Forschungsbericht

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LABORATORIUMSMEDIZIN
Institut für Immunologie
Direktor: Prof. Dr. Reinhold Förster
Tel.: 0511/532-9721 • E-Mail: [email protected] • www: http://www99.mh-hannover.de/
institute/immunologie/
Forschungsprofil
Das Immunsystem ist ein den gesamten Organismus durchziehendes Netzwerk, das Informationen
über die momentane Präsenz eigener, harmloser und pathogener Bestandteile im Körper sammelt,
bewertet und entsprechend darauf reagiert. In den allermeisten Fällen bedeutet dies Toleranzinduktion
und nur im Falle pathogener Belastung wird eine angeborene oder adaptive Immunantwort in die
Wege geleitet. Diese Aufgabe wird durch immunkompetente Zellen und Gewebe erfüllt, wobei der
notwendige Informationsfluss und die Konsequenzen daraus durch gesteuerte Migration/Zirkulation
bzw. Kommunikation der daran beteiligten Zellen gewährleistet wird. Dies sowie die Entstehung der
lymphatischen Strukturen/Organe wird zu einem erheblichen Anteil durch das Chemokin/Rezeptorsystem gesteuert. Das Institut für Immunologie, das 2002 seinen Betrieb aufgenommen hat, verfolgt
mit seinen Projekten daher das Ziel, zu einem besseren Verständnis des Immunsystems vor dem Hintergrund dieser dynamischen, maßgeblich von den Chemokin/Rezeptorsystem gesteuerten Vorgänge
zu gelangen. Dies umfasst Prozesse der zellulären Differenzierung, Aktivierung/Suppression, sowie
Adhäsion/Kommunikation, welche in vitro, vor allem aber in vivo an Mausmodellen studiert werden.
Die gewonnenen Erkenntnisse werden am Institut auch in ihrer praktischen Bedeutung verwertet, da
sie Wege aufzeigen sollen, wie zum Beispiel Abstoßungsreaktionen transplantierten Gewebes gezielt
vermieden werden könnten.
Zeitgleich zum Umzug des Institutes ins TPFZ sind zwei selbstständige Nachwuchsgruppen
etabliert worden, die sich mit der Thematik der Funktion des Sphingosin-1-phosphats und seiner
Rezeptoren (Dr. Markus Gräler) bzw. der mukosalen Immunität und Toleranz gegen Darmbakterien
(Dr. Dirk Bumann) beschäftigen. Eine weitere Nachwuchsgruppe (Dr. A. Krüger) hat Mitte des Jahres
2007 ihre Arbeit aufgenommen und hat die Aufklärung der Wege zum Ziel, die T-Zellentwicklung
aus Stammzellen determinieren.
Ausgewähltes Forschungsprojekt
Regulatorische T-Zellen interagieren mit der Entwicklung von Bronchus-assoziiertem
lymphatischen Gewebe
Die Schleimhautoberflächen des Körpers bilden die Nahtstellen des Organismus zur Außenwelt, über
die dieser Stoffe - feste und flüssige ebenso wie Gase - mit der Umwelt austauscht. Aufgrund dieser
physiologischen Funktionen stellen sie dünne und durchlässige Barrieren auf dem Weg ins Körperinnere
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dar, über die auch die überwiegende Mehrheit der pathogenen wie nicht pathogenen Erreger in den
Körper gelangt. Deswegen kommt dem mucosa-assoziiertem lymphatischen Gewebe (engl.: mucosa
associated lymphoid tissue, MALT) eine besonders tragende Rolle bei der Immunreaktivität des Organismus zu. Das MALT besteht aus einem Netzwerk lymphoider Gewebe, die sehr heterogen im Aufbau
sein können, jedoch die klassischen Bestandteile wie retikuläres Gewebe, DC, T- und B- Zellbereiche
zeigen. Man schätzt, dass das gesamte MALT ebenso viele Lymphozyten enthält wie der übrige Körper.
