Präsentationsvorlagen

Materialien zur Vorlesung Biologische Psychologie II
Vegetative Funktionssysteme
Vegetative Steuerung
Botenstoffe
Aktivierung
Immunsystem
(SS)
Jörg Berndt
2001
SS 2
Die Vorlesung „Biologische Psychologie“ behandelt das Fach- und Prüfungsgebiet in
zwei Semestern im Überblick.
Weil ich in beiden Vorlesungen zahlreiche, vorbereitete Folien mit dem OverheadProjektor oder Beamer projiziere, statt Texte und Abbildungen an die Tafel zu
schreiben (oder zu malen), habe ich mich entschlossen, die wichtigsten dieser Folien
(bzw. das, was auf ihnen geschrieben oder gezeichnet ist), für die Studierenden zu
veröffentlichen, um zu umfangreiche Mitschriften überflüssig zu machen.
Natürlich ersetzt diese Sammlung kein Lehrbuch; sie ist nur ein „erweiterter
Fahrplan“ durch die Vorlesung.
Die wichtigsten Themenfelder des Sommersemesters sind:
Seiten
Herz-Kreislauf-System
Ernährung
vegetative Nervensystem
Hormonsystem
Stress-Konzepte
Konzept der Aktivierung
Biopsychologie der Emotionen
Immunsystem
05 - 23
24 - 39
40 - 44
45 - 60
61 - 77
78 - 84
85 - 100
101 - 129
Zum Studium geeignet sind u.a. folgende Lehrbücher, auf die auch in den einzelnen
Kapiteln verwiesen wird:
Birbaumer, N., und R.F. Schmidt: Biologische Psychologie
Berlin etc., Springer 4/1999
Pinel, P.J.: Biopsychologie
Heidelberg etc., Spectrum Akademischer Verlag, 1997
Schmidt, R.F., G. Thews und F. Lang (Hrsg.): Physiologie des Menschen
Berlin etc., Springer 28/2000
Im übrigen erinnere ich an die Literaturliste zu dieser Veranstaltung auf S. 3.
SS 3
Literaturliste zur Vorlesung „Biologische Psychologie I + II“
Birbaumer, N., und R.F. Schmidt
Biologische Psychologie
Berlin etc., Springer 4/1999
Immelmann, K., K. R. Scherer, Chr. Vogel und P. Schmook
Psychobiologie - Grundlagen des Verhaltens
Stuttgart, Fischer
Weinheim, Psychologie Verlags Union 1988
Krech, D., R.S. Crutchfield, N. Livson, W.A. Wilson jr. und A. Parducci
Grundlagen der Psychologie
Weinheim, Beltz/Psychologie Verlags Union 1992!
Nitsch, J.R. (Hrsg.)
Stress - Theorien, Untersuchungen, Maßnahmen
Bern etc., Huber 1981
Pinel, J.P.J.:
Biopsychologie
Heidelberg etc., Spectrum 1997
Schandry, R.
Psychophysiologie
Wien etc., Urban & Schwarzenberg 2/1982
Schmidt, R.F., G. Thews und F. Lang
Physiologie des Menschen
Berlin etc., Springer 28/2000
Schmidt, R.F.
Neuro- und Sinnesphysiologie
Berlin, Heidelberg etc., Springer 3/1998
Schmidt, R.F.
Physiologie kompakt
Berlin etc., Springer 31999
Thews, G., E. Mutschler und G. Vaupel
Anatomie, Physiologie und Pathophysiologie des Menschen
Stuttgart, Wiss. Verlagsgesellschaft 1989
Herz – Kreislauf – System
SS 4
BIRBAUMER/SCHMIDT KAP. 10, S. 163-194
SCHMIDT/THEWS/LANG KAP. V, S. 411-564
„Signale“ des HKS
1.
Ohne Hilfsmittel zugänglich
Arterienpuls
Herz-Spitzen-Stoß
Perkussionsgeräusch
(Herztöne)
Hautfarbe
Farbe der Bindehaut
Hauttemperatur
2.
Apparative Hilfsmittel
Zellulärer/flüssiger Anteil am Blutvolumen
Blutdruck
Reizleitung (EKG)
Sauerstoffverbrauch
Herzminutenvolumen
Lage, Größe, Volumen
Durchblutung
Belastbarkeit
3.
Mikroskopie, chemische Analyse
Zelluläre Zusammensetzung des Blutes
Chemische Zusammensetzung des Blutes
Sauerstofftransportleistung
Säure – Basen – Haushalt
Antikörper
Herz – Kreislauf – System
SS 5
BIRBAUMER/SCHMIDT KAP. 10, S. 163-194
SCHMIDT/THEWS/LANG KAP. V, S. 411-564
Das HKS als Transportsystem
1. für alle Substanzen, für die der Organismus nur geringe Speicherkapazität besitzt
(CO2, O2);
2. für alle Substanzen, für die der Ort der Aufnahme in den Organismus, der Ort der
Verarbeitung und der Ort der Ausscheidung nicht übereinstimmen (Nahrungsbestandteile, Stoffwechselprodukte, Wasser);
3. für Wärme;
4. für Nachrichten, die chemisch codiert sind (z.B. Hormone);
5. für Komponenten des Immunsystems.
FÜR ALLE DIESE TRANSPORTGÜTER:
TRANSPORTMECHANISMUS AUSSERHALB DES HKS: DIFFUSION
TRANSPORTMECHANISMUS INNERHALB DES HKS;
KONVEKTION
TRANSPORTMEDIUM:
BLUT
TRANSPORTWEG:
ANTRIEB:
BLUTGEFÄSSE
HERZ
Herz – Kreislauf – System
BIRBAUMER/SCHMIDT KAP. 10, S. 163-194
SCHMIDT/THEWS/LANG KAP. V, S. 411-564
Transportsystem für
Sauerstoff
Kohlendioxid
Nährstoffe
Stoffwechselzwischenprodukte
Abbauprodukte
Wasser
Mineralien
Wärme
Chemische Information (Botenstoffe, „Hormone“)
Molekulare und zelluläre Komponenten des Immunsystems
Symptome mangelhafter Transportleistung
Sauerstoffmangel, -unterversorgung
Übersäuerung, „respiratorische Azidose“
Überwärmung
Flüssigkeitsretention, Ödeme
Ursachen mangelhafter Transportleistung
Verminderter Antrieb (Herz)
Vermindertes Blutvolumen
Reduzierte Transportkapazität des Blutes für O2: Erythrozyten, Hämoglobin
Reduzierte Transportkapazität des Blutes für CO2: Pufferbasen
SS 6
Herz – Kreislauf – System
SS 7
BIRBAUMER/SCHMIDT KAP. 10, S. 163-194
SCHMIDT/THEWS/LANG KAP. V, S. 411-564
Verteilung des Blutes im Blutkreislauf
Frauen: 65 ml/kg Körpergewicht (Fettgewebsanteil höher)
Mäner: 77 ml/kg Körpergewicht
Verteilung des Blutvolumens
(hypothetischer „Standard-Mann“, 40 J, 75 kg, Blutvolumen 5 l)
Herz (Diastole)
360 ml
Lungenkreislauf
Arterien
V enen
Kapillaren
7.2 %
8.8 %
130 ml
110 ml
200 ml
Körperkreislauf
84.0 %
Arterien
Kapillaren
Venen
700 ml
300 ml
3200 ml
Venen insgesamt:
3400 ml
68.0 %
Herz – Kreislauf – System
SS 8
BIRBAUMER/SCHMIDT KAP. 10, S. 163-194
SCHMIDT/THEWS/LANG KAP. V, S. 411-564
Funktionelle Merkmale des HKS in Körperruhe
(Erwachsener, Orientierungswerte)
___________________________________________________________________
Herzschlagfrequenz (HF):
Herzschlagvolumen (HSV):
Herzminutenvolumen (HMV):
77
65
5000
1/min
ml
m/min
___________________________________________________________________
Diastole:
Erschlaffungsphase der Herzmuskulatur
+ Füllungsphase der Herzkammern
Systole:
Anspannungsphase der Herzmuskulatur
+ Austreibungsphase der Herzkammern
Zyklus 0.78 sec
Diastole 0.52 sec
Systole 0.26 sec
__________________________________________________________________
Blutdruck
Systole
Diastole
rechte Herzkammer
Lungenarterie
linke Herzkammer
Körperarterien
mm Hg
kPa
25
25
120
120
3.3
3.3
16.0
16.0
rechte Herzkammer
0
0.0
Lungenarterie
10
1.3
linke Herzkammer
0
0.0
Körperarterien
70
9.3
___________________________________________________________________
Herz – Kreislauf – System
SS 9
BIRBAUMER/SCHMIDT KAP. 10, S. 163-194
SCHMIDT/THEWS/LANG KAP. V, S. 411-564
Veränderung struktureller und funktioneller Merkmale des HKS
Herzgröße
Herzgewicht
Herzvolumen
Herzschlagfrequenz
Herzschlagvolumen
Herzminutenvolumen
Dichte des Kapillarnetzes
maximale O2 - Aufnahme
Blutzusamensetzung
Blutvolumen
Blutdruck
Faktoren, die Struktur und Funktion des HKS beeinflussen
Konstitution („Veranlagung“, genetische Faktoren)
Aktuelle körperliche (physische) Beanspruchung
Langfristige körperliche Beanspruchung (Training)
Aktuelle psychische Beanspruchung
Langfristige psychische Beanspruchung
Gesundheitszustand
Ernährung
Herz – Kreislauf – System
SS 10
BIRBAUMER/SCHMIDT KAP. 10, S. 163-194
SCHMIDT/THEWS/LANG KAP. V, S. 411-564
Leistungsbreite des HKS bei ausdauertrainierten und untrainierten Menschen
Herzminutenvolumen (l/min)
Austrainierte Ausdauersportler
unter maximaler Belastung
→
40
Untrainierte Menschen
unter maximaler Belastung
→
20
maximale Belastung
Ruhe
Untrainierte:
Untrainierte in Ruhe
→
4:1
5
Ausdauersportler: 16 : 1
Ausdauertrainierte in Ruhe
→
2.5
Herz – Kreislauf – System
SS 11
BIRBAUMER/SCHMIDT KAP. 10, S. 163-194
SCHMIDT/THEWS/LANG KAP. V, S. 411-564
Funktionsdaten des HKS in Ruhe und unter (aktueller) körperlicher Belastung
(orientierende Werte)
RUHE
BELASTUNG
DIFFERENZ
Funktionsparameter des Herzens:
Frequenz (min-1)
77
Schlagvolumen (ml)65
86
Minutenvolumen (ml/min) 5000
176
15000
+ 130 %
+ 30 %
+ 200 %
Blutstrom („Durchblutung“, ml/min):
Gehirn
Herz
Muskulatur
übrige Organe
750
250
750
3250
750
750
12000
1500
Durchblutung der Herzkranzgefäße:
Ruhe:
80 ml/min/100 g Herzgewicht
Belastung: 240 ml/min/100 g Herzgewicht
+/- 0 %
+ 200 %
+ 1500 %
- 50 %
Herz – Kreislauf – System
SS 12
BIRBAUMER/SCHMIDT KAP. 10, S. 163-194
SCHMIDT/THEWS/LANG KAP. V, S. 411-564
Steuerung des HKS
1. Variablen
Herzleistung (HSV, HF, HMV)
Blutdruck
Blutvolumen
Regionale Durchblutung
2. Afferenzen
arterieller Blutdruck,
Herzfrequenz:
Pressorezeptoren in der Halsschlagader und im
Aortenbogen
Blutvolumen:
Dehnungsrezeptoren in den großen Hohlvenen
und in den Herzvorhöven
regionale Durchblutung:
Stoffwechselprodukte aus dem regionalen
Organstofffwechsel (z.B. Milchsäure, Adenosine)
Thermoregulation:
Thermorezeptoren (Haut, ZNS)
3. Steuerungsinstrumente:
Vegetatives Nervensystem
Katecholamine
Angiotensin-System
lokale Vasokonstriktion und -dilatation
Herz – Kreislauf – System
SS 13
BIRBAUMER/SCHMIDT KAP. 10, S. 163-194
SCHMIDT/THEWS/LANG KAP. V, S. 411-564
Steuerung des HKS (Herz)
Sympathicus:
Einstellung des Organismus auf Energiebereitstellung und höhere Leistung
(„ergotrope“ Wirkung)
Parasympaticus:
Einstellung des Organismus auf Wiederherstellung und Erholung
(„trophotrope“ Wirkung)
___________________________________________________________________
Sympathicus:
steigert die Herzschlagfrequenz
beschleunigt die Kontraktion
steigert die Kontraktionskraft
steigert das Herzminutenvolumen
(ähnliche Wirkung: Adrenalin, Noradrenalin, [Coffein])
___________________________________________________________________
Parasympathicus: senkt die Herzschlagfrequenz
hemmt die Erregungsleitung
vermindert die Kontraktionskraft
senkt das Herzminutenvolumen
___________________________________________________________________
Herz – Kreislauf – System
SS 14
BIRBAUMER/SCHMIDT KAP. 10, S. 163-194
SCHMIDT/THEWS/LANG KAP. V, S. 411-564
Steuerung des HKS (Blutgefäße)
___________________________________________________________________
Kleine Arterien, Arteriolen:
Sympathicus:
Noradrenalin,
Adrenalin in großer Dosis:
verengt (steigert den Blutdruck)
erweitert (senkt denBlutdruck)
Vasokonstriktion (Blutdrucksteigerung)
Adrenalin in kleiner Dosis:
Vasodilatation (Blutdrucksenkung)
__________________________________________________________________
Kapillaren:
Lokaler Sauerstoffmangel
↓
Stoffwechselprodukte bei Sauerstoffmangel
↓
Kapillareröffnung, Kapillarerweiterung
↓
Steigerung der lokalen Durchblutung
___________________________________________________________________
Venen:
Sympathicus verengt große Venen
↓
Steigerung des lokalen Blutvolumens
___________________________________________________________________
Herz – Kreislauf – System
SS 15
BIRBAUMER/SCHMIDT KAP. 10, S. 163-194
SCHMIDT/THEWS/LANG KAP. V, S. 411-564
Steuerung des HKS (ZNS)
Spezifische Steuerung:
Verlängertes Rückenmark (Medulla oblongata)
↓
verarbeitet Afferenzen von Blutdruck- und Volumenrezeptoren
↓
beeinflußt die Herztätigkeit und die globalen (systematischen) Gefäßfunktionen
Aufgabe: Steuerung des Blutdrucks und des zirkulierenden Bluvolumens
___________________________________________________________________
Mitinnervation:
Bei der abschließenden Formulierung von motorischen Aktionsprogrammen im
Großhirn
↓
„Voreinstellung“ der notwendigen HKS-Aktivierung
(Medulla oblongata, Sympathicus, Parasympathicus)
___________________________________________________________________
„Begleit“-Reaktionen psychischer Prozesse:
Großhirn, limbisches System, Hypothalamus
↓
ergotrope (seltener: trophotrope) Umstellung des Organismus
___________________________________________________________________
Herz – Kreislauf – System
SS 16
BIRBAUMER/SCHMIDT KAP. 10, S. 163-194
SCHMIDT/THEWS/LANG KAP. V, S. 411-564
HKS-Steuerung
Variable:
Systemischer arterieller Blutdruck
Rezeptor:
Blutdruckrezeptoren im Carotis-Sinus
Stellglied:
Kleinste Arterien, Arteriolen
(Engstellung: Blutdruck-Anstieg)
(Weitstellung: Blutdruck-Abfall)
Mechanismus:
Sympathicus, Adrenalin, Noradrenalin
Variable:
Regionaler arterieller Blutdruck
lokale Durchblutung
lokale Reaktion von Arteriolen und arteriovenösen Anastomosen auf
Stofwechselprodukte, die lokalen Sauerstoffmangel anzeigen (z.B. Milchsäure,
Reaktionsprodukte des Energiestoffwechsels)
Mechanismus:
Weitstellung → Durchblutung ↑
Variable:
Blutvolumen
Rezeptoren:
Dehnungsrezeptoren im Bereich der oberen Hohlvene und
des rechten Herzvorhofs
Stellglied:
Venenwände (Kontraktion verschiebt das Blut in den
„aktiven“ Teil des Kreislaufs
Herz – Kreislauf – System
SS 17
BIRBAUMER/SCHMIDT KAP. 10, S. 163-194
SCHMIDT/THEWS/LANG KAP. V, S. 411-564
HKS-Steuerung
Variable:
Herzleistung (HF, HSV, HMV)
Rezeptoren:
Druck- und Volumenrezeptoren
Stellglied:
Herzmuskel
Mechanismus:
Vegetatives NS, Adrenalin, Noradrenalin
Beschleunigung/Verlangsamung der Herzfrequenz
Beschleunigung/Verlangsamung der Kontraktionsgeschwindigkeit
Verstärkung/Reduzierung der Kontraktionskraft
Verteilung des Blutstroms
Regionale Schwankungen der Organaktivität erzeugen regional wechselnde Bedarfe
an Kreislaufleistung (z.B. durch unterschiedlich hohen Energie- und Sauerstoffbedarf und durch unterschiedliche Wärmeproduktion.
