01 Summary
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KAPITEL 1 - ZELLSCHÄDIGUNG ___________________________________________________________________________ 1. GENERELLES KONZEPT - Schädigendes Agens --> --> 2. somatische Krankheiten (= Störungen normaler Körperfunktionen) Entwicklung von Symptomen . durch Patient wahrgenommen . durch Arzt wahrgenommen DEFINITIONEN - Ätiologie . . . - angeboren, vererbt erworben multifaktoriell (= komplexe Krankheiten) Pathogenese . . . Faktoren, die zur Krankheit führen Prozesse, welche durch Faktoren ausgelöst werden Reaktion des Organismus! _____________________________________________________________________ Ätiologie Pathogenese _____________________________________________________________________ Streptokokken (erworben) Tonsillitis Endocarditis, wenn Endocard vorgeschädigt Glomerula: Antigen-Antikörper-Komplexe rheumatische Krankheit: Kreuzreaktion mit Proteinen der Herzwand _____________________________________________________________________ - Pathologie (erste Definition) = 3. . . . . allgemeine Reaktionsformen von Organen auf schädigende Verhältnisse in der Umgebung BARRIEREN ZWISCHEN ZELLEN UND UMGEBUNG - Aufgaben der Barrieren . . . - Aufrechterhalten einer konstanten Ionenkonzentration selektiver Molekülaustausch Kompartimentierung Schädigung . . . durch der Zellmembran (Architektur) der Ionenkanäle der «Molekülaustauscher» Tab.1.1, S.4 1 Zellschädigung Allgemeine Pathologie für Studierende der Zahnmedizin 2 (2008/2009) April 8, 2017 _________________________________________________________________________________________ _ . . . . - Stress der Zelle (= Milieuveränderungen der Zelle): Stressfaktoren . . . . . - Ischämie - Hypoxie - Nekrose (= Zerstörung) (Bildung von Radikalen) Tab.1.2, S.5 chemische Stoffe (endogen und exogen) direkte Interaktion mit Membranen (z.B. Radikale) Bildung toxischer Metabolite ionisierende Strahlen energiereiche ionisierende Moleküle sind instabil indirekte Wirkung auf H2O (Radikale) direkte Wirkung auf DNA (Punktmutationen) immunologische Abwehr Bakterien, Viren, Protozoen Clostridium (Gasbrand) Myotoxin hat die Eigenschaft der Phospholipase C (= Effektor für den Weg A der Signaltransduktion mit G-Proteinen) Pathologie (zweite Definition) = - Zerstörung (z.B. Traumen) Entzündungen (Mikroben) Toxine (chemische Stoffe, auch mikrobielle) immunologische Prozesse Antikörper an Membran der Blutplättchen: Thrombosen Antikörper an Endothelzellen: Reduktion der Gefässrelaxation Analyse der Expression einer präexistierenden Kapazität der Zelle, auf Stress zu reagieren Stressfaktor Hypoxie (= Schutz vor Apoptose) . . . Reduktion der ATP-Synthese Induktion des HIF (= Transkriptionsfaktor) bei Hypoxie, HIF von neutrophilen Granulozyten zur Bildung von ATP benötigt Bildung von NO --> Zunahme Blutfluss in den Lungen Abgabe von Hb-SNO --> Zunahme der Ventilation Störung der Natriumkanäle der Alveolarepithelien --> Höhenkrankheit Bildung von freien Radikalen freie Lipidradikale in der Zellmembran Aggregation von Membranproteinen DNA-Störung Hypoxia inducible factor (HIF) Wirkung . Induktion verschiedener Proteine NO-Synthetase --> wirkt hypoxischem Stress entgegen Metabolismus . Ubiquitinsystem degradiert HIF in Gegenwart von Sauerstoff . Proteasomen bauen vor allem ab: 1 Zellschädigung Allgemeine Pathologie für Studierende der Zahnmedizin 3 (2008/2009) April 8, 2017 _________________________________________________________________________________________ _ 4. IBa REAKTION AUF STRESS - Übersicht . . . . . - funktionell . - Verschluss von Ionenkanälen Detoxifikation Mobilisation metabolischer Stoffe Ankurbelung katabolischer Prozesse Kompartimentierung erhöhte Sekretion selektiver Proteine Hitzeschockproteine [in allen Zellen konstitutiv (= primär nicht sezerniert) vorhanden] . Reparatur . transmembranöser Transport . Denaturierung (z.B. durch Ubiquitin) --> Überleben der Zelle Proteine der Phase der akuten Antwort [in Hepatozyten, permanent sezerniert] . IL-6 Abb. 19.8, S.242 --> Überleben des Organismus . CRP Abb. 1.2, S.9 Zytokine . IL-1 Steigerung der Synthese der Prostaglandine im vorderen Hypothalamus Steigerung der Synthese der Proteine der Phase der akuten Antwort reduzierte Bildung von Albumin in der Leber Induktion von T- und B-Lymphozyten vermehrte Expression von Adhäsionsmolekülen der Endothelzellen für Monozyten . Tumornekrosefaktor (TNF-) zytologisch . . Chromatin Lysosomen (Ruptur): - - Gicht: Silikose: Bindung über H+-Ionen an die Membran der Lysosomen: Uratkristalle Silikatkristalle zellulär . Hydropische Schwellung (Ionenpumpen) innen: hohes Kalium niedriges Natrium aussen: niedriges Kalium hohes Natrium, viel H2O 1 Zellschädigung Allgemeine Pathologie für Studierende der Zahnmedizin 4 (2008/2009) April 8, 2017 _________________________________________________________________________________________ _ . . . . - - Atrophie Tab. 1.5, S.10 Alzheimer Krankheit (S.133-136) Inaktivität Hypoxie Hypertrophie (Proteinsynthese erhöht) Tab. 1.6, S.11 Herzhypertrophie Hyperplasie Tab. 1.7, S.12 renale Osteopathie (Hyperparathyreoidismus) (= Nebenschilddrüsenhyperplasie) intrazelluläre Ablagerungen Tab. 1.8, S.13 Steatose der Leber Schaumzellen in Lysosomen (lysosomale Speicherkrankheiten) Pigmente bei Alkoholabusus . Fetteinlagerung . Fibrose . Cholesteatose histologisch . Metaplasie (= abnorme Regeneration) (= Ersatz von hochdifferenziertem Gewebe durch anderes hochdifferenziertes Gewebe) . Dysplasie zytologische Veränderungen histologische Veränderungen . Zellkerne näher beieinander . Mitosen steigen auf . gestörte Zellpolarisierung . dysplastisches Epithel ist oft hyperplastisches Epithel nicht sichtbar (Cholera mit Enterotoxin) . Störung der Signaltransduktion in den Endothelzellen Natrium und Wasser treten aus den Kapillaren ins Darmlumen aus ADP-Ribose dockt an den Effektor Adenylcyclase an dadurch Bildung des Second messenger cAMP, welcher die Na+- und H2O-Sekretion durch die Endothelzellen stimuliert.
