Der chronisch herzinsuffiziente Patient auf der Intensivstation
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Kardiologie Innsbruck Der chronisch herzinsuffiziente Patient auf der Intensivstation G. Pölzl Klin. Abtlg. f. Kardiologie Med. Universität Innsbruck Chronische HI und Intensivstation Q Akute Dekompensation einer chronischen Herzinsuffizienz Q Intensivaufenthalt eines Pat. mit chron. HI wegen primär nichtkardialer Probleme Chronische HI und Intensivstation Q Akute Dekompensation einer chronischen Herzinsuffizienz instabil Therapieziel: hämodynamische Stabilisierung, Reduktion von Symptome Q Intensivaufenthalt wegen primär nichtkardialer Probleme stabil; Instabilität ist krankheitsassoziert od. iatrogen Therapieziel: Vorbeugung einer Destabilisierung Chronische HI und Intensivstation Q Lowoutput heart failure Q Systemic volumeoverload heart failure Q Acute pulmonary edemy Chronische HI und Intensivstation Q Akute, de novo Herzinsuffizienz Plötzliches Auftreten von Symptomen/Zeichen einer HI bei Pat. ohne Vorgeschichte einer HI und ohne vorbestehende Funktionseinschränkung des Herzens Q Dekompensierte chronische Herzinsuffizienz Neue oder zugenommen Krankheitssymptome/zeichen nach einer Periode von rel. Stabilität bei Pat. mit bekannter chronischer HI Akute Herzinsuffizienz Dekompensierte chronische Herzinsuffizienz Symptome s chwer s chwer Lungenödem häufig häufig Periphere Ödeme s elt en häufig Gewichtszunahme keine - gering häufig Gesamtkörperwasser keine - geringe Zunahme deut liche Zunahme s elt en üblich Hypo-, normohyperkont rakt il reduziert Wandspannung erhöht deut lich erhöht Aktivierung des SAS deut lich deut lich Aktivierung des RAAS häufig erhöht deut lich Korrigierbare Ursache häufig gelegent lich Kardiomegalie Systolische LV-Funktion Kardiologie Innsbruck Epidemiologie und Mortalität Decompensated Acute myocardial heart failure infarction Hospitalisation (1997 in U.S.) Mortality Readmission rate Guidelines for risk stratification Guidelines for therapy Large randomized trials Medline citations (1997 – 2000) 957,000 800,00 ~10% at 60 days ~3-9% at 30 days high low No Yes No Yes Few Yes 180 5080 Kardiologie Innsbruck Myokardinfarkt Rhythmusstörung Dekompensation der chronischen Herzinsuffizienz Infektion Volumsbelastung Fehlende Compliance Management Management der der akuten akuten Herzinsuffizienz Herzinsuffizienz Klinische und hämodynamische Stabilisierung Definitive Diagnosestellung Definitive Intervention Kardiologie Innsbruck Management Management der der dekompensierten dekompensierten chronischen chronischen Herzinsuffizienz Herzinsuffizienz Kardiologie Innsbruck Decompensierte chronische Herzinsuffizienz Klinische und hämodynamische Stabilisierung Optimierung der chronischen Herzinsuffizienztherapie Ev. Therapie einer auslösenden Ursache Kompensierte chronische Herzinsuffizienz Konzeptionelle Unterschiede zwischen chronischer u. dekomp. Herzinsuffizienz Q Chronische Herzinsuffizienz – neurohumorale Erkrankung mit gutem Ansprechen auf neurohumorale Therapie Q Dekompensierte Herzinsuffizienz – hämodynamische Erkrankung mit gutem Ansprechen auf hämodynamische Intervention Slide from Packer M Therapieziele bei der chron. HI Q Chronische Herzinsuffizienz – Symptome verbessern und das Mortalitätsrisiko bzw. das Risiko einer Erkrankungsprogression verhindern Slide from Packer M Therapieziele bei dekompensierter Herzinsuffizienz Steigerung des Herzminutenvolumens Q Reduktion des LVFüllungsdruckes (PCWP) Q Reduktion des periphen Gefäßwiderstandes Q Zunahme der Schlagarbeit Q Verbesserung des Sauerstofftransportes Q Slide from Packer M Adequate perfusion, periphery Warner-Stevenson Classification A Dry and warm B Wet and warm (N = 123) (N = 222) L Dry and cold C Wet and cold (N = 16) (N = 91) Congestion (lungs) Nohria et al, 2002 Survival according to clinical profiles P = 0.015 