Diese unterschiedlichen Bedarfe werden durch Steigerung oder Senkung der
regionalen Durchblutung gedeckt.
Zum Ausgleich erfolgen kompensatorische Reaktionen in anderen Durchblutungsgebieten, ggf. auch systemische Reaktionen.
Herz – Kreislauf – System
SS 18
BIRBAUMER/SCHMIDT KAP. 10, S. 163-194
SCHMIDT/THEWS/LANG KAP. V, S. 411-564
HKS-Steuerung
Beispiel: Muskelarbeit
Motorisches Programm: Mitinnervation
↓
Handkurbelarbeit mit dem rechten Arm
↓
O2-Mangel in der Muskulatur des rechten Arms
↓
lokale Gerfäßerweiterung
↓
verstärkte Durchblutung des rechten Arms
↓
Blutdruckabfall
↓
Meldung durch Blutdruckrezeptoren
↓
Sympathicus-Aktivierung (Medulla oblongata)
↓
Gefäßverengung in anderen Kreislaufgebieten
↓
Stimulierung der Herztätigkeit
↓
ggf. Venenverengung/Steigerung des zirkulierenden Blutvolumens
↓
Normalisierung des Blutdrucks
Herz – Kreislauf – System
BIRBAUMER/SCHMIDT KAP. 10, S. 163-194
SCHMIDT/THEWS/LANG KAP. V, S. 411-564
HKS-Steuerung
Beispiel: Aufstehen („orthostatische Reaktion“)
„Versacken“ des Blutes nach unten (Beine, Unterbauch)
↓
verminderter Rückstrom zum Herzen
↓
verringerte Füllung des Herzens in der Diastole
↓
verminderte Herzleistung
↓
Blutdruckabfall
↓
Meldung durch Volumenrezeptoren in Venen und Vorhöfen
↓
Meldung durch Blutdruckrezeptoren in Aorta und Carotis
↓
Venen- und Arterienverengung; verstärkter Antrieb für das Herz
↓
Normalisierung von Herzleistung und Blutdruck
Bei manchen Menschen dauern diese Anpassungsschritte zu lange:
Bewußtlosigkeit/Ohnmacht
↓
horizontale Lage
↓
Normalisierung des Blutdrucks
SS 19
Herz – Kreislauf – System
SS 20
BIRBAUMER/SCHMIDT KAP. 10, S. 163-194
SCHMIDT/THEWS/LANG KAP. V, S. 411-564
HKS-Steuerung
Beispiel: Wut
Emotionale Informationsverarbeitung im Limbischen System
↓
Hypothalamus: ergotrope Umstellung; Sympathicotonus
↓
Steigerung der Herzfrequenz
↓
Engstellung von Arterien und Arteriolen
↓
„Herzklopfen“; Blutdruckanstieg
↓
Meldung durch Blutdruckrezeptoren
(die Rückmeldung ist bei starker Sympathicus-Aktivierung relativ wirkungslos)
↓
verzögerte und unvollständige Normalisierung des Blutdrucks
↓
ev. verlängerte Bluthochdruck-Phase
Herz – Kreislauf – System
SS 21
BIRBAUMER/SCHMIDT KAP. 10, S. 163-194
SCHMIDT/THEWS/LANG KAP. V, S. 411-564
Reaktionen des HKS auf psychische Reize
(am Beispiel der Herzfrequenz)
HF ↑
Schmerz
Angstreiz
hohe psychische Belastung (z.B. Start und Landung bei Piloten)
neue und ungewohnte Situationen
persönliches Engagement, „Betroffenheit“
mentale Arbeit unter Ausschaltung von Umgebungsreizen
HF ↓
Entspannung
Orientierungsreaktion
Aufmerksamkeit auf sensorische Signale
Konzentration auf Umgebungsbedingungen
alltägliche/bekannte Reize
fehlende Beteiligung/Betroffenheit
Fazit:
Die HF-Reaktionen sind unspezifisch; unterschiedliche Erlebnisse, Emotionen oder
kognitive Prozesse werden psychophysisch ähnlich abgebildet.
HF-Reaktionen sind deshalb ohne Kenntnis der Situation (z.B. Verhaltensprotokoll)
nicht interpretierbar.
Herz – Kreislauf – System
SS 22
BIRBAUMER/SCHMIDT KAP. 10, S. 163-194
SCHMIDT/THEWS/LANG KAP. V, S. 411-564
Pschophysiologie des HKS
(Beispiele)
Betrachten von Spielfilmen, Kinder
Szeneninhalt
HF-Anstieg
ohne Spannung
Furcht
Freude
Schreck
Spannung
Verlassenheit
9.9
14.2
14.3
15.2
16.7
17.9
Aus: Rutenfranz u.a., (1960)
+/- 7.3
+/- 7.0
+/- 9.9
+/- 9.0
+/- 7.7
+/- 10.0
HF-Veränderungen bei Schülerinnen und Schülern während des Unterrichts
(im Vergleich zur Ruhe-HF)
Klasse
∆HF (!/min)
min
max
1
2
3
4
12.11
15.57
14.63
13.98
- 13.40
- 0.73
- 7.50
- 4.14
+ 41.90
+ 40.80
+ 29.50
+ 32.03
(Eigene Untersuchungen)
Herz – Kreislauf – System
SS 23
BIRBAUMER/SCHMIDT KAP. 10, S. 163-194
SCHMIDT/THEWS/LANG KAP. V, S. 411-564
Psychophysiologie des HKS
(Beispiel: Arbeit unter Zeitdruck)
Erwachsene, Kopfrechenaufgaben
(Aufgaben im Sichtfenster einer drehenden Trommel)
Aufgabentyp: w • x + y - z
Bedingung (a): konstante Aufgabengeschwindigkeit
Bedingung (b): steigende Aufgabengeschwindigkeit
(a)
∆HF ca. +10/min
(b)
∆HF wachsend bis +18/min
HF bei (b) größer als bei (a), wenn nach langsamem Beginn die Geschwindigkeit von
(a) erreicht war.
Nach Rutenfranz (1960)
Ernährung
SS 24
BIRBAUMER/SCHMIDT KAP. 12, S. 217-241
PINEL KAP. 19, S. 299-346
SCHMIDT/THEWS/LANG KAP.17, S. 361-327, KAP. 29, S. 641-649, KAP. 37+38, S. 792-848
Ernährung: Fragestellungen
(1)
Physiologie (Biologie) der Ernährung;
qualitative und quantitative Aspekte
Energieumsatz
Nahrungsstoffe
Ernährung und körperliche Funktionsfähigkeit
körperliche Belastung (Fortbewegung, Arbeit, Sport)
Wachstum, funktionelle Entwicklung
Schwangerschaft
Beurteilung des Ernährungszustandes
(2)
Psychophysiologie der Ernährung
Ernährung und Entwicklung des ZNS
Steuerung der Ernährung
Ernährungsstörungen
psychosomatische Prozesse
Ernährungszustand und soziale Resonanz
Fettsucht
Hunger
Ernährung
SS 25
BIRBAUMER/SCHMIDT KAP. 12, S. 217-241
PINEL KAP. 19, S. 299-346
SCHMIDT/THEWS/LANG KAP.17, S. 361-327, KAP. 29, S. 641-649, KAP. 37+38, S. 792-848
Ernährung: Energieumsatz
Energieumsatz (EU):
Der Energieumsatz oder „Gesamtumsatz“ erfasst alle Energiebeträge, die ein
Mensch (in der Regel im Laufe eines Tages) „umsetzt“, d.h. aus Nahrungs-Energie in
mechanische Arbeit, Wärme, chemische Restenergie und (in geringem Maße)
elektrische Energie überführt.
Der Energieumsatz setzt sich aus folgenden Komponenten zusammen:
Grundumsatz (GU):
Morgens, nach 12stündiger Nahrungskarenz, in körperlicher und psychischer Ruhe,
liegend, bei 24-26 °C Umgebungstemperatur.
Mit dem GU versucht man dem Enegiebedarf für die Aufrechterhaltung der basalen
Körperfunktionen (Herztätigkeit, Atmung, Körüertemperatur usw.) zu erfassen.
Ruheumsatz (RU):
Energieumsatz in Körperruhe ohne Einhaltung der Grundumsatzbedingungen.
Freizeitumsatz (FU):
Alltags-Energiebedarf ohne den speziellen Bedarf für Sport, Arbeit usw.
Arbeitsumsatz (AU):
Zusätzlicher Energiebedarf für Arbeit, Sport etc.; abhängig von der Intensität
körperlicher Beanspruchung.
Ernährung
SS 26
BIRBAUMER/SCHMIDT KAP. 12, S. 217-241
PINEL KAP. 19, S. 299-346
SCHMIDT/THEWS/LANG KAP.17, S. 361-327, KAP. 29, S. 641-649, KAP. 37+38, S. 792-848
Ernährung: Energieumsatz (ungefähre Werte)
1. Gesamtenergieumsatz (EU):
Gesamt-Energieumsatz = Freizeitumsatz + Arbeitsumsatz
2. Grundumsatz(GU):
Der Grundumsatz ist unter sonst vergleichbaren Bedingungen vor allem von der
Körpermasse und von der Körperzusammensetzung (Anteil stoffwechselaktiver und
relativ inaktiver Gewebe) abhängig.
Frauen:
Männer:
3.8 kJ/kg Körpergewicht/Std
4.2 kJ/kg Körpergewicht/Std
(Bei Frauen ist der Anteil der Muskulatur an der Körpermasse etwas kleiner und der
Anteil des Fettgewebes etwas größer.)
3. Ruheumsatz (RU):
RU = GU + 15-20 %
4. Freizeitumsatz (FU):
Frau, 60 kg, ca. 7600 kJ/Tag
Mann,70 kg, ca. 9600 kJ/Tag
Ernährung
SS 27
BIRBAUMER/SCHMIDT KAP. 12, S. 217-241
PINEL KAP. 19, S. 299-346
SCHMIDT/THEWS/LANG KAP.17, S. 361-327, KAP. 29, S. 641-649, KAP. 37+38, S. 792-848
Arbeitsumsatz
Mittlere Werte des Arbeitsumsatzes (AU) und des Gesamt-Energieumsatzes (EU)
bei unterschiedlicher, körperlicher Beanspruchung
Arbeitsumsatz
kJ/Tag
Grundumsatz
Ruheumsatz
Freizeitumsatz
EU, kJ/Tag
Frau, 60 kg
EU, kJ/Tag
Mann, 70 kg
5500
6600
7600
7100
8500
9600
leichte Arbeit
500- 3000
8100- 10600
10100-12600
mittelschwere Arbeit
3000- 5500
10600-1310012600-15100
schwere Arbeit
5500- 8000
13100-1560015100-17600
sehr schwere Arbeit8000-10500
15600-1810017600-20100
Spitzensportler,
Saisonarbeiter
bis 33000
Eine Überschreitung des täglichen Energieumsatzes von 15500 kJ (Frauen) bzw.
20000 kJ (Männer) kann langfristig nicht durch die Ernährung gedeckt werden.
Die Grenze wird durch die Kapazität des Magen-Darm-Traktes zur Resorption von
Nahrungsstoffen gesetzt.
Für Frauen ist deshalb Schwerstarbeit gesetzlich verboten.
Ernährung
SS 28
BIRBAUMER/SCHMIDT KAP. 12, S. 217-241
PINEL KAP. 19, S. 299-346
SCHMIDT/THEWS/LANG KAP.17, S. 361-327, KAP. 29, S. 641-649, KAP. 37+38, S. 792-848
Eiweißbedarf
(die Angaben in der Literatur schwanken)
Eiweißbedarf in g/kg Körpergewicht/Tag
Kleinkinder
Schulkinder
Erwachsene
2.0 - 2.4
1.2 - 2.0
1.0
Schwangere Frauen
Stillende Frauen
Schwerstarbeiter
Spitzensportler
1.2 - 2.0
z.T. werden wesentlich niedrigere, aber auch höhere Bedarfswerte genannt.
