
1) Gonzalez, Nicholas J. “The Trophoblast and the Origins of Cancer” (Chapter 2 ‚The Molecular Biology of the Trophoblast‘), pg. 27, New Spring Press, New York 2009, www.dr-gonzalez.com
2) Beard, J. „The Enzyme Treatment of Cancer and its Scientific Basis“ (‚Introduction‘) pg. 12ff, Chatto and Windus, London 1911, wiederaufgelegt New Spring Press, New York 201 www.dr-gonzalez.com
© Dr. Wolfgang Zöch, Postfach 181, Drinkweldergasse 7, A-3500 Krems
31
Physiologisches Analogon: Unsterblichkeit
Die Parallelen zwischen Krebs- und primordialen Keimzellen (Urkeimzellen)1 bzw. Trophoblastenzellen sind
Legion. In unserem Körper sind nur die Keimzellen (und ein paar Immunzellen) unsterblich, d.h. sie haben kein
Hayflicklimit, Krebsstammzellen sind auch unsterblich, weil sie eigentlich Keimzellen sind, denn:
1) Beard J, ibidem pg. 102
© Dr. Wolfgang Zöch, Postfach 181, Drinkweldergasse 7, A-3500 Krems
Physiologisches Analogon: Crossover und
Rekombination
32
Es gibt nur eine physiologische Entsprechung zu den (multiplen) Chromosomensatzveränderungen bei
Krebszellen1: Der Vorgang des (prä)meiotischen Crossovers und der Rekombination beim Keimzellzyklus.
1) Springer Medizin Onkologie 07.11.2013, Österreichische Gesellschaft für Hämatologie und Onkologie (ÖGHO), Austrian Society of Haematology and Medical Oncology „2013: Sturm im Elfenbeinturm - Mutationsheterogenität als zentrales
Charakteristikum in malignen Geweben stellt Forschende wie Kliniker in der Onkologie vor neue Herausforderungen. http://www.springermedizin.at/fachbereiche-a-z/io/inneremedizin/onkologie/?full=37528
© Dr. Wolfgang Zöch, Postfach 181, Drinkweldergasse 7, A-3500 Krems
33
Physiologisches Analogon: Diktyotän
Nur eine einer manchmal jahrzehntelangen Ruhelatenz: Die weibliche Eizelle nach dem Überkreuzen von bis zu
50 Jahren und sogar mehr (Diktyotän).
© Dr. Wolfgang Zöch, Postfach 181, Drinkweldergasse 7, A-3500 Krems
34
Physiologisches Analogon: Nidation
Nur eine ungezügelten aggressiven infiltrierenden Wachstums: Der Keimblasentumor (aus der befruchteten
Eizelle), der sich ab dem 6. Tag nach der Befruchtung in den Uterus frißt.
© Dr. Wolfgang Zöch, Postfach 181, Drinkweldergasse 7, A-3500 Krems
35
Physiologisches Analogon: Vasoneogenese
Nur eine einer Vasoneogenese, der Bildung von „vasa privata“ zur eigenen Blutversorgung ab dem 12. Tag der
Embryonalentwicklung1. Dieselben Wachstumsfaktoren (VEGH, FGF, PDGF etc.) lassen vicinale Endothelzellen
sprießen.
1) Murray MJ, Lessey BA „Embryo implantation and tumor metastasis: common pathways of invasion and angiogenesis“ Semin Reprod Endocrinol. 1999;17:275-290. (cit. Gonzalez, Nicholas J. “The Trophoblast and the Origins of Cancer”
(Chapter 3 ‚Trophoblast Invasion, Migration, and Angiogenesis‘), pg. 21(Abb.), pg. 42ff, New Spring Press, New York 2009, www.dr-gonzalez.com )
© Dr. Wolfgang Zöch, Postfach 181, Drinkweldergasse 7, A-3500 Krems
Physiologisches Analogon: Zellwanderung mit
Kolonienbildung
36
Nur eine für Zellwanderung (Metastasierung) mit Kolonienbildung (Metastasen): Die Wanderung der
(primordialen) Keimzellen aus der Inneren Zellmasse ('embryonale Stammzellen') in den frühen Embryo gegen
Ende der 3. postfertilen Woche ('adulte Stammzellen'). Primärtumoren und ihre Metastasen zeigen mehrere
Klone. In Tumoren treten offensichtlich immer wieder Rekombinationen auf1,2.