MALT lässt sich in vier größere Kompartimente einteilen: das Darm-assoziierte lymphatische Gewebe
(engl.: gut associated lymphoid tissue, GALT), das Bronchien-assoziierte lymphatische Gewebe (engl.:
bronchus associated lymphoid tissue, BALT), das nasal-assoziierte lymphatische Gewebe (engl.: nasal
associated lymphoid tissue, NALT) und das vaginal-assoziiertes lymphatische Gewebe (engl.: vulvovaginal associated lymphoid tissue, VALT). Während das GALT relativ gut untersucht ist, gibt es nur
wenige Publikationen zu Aufbau und Entwicklung des BALT und NALT.
Abb. 1: Histologische Übersicht von Lungen aus wildtyp oder CCR7- defizienten Mäusen.
(A): Cryoschnitte erwachsener Lungen von 6-8 Wochen alten wildtyp oder CCR7- defizienten Tieren wurden mit Hämatoxilin
und Eosin gefärbt. BALT in CCR7- defizienten Mäusen ist durch die Ansammlung lymphoider Zellaggregate charakterisiert,
die sich in Follikel-artigen Strukturen darstellen. Der Maßstabsbalken entspricht einer Größe von 300 µm.
(B): Cryoschnitte von Lungen aus 6-8 Wochen alten CCR7- defizienten Tieren wurden immunhistologisch mit Antikörpern
angefärbt. BALT in CCR7- defizienten Mäusen zeigt sich als organisierte Struktur mit einem B- Zellfollikel (B220+) und umschließender T- Zellzone (CD3+) einschließlich HEV (Meca 79+). Es ist von lymphatischem Endothel durchzogen (Lyve-1+)
und exprimiert den CCR7- Liganden CCL21.
In diesem Forschungsprojekt konnten wir zeigen, dass Mäuse, denen der Chemokinrezeptor CCR7
fehlt, spontan organisiertes BALT entwickeln, welches bei Wildtyp-Tieren nicht zu finden ist (Abb. 1).
Da BALT auch bei keimfreien CCR7-Mutanten auftritt, lässt sich ausschließen, dass die Strukturen durch
pathogene Keime aus der Umgebung induziert werden. Histologische Untersuchungen an neugeborenen Tieren zeigen, dass BALT sich erst postnatal entwickelt. An Tag 4 sind in CCR7-defizienten, jedoch
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nicht in Wildtyp-Tieren, Cluster von VCAM+- und ICAM+- Zellen zu finden, gefolgt von BALT an Tag
5. Aus Versuchen mit Knochenmarkchimären konnten wir Rückschlüsse über die Art der beteiligten
Zellpopulation ziehen: BALT ließ sich immer in 100% Chimären induzieren (100% CCR7-defizientes
Knochenmark transferiert in Wildtyp-Tiere), nicht jedoch in 50% Chimären (50% wildtyp und 50%
CCR7- defizientes Knochenmark transferiert in Wildtyp-Tiere). Daraus kann man folgern, dass es sich
zum einen um Zellen hämatopoetischen Ursprungs handelt, welche das BALT konstituieren, zum
anderen, dass in CCR7- defizienten Tieren eine BALT supprimierende /regulatorische Zellpopulation
hematopoietischen Ursprungs fehlt.
Eine weitergehende Analyse verschiedener Organe zeigte, dass in CCR7-defizienten Tieren die
Zahl an regulatorischen T- Zellen in allen Haut-drainierenden Lymphknoten um über 90% reduziert
sind. Diese drastische Verminderung war auch im Lungen-drainierenden bronchialen Lymphknoten
zu beobachten, nicht jedoch in der Lunge selbst (Abb. 2A). CCR7 spielt also eine entscheidende Rolle
Abb. 2: Verteilung von regulatorischen T- Zellen in Lungen und bronchialen Lymphknoten von wildtyp und CCR7- defizienten Mäusen.
(A): Leukozyten wurden aus Lungen und bronchialen Lymphknoten von 6-8 Wochen alten wildtyp und CCR7- defizienten
Mäusen isoliert und mit Antikörpern gegen CD4 und CD25 gefärbt. Weiße Säulen zeigen Zellzahlen in wildtyp Mäusen,
schwarze in CCR7- defizienten Mäusen.