Eiweiße, die in ihrer Zusammensetzung dem menschlichen Bedarf besonders
nahekommen, haben eine hohe biologische Wertigkeit; sie enthalten essentielle
Aminosäuren in besonders günstiger Mischung:
Eiweißquelle
% Eiweiß
optimale Amisosäuremischung
Kuhmilch
Hühnerei
Rindfleisch mager
Hartkäse
Weizen Vollkorn
Weizen Auszugsmehl
Hülsenfrüchte
3.4
14
20
30
11 - 12
11 - 12
20 - 25
biologische Wertigkeit
100
90
82
76
73
72*
52*
48
Ernährung
SS 29
BIRBAUMER/SCHMIDT KAP. 12, S. 217-241
PINEL KAP. 19, S. 299-346
SCHMIDT/THEWS/LANG KAP.17, S. 361-327, KAP. 29, S. 641-649, KAP. 37+38, S. 792-848
Verbrauch tierischer, eiweißhaltiger Lebensmittel seit 1800
in kg/Kopf/Jahr
Nahrungsmittel
1965/66
1978
52.6
66.5
ca. 95
Milch
Käse
Quark
126
3.5
0.9
104
4.8
3.4
Eier (Stck)
133
240
Fleisch
1800 1900 1935/38
13
30
Aus: Glatzel, H.: Ernährung in der technischen Welt. Stuttgart 1970
Und: Wendt, L.: Gesundwerden durch Abbau von Eiweißüberschüssen.
St. Georgen, Schnitze-Verlag o.J.
Aktuelle Daten zum Nahrungsmittelverbrauch in der BRD veröffentlicht die Deutsche
Gesellschaft für Ernährung (DGfE) in ihren alle vier Jahre erscheinenden
„Ernährungsberichten“.
Ernährung
SS 30
BIRBAUMER/SCHMIDT KAP. 12, S. 217-241
PINEL KAP. 19, S. 299-346
SCHMIDT/THEWS/LANG KAP.17, S. 361-327, KAP. 29, S. 641-649, KAP. 37+38, S. 792-848
Wasserbilanz des menschlichen Körpers
Erwachsene/r, 70 kg
ml/Tag
ml/kg/Tag
Säugling, 7 kg
ml/Tag
ml/kg/Tag
Zufuhr
Nahrung
Trinken
Oxidationswasser
800
950
250
11.5
13.5
3.5
620
89
80
11
Summe
2000
28.5
700
100
Abgabe
Stuhl
Urin
insens. Verlust
100
1000
900
1.5
14.5
13.0
30
500
170
4
71
25
Oxidationswasser: Entsteht im Stoffwechsel durch Verbrennung von H2 zu H2O
Insensibler Wasserverlust: Schweiß, Verdunstung, Atemluft
Ernährung
SS 31
BIRBAUMER/SCHMIDT KAP. 12, S. 217-241
PINEL KAP. 19, S. 299-346
SCHMIDT/THEWS/LANG KAP.17, S. 361-327, KAP. 29, S. 641-649, KAP. 37+38, S. 792-848
Körperliche Leistungsfähigkeit als Kriterium des Ernährungszustandes
Ernährungszustand:
Hautfaltensumme Triceps, subscapular, suprailiacal
Körperliche Leistungsfähigkeit:
Herz-Kreislauf-System
(Fahrrad-Ergometer-Belastung)
Atmung
(Maximalatmung, „Atemgrenzwert“)
Muskulatur
(Handgreifkraft, „Dynamometrie“)
Ernährungszustand (Beurteilung):
< 10.
Perzentil:
„sehr mager“
10. - 25.
Perzentil:
„mager“
25. - 75.
Perzentil:
„unauffällig“
75. - 90.
Perzentil:
„reichlicher Ernährungszustand“
> 90.
Perzentil:
„überernährt“
Ernährungszustand und körperliche Leistungsfähigkeit:
„mager“
Optimum der Leistungsfähigkeit
„sehr mager“
niedrige absolute Leistungsfähigkeit
gute relative Leistungsfähigkeit
„überernährt“ niedrige relative Leistungsfähigkeit
gute absolute Leistungsfähigkeit
Ernährung
SS 32
BIRBAUMER/SCHMIDT KAP. 12, S. 217-241
PINEL KAP. 19, S. 299-346
SCHMIDT/THEWS/LANG KAP.17, S. 361-327, KAP. 29, S. 641-649, KAP. 37+38, S. 792-848
Individuelle Fehlsteuerung der Ernährung
Energiegehalt von 1 kg Fettgewebe: ca. 30000 kJ
Überernährung von 200 kJ/Tag = ca. 2 % des Bedarfs
=
7 g Fettgewebe/Tag
=
70 g Fettgewebe/10 Tage
= 210 g Fettgewebe/Monat
= 2500 g Fettgewebe/Jahr
= 25000 g Fettgewebe/10 Jahre
Ernährung
SS 33
BIRBAUMER/SCHMIDT KAP. 12, S. 217-241
PINEL KAP. 19, S. 299-346
SCHMIDT/THEWS/LANG KAP.17, S. 361-327, KAP. 29, S. 641-649, KAP. 37+38, S. 792848
Ernährungssteuerung
Externe Faktoren
Nahrungsverfügbarkeit
ökonomische Situation
Traditionen
Kenntnisse
Selbst-/Fremdbestimmung
Anreize
Werbung
objektiver Bedarf (Energieverbrauch)
objektiver Bedarf (Entwicklung, Training etc.)
Hunger, Durst
kofnitive Steuerung des Verhaltens
Triebsteueurng des Verhaltens
Interne Faktoren
Ernährung
SS 34
BIRBAUMER/SCHMIDT KAP. 12, S. 217-241
PINEL KAP. 19, S. 299-346
SCHMIDT/THEWS/LANG KAP.17, S. 361-327, KAP. 29, S. 641-649, KAP. 37+38, S. 792848
Ausbleibende Nahrungszufuhr
Leerkontraktionen → Mechanorezeptoren
des Magens
im Magen
→ kurzfristige Regulation
Verfügbarkeit
von Glucose
→ Glucoserezeptoren
in Leber und MDTr
Nachlassende
→ Thermorezeptoren
Wärmeproduktion
im ZNS
→ langfristige Regulation
Absinkende
Blutfettsäuren
→ Liporezeptoren (?)
↓
Hunger
Nahrungsaufnahme
↓
Kaubewegung
→
präresorptive Sättigung
→
resorptive Sättigung
Rezeptoren in
Mund, Nase, Rachen
Chemorezeptoren
im MDTR
Glucose- und
Liporezeptoren
Ernährung
SS 35
BIRBAUMER/SCHMIDT KAP. 12, S. 217-241
PINEL KAP. 19, S. 299-346
SCHMIDT/THEWS/LANG KAP.17, S. 361-327, KAP. 29, S. 641-649, KAP. 37+38, S. 792-848
Um herauszufinden, was zuerst kommt, eingeschränkte Aktivität oder Überfütterung,
beobachteten wir 31 Kinder im Alter von 0-15 Monaten sehr sorgfältig. Wir fanden
nicht, daß Überfütterung Inaktivität hervorrief. Wir fanden aber, daß die Gewichtszunahme der Babies nicht mit der aufgenommenen Nahrungsmenge korrelierte...
Das bemerkenswerteste Phänomen war, daß die fetteren Babies ruhige, sanfte
Kinder mit mäßiger Nahrungsaufnahme waren; diejenigen Kinder mit der höchsten
Nahrungsaufnahme waren im allgemeinen sehr dünne Babies die viel schrieen, sich
stark bewegten und einen straffen Körper entwickelten. Einige dieser Kinder nahmen
doppelt soviel Nahrung zu sich wie manche dicken Babies, die besonders ruhig
erschienen.
Wir neigen zu der Schlußfolgerung, daß einige Menschen ruhig, sanft und
inaktiv geboren und selbst bei mäßigem Nahrungsverbrauch dick werden, und
andere Menschen sind von Anfang an sehr aktiv und werden selbst dann nicht
dick, wenn sie sehr viel essen.
Aus:
Jean Mayer: Obesity during childhood.
In:
Winick, M. (Ed.): Childhood Obesity. New York, Wiley & Sons 1975, S. 73-80
Ernährung
SS 36
BIRBAUMER/SCHMIDT KAP. 12, S. 217-241
PINEL KAP. 19, S. 299-346
SCHMIDT/THEWS/LANG KAP.17, S. 361-327, KAP. 29, S. 641-649, KAP. 37+38, S. 792-848
Halbjahreszensuren
Mittelwerte, Grundschule 4. Klasse
Perzentilbereich
Haurtfaltendicke
Deutsch
Mathematik
Sport
Mädchen
< 10.
10. - 50.
50. - 90.
> 90.
2.50
2.54
2.52
3.00
3.11
2.90
2.79
3.36
Jungen
1.88
2.08
2.43
2.50
< 10.
10. - 50.
50. - 90.
> 90.
3.27
3.00
3.00
3.27
2.82
3.02
2.84
3.36
2.09
2.02
2.18
2.64
Ernährung
SS 37
BIRBAUMER/SCHMIDT KAP. 12, S. 217-241
PINEL KAP. 19, S. 299-346
SCHMIDT/THEWS/LANG KAP.17, S. 361-327, KAP. 29, S. 641-649, KAP. 37+38, S. 792-848
Begleiterscheinungen des chronischen Hungers
Einengung der Persönlichkeit auf Wachträume und Phantasien;
Zurückziehen auf die eigene Person, Gefühlskälte, Stumpfheit, zunehmende
Reizbarkeit;
Hypochondrie, Depressionen, hysterische Demonstrationen;
Konzentrations- und Denkunfähigkeit, Schwerbesinnlichkeit, Gefühl der Gedankenleere, abnorme Sinneswahrnehmungen, Perseveration, massive Reduktion der
kognitiven Leistungsfähigkeit;
Stimmungslage beherrscht von Tendenz zur Gleichgültigkeit und Stumpfheit,
schrittweise Enthemmung sonst unterdrückter Primitivreaktionen;
Erlöschende Linido, Kälteempfindlichkeit, Bewegungsarmut, Kollapsneigung;
Gleichgültigkeit gegen Aussehen und Sauberkeit, Apathie, gel. widerspenstig, taktlos,
Sprechweise monoton, langsam, sparsame Mimik.
Aus:
Glatzel, H.: Verhaltensphysiologie der Ernährung, München, Urban&Schwarzenberg
Ernährung
SS 38
BIRBAUMER/SCHMIDT KAP. 12, S. 217-241
PINEL KAP. 19, S. 299-346
SCHMIDT/THEWS/LANG KAP.17, S. 361-327, KAP. 29, S. 641-649, KAP. 37+38, S. 792-848
Nebengefühle bei starkem, andauerndem Hunger
Drücken, Würgen, Schnüren
in Oberbauch, Brustkorb, Rachen
Öde- und Leereempfindung im Bauchraum
motorische Unruhe
Schwächegefühl
Flauheit
Schwindel
Ohrensausen, Augenflimmern
Herzklopfen
Schweißausbruch
Zittern
Aus:
Glatzel, H.: Verhaltensphysiologie der Ernährung,
München, Urban & Schwarzenberg
Ernährung
SS 39
BIRBAUMER/SCHMIDT KAP. 12, S. 217-241
PINEL KAP. 19, S. 299-346
SCHMIDT/THEWS/LANG KAP.17, S. 361-327, KAP. 29, S. 641-649, KAP. 37+38, S. 792-848
Langzeitwirkungen von Hungererlebnissen
Sparsamkeit mit Lebensmitteln
Unfähigkeit, „wegzuwerfen“
unerträglich, Verschleuderung von Lebensmiteln zu beobachten
selbst nach Hungerexperimenten (USA-Untersuchungen mit Studenten:
„Nach wie vor leckten sie Teller ab und ließen Tischsitten außer acht. Trotz
unbegrenzter Nahrungsmengen suchten sie, selbst kleinste Abfälle zu vermeiden.“
Theorien über aggressives Verhalten in Zusammenhang mit Hungererlebnissen:
Manche Psychologen sind der Auffassung, daß Hungerlebnisse bei Säuglingen
(durch starre Mahlzeiten-Rhythmen) auf dem Umweg über kontinuierliche Frustration
aggressives Verhalten fördern
Vegetatives Nervensystem
SS 40
Birbaumer/Schmidt Kap. 9, S. 147-162
Schmidt/Thews/Lang Kap. 19, S. 340-268
Vegetatives Nervensystem
(B/S S. 147 ff; S/T S. 340 ff)
Nervenversorgung für
Glatte Muskulatur
z.B. Blutgefäße
z.B. Urogenitalsystem
z.B. Verdauungssystem
z.B. Thermoregulationssystem (Mm. arrectores pilorum)
z.B. Auge (M. sphincter pupillae)
Drüsen
z.B. Schweißdrüsen
z.B. Verdauungsdrüsen
Organfunktionen
z.B. Lunge
z.B. Herz
z.B. Urogenitalorgane
z.B. Sexual-/Genitalorgane
Die Wirkungen des VNS sind der willkürlichen Kontrolle weitgehend entzogen;
deshalb wird dieser Teil des Nervensystems auch als autonomes Nervensystem
bezeichnet.
Vegetatives Nervensystem
SS 41
Birbaumer/Schmidt Kap. 9, S. 147-162
Schmidt/Thews/Lang Kap. 19, S. 340-268
Vegetatives Nervensystem
Einteilung
Nach ursprünglich anatomischen, inzwischen auch funktionellen Kriterien werden 3
Teilsysteme des VNS unterschieden:
Sympathicus
Die efferenten Nervenzellen des Sympathicus liegen im Rückenmark in
thoracalen und lumbalen Abschnitte.
den
Der Sympathicus benutzt Adrenalin und Noradrenalin als Überträgerstoffe seiner
Wirkungen auf die „Erfolgsorgane“.
Parasympathicus
Die efferenten Nervenzellen des Parasympathicus liegen im Hirnstamm und in den
sakralen Abschnitten des Rückenmarks.
Der Parasympathicus benutzt Acetylcholin als Überträgerstoff seiner Wirkungen.
Darmnervensystem
Das Darmnervensystem ist ein spezialisiertes Nervensystem des Darmes, das
weitgehend unabhängig vom Zentralnervensystem funktioniert.