1) Springer Medizin Onkologie 07.11.2013, Österreichische Gesellschaft für Hämatologie und Onkologie (ÖGHO), Austrian Society of Haematology and Medical Oncology „2013: Sturm im Elfenbeinturm - Mutationsheterogenität als zentrales
Charakteristikum in malignen Geweben stellt Forschende wie Kliniker in der Onkologie vor neue Herausforderungen.“ http://www.springermedizin.at/fachbereiche-a-z/io/inneremedizin/onkologie/?full=37528
2) Hiddemann W, Roessner A, Wörmann B, Mellin W, Klockenkemper B, Bösing T, Büchner T, Grundmann E. „Tumor heterogeneity in osteosarcoma as identified by flow cytometry.“ Cancer. 1987 Jan 15;59(2):324-8.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/3467822
© Dr. Wolfgang Zöch, Postfach 181, Drinkweldergasse 7, A-3500 Krems
Physiologisches Analogon:
Matrixmetalloproteinasen
37
Nur eine für die Aktivität von gewebeauflösenden Zink-Matrix-Metalloproteinasen: Eben die Zellen der äußeren
Zellmasse, die sich bis zum Ende der 8. SSW in das Gewebe des mütterlichen Uterus fressen1.
1) Gonzalez, Nicholas J. “The Trophoblast and the Origins of Cancer” (Chapter 3 ‚Trophoblast Invasion, Migration, and Angiogenesis‘), pg. 39ff, New Spring Press, New York 2009, www.dr-gonzalez.com
© Dr. Wolfgang Zöch, Postfach 181, Drinkweldergasse 7, A-3500 Krems
38
Physiologisches Analogon: aktive Telomerase
Nur eine für aktive Telomerase: Eben unsere Keimzellen bis zur Ausdifferenzierung als Foetalzellen (Telomerase
ist bis zur 21. SSW nachweisbar)1,2.
1) Ulaner GA, Giudice LC „Developmental regulation of telomerase activity in human fetal tissues during gestation.“ Mol Hum Reprod. 1997 Sep;3(9):769-73
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9358002
2) Wong LH, „Epigenetic regulation of telomere chromatin integrity in pluripotent embryonic stem cells.“ Epigenomics. 2010 Oct;2(5):639-55. doi: 10.2217/epi.10.49. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22122049
© Dr. Wolfgang Zöch, Postfach 181, Drinkweldergasse 7, A-3500 Krems
Physiologisches Analogon:
Beta hCG – Inkretion
Und schließlich nur eine für Beta hCG – Produktion: Eben die befruchtete Eizelle mit ihrem vollständigen
fremden Chromosomensatz1.
1) Acevedo HF, Tong JY, Hartsock RJ „Human chorionic gonadotropin-beta subunit gene expression in cultured human fetal and cancer cells of different types and origins.“ Cancer. 1995 Oct 15;76(8):1467-75.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/8620425
© Dr. Wolfgang Zöch, Postfach 181, Drinkweldergasse 7, A-3500 Krems
39
40
THERAPIE der Krebserkrankung
40 - 47
© Dr. Wolfgang Zöch, Postfach 181, Drinkweldergasse 7, A-3500 Krems
41
Ontogenese reflektiert Phylogenese
Trophoblasten- bzw. Karzinom- oder Sarkomzellen1 zeigen analog das Maulbeer- und Keimblasenstadium der
wuchernden Eizelle, sie entsprechen stammesgeschichtlich sehr alten Zellen aus einer Zeit, als die Photosynthese
erst langsam begann, die Evolution zu revolutionieren, also vor über 2 Milliarden Jahren. Es war eine
Übergangszeit, einerseits gab es bereits Bakterien, die Sauerstoff in der oxidativen Phosphorylierung voll
verwerten konnten, andererseits waren da Archaea, die noch chemolithotrophisch, anaerob oder auch schon
fakultativ aerob ihr ATP im Zytoplasma produzierten2.
