Ernährung und Verdauung
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Ernährung und Verdauung 1. Mechanismen der Säurebildung im Magen 2. Regulation pH-Profil im GI-Trakt 3. Sekretion im Pankreas und Sekretion im Darm 4. Magenentleerung, Magenmotilität 5. Helicobakter pylori Ernährung und Verdauung - Mechanismen der Säurebildung im Magen und ihre Regulation Säurebildung Zellen des Magens Charakteristika der Belegzelle Säuresekretion der Belegzelle Magenschutz Schleimbildung „unstirred layer“ Säurebildung Überblick: Zellen des Magens Zelltyp Funktion Belegzellen HCl- Sekretion, Intrinsic- Faktor Nebenzellen Schleimbildung Hauptzellen Sekretion von Pepsinogen G-Zellen Bildung von Gastrin Oberflächenepithel Bicarbonat und Schleim sezernierend Charakteristika der Belegzelle Säuresekretion in der Belegzelle Magenschutz Schutzmechanismen • Schleimbildung • „Unstirred Layer“ „Unstirred“ Layer zum Schutz des Magens Ernährung und Verdauung - pH-Profil im GI-Trakt pH-Werte im Verdauungssystem Regulation der Magensäuresekretion Kephale Phase Gastrale Phase Intestinale Phase Helicobakter Pylori pH- Werte im Verdauungssystem: • Speichel ~ 6,5 • Magensäure 0,8; mit Speisebrei 1,8-4,0 • Pankreassekret 8,5-9,0 • Gallensekret 8,0-8,5 • Dünndarmsekret 8,0 • Stuhl 6,5-7,0 HCl ← → HCO3- Regulation der Magensäuresekretion • neurale Regulation, Neurotransmitter • humorale Regulation: - endokrine Hormone - parakrin wirksame Stoffe • Kephale Phase • Gastrale Phase • Intestinale Phase Kephale Phase • Anblick, Geruch, Geschmack der Speise • Chemorezeptoren, taktile und propriozeptive Reize • Reizung des Parasympatikus → Speichelsekretion → bis zu 40% der Magensäuresekretion • Acetylcholin à muskarinische Rezeptoren der sekretorischen Zellen (direkt) → Freisetzung von Gastrin → Freisetzung von Histamin indirekt Gastrale Phase • Dehnungsreize, chemische Reize →Gastrinfreisetzung • „gastrokolischer Reflex“, Defäkationsdrang • Ansäuerung des Mageninhalts bis pH 2 • Hemmung weiterer Säuresekretion durch Somatostatin Intestinale Phase Saurer Chymus im Duodenum: • Aktivierung der Pankreassekretion • Kontraktion der Gallenblase • Hemmung der Magensekretion → Enterogastrischer Hemmreflex Humorale Regulation durch Zellen in Duodenum und Jejunum: • Sekretin pH < 4,5 + bicarbonatreiche, wässrige Sekretion - Gastrin • CCK lange FS + Pankreassekretion, Gallenkontraktion AS - Magenentleerung à Sattheitsgefühl Glucose, pH + Insulin • GIP - Magensaftsekretion Ernährung und Verdauung - Sekretion im Pankreas Pankreassekretion - Mechanismen der Sekretion - Steuerung der Sekretion Darmsekretion - Sekretion im Dünndarm - Sekretion im Dickdarm Pankreassekretion Pankreassekret: • etwa 1-1,5 l pro Tag • über Ductus pancreaticus → Papilla duodeni major → Duodenum • Hauptbestandteile: •Pankreasenzyme → Aufspaltung der Nahrungsbestandteile •Bicarbonat → Neutralisation des Magensaftes Pankreasenzyme • Aus Azini des Pankreas durch Exozytose freigesetzt • Lipase, Amylase und Ribonuclease in aktiver Form sezerniert • Proteolytische Enzyme in Form inaktiver Vorstufen sezerniert → Schutz vor Selbstverdauung • Trypsininhibitor → verhindert vorzeitige Trypsinaktivierung im Ausführungsgang • Enteropeptidasen im Duodenum → Umwandlung von Trypsinogen in Trypsin → Trypsin aktiviert weitere Enzymvorstufen Pankreasenzyme Name Wirkung α-Amylase Polysaccharidspaltung zu Maltose