for profile A vs profil B; P = 0.04 for profile B vs profile C P < 0.001 for profile A vs profile C Nohria et al, 2002 Pressure (mm Hg) Druck -Volumen Kurve Druck-Volumen Kurve des des intakten intakten Ventrikels Ventrikels B A Filling Period Preload Volume (ml) Kardiologie Innsbruck Druck -Volumen Kurve Druck-Volumen Kurve des des intakten intakten Ventrikels Ventrikels Pressure (mm Hg) Contractile Force Ejection Period Afterload D C Stroke Work B A Filling Period Preload Volume (ml) Kardiologie Innsbruck Hemodynamic Hemodynamic alterations alterations in in heart heart failure failure Preload Responsive Cardiac Output N M S Afterload Responsive End-Diastolic Pressure SVR Kardiologie Innsbruck Effects Effectsof ofintravenous intravenous medication -performance medicationon onLV LV-performance dobutamin e Cardiac Output milrino ne dopamine nitro phenylephrine diuretics Filling Presures Kardiologie Innsbruck Ventricular Ventricular function function curves curves for for the the Normal Normal and and the the Failing Failing Heart Heart Stroke Volume Inotropes or NORMAL Vasodilator Furosemide Optimal Filling Pressure Pulmonary Edema HEART FAILURE 10 20 Pulmonary capillary wedge pressure Kardiologie Innsbruck Therapie bei dekompensierter Herzinsuffizienz Q Q Q Q Q Diuretika Nitroglycerin Dobutamin Phosphodiesterasehemmer Levosimendan Kardiologie Innsbruck Levosimendan – Ca++ Sensitizer Kardiologie Innsbruck LIDO - Studie Kardiologie Innsbruck 31-Tage Mortaliät Kaplan-Meier Estimates of Risk of Death at 31 Days Follath F, et al. Lancet 2002;360:196. LIDO - Studie Kardiologie Innsbruck 6-Monate Mortalität Kaplan-Meier Curves for All-Cause Mortality at 180 Days Follath F, et al. Lancet 2002;360:196. LIDO - Studie Levosimendan bei Beta-Blocker Kardiologie Innsbruck Follath F, et al. Lancet 2002;360:196. Therapie bei dekompensierter Herzinsuffizienz Diuretika Q Nitroglycerin Q Dobutamin Q Phosphodiesterasehemmer Q Levosimendan Q Nesiritide (Natriuretisches Peptid) Q Tolvaptan (Vasoressin Rezeptor Q Antagonist) Nesiritide - rekombinant B-type natriuretic peptide Q Q Q Q Venous, arterial and coronary vasodilating properties increases cardiac output w/o direct inotropic effects positive lusitropic effects no increase in heart rate, no proarrhythmic effects Nesiritide - rekombinant B-type natriuretic peptide VMAC Trial n = 489 Nesiritide vs. Nitroglycering vs. Placebo Q Q Q Stärkere Absenkung von PCWP nach 3 und 24 Stunden Verbesserung der Dyspnoe nach 3 Stunden im Vergleich zu Placebo kein relevanter Unterschied von Dyspnoe und des klinischen Status nach 24 Std. JAMA, 2002;287:1531. Tolvaptan antagonist Q Q Q Q - Vasopressin 2 receptor Rapid and sustained decrease in body weight not associated with changes in blood pressure or heart rate changes in serum K+ inreases in BUN and creatinine Normalization of serum sodium in pts with hyponatremia Vaptan may allow „relief of symptoms with renal protection“ Gheorghiade et al., 2003 Myokardinfarkt Rhythmusstörung Exazerbation der chronischen Herzinsuffizienz Infektion Volumsbelastung Fehlende Compliance Vorbeugung gegen Triggermechanismen Q Kardiale Triggermechanismen - Ätiologie der CMP - Verhinderung von Tachykardie, Anämie, RRSchwankungen - Überlegter Einsatz von Inotropika und Vasopressoren Q Extrakardiale Triggermechanismen - exakte Flüssigkeitsbilanzierung - Vermeidung von Stress, Schmerzen Kardiologie Innsbruck Take home message Q Kardiologie Innsbruck Akute Dekompensation einer chronischen Herzinsuffizienz klinische u. hämodynamische Einschätzung hämodynamische Stabilisierung Behebung von pot.Triggermechanismen Wiederherstellung der Ausgangssituation Take home message Q Kardiologie Innsbruck Intensivaufenthalt wegen primär nichtkardialer Probleme Vorbeugung gegen mögliche Triggermechanismen hämodynamische Stabilisierung Wiederherstellung der Ausgangssituation