Vegetatives Nervensystem
SS 42
Birbaumer/Schmidt Kap. 9, S. 147-162
Schmidt/Thews/Lang Kap. 19, S. 340-268
Vegetatives Nervensystem
Funktionen des Parasympathicus
Herz
Abnahme der Herzfrequenz
Abnahme der Kontraktionskraft
Arterien (urogenital)
Dilatation
Venen (Gehirn)
Dilatation
Magen-Darm-Trakt
longitudinale Muskeln
zirkuläre Muskeln
Sphincteren
Kontraktion
Kontraktion
Erschlaffung
Augen
M. Sphincter Pupillae
M. ciliaris
Bronchialmuskulatur
Speicheldrüsen
Tränendrüsen
Bronchialdrüsen
Verdauungsdrüsen
Darmschleimhaut
Langerhanssche Inseln
Kontraktion
Kontraktion
Kontraktion
starke seröse Sekretion
Sekretion
Sekretion
Sekretion
Sekretion
Sekretion
Einstellung des Organismus auf trophotrope Funktionslage
Vegetatives Nervensystem
SS 43
Birbaumer/Schmidt Kap. 9, S. 147-162
Schmidt/Thews/Lang Kap. 19, S. 340-268
Vegetatives Nervensystem
Funktionen des Sympathicus
Herz
Zunahme der Herzfrequenz
Zunahme der Kontraktionskraft
Arterien
Muskelarterien
Venen
Magen-Darm-Trakt
Sphincteren
Milzkapsel
Harnblase
Sphincter int.
Genitalorgane
Vesica seminalis
Ductus deferens
Uterus
Konstriktion
Dilatation/Konstriktion
Konstriktion
Abnahme der Motilität
Kontraktion
Kontraktion
Erschlaffung
Kontraktion
Kontraktion
Kontraktion
Kontraktion
Auge
M. dilatator Pupillae Kontraktion
Bronchialmuskulatur
Erschlaffung
Haut
Mm. arrectores pil.
Speicheldrüsen
Schweißfrüsen
Verdauungsdrüsen
Soffwechsel
Kontraktion
Schwache muköse Sekretion
Sekretion
Abnahme der Sekretion
Glykogenolyse, Lipolyse, Gluconeogenese
Einstellung des Organismus auf ergotrope Funktionslage
Vegetatives Nervensystem
SS 44
Birbaumer/Schmidt Kap. 9, S. 147-162
Schmidt/Thews/Lang Kap. 19, S. 340-268
Vegetatives Nervensystem
Adrenorezeptoren
Sympathicuswirkungen werden durch Rezeptoren in den Zellmembranen der
Zielzellen (in den Erfolgsorganen) vermittelt.
Nach pharmakologischen Kriterien (z.B. Empfindlichkeit gegenüber adrenalin- und
noradrenalinähnlichen Substanzen) werden mehrere Rezeptortypen unterschieden:
α1 - Rezeptoren: Adrenalin und Noradrenalin sind etwa gleich wirksam.
α2 - Rezeptoren: Adrenalin ist etwas wirksamer als Noradrenalin.
β1 - Rezeptoren: Noradrenalin ist etwas wirksamer als Adrenalin.
β2 - Rezeptoren: Adrenalin ist etwas wirksamer als Noradrenalin.
Die meisten vom Sympathicus beeinflußten Organe verfügen über eine Mischung
aus α - und β - Rezeptoren, die zugleich antagonistische Wirkungen vermitteln. Die
biologische Bedeutung dieses Systems ist nur in wenigen Fällen klar.
Botenstoffe
SS 45
Birbaumer/Schmidt Kap. 4 und 5, S. 64-100
Pinel Kap. 11, 347 - 384
Schmidt/Thews/Lang Kap. 20, S. 370-419
Botenstoffe I
(B/S S. 64 ff; 85 ff; S/T S. 370 ff)
1.
Hormone
2.
Überträgerstoffe
3.
Neuropeptide
Kommunikationsformen:
a.
endokrin
> klassische Hormondrüsen
> Hypophyse
> Gastrointestinaltrakt
b.
parakrin
> Gastrointestinaltrakt
c.
Neurosekretion
> Hypothalamus (z.B. Releasing-Hormone)
> Hypophyse (Vasopressin, Oxytocin)
> Nebennierenmark (Adrenalin, Noradrenalin)
d.
synaptisch
>Transmitter
> Neuropeptide
In Anlehnung an: Voigt, K.H., und H.L. Fehm: Psychoneuroendokrinologie.
In. Uexküll, Th.v. u.a. (Hrsg.): Psychosomatische Medizin.
München,Urban&Schwarzenberg 4/1990
Botenstoffe
SS 46
Birbaumer/Schmidt Kap. 4 und 5, S. 64-100
Pinel Kap. 11, 347 - 384
Schmidt/Thews/Lang Kap. 20, S. 370-419
Botenstoffe II
Neuropeptide aus dem Hypothalamus
Vasopressin
Ocytocin
Thyreotropine Releasing Hormone
Gonadotropine Releasing Hormone
Cortocotropine Releasing Hormone
Growth Hormone Releasing Hormone
Neuropeptide aus der Hypophyse
Pro-opio-melano-cortin - Peptide
Adrenocorticotropes Hormon (ACTH)
Melanozyten-stimulierendes Hormon (MSH)
β - Endorphin
Wachstumshormon (STH)
Prolaktin
Peptide aus dem Gastrointestinaltrakt
Insulin
Glukagon
Sekretin
Pankreatisches Polypeptid
u.a.
In Anlehnung an: Voigt, K.H., und H.L. Fehm: Psychoneuroendokrinologie.
In. Uexküll, Th.v. u.a. (Hrsg.): Psychosomatische Medizin.
München,Urban&Schwarzenberg 4/1990
Botenstoffe
SS 47
Birbaumer/Schmidt Kap. 4 und 5, S. 64-100
Pinel Kap. 11, 347 - 384
Schmidt/Thews/Lang Kap. 20, S. 370-419
Botenstoffe III
Peptide unterschiedlicher Herkunft
Atriale natriruretisches Peptid
Bradykinin
Angiotensin II
Carnosin, Homocarnosin
Schlafpeptide
u.a.
Hormone aus der Hypophyse
Wachstumshormon (STH)
POMC-Peptide
Prolaktin (PRL)
Thyreoidea-stimulierendes Hormon (TSH)
Luteotropes Hormon (LH)
Follikel-stimulierendes Hormon (FSH)
Hormone aus endokrinen Drüsen
Schilddrüsenhormone (T3, T4)
Glukokortikoide
Mineralokortikoide
Androgene, Östrogene, Gestagene
Neurotransmitter
Acetylcholin
Adrenalin, Noradrenalin
γ-Aminobuttersäure (GABA)
Serotonin, Dopamin(DA)
Glycin
In Anlehnung an: Voigt, K.H., und H.L. Fehm: Psychoneuroendokrinologie.
In. Uexküll, Th.v. u.a. (Hrsg.): Psychosomatische Medizin.
München,Urban&Schwarzenberg 4/1990
Botenstoffe
SS 48
Birbaumer/Schmidt Kap. 4 und 5, S. 64-100
Pinel Kap. 11, 347 - 384
Schmidt/Thews/Lang Kap. 20, S. 370-419
Zwischenhirn (Hypothalamus)
↓
Releasing-Hormone, Release-Inhibiting-Hormone
↓
Hirnanhangdrüse (Hypohyse)
↓
Hormondrüsen-steuernde Hormone (Glandotrope Hormone)
↓
Periphere Hormondrüsen
↓
Effektor-Hormone
↓
Zielorgan („Erfolgsorgan“)
Botenstoffe
Birbaumer/Schmidt Kap. 4 und 5, S. 64-100
Pinel Kap. 11, 347 - 384
Schmidt/Thews/Lang Kap. 20, S. 370-419
(Chemische) Natur und Wirkungsmechanismus von Hormonen
1. Peptidhormone
eiweißähnlich, aufgebaut aus Aminosäuren
können Zellwände nicht passieren
verbinden sich mit Rezeptoren an der Zelloberfläche
vermitteln ihr Wirkung durch einen „second messenger“
z.B.
Hypothalamus-Hormone
Hypophysen-Hormone
Insulin
2. Steroidhormone
können in Zellen eindringen,
gelangen aber nicht in den Zellkern
z.B.
Hormone der Nebennierenrinde
Sexualhormone
3. Thyroxin
dringt in Zellen und in den Zellkern ein
verändert unmittelbar die „Programmierung“ der Zelle
SS 49
Botenstoffe
SS 50
Birbaumer/Schmidt Kap. 4 und 5, S. 64-100
Pinel Kap. 11, 347 - 384
Schmidt/Thews/Lang Kap. 20, S. 370-419
Freisetzung von Hormonen
1.
Vorwiegend kontinuierlich
Beispiel: Schilddrüsen-Hormon
2.
Vorwiegend rhythmisch
Beispiel: Cortisol
3.
Vorwiegend bedarfsabhängig
Beispiel: Insulin
Botenstoffe
SS 51
Birbaumer/Schmidt Kap. 4 und 5, S. 64-100
Pinel Kap. 11, 347 - 384
Schmidt/Thews/Lang Kap. 20, S. 370-419
Hormone der Nebennierenrinde (NNR)
Name: „Corticoide“ (Cortex = Rinde)
Gluco - Corticoide
→ KH-Stoffwechsel
Mineralo - Corticoide
→ Mineralhaushalt
Androgene Corticoide
→ männl. Sexualhormone
Herkunft:
„Stamm-Molekül aller NNR-Hormone ist Cholesterin
System:
Hypothalamus
↓
Corticotropin Releasing Factor
↓
Hypophyse
↓
Adreno-cortico-tropes Hormon (ACTH)
↓
Nebebnnierenrinde
↓
Gluco-Corticoide
Androgene Corticoide
Mineralo-Corticoide werden nach einem anderen Prinzip gesteuert!
Botenstoffe
SS 52
Birbaumer/Schmidt Kap. 4 und 5, S. 64-100
Pinel Kap. 11, 347 - 384
Schmidt/Thews/Lang Kap. 20, S. 370-419
Gluco-Corticoide
Wichtigster Vertreter:
Cortisol
Funktionen:
Bereitstellung von Glucose: ggf unter Abbau von Eiweiß
Hemmung von Immunreaktionen
Beeinflussung zentralnervöser Funktionen
Angriffsorte:
Muskel, Fettgewebe,
Haut,
lymphatische Organe:
Proteolyse
Leber:
Gluco-neo-genese
Immunsystem:
Hemmung des Austritts weißer
BK aus dem Gefäßsystem;
Hemmung der Phagozytose;
Hemmung der Bakteriolyse;
Hemmung der Antikörper-Bildung;
Unterdrückung entzündlicher
Gewebsreaktionen;
„Immunsuppression“
Botenstoffe
SS 53
Birbaumer/Schmidt Kap. 4 und 5, S. 64-100
Pinel Kap. 11, 347 - 384
Schmidt/Thews/Lang Kap. 20, S. 370-419
Adreno-genitales Syndrom
Überproduktion von NNR-Androgenen. Ursache: oft angeboren (rezessiv vererblich)
Mechanismus:
Enzymdefekt in der NNR
↓
NNR bildet zuwenig Gluco- und Mineralocorticoide
↓
neg. Rückkopplung zur Hypophyse
↓
Vermehrte Bildung von ACTH
↓
Wachstum der NNR
↓
vermehrte Produktion von Androgenen
Mädchen:
Jungen:
Virilisierung
Vermännlichung des
äußeren Genitale
virile Behaarung
männl. Körperbau
Pseudopubertas praecox
ohne Keimdrüsenentwicklung
Beide:
verfrühtes Längenwachstum,
verfrühtes Wachstumsende.
Botenstoffe
SS 54
Birbaumer/Schmidt Kap. 4 und 5, S. 64-100
Pinel Kap. 11, 347 - 384
Schmidt/Thews/Lang Kap. 20, S. 370-419
Cushing-Syndrom
Ursache:
Übermäßige Produktion von Glucocorticoiden
iatrogen (Überdosierung von Cortison)
Folgen:
KH-Stoffwechsel:
diabetogene Stoffwechsellage
Hyperglykämie, Ketoazidose
Polyurie, Polydipsie
Mineral-Stoffw.:
Bluthochdruck
EW-Stoffwechsel:
Muskelschwund
Fett-Stoffwechsel:
Stammfettsucht, Vollmondgesicht,
Hypercholesterinämie,
Atherosklerose
Blutbildung:
zu hohe Zahl roter und weißer
Blutkörperchen
Bindegewebe:
Striae,
herabgesetzte Immunreaktion
ZNS:
Agression, Depression
Botenstoffe
SS 55
Birbaumer/Schmidt Kap. 4 und 5, S. 64-100
Pinel Kap. 11, 347 - 384
Schmidt/Thews/Lang Kap. 20, S. 370-419
Wechselwirkungen von NNR-Hormonen
mit psychischen Prozessen
Vermehrte Cortisol-Ausschüttung in Tierversuchen unter folgenden Bedingungen:
Immobilisierung
Crowding
Kampf
Reaktionen der NNR auch ohne physische Beteiligung, z.B. wenn das Tier den
skizzierten Situationen nur „zuschaut“.