1) Beard J, ibidem pg. 102
2) Kremer, Heinrich “Die stille Revolution der Krebs- und AIDS-Medizin” (Kapitel VI: ‚Die erfolgreichste Fusion der Weltgeschichte‘) pg.135ff, Ehlers Verlag, 6. Auflage 2006 www.ummafrapp.de
© Dr. Wolfgang Zöch, Postfach 181, Drinkweldergasse 7, A-3500 Krems
Heutiges Zwittergenom aus urzeitlicher
Zellfusion
42
Beide Einzellertypen gingen eine Symbiose ein und schufen damit die Grundlage für das heutige Leben auf
Erden1. Die Genome beider sind in uns allen nach wie vor aktiv. Das ältere Genom A (archaisch) wird bei
normalen gesunden Zellen vom später darübergeschaltenen Genom B (bakteriell) dominiert. Bei Krebszellen ist
das ältere Genom deutlich aktiver und steuert die Energiegewinnung aus dem Zytoplasma2. Letzteres nimmt in
einer chronisch streßbedingten Abnahme des Thiolpools seinen Anfang, was das Redoxgleichgewicht deutlich
zugunsten oxidierter Elemente verschiebt, mit Mitochondrieninsuffizienz und Dominanzverlust des B-Genoms
als Folge1.
1) Kremer, Heinrich “Die stille Revolution der Krebs- und AIDS-Medizin” (Kapitel VI: ‚Die erfolgreichste Fusion der Weltgeschichte‘) pg.135ff, Ehlers Verlag,
6. Auflage 2006 www.ummafrapp.de
2) Kremer, Heinrich, ibidem (Kapitel XI: ‚Das lebensrettende Wissen vom Heilen‘) pg.381ff, Ehlers Verlag, 6. Auflage 2006 www.ummafrapp.de
© Dr. Wolfgang Zöch, Postfach 181, Drinkweldergasse 7, A-3500 Krems
4 verschiedene Stoffwechselwege zur
Energiegewinnung
43
In Krebszellen können alle 4 Wege zu unterschiedlichen Anteilen präsent sein. In der Regel stellen aerobe und anaerobe
Glykolyse1 den Löwenanteil, gefolgt von der oxidativen Phosphorylierung zu einem deutlich geringeren Anteil als in
normalen differenzierten Organzellen. Grundsätzlich verstoffwechseln Krebszellen neben Glukose eine ganze Reihe
organischer Verbindungen wie Glutamin, Palmitat, Oleat etc2. Der 4. Weg, die anaerobe Chemolithotrophie,
Energiegewinnung aus anorganischen Verbindungen wie Schwefelwasserstoff (H2S), wird erst kürzlich von Kremer
postuliert. Überhaupt ist das (epi)genetische Anpassungspotential an widrige Umstände (z.B. extreme Hypoxie), auch
normaler differenzierter Zellen, in noch kaum geahntem Ausmaß gewaltig, wie eine Everestexpedition von und mit
Intensivmedizinern zeigt3.
1) Kremer, Heinrich „Das Konzept der Cellsymbiosistherapie – Der Ausweg aus der therapeutischen Sackgasse“, Aufsatz Seite 3, Om und Ernährung, Juli 2007,
Zitat: … Die funktionelle Störung der Regulationsebene der aeroben O2-Nutzung zur ATP-Produktion über das enzymatische Oxidase-System in den Mitochondrien erzwingt eine protektive Umschaltung auf die Regulationsebene der fakultativ
aeroben O2-Nutzung zur ATP-Produktion über das enzymatische Oxygenase-System im Zellplasma. …“ http://www.ummafrapp.de/skandal/heinrich/kremer_das_konzept%20der_cellsymbiosistherapie_1.pdf
2) Guppy M,Leedman P,Zu X, Russell V. „Contribution to different fuels and metabolic pathways to the total ATP turnover of proliferating MCF-7 breast cancer cells” Zitat Abstract „… ATP production was 80% oxidative and 20% glycolytic.