(B): CD4+CD25+ Zellen des bronchialen Lymphknotens von wildtyp und CCR7- defizienten Mäusen wurden weiter auf ihre
Expression von CD62L (L- Selektin) und FoxP3 charakterisiert.
bei der Einwanderung von regulatorischen T- Zellen in den Lymphknoten. Die weitere Untersuchung
dieser Zellen zeigte, dass im wildtyp-bronchialen Lymphknoten mehr als 50% der regulatorischen
T- Zellen L- Selectin+ sind. Diese Population fehlte jedoch in den Lymphknoten der CCR7- defizienten
Tiere praktisch ganz (Abb. 2B).
Ein Zusammenhang zwischen regulatorischen T- Zellen und BALT An-/Abwesenheit konnte durch
adoptive Transfers demonstriert werden: Werden Wildtyp-Regulatoren in CCR7-defiziente Tiere injiziert,
lässt sich die Anzahl der BALT-Strukturen signifikant reduzieren. Dies ist jedoch nicht der Fall, wenn
die Zellen aus CCR7-Mutanten stammen. Durch weitere adoptive Transfers konnte die Annahme be-
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stätigt werden, dass CCR7-defiziente regulatorische T-Zellen nur sehr eingeschränkt in Lymphknoten
einwandern können. Daraus ergibt sich die Konsequenz, dass CCR7-defiziente Regulatoren in vivo
nicht in der Lage sind, die ihnen zugedachte Rolle zu erfüllen, obwohl in vitro-Daten belegen, dass
sie funktionell intakt sind und keinen intrinsischen Defekt aufweisen.
Zusammenfassend lässt sich dies dahingehend interpretieren, dass regulatorische T-Zellen bei der
Entwicklung von BALT eine wichtige Rolle spielen und dass im Falle von CCR7-Defizienz regulatorische
T-Zellen diese Rolle aufgrund migratorischer Defekte nicht ausüben können.
Projektleiter: Prof. R. Förster; Förderung: SFB 587; Weitere Informationen in: Kocks et al., Journal
of Experimental Medicine.
Weitere Forschungsprojekte
Die Rolle von homeostatischen Chemokinrezeptoren für die mukosale Immunität der Lunge
Projektleiter: R. Förster; Förderung: SFB587-B3
Die Raum-Zeit-Verteilung regulatorischer T-Zellen bei der chronischen Organabstoßungsreaktion
Projektleiter: R. Förster; Förderung: SFB738-B5
Migrations- und Interaktionsverhalten plasmazytoider dendritischer Zellen
Projektleiter: T. Worbs/R. Förster; Förderung: HiLF-Programm der MHH
Der Einfluss von Sphingosin-1-phosphat und seines Analogen FTY720 auf die Reifung
und Migration von dendritischen Zellen
Projektleiter: R.Förster/G. Bernhardt; Förderung: SFB566-A14
Funktionelle Bedeutung von CD155 und ihm verwandter Rezeptoren in immunologischen
und entwicklungsbiologischen Prozessen
Projektleiter: G. Bernhardt; Förderung: DFG-Einzelverfahren, Georg Christoph Lichtenberg-Stipendium des MWK Niedersachsen
Der Einfluss von Sphingosin-1-Phosphat auf die Steuerung von Komponenten der
Lymphozytenmigration bei physiologischer und autoreaktiver Immunantwort
Projektleiter: O. Pabst/R. Förster; Förderung: SFB 566-A14
Die Entstehung oraler Toleranz
Projektleiter: R. Förster/O. Pabst; Förderung: SFB 621-A1, Georg Christoph Lichtenberg-Stipendium
des MWK Niedersachsen
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Struktur, Organogenese und Funktion von „solitary intestinal lymphoid tissue“
Projektleiter: Oliver Pabst; Förderung: SFB621-A11
Mechanismen der Dissemination von Salmonellen
Projektleiter: Pabst/Förster; Förderung: IRTG 1273
Aufklärung der Funktion von CXCR5 positiven TFH-Zellen in den Peyer´schen Platten