→ Vergrößerung der Hypophyse
→ Zunahme des ACTH
→ Vergrößerung der NNR
→ Zunahme der Corticoide im Blut
System reagiert
(a) auf alltägliche Schwankungen der Umgebungsbedingungen;
(b) auf „Reize“; einige Eigenschaften von Situationen
rufen besonders deutliche Reaktionen hervor:
Neuartigkeit, Ungewißheit, Unvorhersagbarkeit, Erwartung eines aversiven Reizes,
plötzlicher Wechsel bekannte Regeln etc., „Beteiligung“
Botenstoffe
SS 56
Birbaumer/Schmidt Kap. 4 und 5, S. 64-100
Pinel Kap. 11, 347 - 384
Schmidt/Thews/Lang Kap. 20, S. 370-419
Insuffizienz der Nebennierenrinde (Addisonsche Krankheit)
Hormongruppe
Mangelerscheinung
Symptome
MineraloNatrium- und Chlormangel Müdigkeit, Schwäche
corticoide
Übelkeit, Erbrechen
Glucocorticoide
Kaliumüberschuß
Muskelkrämpfe, Lähmungen
Herzrhythmusstörungen
Säureüberschuß
Hyperventilation
Bewußtseinsstörungen, Koma
extrazellulärer
Volumenmangel
Kreislaufstörungen
Kollapsneigung
intrazellulärer
Volumenmangel
Senkung des
Blutzuckerspiegels
Kopfschmerzen
Apathie, Verwirrtheit
Hunger, Angst, Übelkeit
Schweißausbruch, Kreislaufstörungen, Bewußtlosigkeit, Koma
Störung des Eiweißund Fettstoffwechsels
Gewichtsverlust
Störung der Blutbildung
Mangel an roten und weißen
Blukörperchen
verminderte Stimulation
der Magenschleimhaut
verringerte oder fehlende
Salzsäureproduktion
vermehrte Ausschüttung
von MSH1
Pigmentierung von Haut
und Schleimhäuten
Störungen des ZNS
psychische Störungen
MSH = Melanozyten (Pigmentzellen) stimulierendes Hormon
Androgene
Schwächezustand, Muskelschwund,
Impotenz
Modifiziert nach Thews, Mutschler, Vaupel S. 558
Botenstoffe
SS 57
Birbaumer/Schmidt Kap. 4 und 5, S. 64-100
Pinel Kap. 11, 347 - 384
Schmidt/Thews/Lang Kap. 20, S. 370-419
Schilddrüse
Hypothalamus
↓
Thyreotropine Releasing Foctor (TRF)
↓
Hypophyse
↓
Thyreoidea stimulierendes Hormon (TSH)
↓
Schilddrüse
↓
T3, T4
Botenstoffe
SS 58
Birbaumer/Schmidt Kap. 4 und 5, S. 64-100
Pinel Kap. 11, 347 - 384
Schmidt/Thews/Lang Kap. 20, S. 370-419
Schilddrüsenunterfunktion
(Hypothyreose)
Ursachen:
Hypoplasie der Schilddrüse
Jodmangel
Jodverwertungsstörung
fehlende TSH-Freisetzung
TSH-Rezeptormangel
angeboren oder erworben durch
Entzündungen
Röntgenbestrahlung
Radio-Jod-Behandlung
Kropfoperationen
Symptome: Haut (Schwellung, „Myxödem“)
Grundumsatz ↓
Körpertemperatur ↓
verminderte geistige Beweglichkeit
rauhe, langsame Sprache
Kälteempfindlichkeit
gesteigerte Ermüdbarkeit
Verstopfung
Übergewicht
brüchige Haare und Nägel
Libido- und Potenzverlust
Botenstoffe
SS 59
Birbaumer/Schmidt Kap. 4 und 5, S. 64-100
Pinel Kap. 11, 347 - 384
Schmidt/Thews/Lang Kap. 20, S. 370-419
Schilddrüsenüberfunktion
(Hyperthyreose)
Ursachen:
(a) „nicht immunogen“
hormonproduzierende „heiße Knoten“ im Schilddrüsen-gewebe entziehen sich der
Regulation durch TSH; sie sind „autonom“;
(b) „immunogen“
Eine Autoimmunreaktion; Zellen der Immunabwehr bilden ein „thyreoideastimulierendes Immunglobulin“, das die Rezeptoren für TSH besetzt und die Hormonproduktion steigert.
Symptome:
vermehrte Ausschüttung von T3 und T4
Grundumsatz ↑
Körpertemperatur ↑
HMV ↑, HF ↑
Unrast, „Gedankenjagen“
Schlaflosigkeit
Schwitzen
feinschlägiger Tremor
Durchfälle
Botenstoffe
SS 60
Birbaumer/Schmidt Kap. 4 und 5, S. 64-100
Pinel Kap. 11, 347 - 384
Schmidt/Thews/Lang Kap. 20, S. 370-419
Schilddrüsenhormon und Entwicklung
TSH ist ab der 12.-14. Wocher der Embryonal-entwicklung, T4 ab der 11.-12. Woche
nachgewiesen.
Symptome einer intrauterinen Hypothyreose:
lange Schwangerschaftsdauer
große hintere Fontanelle
Hypothermie
Hypoaktivität
Fütterungsstörungen
verlängerte NG-Gelbsucht
hohes Geburtsgewicht
Atmungsstörungen
Zyanose
vergrößerte Zunge
Verdauungsstörungen
blasse, trockene Haut
Symptome nach der Geburt:
Veränderung der Gesichtszüge
Nasenbasis wird breit und flach
verlangsamtes Wachstum
mentale Retardation bis zur Debilität
verminderte physische Aktivität
Jedes Kind, das zum Füttern geweckt werden muß und auffällig wenig schreit, sollte
vorsichtshalber auf Hypothyreose untersucht werden
Falls eine Substitutionsbehandlung vor dem 6. Lebensmonat einsetzt, erreichen 85
% der Kinder einen IQ von mindesten 85; danach bleiben 85 % der Kinder für immer
geistig behindert.
Stress – Selye
SS 61
Literaturempfehlung:
Schandry S. 74 ff
Nitsch S. 161 ff
Stress-Selye I
Das Syndrom, einfach nur krank zu sein
(PatientInnen)
„Kranker“ Gesichtsausdruck
Gewichtsabnahme
Antriebslosigkeit
Symptome nach Injektionen von Hypophysenextrakten
(Tierversuche, Ratten)
Thymusschrumpfung
Fieber
Magengeschwüre
Aktivitätssteigerung der Nebenniere
Stress – Selye
SS 62
Literaturempfehlung:
Schandry S. 74 ff
Nitsch S. 161 ff
Stress-Selye II
Das „allgemeine Adaptations-Syndrom“ (AAS)
Schock +
Gegenschock =
„Alarm-Reaktion“
„Widerstandsphase“
„Erschöpfungsphase“
Homoiostase
Homöostase
Stress – Selye
SS 63
Literaturempfehlung:
Schandry S. 74 ff
Nitsch S. 161 ff
Stress-Selye III
Die Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse:
Hypothalamus
↓
Corticotropine Releasing Factor (CRF)
↓
Hypophyse
↓
Adrenocorticotropes Hormon (ACTH)
↓
Nebennierenrinde
↓
Cortisol
Die Hypothalamus-Nebennierenmark-Achse:
Hypothalamus
↓
vegetatives Nervensystem (Sympathicus)
↓
Nebennierenmark
↓
Adrenalin
Stress – Selye
SS 64
Literaturempfehlung:
Schandry S. 74 ff
Nitsch S. 161 ff
Stress-Selye IV
Stress und Homoiostase
Kreislaufversagen:
„Konzentrierung des Kreislaufs“
Blutverlust:
Mobilisierung von Blutreserven
Blutverlust:
Blugerinnung
Gesteigerter Energiebedarf:
Lipolyse, Glykogenolyse, Glusoneogenese
Appetitlosigkeit:
Einschränkung der Verdauungsarbeit
Umschaltung auf kattabolen Stoffwechsel
Eingeschränktes Bewußtsein:
Aktivierungsschub
Einschränkung energiebedürftiger
Immunfunktionen:
Immunsuppression
Stress – Selye
SS 65
Literaturempfehlung:
Schandry S. 74 ff
Nitsch S. 161 ff
„Physiologischer“ oder „biologischer“ Stress
(Stress-Selye)
Gewichtsverlust
Appetitverlust
Antriebslosigkeit
erhöhte Temperatur
reduzierte körperliche Leistungsfähigkeit
„kranker“ Gesichtsausdruck
Schrumpfung der Thymusdrüse
Schrumpfung des lymphatischen Gewebes
Vergrößerung der Nebennierenrinde
Blutungen im Magen-Darm-Trakt
Verminderung der Eosinophilen
Vermehrte Ausschüttung von Adrenalin und Noradrenalin
Vermehrte Ausschüttung von Cortisol
Stress – Selye
SS 66
Literaturempfehlung:
Schandry S. 74 ff
Nitsch S. 161 ff
„Physiologischer“ oder „biologischer“ Stress
(Stress-Selye)
Das Stress-Modell nach Selye befaßt sich mit körperlichen Reaktionen auf StressorWirkungen, soweit diese Reaktionen unabhängig vom jeweiligen Stressor eintreten
und sich in Form des AAS beschreiben lassen.
Zumindest in der ursprünglichen Form dieses Modells lösen Stressoren den
Reaktionsprozeß durch physikalische, chemische oder biologische Einwirkungen auf
den Organismus aus.
Hervorstechendes Merkmal des AAS ist die Gleichartigkeit, mit der es bei
unterschiedlichen Stressoren eintritt (wobei sich der Begriff „Gleichartigkeit“
allerdings nur auf
den unspezifischen Anteil aller Reaktionen bezieht; alle
spezifischen Reaktionen sind davon ausgenommen).
Physiologische Grundlage des AAS ist ein neurohumoral, d.h. über Nervensystem
und Hormonsystem gesteuerter Prozeß, dessen wichtigste Ablaufkette durch das
System
Hypothalamus
CRF
Hypophyse
ACTH
Nebennierenrinde
Cortisol
gekennzeichnet ist.
Stress – Selye
SS 67
Literaturempfehlung:
Schandry S. 74 ff
Nitsch S. 161 ff
„Physiologischer“ oder „biologischer“ Stress
(Stress-Selye)
Homoiostase (Funktionsgleichgewicht) bedeutet z.B.
•
•
•
•
•
•
•
•
Körpertemperatur im tolerierbaren Bereich
„zentraler“ Blutdruck ausreíchend
Sauerstoffversorgung bedarfsgerecht
ausreichende CO2-Ausscheidung
osmotischer/onkotischer Druck der Körperflüssigkeiten im tolerierbaren Bereich
Minreal- und Wasserhaushalt im tolerierbaren Bereich
verfügbare Energie bedarfsentsprechend
Bewußtseinszustand und kognitive Leistungsfähigkeit angmessen
Gestörte Homoiostase zeigt sich z.B. durch
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Fieber, Untertemperatur
Kreislaufzusammenbruch
Sauerstoff-Mangel-Symptome (z.B. Hautfarbe)
respiratorische Azidose
Hyperosmolarität, Ödeme
Exsikkose
Erregbarkeitsstörungen von Herz und ZNS
Hypoglykose
Bewußtseinsstörungen
mangelnde Handlungskontrolle
Stress – Selye
SS 68
Literaturempfehlung:
Schandry S. 74 ff
Nitsch S. 161 ff
„Physiologischer“ oder „biologischer“ Stress
(Stress-Selye)
1. Stress (Selye) beschreibt eine Reaktionsweise von Organismen; der menschliche
Organismus stellt aber nur einen Spezialfall dar; die Fähigkeit zu StressReaktionen findet sich sehr viel häufiger.
2. Für diesen „physiologischen“ oder „biologischen“ Stress ist charakteristisch, daß er
weitgehend auf der Konstruktion oder Konstitution des jeweiligen Organismus
beruht, deshalb ist auch nicht Variabilität, sondern seine prinzipielle Ähnlichkeit
(mit anderen Streßprozessen) sein hervorstechendes Merkmal.
3. Biologische Stress-Prozesse stellen physiologische Reaktionen auf materielle
(physikalische, chemische, biologische „Reize“ dar; das biologische Stress-Modell
entspricht einem S-O-R-Modell. Interaktionen, Transaktionen und intervenierende
Faktoren spielen in dem Modell eine untergeordnete Rolle.
4. Stress-Prozesse sind danach charakterisiert durch die Beteiligung der Hormone
Adrenalin und Cortisol (einschließlich ACTH und CRF). Diese Hormone dienen
der vermehrten Bereitsstellung von psychischer (kognitiver) und physischer (aus
dem Soffwechsel bezogener) Energie. Stress erweist sich deshalb in erster Linie
als ein Mechanismus zur Deckung einers erhöhten Energiebedarfs.
Stress – Selye
SS 69
Literaturempfehlung:
Schandry S. 74 ff
Nitsch S. 161 ff
„Physiologischer“ oder „biologischer“ Stress
(Stress-Selye)
Adrenalin bewirkt
•
•
•
•
•
•
•
•
ergotrope Umstellung des Organismus
Erregungssteigerung im ZNS
Beschleunigung der Herztätigkeit
Anstieg des Blutdrucks
Verstärkung der Atmung
Glykogenolyse
Gluconeogenese
Lipolyse
Cortisol bewirkt
•
•
•
•
•
•
Gluconeogenese
anti-anabole Wirkung
katabolen EW-Stoffwechsel
Erhöhung des Fettsäurespiegels
Unterstützung der Adrenalin-Wirkungen
Hemmung der Immunabwehr
Psychologischer Stress
SS 70
Nitsch S. 213 ff
Psychologischer Stress
(Stress Lazarus)
4 Hauptkategorien von Stress-Reaktionen:
1. Berichte über emotionale Störungen
2. psychomotorische Reaktionen
3. Veränderung der Adäquatheit kognitiver Prozesse
4. physiologische (biochemische und vegetative Prozessse)
Nach:
Lazarus, R.S.:
Psychological Stress and the Coping Process.
New York etc.,McGraw Hill 1966
Psychologischer Stress
SS 71
Nitsch S. 213 ff
Psychologischer Stress
(Stress Lazarus)
Theoretische und empirische Fragestellungen der Stress-Forschung:
Die Frage nach den äußeren und inneren Kräften, die Stress-Reaktionen
auslösen;
die Frage nach der Form, in der diese Reaktionen autreten;
die Frage nach den Prozessen, die zwischen Stress-Reiz und StressReaktion eingeschaltet sind.
Es ist ein erheblicher Unterschied, ob bei der Untersuchung des Streß der
Schwerpunkt beim Menschen oder bei Tieren liegt. Wenn man sich auf der
phylogenetischen Leiter aufwärts bewegt, wir streß-relevantes Verhalten immer
weniger von Instinkt-Mechanismen und immer mehr von Lernprozessen abhängig. In
der Konsequenz werden die Streß-Reaktionen zwischen den einzelnen Individuen
immer differenzierter.
Andererseits scheint eine Folge von intensivem Streß zu sein, daß die Variabilität
des Verhaltens ab-, die Stereotypie des Verhaltens zunimmt.
Psychologischer Stress
SS 72
Nitsch S. 213 ff
Psychologischer Stress
(Stress Lazarus)
Das Konzept der „Bedrohung“:
• „Bedrohung“ ist eine intervenierende Schlüsselvariable in Streß-Prozessen.
• „Bedrohung“ hat eine antizipatorische Komponente; das Individuum schließt aus
den Merkmalen des Reizes, daß möglicherweise zukünftig ein „Schaden“
(psychologisch: Blockierung eines wichtigen Motivs) eintreten wird.
• „Bedrohung“ beruht auf kognitiven Prozessen (Wahrnehmen, Lernen, Gedächtnis,
Urteilen, Denken).
