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2. M Mühldo orfer S Schild ddrüs sensym mposium Rationale R i l Diagnostik Di ik von Autoimmunthyreopathien Dr. Christos Koutsampelas Facharzt für Nuklearmedizin dia.log Diagnostische Radiologie Altötting Nuklearmedizinische Filialpraxis Neuötting 6. März 2013 Schilddrüsen-Erkrankungen Andere de e Krankheiten Diffuse Struma Funktionelle Autonomie Karzinom Hypofunktionelle Knoten, Zysten Entzündungen Immunthyreopathien 2. Mühldorfer Schilddrüsensymposium – 6. März 2013 Epidemiologie von Schilddrüsenkrankheiten • • • • Struma und Schilddrüsenknoten Abhä i von Jodversorgung Abhängig J d und d Alter Alt <20% bei Kindern und Jugendlichen >50% bei >50-Jährigen • • • Funktionelle Autonomie der Schilddrüse Abhängig von Jodversorgung und Alter Etwa 50% aller Hyperthyreosen • • • • • • • Autoimmunthyreoiditis Hashimoto-Thyreoiditis Prävalenz bis zu 7 % der Bevölkerungen zeigt SD-Autoantikörper Abhängig vom Alter und vom Geschlecht Morbus Basedow Prävalenz bei Frauen ca. 2,7%, bei Männern ca. 0,3% Inzidenz ca. 1 Fall / 1000 Einw. • • Schilddrüsenkarzinom Jährliche Inzidenz 2-3 Fälle / 100 000 Einw. Häufigkeit 2. Mühldorfer Schilddrüsensymposium – 6. März 2013 Autoimmunthyreopathien Hashimoto Hashimoto-Thyreoiditis Thyreoiditis M. Basedow Seltenere Formen: silent Thyreoiditis, iatrogen induzierte Formen Postpartum-Thyreoiditis Formen, Postpartum-Thyreoiditis. Autoimmune Entzündung g der Schilddrüse,, bei der das körpereigene Abwehrsystem die Schilddrüse angreift und somit entweder die Produktion der Schilddrüsenhormone behindert oder steigert. 2. Mühldorfer Schilddrüsensymposium – 6. März 2013 Autoimmunthyreoiditis vom Typ Hashimoto • Zwei Formen: Hypertrophe und die atrophische Verlaufsform. • Ursachen: Genetische Veranlagung, Veranlagung Rauchen Rauchen, hohe Jodversorgung, Infektionen. • Von Immunsystem werden spezifische Antikörper (gegen TPO und Tg) gebildet. • Verlauf V l fd der E Erkrankung k k ä äußerst ß variabel. i b l 2. Mühldorfer Schilddrüsensymposium – 6. März 2013 Symptome der Hashimoto-Thyreoiditis • Lokale Beschwerden • Veränderungen der Haut und der Haare • Störungen des Herz- Kreislaufsystem • Störungen g des Energieg und Fettstoffwechsels • Störungen des Magen-Darm-Systems • Veränderungen V ä d d der M Muskels k l und dG Gelenke l k • Psychische Störungen (Depressivität, Konzentrationsstörungen, Nervosität, Panikattacken) • Störungen g des Sexualsystems y 2. Mühldorfer Schilddrüsensymposium – 6. März 2013 Diagnostik • Anamnese • Klinische Untersuchung • Sonographie (inhomogen, diffus oder fleckförmig echoarm, verstärkte Durchblutung) • Labor: TSH, fT3, fT4, Schilddrüsenantikörper (anti-TPO, anti-TG, TRAK DD: Morbus Basedow). E höh Erhöhung d der TPO TPO-AK AK (über (üb 90%) und Tg-AK (70-80%). • ggf. Szintigraphie • gg ggf. Feinnadelpunktion p 2. Mühldorfer Schilddrüsensymposium – 6. März 2013 Morbus Basedow • Vom Immunsystem werden spezifische Antikörper gegen den TSH-Rezeptor gebildet. Man unterscheidet stimulierende und blockierende TSH-R-AK. • Als Ursache kommen außer genetischen Faktoren exogene Einflüsse (z (z.B. B erhöhte Jodzufuhr Jodzufuhr, Stress Stress, Viruserkrankungen). • Die Di IImmunhyperthyreose h h tritt i b beii etwa 60 60-80% 80% zusammen mit einer endokrinen Orbitopathie auf. 