Contributions to the oxidative component were approx. 10% glucose, 14% glutamine, 7% palmitate, 4% oleate and 65% from unidentified sources. The contribution by glucose (glycolysis and oxidation) to total ATP turnover was 28.8%,
glutamine contributed 10.7% and glucose and glutamine combined contributed 40%. Glucose and glutamine are significant fuels, but they account for less than half of the total ATP turnover. …“ Biochem J. (2002), May 15;364(Pt 1):309-15)
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11988105
3) Caudwell Xtreme Everest Research Group, Grocott MP, Martin DS, Levett DZ, McMorrow R, Windsor J, Montgomery HE; „Arterial blood gases and oxygen content in climbers on Mount Everest.“ N Engl J Med. 2009 Jan 8;360(2):140-9. doi:
10.1056/NEJMoa0801581. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19129527
© Dr. Wolfgang Zöch, Postfach 181, Drinkweldergasse 7, A-3500 Krems
Glykolyse – Oxidationsschutz sich teilender
Zellen
44
Ende der 90er mißt die Gruppe um Brand den H2O2 – Gehalt sich teilender und nichtteilender Thymuszellen.
Sich teilende Zellen „fahren“ zum Schutz von Synthese und Teilungsspindel vor Superoxiden glykolytisch. In der
S-Phase zeigt die Glykolyse einen Anteil von 86%, die Oxidative Phosphorylierung nur 14%1,2. In der ruhenden
Zelle ist es genau umgekehrt. Ist der vielzitierte Warburgeffekt nichts anderes als ein grundsätzliches Attribut sich
teilender Zellen?
1) Brand K. „Aerobic glycolysis by proliferating cells: protection against oxidative stress at the expense of energy yield.“ J Bioenerg Biomembr. 1997 Aug;29(4):355-64. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9387096 (cit. Kremer, ibidem,
pg.146f)
2) Brand KA,, Hermfisse U „Aerobic glycolysis by proliferating cells: a protective strategy against reactive oxygen species.“ FASEB J. 1997 Apr;11(5):388-95.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9141507 (cit. Kremer, ibidem, pg.146f)
© Dr. Wolfgang Zöch, Postfach 181, Drinkweldergasse 7, A-3500 Krems
Inverser Warburgeffekt
45
Neueste Forschungen zeigen jedoch eine noch viel größere Flexibilität und Anpassungsfähigkeit sowohl
kanzeröser als auch nichtkanzeröser Zellen hinsichtlich der Stoffwechselwege ihrer Energiegewinnung als bisher
angenommen, so vermögen etwa epitheliale Krebszellen bei benachbarten Fibroblasten Glykolyse zu induzieren,
der hohe Anfall an Tricarbonsäuren (Laktat, Pyruvat) dient jenen zur Anheizung ihrer mitochondrialen oxidativen
Phosphorylierung (unter Hinaufregulierung antioxidativer Enzyme), was wiederum die ATP-Ausbeute insgesamt
und die Tumoraggression erhöht (inverser Warburg – Effekt)1.
1) Gonzalez CD, Alvarez S, Ropolo A, Rosenzvit C, Bagnes MF, Vaccaro MI, „Autophagy, Warburg, and Warburg reverse effects in human cancer.“
Biomed Res Int. 2014;2014:926729. doi: 10.1155/2014/926729. Epub 2014 Aug 12. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25197670
© Dr. Wolfgang Zöch, Postfach 181, Drinkweldergasse 7, A-3500 Krems
Säureansturm
46
Glykolyse und Chemolithotrophie bedingen hohen Säureanfall, deshalb muß das Innere der Krebszelle eine
basische Grundkalibrierung zeitigen, die sie durch H+-Export in das dadurch angesäuerte Tumorinterstitium2 und
direkte intrazelluläre Pufferung aufrechterhält. Zum Behufe von letzterem importiert sie große Mengen
Bikarbonat-Ionen1, die die freien H+-Ionen zu undissoziierter Kohlensäure (H2CO3) abpuffern. Diese Reaktion
geschieht im Nu, der folgende notwendige Zerfall in Kohlendioxid (CO2) und Wasser (H2O) geschieht
mitnichten, weil im geschlossenen System des Zellstoffwechsels die Kohlensäure stabil in Erscheinung tritt.