• „Bedrohung“ ist nicht identisch mit „Angst“; Angst ist eine affektive Antwort auf
einen Stressor.
• Die Einschätzung der Bedrohung muß nicht notwendig bewußt vorgenommen
werden; der Bewußtheitsgrad könnte unterschiedlich sein bezüglich
1. der Details des Reizes,
2. derjenigen Eigenschaften des Individuums, die den Reiz bedrohlich
machen,
3. der Beziehungen zwischen dem Reiz und dem Individuum,
4. der Zufälligkeiten und Zwänge, denen die Beantwortung des Reizes
unterliegt,
5. der emotionalen Reaktionen selbst.
Psychologischer Stress
SS 73
Nitsch S. 213 ff
Psychologischer Stress
(Stress Lazarus)
Reizmerkmale, die die Einschätzung der Bedrohung bestimmen:
1. Das Kräftegleichgewicht zwischen dem schädigenden Reiz und den Möglichkeiten
zur Schadensabwehr (falls zuungunsten der Schadensabwehr: Bedrohung höher);
2. die Unmittelbarkeit der Bedrohung durch die antizpierte Schädigung (z.B.
räumliche und zeitliche Nähe steigern die Bedrohlichkeit);
3. die Zweideutigkeit von Reizmerkmalen (falls ein Bedrohung ohnehin angenommen
wird.
Persönlichkeitsmerkmale, die die Einschätzung der Bedrohung bestimmen:
1. Merkmale der Motivationsstruktur;
2. Überzeugungssysteme, die sich auf das Verhältnis zur Mitwelt beziehen;
3. intellektuelle Ressourcen, Erziehung und Aufklärung.
Psychologischer Stress
SS 74
Nitsch S. 213 ff
Psychologischer Stress
(Stress Lazarus)
Situative Merkmale, die die Auswahl des Bewältigungsverhaltens bestimmen.
1. Grad der Bedrohung (wenn der Grad der Bedrohung wächst, wird das
Bewältigungsverhalten primitiver);
2. Lokalisierbarkeit der Schädigungsquelle;
3. Erfolgsaussichten alternativer Aktionen zur Schadensabwehr;
4. situative Zwänge.
Persönlichkeitsmerkmale, die die Auswahl des Bewältigungsverhaltens bestimmen:
1. Motivationsstruktur;
2. Ego-Eigenschaften;
3. defensive Dispositionen;
4. allgemeine Überzeugungen über die Mitwelt und über die eigenen Möglichkeiten.
Psychologischer Stress
SS 75
Nitsch S. 213 ff
Psychologischer Stress
(Stress Lazarus)
Mögliche Resultate des ersten Einschätzungsprozesses („primary appraisal“)
neutrale Situation („nicht betroffen“);
Herausforderung („challenge“);
Bedrohung (möglicher, antizpierter Schaden);
Schädigung (bereits eingetretener Schaden).
Klassen von Indikatoren psychologischer Stress-Reaktionen:
Affekte;
psychomotorische Reaktionen;
Veränderung psychischer Teilleistungen;
physiologische Reaktionen.
Psychologischer Stress
SS 76
Nitsch S. 213 ff
Das Experiment von HAMILTON (1916)
HAMILTON konstruierte einen Raum mit 4 Ausgängen, die vom Eingang jeweils
gleich weit entfernt waren. Die in den Raum gesetzten Ratten („VT“) mußten herausfinden, welche Tür jeweils unverschlossen war; es war immer nur eine Tür unverschlossen und niemals dieselbe Tür zweimal hintereinander (davon abgesehen
wurden die Türen nach einer Zufallssequenz geöffnet bzw. geschlossen gehalten).
HAMILTON konnte
unterscheiden:
5
Problemlösungsstrategien
(A
bis
E)
voneinander
A:
VT beachten die im vorangegangenen Versuch unverschlossene Tür nicht
und probieren alle anderen Türe in regelmäßiger Reihenfolge durch;
B:
VT versuchen in zufälliger Reihenfolge jede Tür einmal zu öffnen; die im
vorangegangenen Versuch geöffnete Tür konnte, aber mußte nicht
übergangen werden.
C:
VT versuchen in regelmäßiger Reihenfolge, alle Türen zu öffnen;
D:
VT probieren alternierend 2 Türen aus und beginnen bei Mißerfolg von vorn;
E:
VT versuchen, mehrmals dieselbe Tür zu öffnen, bevor sie zu anderen Türen
übergehen.
Psychologischer Stress
SS 77
Nitsch S. 213 ff
Das Experiment von LEVITT (1934)
LEVITT stellte Menschen in einen nach HAMILTONs Muster gebauten Raum und
wandte dieselbe „Spielregel“ an (niemals dieselbe Tür zweimal hintereinander
unverschlossen).
Die beobachteten Lösungsstrategien unterteilte er nach denselben Kategorien wie
HAMILTON in seinen Tierversuchen.
In einem zweiten Experiment nach denselben Regeln setzte LEVITT seine
Versuchspersonen massivem Streß aus:
Er versetzte ihnen über ein Rost elektrische Schläge, bespritzte sie mit kaltem
Wasser und setzte sie gleichzeitig dem ohrenbetäubenben Lärm einer alten
Autohupe aus.
Wiederum erfolgte die Beurteilung des Problemlösungsverhaltens nach den Kriterien
von HAMILTON.
Aktivierung
SS 78
Birbaumer/Schmidt Kap. 22, S. 512 – 536
Schandry S. 49 ff
Aktivierung
(Schandry S. 49 ff; B/S S. 528 ff)
Für jede physische und psychische Funktion ist bekannt, daß sie
Minimalzustände,
Maximalzustände
und jeden „Grad“ zwischen diesen beiden Extremen annehmen kann.
Beispiele:
Ruhe-Herzschlagfrequenz
maximale Herzschlagfrequenz
40-70/min
170-220/min
Tiefschlaf
hellwach
emotional neutral
panische Angst
Es gibt keine „Erregung“ eines Menschen (d.h. Fortbewegung aus dem
Zustand völliger physischer und psychischer Entspannung), an dem nicht
körperliche und psychische Funktionen beteiligt wären.
Aktivierung
SS 79
Birbaumer/Schmidt Kap. 22, S. 512 – 536
Schandry S. 49 ff
Aktivierung
„Aktivierung“ bezeichnet
den Prozeß, der ein Lebewesen aus einem Zustand geringerer in einen
Zustand größerer (psychophysischer) Erregung überführt:
„phasische“ Komponente; „Arousal“
jemand wird aktiviert (oder desaktiviert)
das Ausmaß/den Grad des Erregungszutandes (z.B. im Vergleich zu völliger
Entspannung:
„tonische“ Komponente; „Activation“
jemand ist - geringer oder stärker - aktiviert.
Grenzfälle (Narkose, Koma) ausgenommen, verändert sich der Aktivierungsgrad
eines Lebewesens ständig:
Aktivierung ist ein kontinuierlicher, phasisch-tonischer Prozeß.
Aktivierung
SS 80
Birbaumer/Schmidt Kap. 22, S. 512 – 536
Schandry S. 49 ff
Aktivierung
Funktionssysteme, an denen man „Erregungsprozesse“ gut erkennen kann, sind z.B.
das emotionale Befinden
die Antriebslage
das motorische Verhalten
die Sprache
das Herz-Kreislauf-System
die Muskelspannung
die Pupillenweite
die Schweißsekretion
die Gehirnaktivität
Im Prinzip finden sich Merkmale für Erregung und Entspannung - manchmal weniger
augenfällig - in allen Funktionssystemen.
Erinnerung:
Es gibt keine „Erregung“ eines Menschen - d.h. Entfernung aus dem Zustand
völliger physischer und psychischer Entspannung - an der nicht körperliche
und psychische Funktionen beteiligt wären.
Aktivierung
SS 81
Birbaumer/Schmidt Kap. 22, S. 512 – 536
Schandry S. 49 ff
Reiz- und Reaktions-Spezifität
Es gibt bei demselben Menschen in verschiedenen Situationen unterschiedliche
Aktivierungsmuster:
z.B.:
Reiz A löst vor allem Herzklopfen aus;
Reiz B ruft auch Magenschmerzen hervor;
Reiz C verursacht einen Schweißausbruch.
→ Reiz-Spezifität (stimulus specificity)
In derselben Situation kommen bei verschiedenen Menschen unterschiedliche
Aktivierungsmuster vor:
z.B.:
Mensch A reagiert bevorzugt mit Veränderungen im Herz-Kreislauf-System;
Mensch B zeigt Reaktionen im Bereich der Verdauung;
Mensch C verändert vor allem Frequenz und Tiefe der Atemzüge
→ Reaktions-Spezifität (response specificity)
Aktivierung
SS 82
Birbaumer/Schmidt Kap. 22, S. 512 – 536
Schandry S. 49 ff
Das „aufsteigende reticuläre Aktivierungssystem“ (ARAS)
Willkürhandlungen
←
vegetative Veränderungen ←
elektrische Reize
→
Willkürhandlungen
←
vegetative Veränderungen ←
Sensorische Signal
(Körper, Umwelt)
→
Willkürhandlungen
←
vegetative Veränderungen ←
motivationale und
emotionale Einflüsse
→
Großhirn
↑
Zwischenhirn
↑
Substantia reticularis
(Hirnstamm)
Großhirn
↑
Zwischenhirn
↑
Substantia reticularis
(Hirnstamm)
Großhirn
↑
Zwischenhirn
↑
Limbisches System
Aktivierung
SS 83
Birbaumer/Schmidt Kap. 22, S. 512 – 536
Schandry S. 49 ff
Die acht Leitvariablen zur Aktivierungsmessung
(nach Fahrenberg et al., 1979)
1. Anspannung, subjektiv erlebte Veränderung
2. Herzfrequenz, Mittelwert
3. Pulsvolumenamplitude, Mittelwert
4. Spontanfluktuation der Hautleitfähigkeit, Anzahl in 2 min
5. EEG, Mittelwert der relativen Power im Bereich der α-Frequenz
6. Elektromyogramm, mittlere Anspannung des Stirnmuskels
7. Lidschlag, Anzahl pro min
8. Atemform, Anteil der Frequenzanteile in der Atemkurve außerhalb der
Atemfrequenz
Nach: Schandry S. 57
Aktivierung
SS 84
Birbaumer/Schmidt Kap. 22, S. 512 – 536
Schandry S. 49 ff
Tafelbilder zum Thema „Aktivierung“
1. Habituation und Dishabituation (Schandry S. 61)
2. Habituationsmodell nach SOKOLOV (Schandry S. 64)
3. Kennlinien physiologischer Maße in Abhängigkeit vom Aktivierungsgrad (Schandry
S. 58)
Emotionen
SS 85
Birbaumer/Schmidt Kap. 25 und 26, S. 602 - 674
Pinel Kap. 17, S. 574 - 616
Schmidt/Thews/Lang Kap. 9, S. 167 – 182
Gefühle sind Reaktionsmuster auf positiv verstärkende oder aversive körperinterne
oder -externe Reize, die auf drei Reaktionsebenen ablaufen: der motorischen, der
physiologischen und der subjektiv-psychologischen Ebene.
Emotionen treten in der Regel als Reaktionen auf positiv verstärkende Reize
(Freude) oder deren Unterbleiben (Frustration - Wut) oder aber als Reaktion auf
bestrafende aversive Reize (Angst) oder deren Unterbleiben (Erleichterung) auf.
Neuronale Systeme („Gefühlssysteme“) bestimmen den hedonistischen Wert eines
exterozeptiven Reizes zusammen mit den Triebsystemen und teilen diesen den
höheren sensorischen und motorischen Regionen mit.
Sie bestimmen damit die Auftrittswahrscheinlichkeit aller Reaktionen und die
Einprägung von Gedächtnisinhalten.
B/S S. 647
Emotionen
SS 86
Birbaumer/Schmidt Kap. 25 und 26, S. 602 - 674
Pinel Kap. 17, S. 574 - 616
Schmidt/Thews/Lang Kap. 9, S. 167 – 182
Die mit primären Emotionen einhergehenden Ausdrucksreaktionen des Gesichts sind
angeboren (in dem Sinne, daß sie ab einer bestimmten Hirnreifung ohne
instrumentelles oder klassisches Lernen spontan auftreten) und können in vielen
menschlichen Kulturen einschließlich sogen. „Primitivkulturen“ sowohl von Fotos als
auch Filmen ... identifiziert werden.
Jede Kultur entwickelt Darstellungsregeln für die einzelnen Gefühle, die die
angeborenen Muskelreaktionen der primären Emotionen überlagern, aber nicht völlig
maskieren können.
B/S S. 648
Emotionen
SS 87
Birbaumer/Schmidt Kap. 25 und 26, S. 602 - 674
Pinel Kap. 17, S. 574 - 616
Schmidt/Thews/Lang Kap. 9, S. 167 – 182
„Vorpsychologische“ (weltanschauliche, überzeugungsabhängige)
Motivations-Konzepte:
1.
Fatalismus
Menschliches Handeln und die Ereignisse, die Menschen betreffen,
werden von schicksalhaften, unbeeinflußbaren Kräften bestimmt.
2.
Rationalismus
Menschliches Handeln entspringt immer der Entscheidung des „freien
Willens“ (so z.B. die Philosophen der griechischen Antike).
3.
Determinismus
Tiere sind kaum mehr als „lebende Automaten“, die äußeren und inneren
Einflußfaktoren passiv folgen müssen ohne die Freiheit der Entscheidung
oder der Auswahl. Und Menschen unterscheiden sich von Tieren nur
dadurch, daß ihre „Seele“, die den Tieren fehlt, solche Automatismen
beeinflussen kann (Descartes).
4.
Hedonismus
Es gibt auch Überzeugungen, wonach alles menschliche Handeln
ausschließlich aus Wünschen und Bedürfnissen zu erklären sei und die
von der von den alten Griechen unterstellte Rationalismus kaum mehr als
eine Fassade: Vergnügen, Hunger stillen, Schmerz vermeiden, sexuelle
Bedürfnisse befriedigen seien die wirklichen Triebkräfte des Verhaltens.
Emotionen
SS 88
Birbaumer/Schmidt Kap. 25 und 26, S. 602 - 674
Pinel Kap. 17, S. 574 - 616
Schmidt/Thews/Lang Kap. 9, S. 167 – 182
Drei der vier „vorpsychologischen“ Motivationstheorien finden sich auch in
„psychologischen“ Motivationstheorien wieder (Ausnahme: „Fatalismus“).