der Maus bei physiologischen Immunreaktionen und Toleranz
Projektleiter: Hardtke; Förderung: DFG-Einzelverfahren
Rolle des Chemokinrezeptors CCR7 in der intrathymischen T-Zell-Entwicklung
Projektleiter: A. Misslitz/R. Förster
Die Bedeutung von CCR7 für die Etablierung zentraler Toleranz im Thymus und ihr
Zusammenhang mit der Prädisposition für Autoimmunerkrankungen
Projektleiter: A. Misslitz/R. Förster
Untersuchungen zur Tauglichkeit modifizierter Vakziniavirus-Vektoren in der Induktion
einer zytotoxischen T-Zellantwort in den Atmungswegen
Projektleiter: H. Dujardin/R. Förster
Migration und Funktion von intraepithelialen T-Zellen
Projektleiter: Immo Prinz; Förderung: European Reintegration Grant
Analyse der Motilität von T-Zellen in Epithelien und lymphatischen Organen
Projektleiter: Immo Prinz
Untersuchungen zum Beitrag der T-Zellen zu Th17 Immunreaktion
Projektleiter: Immo Prinz; Förderung: Georg Christoph Lichtenberg-Stipendium des MWK Niedersachsen
Untersuchungen zur Effizienz früher T-Zellvorläufer
Projektleiter: A. Krüger: Förderung: Emmy Noether-Programm der DFG
Determinanten der T-Zell-Spezifikation von hematopoietischen Vorläuferzellen
Projektleiter: A. Krüger/R. Förster; Förderung im Rahmen des DFG-Exzellenzclusters „Rebirth“
Die Rolle von Adaptorproteinen in der Signaltransduktion des prä-T-Zellrezeptors und
der beta-Selektion im Thymus
Projektleiter: A. Krüger
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Untersuchungen zur T-Zell-Wanderung in der intestinalen Graft-versus-Host Erkrankung
nach allogener hämatopoietischer Stammzelltransplantation im Mausmodell
Projektleiter: Ch. Könecke; Förderung: DFG-Einzelstipendium
Immunität gegen kommensale und pathogene Darmbakterien
Projektleiter: D. Bumann; Förderung: SFB621-A9; Nachwuchsgruppe im SFB
Molekulare Mechanismen der Salmonellen-Persistenz
Projektleiter: D. Bumann; Förderung: DFG
In vivo Persistenzmechanismen von Pseudomonaden
Projektleiter: D. Bumann; Förderung: DFG
Bacillus-Biosensoren zur antimikrobiellen Wirkstoffsuche
Projektleiter: D. Bumann; Förderung: Georg Christoph Lichtenberg-Stipendium des MWK Niedersachsen
Untersuchung der funktionellen Bedeutung von Sphingosin 1-Phosphat und dessen
Rezeptor S1P1 für die Aktivierung und Wanderung von Lymphozyten.
Projektleiter: M. H. Gräler; Förderung: Emmy Noether-Programm der DFG
Identifizierung neuer Zielmoleküle für die immuntherapeutische Manipulation von
Sphingosin-1-phosphat in Blut und lymphatischen Geweben.
Projektleiter: M. H. Gräler; Förderung: DFG-Schwerpunktprogramm 1267 „Sphingolipide - Signale
und Krankheit“
Originalpublikationen
Berberich S, Forster R, Pabst O. The
peritoneal micromilieu commits B cells to home
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intranodal motility of T lymphocytes in vivo. J
Exp Med 2007;204(3):489-95.
Promotionen
Tim Worbs (Dr. rer. nat.): Chemokine receptor
CCR7 contributes to intranodal T cell motility
and functional organization of the intestinal
immune system.
Simon Berberich (Dr. rer. nat.): Dynamic expression of chemokine receptors and integrins regulate
B cell migration between the peritoneal cavity
and the periphery.
Michael Klaus Maier (Dr. rer. nat.): Studien zur
Funktion von murinem CD155 bei der Migration
von Leukozyten und der Entstehung einer humoralen Immunantwort.