Damit dies passieren kann, bedarf es der Carboanhydrase, die den Zerfall um das bis zu Zehnmillionenfache
(107) beschleunigt.3,4,5
1) Supuran, Claudiu T.; Scozzafava, Andrea; Conway, Janet; „Carbonic Anhydrase – It‘s Inhibitors and Activators“, CRC Press, Boca Raton, London, New York, Washington D.C. 2004 pg. 261, 269 (graphisches Schema Tumorzelle)
2) Chegwidden, W.R., Carter, N.D., Edwards, Y.H. (Editors) “The Carbonic Anhydrases - New Horizons”, Seite 101, Zitat: ‚… Warburg (1926) suggested many years ago that acidification was a property of maligant cells. Others have argued that
extracellular pH of human tumors is, on average, more acidic than that of normal tissues (Griffiths, 1991). …‘ Verlag Birkhäuser, Basel Boston Berlin 2000
3) Ganong, William F. „Review of Medical Physiology“ (deutsche Ausgabe, Übers.u.Erg. W. Auerswald, Seite 651, offener Bikarbonatpuffer) 4. Auflage, Springer Verlag, Berlin Heidelberg New York 1979
4) Garrett R, Grisham CM: Biochemistry. (International Student Edition). 4. Auflage. Cengage Learning Services, 2009, ISBN 978-0-495-11464-2, S. 394
5)Karlson, Peter „Kurzes Lehrbuch der Biochemie für Mediziner und Naturwissenschaftler“ (Seit 311, offener Bikarbonatpuffer) 11. Auflage, Springer 1980
© Dr. Wolfgang Zöch, Postfach 181, Drinkweldergasse 7, A-3500 Krems
Therapie
47
Gestaltet sich im Prinzip durchaus einfach, indem man der Krebszelle große Mengen Bikarbonat anbietet1, die sie
„gierig“ importiert, und blockiert gleichzeitig die Carboanhydrase2, was zu einem fulminanten Anstieg der
intrazellulären Kohlensäure führt. Bikarbonatzufuhr führt bei überfordeter oder gehemmter Carboanhydrase zu
Ansäuerung (sic!), weil sich die nicht zerfallende Kohlensäure dissoziativ spontan auf einen ph-Wert um 6,5
einstellt. Die Krebszelle stirbt an einer Kohlensäurevergiftung.
1) Robey IF, Baggett BK, Kirkpatrick ND, Roe DJ, Dosescu J, Sloane BF, Hashim AI, Morse DL, Raghunand N, Gatenby RA, Gillies RJ
“Bicarbonate Increases Tumor pH and Inhibits Spontaneous Metastases” Abstrakt Zitat„…This treatment regimen was shown to significantly increase the extracellular pH, but not the intracellular pH, of tumors by 31P magnetic resonance
spectroscopy and the export of acid from growing tumors by fluorescence microscopy of tumors grown in window chambers. …„ Cancer Res 2009; 69: (6): 2260-8, March 15, 2009
http://cancerres.aacrjournals.org/cgi/content/abstract/69/6/2260
2) Xue-Jun Li, Yang Xiang , Bing Ma and Xiao-Qiang Qi “Effects of Acetazolamide Combined with or without NaHCO3 on Suppressing Neoplasm Growth,Metastasis and Aquaporin-1 (AQP1) Protein Expression" Int. J. Mol. Sci. 2007, 8, 229-240,
13 March 2007 http://www.mdpi.com/1422-0067/8/3/229
© Dr. Wolfgang Zöch, Postfach 181, Drinkweldergasse 7, A-3500 Krems
Quellenangaben
Autor
Dr. Wolfgang Zöch
www.drzoech.com
Postfach 181, Drinkweldergasse 7
A-3500 Krems
© Dr. Wolfgang Zöch, Postfach 181, Drinkweldergasse 7, A-3500 Krems
48
Epilog I
49
Die Beschreibung von Grundsystem und Grundregulation als den ganzen Organismus physisch und energetisch durchziehende auto- und interagierende
Extrazelluläre Matrix (ECM) impliziert zwingend systemische Denkkategorien. Den Urgrund der Heilkunst bewiesen zu haben, der ausschließlich systemisch
begriffen werden kann, zeitigt die epochale Leistung Pischingers und später Heines, nebst den großen Matrixforschern wie Perger, Bergsmann, Stacher, Lamers
und anderen Professoren, Dozenten und Gelehrten des Wiener Kreises.