Neu hinzugekommen sind
1.
Freuds Vorstellung von unbewußten Motiven (während die von uns zur
Erklärung unseres Verhaltens herangezogenen „bewußten“ Motive oft nur
Alibi-Funktion hätten) und
2.
die Vorstellung von sozialen Faktoren der Motiv-genese, wonach
Menschen - als Produkte der Gesellschaft - durch deren Normen geprägt
und gelenkt werden.
Emotionen
SS 89
Birbaumer/Schmidt Kap. 25 und 26, S. 602 - 674
Pinel Kap. 17, S. 574 - 616
Schmidt/Thews/Lang Kap. 9, S. 167 – 182
Die Beobachtung physiologischer Mechanismen von Lebewesen zeigt unter
anderem, daß Organismen bestrebt sind, ihre verschiedenen „Zustände“ oder
„Funktionen“ innerhalb relativ enger Grenzen zu stabilisieren.
Stärkere Abweichungen von dem wünschenswerten Gleichgewichtszustand
signalisieren einen „Mangel“ und erzeugen ein „Bedürfnis“:
Hunger
→
Nahrung
sinkende
Temperatur
→
Wärme
u.s.w.
Motive wurden auf solche „Bedürfnisse“ zurückgeführt; ihr Ziel war es, Bedürfnisse
zu befriedigen und dadurch Spannungen zu reduzieren.
Beobachtbare Motive sind aber nicht immer durch einen „Mangel“ erklärbar:
→
Eßlust bei satten bzw. überernährten Menschen ?
→
Vitaminmangel ohne adäquates Motiv ?
→
Spieltrieb bei Kindern ?
Emotionen
SS 90
Birbaumer/Schmidt Kap. 25 und 26, S. 602 - 674
Pinel Kap. 17, S. 574 - 616
Schmidt/Thews/Lang Kap. 9, S. 167 – 182
Bedürnishierarchie nach Maslow:
(a)
Biologische Bedürfnisse (Hunger, Durst)
(b)
Sicherheitsbedürfnis (Schutz, Stabilität)
(c)
Zugehörigkeits- und Liebesbedürfnis
(Zuneigung, Identifizierung)
(d)
Wertschätzungsbedürfnis
(Prestige, Sebstachtung)
(e)
Bedürfnis nach Selbstverwirklichung
Dieses hierarchische Modell repräsentiert nach Maslows Auffassung
•
eine Hierarchie der Wertigkeit (Rangfolge);
•
eine Entwicklung der Motivationsstruktur (Reihenfolge).
These:
Ein Bedürfnis (ein Motiv) kann erst dominant werden, wenn alle
Bedürfnisse höherer Prorität im wesenlichen erfüllt sind.
Brecht:
Erst kommt das Fressen, dann kommt die Moral!
Emotionen
SS 91
Birbaumer/Schmidt Kap. 25 und 26, S. 602 - 674
Pinel Kap. 17, S. 574 - 616
Schmidt/Thews/Lang Kap. 9, S. 167 – 182
1.
Emotionen entstehen z.B., wenn Bedürfnisse nicht erfüllt werden können
(Bedürfnisspannung) oder wichtige Motive blockiert sind (Motivblockade),
wenn zielgerichtete Handlungspläne auf Widerstände stoßen.
2.
Emotionen entstehen aber auch dann, wenn ein Lebewesen sich einem
wichtigen Ziel annähert oder es sogar erreicht.
3.
Je intensiver die Emotion, desto wichtiger ist das Bedürfnis oder Ziel für
den Organismus.
4.
Emotionen wirken als Verstärker von Motivationslagen, erzeugen aber
auch selbst Handlungsantriebe (Ärger erzeugt Aggression, „Interesse“
erzeugt Neugier).
5.
Emotionen
sind
keine
„Reflexe“;
die
daraus
abgeleiteten
Verhaltensänderungen erfolgen nicht nach einer „Alles-oderNichts-Regel“,
sondern nach (kognitiver) Situations- und Person-Analyse mit flexiblen
Reaktionen.
6.
Der „emotionale Ausdruck“ (sprachlich, motorisch, vegetativ) eines
Lebewesens liefert seinen Artgenossen wichtige verhaltens-steuernde
Informationen.
Emotionen
SS 92
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Ein besonders deutlicher Zusammenhang besteht zwischen Emotionen und
leistungsmotiviertem Verhalten:
Mißerfolg
Versagen
Gute Leistung
→
→
→
Furcht;
Ärger;
Freude.
In solchen Fällen werden die Bedürfnisse oder Wünsche (nach Anerkennung,
Prestige, Selbstachtung) mit der Wirklichkeit konfrontiert.
Die Emotionen stellen also u.a. einen Vermittlungsmechanismus zwischen
interner Motivation und externer Realität dar.
Emotionen helfen bei der Anpassung an wechselnde Umweltsituationen durch
Aktivierung geeigneter Verhaltensreaktionen.
Je nach der Art der entstehenden Emotion - z.b. Furcht oder Ärger - werden
Verhaltenstendenzen in Richtung Flucht oder Kampf erzeugt.
Emotionen
SS 93
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Ein wichtiger Aspekt des Emotionsprozesses ist die Analyse und Bewertung
von Situationen,
von Ereignissen,
des Verhaltens anderer.
Davon hängt die Art der entstehenden Emotion (Furcht, Ärger, Freude, Scham, Ekel,
Verachtung, Traurigkeit etc.) ab.
Die Bewertung erfolgt z.T. unbewußt oder vorbewußt im „limbischen System“, z.T.
als bewußter, kognitiver Vorgang auf der Ebene des Großhirns.
Bewertungskriterien sind z.B.
Neuartigkeit, Unerwartetheit (Überraschung)
Angenehmheit/Unangenehmheit (Genuß, Ekel)
Erreichen/Verfehlen eines Ziels (Freude, Enttäuschung)
Fähigkeit, mit einem Hindernis fertig zu werden (Ärger)
Notwendigkeit der Flucht (Furcht)
Resignation vor Problemen (Traurigkeit)
Emotionen
SS 94
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Bestandteile (Komponenten, Aspekte, Erscheinungsformen) von Emotionen sind
physiologische Reaktionskomponenten,
mimischer und gestischer Ausdruck,
emotionale Verhaltenstendenzen,
subjektives Gefühlserleben.
Die Emotionspsychologie hat sich mit diesen verschiedenen Manifestationsebenen
(oder „Dimensionen“ von Emotionen in sehr unterschiedlicher Weise
auseinandergesetzt. Das gilt für die Vollzähligkeit der verschiedenen Aspekte, für
ihre Gewichtung und für Mutmaßungen über ihrem „inneren“ (strukturellen, causalen,
zufälligen oder gesetzmäßigen) Zusammenhang.
Emotionen
SS 95
Birbaumer/Schmidt Kap. 25 und 26, S. 602 - 674
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Psychologische Emotionstheorien
1.
William James und Carl G. Lange
James und Lange behaupteten unabhängig voneinander, daß die subjektive
Gefühlswahrnehmung bei Emotionen die Folge der physiologischen (motorischen,
vegetativen u.s.w.) Reaktionen sei, die ein Reiz auslöse. Diese Reaktionen würden
erst sekundär vom Organismus „gedeutet“ und produzierten so die unterschiedlichen
„Gefühle“.
(Wenn ein Bär auftaucht, wenn ich dann zittere und mich fürchte, dann zittere ich
nicht, weil ich mich fürchte, sondern ich fürchte mich, weil ich zittere...)
2.
Walter B. Cannon
Cannon hielt die peripheren physiologischen Reaktionen und die zentral (im ZNS)
ausgelösten „Gefühle“ für zwei Manifestationsformen desselben Prozesses, also
nicht für in welcher Reihenfolge auch immer aufeinander folgende Ereignisse:
Die physiologischen Reaktionen würden durch Aktivierung des Hypothalamus und
des vegetativen Nervensystems unter Rückgriff auf das Nebennierenmark
(Adrenalin), die „Gefühle“ durch die Verarbeitung der Situation in spezifischen
Strukturen des Zentralnervensystems hervorgerufen.
Emotionen
SS 96
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3.
Elizabeth Duffy
Frau Duffy befaßte sich zentral Aktivierungsprozessen, die sie anhand
physiologischer
Zustandsänderungen
identifizierte.
Sie
analysierte
die
Differenziertheit der dabei gefundenen (qualitativ und quantitativ unterschiedlichen)
Aktivierungsmuster, die sie auf die beiden Phänomene der „Reizspezifität“ und der
„Reaktionsspezifität“ zurückführte.
Unter Vermeidung des Begriffs „Emotion“ erklärte sie unterschiedliche
Gefühlszustände vor allem durch unterschiedliche Errgungsintensitäten. Sie nahm
an, ein „Gefühl“ entstünde aus einem unspezifischen Erregungszustand in
Verbindung mit einem spezifischen Erlebnismuster.
4.
Stanley Schachter und Jerome E. Singer
Schachter und Singer überprüften Duffy´s Theorie experimentell:
Die unspezifische Errgegung erzeugten sie mittels Injektion von Adrenalin, das
spezifische Erlebnismuster durch eine fingierte „Szene“, die entweder eine wütende
Ärgerreaktion oder eine lustige Freudereaktion vortäuschte.
Plazebo-Gabe anstelle von Adrenalin verhinderte das Zustandekommen einer
intensiven Emotion ebenso wie die ausschließliche Adrenalingabe (ohne die
„Szene“), die allenfalls ein von den Probanden nicht interpretierbares „Als-ob-Gefühl“
entstehen ließ.
Emotionen
SS 97
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5.
Silvan Tomkins
Tomkins stellt die (biologischen) Funktionen von Emotionen in den Vordergrund und
betont ihre Rolle als „Verstärker“ von Motivationen. Er ist der Auffassung, daß es 9
genetisch festgelegte Reaktionsprogramme gibt, die 9 Grundemotionen entsprechen:
Interesse/Erregung
Überrashung/Schreck
Furcht/Entsetzen
Verachtung
Ärger/Wut
Vergnügen/Freude
Leid/Kummer
Scham/Demütigung
Ekel
Die verschidenen Emotionen werden vor allem im mimischen Verhalten des
Gesichtes umgesetzt; die Rückkopplung der spezifischen Mimik löst wiederum die
verschiedenen Gefühlswahrnehmungen aus.
Andere Emotionstheorien (Plutchik, Wundt, Lazarus) verstehen Emotionen im
weitesten Sinne als „Anpassungsreaktionen“ zwischen Organismus und Umwelt. Wie
die zugrundeliegenden, phylogenetisch erworbenen Verhaltensprogramme ausgelöst
werden, wird von manchen Theorien vernachlässigt, von anderen (z.B. Duffy,
Lazarus) bevorzugt analysiert.
Emotionen
SS 98
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Funktionen von Emotionen
1. Beurteilung der Bedeutung eines Reizes auf der Grundlage kognitiver Prozesse
(Großhirn) oder anhand angeborener Identifikationsmechanismen (limbisches
System).
2. Regulation organismischer Zustände (z.B. „Notfallfreaktion“; Freisetzung der für
eine außergewöhnliche Belastung benötigten, zusätzlichen Energie). Konkret:
Anpassung des (hormonellen) Zustandes des Individuums an veränderte
Anforderungen.
3. Herstellung
der
Handlungsbereitschaft;
Verhaltensvorbereitung.
„Der
Emotionsmechanismus stellt für den jeweiligen Fall eine geeignete
Verhaltensreaktion bereit, die dann sehr schnell ausgelöst werden kann“.
4. Bereitstellung von Informationen an andere Lebewesen (vornehmlich derselben
Art), die über die „emotionale Verfassung“ und das voraussichtliche Verhalten
informieren.
5. Vermittlung einer „inneren Wahrnehmung“, eines Gefühlserlebnisses, das eine
Überwachungsfunktion hat: Es meldet, daß eine Sondersituation vorliegt, auf die
reagiert werden muß, und gibt eine Rückmeldung über den Erfolg des
Anpassungsverhaltens.
Emotionen
SS 99
Birbaumer/Schmidt Kap. 25 und 26, S. 602 - 674
Pinel Kap. 17, S. 574 - 616
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Die Koppelung von Emtionen an Kognitionen
• Subliminale Reizung kann (auch starke) Emotionen auslösen.
• „Bekannte“ Reize werden positiver bewertet als „neue“ Reize, auch wenn sie als
solche nicht erkannt werden.
• Geschmacks- und Geruchsaversionen können auch im anesthesierten Zustand
erlernt werden.
• Psychopharmaka lösen intensive und differenzierte Gefühle aus; auch unabhängig
von der bestehenden Situation.
• Von Sinnesorganen bestehen direkte Verbindungen zu Regionen des ZNS, die
sicher nichts mit Kogitionen, wohl aber mit Emotionen zu tun haben.
• Affektive und emotionale Systeme des ZNS sind phylogenetisch vor den
kognitiven entstanden.
Emotionen
Birbaumer/Schmidt Kap. 25 und 26, S. 602 - 674
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Vermeidung (Angst und Furcht)
Angsttheorie von Gray:
„Annäherungssystem“
(BAS; behavioral approach system)
„Kampf-Flucht-System“
„Verhaltenshemmsystem“
(BIS; behavioral inhibition system)
Annäherung
Intracranielle Selbstreizung
Trauer - Depression
Aggression
SS 100
Immunsystem
SS 101
Birbaumer/Schmidt Kap. 4, S. 45 – 63
Abwehrfunktionen
(B/S S. 45 ff.)
Körperfremde Substanzen oder Lebewesen sind „unschädlich“, solage sie die
Funktion des Organismus unbeeinträchtigt lassen.
Sie wirken als Schadstoffe oder Erreger, wenn sie in Körperfunktionen in einer Form
eingreifen,
daß
das
biologische/chemische/physikalische
Gleichgewicht
(Homoiostase) unkontrollierbar gestört wird
• durch Manipulation des Zellstoffwechsels, indem das Programm der Zellkerne
verändert wird (Viren)
• durch direkten Eingriff in den Stoffwechsel (Giftstoffe, Bakteriengifte)
• durch Veränderung der Reaktionsweise von Nervenzellen (Synapsengifte)
• oder auf andere Weise
Unter dem Begriff „Abwehr“ oder „Immunsystem“ werden alle Mechanismen
zusammengefaßt, die dazu dienen, solche Fremdstoffe, Bakterien oder Viren
unschädlich zu machen.
Immunsystem
SS 102
Birbaumer/Schmidt Kap. 4, S. 45 – 63
Aufgaben des Immunsystems
1.