Diplome
Ziegler E, Oberbarnscheidt M, Bulfone-Paus S,
Forster R, Kunzendorf U, Krautwald S. CCR7
signaling inhibits T cell proliferation. J Immunol
2007;179(10):6485-93.
Benjamin Wahl (Dipl. Biochem.): Charakterisierung eosinophiler Granulozyten aus Dünndarm
und Lunge der Maus: Bestimmung der Expression
von Rezeptorketten, die mit der gemeinsamen
g-Kette assoziieren, mittels Real-time-PCR.
Übersichtsarbeiten
Wissenschaftspreise
Pabst O, Bernhardt G, Forster R. The
impact of cell-bound antigen transport on
mucosal tolerance induction. J Leukoc Biol
2007;82(4):795-800.
Tim Worbs (Dr. rer. nat.): Otto-Westphal Ph.D.
Preis 2007, vergeben von der Deutschen Gesellschaft für Immunologie (DgfI) für seine Promotionsarbeit: Chemokine receptor CCR7 contributes
to intranodal T cell motility and functional organization of the intestinal immune system.
Worbs T, Forster R. A key role for CCR7 in
establishing central and peripheral tolerance.
Trends Immunol 2007;28(6):274-80.
Abstracts
2007 wurden insgesamt 35 Abstracts publiziert.
Habilitationen
Oliver Pabst (PD Dr.): Funktionelle Organisation
des intestinalen Immunsystems.
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Tim Worbs (Dr. rer. nat.): Wilhelm-Hirte-Promotionspreis des Zentrums für Infektionsbiologie (ZIB)
für seine Promotionsarbeit: Chemokine receptor
CCR7 contributes to intranodal T cell motility
and functional organization of the intestinal
immune system.
Stipendiaten
Nadja Bakocevic: Wilhelm Hirte Stipendium
Forschungsbericht 2007
LABORATORIUMSMEDIZIN
Sabrina Dähne: Stipendium im Rahmen des
IRTG 1273.
Swantje Hammerschmidt: Georg Christoph Lichtenberg Stipendium.
Christian Könecke: Forschungsstipendium der
DFG.
Georgios-Leandros Moschovakis: Stipendium im
Rahmen der Exzellenzinitiative des Bundes und
der Länder, HBRS.
Oliver Pabst (PD Dr. rer. nat.): Gutachter für
DFG-Einzelverfahren; Gutachtertätigkeit für
die Zeitschriften Journal of Immunology, FEBS
letters, European Journal of Immunology.
Markus Graeler (Dr. rer. nat.): Gutachter für DFG
und das Irish Health Research Board; Gutachtertätigkeit für die Zeitschriften: Carcinogenesis,
European Journal of Immunology, Genomics,
International Immunology, Trends in Molecular
Medicine, Mini-Reviews in Medicinal Chemistry.
Quan Qiu: Wilhelm Hirte Stipendium.
Anchana Rathinasamy: Georg Christoph Lichtenberg Stipendium.
Usriansyah: Stipendium im Rahmen des MD/PhDProgrammes Molecular Medicine/HBRS.
Benjamin Wahl: Georg Christoph Lichtenberg
Stipendium.
Xiang Yue Zhang: Stipendium im Rahmen des
MD/PhD-Programmes Molecular Medicine/
HBRS.
Weitere Tätigkeiten in der Forschung
R. Förster (Prof. Dr. med. vet.): Mitglied im Beirat
der Deutschen Gesellschaft für Immunologie;
Sprecher des Sonderforschungsbereiches 621;
Programmbeauftragter des internationalen PhDStudienganges „Infection biology“; Gutachter
der DFG, des BMBF, der Leibnizgesellschaft,
des Austrian Science Funds und der GermanIsraeli-Foundation. Gutachtertätigkeit für die
Zeitschriften der Nature-Gruppe, Immunity,
Journal of Experimental Medicine, Journal of
Immunology, European Journal of Immunology,
International Journal of Cancer, Journal of Clinical
Investigation, Blood u.a.
Dirk Bumann (Dr. rer. nat.): Gutachter für DFG
und Welcome Trust.
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625
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