2. Mühldorfer Schilddrüsensymposium – 6. März 2013 Symptome des Morbus Basedow • „Merseburger Trias“ Trias • Tachykardie (Herzrasen) • Struma (Schilddrüsenvergrößerung) • Exophthalmus p ((Hervortreten der Augen g aus den Höhlen)) 2. Mühldorfer Schilddrüsensymposium – 6. März 2013 Symptome des Morbus Basedow • Lokale Beschwerden • Veränderungen der Haut und der Haare • Störungen des Herz- Kreislaufsystem • Störungen g des Energieg und Fettstoffwechsels • Störungen des Magen-Darm-Systems • Veränderungen V ä d d der M Muskels k l und dG Gelenke l k • Vegetative Störungen (Nervosität, Panikattacken, erhöhte Aggressivität, Stimmungsschwankungen) • Störungen g des Sexualsystems y 2. Mühldorfer Schilddrüsensymposium – 6. März 2013 Diagnostik • Anamnese • Klinische Untersuchung • Sonographie (diffus verminderte echogenität, Doppler: verstärkte Durchblutung, typisch: Tiefendurchmesser erhöht) • Labor: TSH, fT3, fT4, Schilddrüsenantikörper ( i TPO anti-TG, (anti-TPO, i TG TRAK) TRAK). Der Nachweis von TRAK-AK beweist die Krankheit. Erhöhung der TPO TPO-AK AK (60-80%) (60 80%) und Tg-AK Tg AK (20-40%) (20 40%) • Szintigraphie 2. Mühldorfer Schilddrüsensymposium – 6. März 2013 Postpartale Thyreoiditis • Wahrscheinlich Erstmanifestation einer Hashimoto HashimotoThyreoiditis. • Die Häufigkeit PPT beträgt etwa 10%. 10% • Etwa 50% aller Schwangeren mit TPO-AK entwickeln eine PPT. PPT • Verlaufsform: Initiale Hyperthyreose, die bis zu sechs oder d neuen Monaten M anhalten h l kkann. N Nach h di dieser Ph Phase entwickelt sich in etwa 30% eine Atrophie mit nachfolgender Unterfunktion. Unterfunktion • Klinik sehr variabel, wird oft durch andere Faktoren wie der vermehrten h t Belastung B l t der d Mutter M tt in i dieser di Ph Phase verschleiert. hl i t 2. Mühldorfer Schilddrüsensymposium – 6. März 2013 Diagnostik • Anamnese • Klinische Untersuchung • Sonographie (inhomogen, diffus oder fleckförmig echoarm, verstärkte Durchblutung). • Labor: TSH, fT3, fT4, Schilddrüsenantikörper (anti-TPO, anti-TG, TRAK DD: Morbus Basedow). E höh Erhöhung d TPO der TPO-AK AK über üb 90%. 90% Häufig gleichzeitig auch TG-AK nachweisbar (70-80%). In seltenen Fällen nur TG-AK TG AK nachzuweisen. nachzuweisen 2. Mühldorfer Schilddrüsensymposium – 6. März 2013 Silent Thyreoiditis (Subakute lymphozytäre Thyreoiditis) • Wahrscheinlich passagere Autoimmunthyreoiditis vom Typ Hashimoto • Klinik: asymptomatisch • Verlauf: Subakut, spontane Remission 2. Mühldorfer Schilddrüsensymposium – 6. März 2013 Diagnostik • Anamnese • Klinische Untersuchung • Sonographie (Häufig diffuse Echoarmut) • Szintigraphie (fehlende Nuklidspeicherung) • Labor: L b TSH, TSH fT3 fT3, fT4 fT4, TPO TPO-AK, AK Tg-AK. T AK AK gegen TPO oder Tg finden sich nicht regelmäßig. regelmäßig 2. Mühldorfer Schilddrüsensymposium – 6. März 2013 Iatrogen induzierte Thyreoiditis Bestimmte medikamentöse Therapien können eine AIT auslösen: • Interferon alpha • Langzeit Lithiumtherapie • Amiodaron A i d 2. Mühldorfer Schilddrüsensymposium – 6. März 2013 Diagnostik • Anamnese • Klinische Untersuchung • Sonographie (variabel) • Szintigraphie g p ((Variabel)) • Labor: TSH, fT3, fT4, TPO-AK, Tg-AK. AK, TRAK 2. Mühldorfer Schilddrüsensymposium – 6. März 2013 Vielen e e Dank a für ü Ihre e Aufmerksamkeit u e sa e t 2. Mühldorfer Schilddrüsensymposium – 6. März 2013