Lipase Triglyceridspaltung zu Fettsäuren u. Glycerin Phospholipase A Lysolecithin- bzw. -kephalin- u. Fettsäurebildung Phospholipase B Glycerophosphorylcholin- u. Fettsäurebildung aus Lysolecithin Trypsin Spaltung v.a. der denaturierten Proteine; als »Trypsinogen« sezerniert Chymotrypsin ähnl. wie Trypsin spaltend Carboxypeptidasen Abspaltung endständiger Aminosäure Ribonucleasen Spaltung von 3'-Bindungen Desoxyribonucleasen spezif. Phosphodiesterase; Endprodukte: Oligodesoxynucleotide Elastase Aufspaltung elastischer bzw. kollagener Fasern Kollagenase Kallikrein Freisetzung von Kininen Sterinesterhydrolase Spaltung von Sterinfettsäureestern Elektrolyte des Pankreassekrets Hauptanionen: Cl¯ Bicarbonat Hauptkationen: Na+ und K+ • Konzentration: 300 mosmol/l → isoton zum Blutplasma • [Anionen] = [Kationen] ≈ 150 mmol/l • Sekretionssteigerung: → Kationenkonzentration bleibt gleich → [Cl¯] und [Bicarbonat] verändern sich gegenläufig - Anionenkonzentration bleibt somit auch konstant - bei max. Sekretion: [Bicarbonat] bis zu 140mmol/l pH= 8,2 → Austausch von Chlorid und Bicarbonat im Ausführungsgang Sekretionsmechanismen Azinuszellen: • produzieren chloridreiches Primärsekret basolateral → Na+-K+-2Cl¯-Kotransport luminal → Cl¯-Kanäle Epithelzellen der Ausführungsgänge: • sezernieren bicarbonatreiches alkalisches Sekret • Stimulation durch Sekretin H+- Na+- Antiport aktiviert (basolateral) ↓ Cl¯-Bicarbonat-Antiport (luminal) ↓ Bicarbonat reichert sich im Lumen an → Chloridkonzentration sinkt ↓ Wasser und Na+ folgen passiv parazellulär (Sekret bleibt somit isotonisch) Steuerung der Sekretion Parasympathikus und Cholecystokinin → fördern Produktion eines enzymreichen Sekrets Sekretin → fördert Produktion eines bicarbonatreichen Sekrets Interdigestive Phase ( Verdauungsruhe): • nur geringe Basalsekretion → ca. 5ml/h Digestive Phase ( nach Nahrungseinnahme): • reichliche Sekretion → 8ml/min • 3 Aktivierungsphasen: Kephale Phase: – Bicarbonatkonzentration und Enzymausstoß steigen an – ausgelöst durch N. vagus ( VIP/ GRP, Acetylcholin) Gastrale Phase: – Sekretionsteigerung durch → Dehnung der Magenwand vagovagale Reflexe Gastrinfreisetzung Intestinale Phase: – Sekretionssteigerung durch gastrointestinale Hormone Sekretin: - von den S-Zellen der Schleimhaut ausgeschüttet - stimuliert Bicarbonat-Sekretion in Gangepithelien → Neutralisation des Chymus Cholecystokinin: - aus endokrinen Zellen der Darmmucosa - bewirkt in Azinuszellen Exozytose von Proenzymen und Enzymen Darmsekretion Dünndarm: - weitere Zerlegung der Nahrungsbestandteile - Spaltprodukte isoosmotisch resorbiert - Oberflächenvergrößerung durch: Falten Zotten/ Krypten Mikrovilli Kolon: durch Wasserresorption Stuhl weiter eingedickt Dünndarmsekretion • Mucosa sezerniert 2,5-3 l/d • Sekret muzin- und bicarbonatreich • Praktisch keine Enzyme im Sekret Becherzellen und Brunnerdrüsen: - produzieren Muzine, die Epithel gelartig überziehen - zum Schutz und für ein reibungsloses Gleiten des Stuhls Hauptzellen: - sezernieren plasmaisotonische NaCl-Lösung Na+-K+-2Cl¯-Kotransporter ( basolateral) ↓ Cl¯- Kanal (luminal) ↓ Wasser und Na+ folgen passiv Brunnerdrüsen: - sezernieren muzin- und bicarbonatreiches Sekret - Anreicherung über Cl¯-Bicarbonat-Antiport Pathologie: sekretorischer Diarrhoe ( Durchfall) Ursache: bakterielle Gifte Bsp: Toxine von Salmonellen, Cholera-Vibrionen, pathogenen