Fremdstoffe/Fremdkörper als solche erkennen und von körpereigenen, im
Stoffwechsel benötigten oder harmlos verarbeitbaren (z.B. Nahrungsstoffe) bzw.
„parasitär nützlichen“ (z.B. Darmflora) unterscheiden.
2.
Nicht harmlose Fremdstoffe/Organismen/veränderte Zellen trotz unterschiedlicher
chemischer/biologischer Zusammensetzung unschädlich machen.
Alltagserfahrung zeigt, daß dies nicht perfekt funktioniert:
Infektionskrankheiten
Vergiftungen
allergische Reaktionen
Immunsystem
SS 103
Birbaumer/Schmidt Kap. 4, S. 45 – 63
Basale Mechanismen der Abwehr
Verhinderung des Eindringens von Fremdstoffen / Fremdorganismen durch
Abwehrfunktionen
der Haut,
der Schleimhäute
der Verdauungssekrete (Magensäure)
Immunfunktionen von Körperflüssigkeiten:
„humoral“
Immunfunktionen von Körperzellen:
„zellulär“
gegen viele Stoffe wirksam:
„unspezifisch“
gezielt auf bestimmte Stoffe:
„spezifisch“
Immunsystem
SS 104
Birbaumer/Schmidt Kap. 4, S. 45 – 63
Unspezifische, zelluläre Abwehr
Weiße Blutkörperchen („Mikrophagen“):
neutrophile Granulozyten
eosinophile Granulozyten
Monozyten („Makrophagen“)
Lymphozyten („natürliche Killer-Zellen“)
Phagozytose:
Chemotaxis
Adhärenz
Endozytose
Phagolyse
Exozytose
Immunsystem
SS 105
Birbaumer/Schmidt Kap. 4, S. 45 – 63
Unspezifische, humorale Abwehr
Grundlage:
Herkunft:
Struktur:
„Komplement“-System in Blut und Geweben
Leber, Makrophagen
ca. 20 Glykoproteine
wird aktiviert durch:
(a) Bakterien, Viren (weniger effizient)
(b) Antigen-Antikörper-Komplexe (sehr effizient)
Wirkung:
Stimulation der zellulären Abwehr
Vermittlung der Adhärenz
Auflösung von Zellen (Lyse)
Auflösung von Antigen-Antikörper-Komplexen
äußeres Merkmal der Komplement-Funktion:
lokale Gefäßerweiterung (Erwärmung, Rötung)
+
lokale Flüssigkeitsansammlung (Schwellung)
= „Entzündung“
Immunsystem
SS 106
Birbaumer/Schmidt Kap. 4, S. 45 – 63
Weitere Komponenten der unspezifischen, humuralen Abwehr
„Lysozym“
freigesetzt aus phagozytierenden Zellen
kann Bakterienwäne aufspalten
„Interferone“
aus weißen Blutkörperchen und Lymphzellen
hemmen Zellwachstum von normalen und Tumorzellen
hemmen/stimulieren Immunreaktionen
aktivieren „natürliche Killerzellen“
„Akute-Phase-Proteine“
entstammen der Leber
beseitigen Fettsubstanzen aus zerstörten Zellwänden
hemmen manche Enzyme
Blutgerinnung
Immunsystem
SS 107
Birbaumer/Schmidt Kap. 4, S. 45 – 63
Spezifische zelluläre Abwehr
Lymphozyten (immunologisch „inkompetent“)
↓
Thymus (T-Lymphozyten)
↓
Antigen-Kontakt
↓
Effektorzellen
(Antikörper-ähnliche Strukturen
an der Zelloberfläche)
+
Killer-Zellen (zytotoxisch)
(Transplantationen, Tumorabwehr)
+
Helferzellen, Suppressorzellen
(„Regulatoren“)
+
Lymphokin-produzierende Zellen
↓
T-Gedächtniszellen
Immunsystem
SS 108
Birbaumer/Schmidt Kap. 4, S. 45 – 63
Spezifische humorale Abwehr
↓
Plasmazelle
↓
Antikörper
Lymphozyten (immunologisch „inkompetent“)
↓
Knochenmark (B-Lymphozyten) ← Antigen (Erstkontakt)
↓
B-Gedächtniszelle
↓
Antigen - Zwetkontakt
↓
zahlreiche Plasmazellen
↓
Antikörper in großen Mengen
Immunsystem
SS 109
Birbaumer/Schmidt Kap. 4, S. 45 – 63
Antigen-Antikörper-Reaktion
Antigene sind körperfremde Substanzen, die an bestimmten Stellen spezifische
„Determinanten“ (chemische Merkmale) enthalten. Es sind immer große Moleküle
oder kleine Moleküle gekoppelt an große „Trägermoleküle“.
Antikörper sind vom Körper gebildete Eiweiße, die an bestimmten Stellen
chemische Merkmale enthalten. die genau zu den Detrminanten der Antigene passen
(„Schlüssel-Schloß-Prinzip“).
Bei der Antigen-Antikörper-Reaktion verbinden sich Antigen und Antikörper an den
zueinander passenden Stellen und bilden Antigen-Antikörper-Komplexe, die auch
Immunkomplexe genannt werden.
Mögliche Folgen:
Verlust der schädlichen Wirkung des Antigens
Komplementbindung
Zytolyse (Auflösung von Zelen)
Adhärenz (z.B. an Phagen), Phagozytose
Immobilisierung
T-Helferzellen-Stimulation
Fieberauslösung (im Hypothalamus)
Leukozytose
Stimulation der Produktion von Akute-Phase-Proteinen
Immunsystem
SS 110
Birbaumer/Schmidt Kap. 4, S. 45 – 63
Überempfindlichkeitsreaktionen
Typ I:
besonders starke Bildung von AK beim Erstkontakt mit AG
AK angeheftet an weiße Blutkörperchen
bei Zweitkontakt „anaphylaktische Reaktion“ durch Freisetzung von
Histamin
Serotonin
Bradykinin
Heparin etc.
Ödeme, Nesselsucht, Asthma, Heuschnupfen, Ekzem
(falls diese Reaktionen nicht lokalisiert, sondern generalisiert auftreten, entsteht das
lebensbedrohliche Bild eines „anaphylaktischen Schocks“)
Immunsystem
SS 111
Birbaumer/Schmidt Kap. 4, S. 45 – 63
Überempfindlichkeitsreaktionen II
Typ II:
Bindung von AK an zellständige Antigene
(z.B. Blutgruppen-Unverträglichkeit)
Typ III:
Ausgelöst durch AG-AK-Bindung
mit AK-Überschuß an der Eintrittsstelle des AG
z.B. Farmerlunge [Heu],
Taubenzüchterlunge [Exkremente]
oder:
AG-Überschuß verursacht lokale Entzündungen durch „kreisende AG-AK-Komplexe“
(z.B. Glomerulonephritis)
Typ IV:
Transplantatabstoßung
AIDS = Infektion von T-Helfer-Zellen
Immunsystem
SS 112
Birbaumer/Schmidt Kap. 4, S. 45 – 63
Allergie I
„Allergie“ ist eine ungewöhnliche Reaktion auf einen Reiz;
„Allergie“ ist eine „immunreaktion auf Abwegen“.
Die Fähigkeit zur Erkennung körperfremder Substanzen haben Lymphozyten. Es gibt
T- und B-Lmphozyten; sie kommen vor im Blut, im lymphatischen System, in Lunge
und Leber.
Ein Epitop ist eine charakteristische, nahezu unverwechselbare Anordnung von
Atomen in einem körperfremden Molekül. Jede „Linie“ („Klon“) von Lymphozyten ist
auf die Erkennung eines Epitops programmiert.
.
Dazu bilden die Lymphozyten an ihrer Oberflächen „Rezeptoren“ aus, die mit „ihrem“
Epitop reagieren und es an sich binden können.
Immunsystem
SS 113
Birbaumer/Schmidt Kap. 4, S. 45 – 63
Allergie II
T-Lymphozyten arbeiten mit solchen an ihrer Oberfläche lokalisierten „Rezeptoren“.
Antigene werden daran gebunden und den „Freßzellen“ (Makrophagen) zur
Phagozytose präsentiert.
Wenn es zu einer Antigen-Bindung kommt, schütten die T-Lymphozyten
Lymphokiene aus, die lokal die Durchblutung steigern und die lokalen Kapillaren
durchlässiger für Blutzellen und Flüssigkeit machen. So bilden sich die klassischen
Entzündungszeichen (Rötung, Schwellung, Erwärmung) aus.
Andere Lymphokiene aktivieren Makrophagen in großen Mengen und sorgen so für
die endgültige Beseitigung des Antigens.
Wenn die T-Zellen die Gefährlichkeit eines Antigens (z.B. eines Krankheitserregers)
richtig einschätzen, ist diese Reaktionsweise angmessen und für den Organismus
nützlich.
Wenn eine Substanz fälschlich als „gefährlich“ eingestuft wird, wird sie wie eine
Krankheit verarbeitet; das Bild einer allergischen Reaktion entsteht.
Immunsystem
SS 114
Birbaumer/Schmidt Kap. 4, S. 45 – 63
Allergie III
Andere Antigene werden nicht an Rezeptoren an der Zelloberfläche, sondern an frei
in den Körperflüssigkeiten existierende Antikörper gebunden.
Solche Antikörper entstammen den Plasmazellen, das sind Abkömmlinge der BLymphozyten.
Jeder B-Lymphozyt ist programmiert, Antikörper gegen ein spezifisches Antigen zu
produzieren.
Wenn ein B-Lymphozyt das zu „seinem“ Antikörper passende Antigen entdeckt hat,
wandelt er sich in eine Plasmazelle um, die in kürzester Zeit große Mengen des
Antikörpers produzieren kann.
Die Umwandlung von B-Lymphozyten in Plasmazellen
wird wiederum von
spezialisierten T-Zellen gesteuert, von denen die „T-Helfer-Zellen“ eine notwendige
Abwehrreaktion fördern, während die „T-Suppressor-Zellen“ eine überflüssige
Reaktionsweise zu verhindern suchen.
Immunsystem
SS 115
Birbaumer/Schmidt Kap. 4, S. 45 – 63
Allergie IV
Unter den „Antikörper-Familien“
Sonderstellung ein:
nimmt
das
Immunglobulin
E
(IgE)
eine
Normalerweise kommt es nur bei Befall mit parasitären Würmern in erhöhter
Konzentration vor.
Bei „AllergikerInnen“ ist das Ig E erhöht auch ohne Wurmbefall: Wenn die Steuerung
durch die T-Suppressor-Zellen versagt, produzieren B-Zellen vermehrt Antikörper
vom Ig E - Typ. Diese sind spezifisch gegen je ein spezielles Antigen („Allergen“)
gerichtet. Der Grund hierfür ist unbekannt.
Die Ig E - Antikörper programmieren Mastzellen, die in lymphatischen Geweben und
in Schleimhäuten von Atemwegen, Nase, Mund und Augen vorkommen. Die
Mastzellen entwickeln an ihrer Oberfläche in großer Zahl Rezeptoren, an die sich Ig
E - Antikörper binden.
Wenn nun das Antigen, gegen das der spezielle Ig E - Antikörper gerichtet ist, ein
zweites Mal auftaucht, müsssen nicht erst die passenden Plasmazellen produziert
werden; das Antigen kann sich an der Oberfläche der Mastzellen sofort an die
entsprechenden Ig E - Antikörper anlagern und eine besinders schnelle „allergische
Sofortreaktion“ Auslösen.
Immunsystem
SS 116
Birbaumer/Schmidt Kap. 4, S. 45 – 63
Einflüsse auf das Immunsystem durch Konditionierung
Tierversuche: Ratten
Unkonditionierter Reiz (US): „Cyclophosphamid“ → starke Immunsuppression
Konditionierter Reit (CS): Saccharin-Zusatz zum Trinkwasser → ohne Einfluß
1. Konditionierungsphase
Versuchsgruppe:
1. CS, in kurzem Abstand US
Kontrollgruppen:
(a) 1. US, 2. in großem Abstand CS
(b) 1. CS; 2. in großem Abstand US
(c) US ohne CS
2. Immunisierungsphase. Injektion von Schaf-Erythrozyten
Versuchsgruppe:
30 min später CS
Kontrollgruppe:
weder CS noch US
Versuchsgruppe: starke Immunsuppression
Immunsystem
SS 117
Birbaumer/Schmidt Kap. 4, S. 45 – 63
Einflüsse des vegetativen Nervensystems auf das immunsystem
Aktivierung des Sympathicus
oder
Noradrenalin
↓
verstärken:
Antikörper-Reaktionen
verzögerte Überempfindlichkeits-Reaktionen
zelltoxische T-Zellen-Aktivität
vermindern:
Lymphozytenvermehrung
NK-Zellen-Aktivität
Immunsystem
SS 118
Birbaumer/Schmidt Kap. 4, S. 45 – 63
Einflüsse des vegetativen Nervensystems auf das immunsystem
Aktivierung des Sympathicus
oder
Noradrenalin
↓
verstärken:
Antikörper-Reaktionen
verzögerte Überempfindlichkeits-Reaktionen
zelltoxische T-Zellen-Aktivität
vermindern:
Lymphozytenvermehrung
NK-Zellen-Aktivität
Immunsystem
SS 119
Birbaumer/Schmidt Kap. 4, S. 45 – 63
Hormonelle Einflüsse auf das Immunsystem
Basale Rhythmen
+ circadiane Rhythmen
+ Stress
- negatibe Rückkopplung
↓
Hypothalamus
↓
CRF
↓
Hypohyse
↓
ACTH, β - Endorphine
↓
Lymphozyten
Mastzellen
Monozyten
Granulozyten
(i.a. Suppression)
Immunsystem
SS 120
Birbaumer/Schmidt Kap. 4, S. 45 – 63
Psychogene Einflüsse auf das Immunsystem
1. Generell:
eher Suppression
2. Seltener (in angstfreien Situationen der Neuartigkeit):
Stimulierung
3. Chronischer Stress:
i.a. verminderte Immun-Reaktivität
Immunsystem
SS 121
Birbaumer/Schmidt Kap. 4, S. 45 – 63
„Stress“-Wirkungen auf das Immunsystem
Tierversuche: Ratten
Stressoren
Wirkung auf Lymphozytenaktivierung
Unspezifischer Stress
(Crowding)
0
el. Reiz
mit Vermeidungsmöglichkeit
0
el, Reiz
+ gelernte Hilflosigkeit
starke Suppression