Am eigenen unverrückbaren Platz in Geschichte und Moderne der Medizin, wie ein riesiger Fels in der Brandung: Otto Warburg
Alles, was agiert, braucht die rechte Energieform, und zum richtigen Agieren …
richtige Information!
Gestaute, blockierte, fehlgeleitete, überbordende oder gar erschöpfte und fehlende Energie als Ergebnis von Dysinformation, typisch für gestörte Homöostase
bzw. -dynamik: Krankheit und Tod
Univ.-Doz. Dr. med. Harry J. Lamers (Roermond, NL) definiert seit 1986 eine systemische Lehre und Praxis der Neuraltherapie. Das Wirkungsfeld des
verwendeten Procain erstreckt sich primär auf das Cytochrom a/a3 der Atmungskette im Mitochondrium und zeigt sich am DNA-Molekül (13,6 eV Vesta
Forschung). Er lehrt aktuell diese besondere Energie-/Informationsmedizin als Gastdozent am Institute of Traditional and NON-Traditional Medicine in
Dnjepropetrowsk (Ukraine). Lamers sieht in erfreulichem Einklang mit dem Autor pervertierte Energie/Information als Ursache mitochondrialer Insuffizinz bis
hin zum Ausfall, was die Grundlage für Krebs und andere schwere chronische Erkrankungen darstellt.
© Dr. Wolfgang Zöch, Postfach 181, Drinkweldergasse 7, A-3500 Krems
50
Epilog II
Dr. med. Heinrich Kremer erkennt die Bedeutung der Fusion von Archaea und frühen Aerobiern vor über 2 Mrd Jahren und begründet zu Beginn des 21. Jhds die Evolutionsmedizin,
welche wie die Energie-/Informationsmedizin die Gesundung der Mitochondrien in den Mittelpunkt der Behandlung stellt.
Am 21. Juli 2015 verstirbt überraschend der weltbekannte Krebsarzt Dr. Nicholas ‚Nick‘ J. Gonzalez in New York im 68. Lebensjahr. Seine moderne Überarbeitung der seit Ende des 19.
Jhds vom britischen Embryologen Dr. John Beard D.Sc. (Edinburgh) aufgestellten Trophoblastentheorie zur Krebsentstehung bietet ein wunderbares Beispiel zeitgemäßen systemischen
Denkens, seine darauf fußenden über alle Maßen beeindruckenden therapeutischen Erfolge zeigen umso mehr dessen Wahrhaftigkeit.
Parallel zur Matrixforschung entwickelt in den USA der Privatgelehrte Dr. Gilbert N. Ling Ph.D. die Assoziations/Induktions – Hypothese zur ökonomischen Zellenergetik, die sich in die
Matrixtheorie fugenlos einpaßt, wie der große Schlußstein ins mächtige Mauerwerk.
Ende der 1940er Jahr veröffentlicht Hofrat Prof. Dr. med. vet. Franz Gerlach sein Lebenswerk mit dem schlüssigen Titel „Krebs und obligater Pilzparasitismus“ (Wien 1948), nachdem er in
jahrzehntelanger Arbeit insbesondere als Direktor der Bundesanstalt für Tierseuchenbekämpfung in Mödling bei Wien zigtausende Tumorpräparate studiert hatte. Keine bösartige
Geschwulst ohne Pilzbeteiligung, der er letztlich Ursächlichkeit zumaß. Ein Konzept, das im ausgehenden 20. Jhd mit therapeutischen Konsequenzen vom italienischen Arzt Dr. med.
Tullio Simoncini (Rom) neu vertreten wird.
Prof. Dr. med. Wolfgang Köstler (Wien) und seinen Aktivitäten ist es zu verdanken, im 21. Jhdt wieder ein Forum für die systemische und damit ganzheitliche Medizin geschaffen zu
haben.
Den großen Forschern und Ärzten gebühren unser Dank und unser Respekt.
Baden – Baden im Herbst 2015
© Dr. Wolfgang Zöch, Postfach 181, Drinkweldergasse 7, A-3500 Krems