Coli-Bakterien Folgen: Aktivierung der Cl¯-Kanäle → Chloridsekretion stark gesteigert → Wasser folgt passiv → somit Flüssigkeitssekretion gesteigert → beschleunigte Darmpassage → Auch nicht konjugierte Dihydroxygallensäuren und VIP können diese Auswirkungen haben → Reaktionen erfolgen cAMP vermittelt Regulation der Dünndarmsekretion 1. neuronal: - Chemo- und Mechanorezeptoren in Submucosa - N.vagus → Steigerung - efferente Neurone (Plexus myentericus) - postganglionäre sympathische Fasern → Hemmung 2. humoral: - über gastrointestinale Hormone Dickdarmsekretion • Mucosa bildet nur wenig Sekret • muzinhaltig • Bicarbonat über Bicarbonat-Cl¯-Antiport sezerniert • K+-Ionen gelangen z.T. über luminalen K+-Kanal der Epithelzellen (der Krypten) aber hauptsächlich parazellulär ins Lumen Ernährung und Verdauung - Magenentleerung, Magenmotilität (glatte Muskulatur, slow waves, Schrittmacher) 1. Der Schluckakt 2. Das GIT-Rohr 3. Magenmotilität 4. Magenentleerung 1. Der Schluckakt - Orale Phase (willkürlich) - Pharyngeale Phase - Ösophageale Phase - Mageneintritt 1. Der Schluckakt 2. Das GIT-Rohr 2. Das GIT-Rohr 3. Magenmotilität proximaler Magen - beim Schlucken → proximaler Magen wird kurzzeitig dilatiert → Innendruck steigt durch Füllung kaum an. - tonische Kontraktion (keine Peristaltik) - dient als Speicher distaler Magen - Schrittmacherzone - „slow waves“ richtung Pylorus → Peristaltik 3. Magenmotilität 3. Magenmotilität 3. Magenmotilität 4. Magenentleerung - Die Magenentleerung wird vom Kontraktionsgrad des Pylorus gesteuert. - Er ist kein Sphinkter hat jedoch eine verdickte Muskelwand - meist so stark kontrahiert, dass nur Flüssigkeit passieren kann - durch Kontraktion der Antrummuskulatur und Erschlaffen des Pylorus gelangt der Speisebrei ins Duodenum 4. Magenentleerung Die Magenentleerung wird gefördert durch: - Parasympathikus - Dehnung des Magens - Gastrin und gehemmt durch: - Sympathikus - Dehung des Duodenums (Vermeidung von Überladung) - Cholecystokinin und GIP (Gastric inhibitory peptide) - Sekretin - hohe Osmolarität im Bulbus duodeni 4. Magenentleerung Erbrechen: - das Zwerchfell wird in Inspirationsstellung fixiert - die Bauchmuskeln kontrahieren sich rasch - gleichzeitig kontrahiert das Duodenum und die Ösophagussphinkter erschlaffen. - durch den hohen Druck auf den Magen entleert sich der Mageninhalt via Ösophagus 4. Magenentleerung Anwendung auf Helicobacter pylori – Infektion: • Helicobacter pylori vermindert u.a. die Somatostatinbildenden DZellen der Magenschleimhaut → Hypergastrinämie → Hyperazidität → beschleunigte Magenentleerung Medikamente gegen die übermäßige Säurebildung: • Säurehemmer: kompetitive Hemmung der H2-Rezeptoren • Protonenpumpenhemmer : irreversible Hemmung der K+/H+ ATPase • Prostaglandinanaloga für Bicarbonatbildung Klinischer Fall: Ulcus ventriculi: Häufigkeiten • Betrifft Männer häufiger als Frauen • ca. 10% der Bevölkerung haben im Laufe ihres Lebens ein Magengeschwür • In Deutschland ca. 40.000 Fälle jährlich Bakterielle Infektionen des Magens? • Bis in die 80er Jahre umstritten → pH = 1 –2! J. Robin Warren Barry J. Marshall Nobelpreis 2005 Ulcus ventriculi: Ursachen • Vorschädigung durch: – Alkohol – Nikotin – Stress • Auslöser: Helicobacter pylori – 75% der Magengeschwüre – 95% der Duodenalgeschwüre Entstehung des Geschwürs Entstehung des Geschwürs Danke fürs Zuhören
