Depression Hausarztpraxis neutral

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Depression in der Praxis
behandeln moderne Therapiekonzepte
Dr. med. T. Berghändler
Dr. med. T. Berghändler, Gais
Epidemiologie der Depression
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Punktprävalenz 10%
Lebenszeitprävalenz 18%
Prävalenz in der Allgemeinpraxis 10-20%
62% aller Depressiv Erkrankter haben weitere
psychische Störungen
Alle somatoformen Störungen haben eine
hohe depressive Komorbidität
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Epidemiologischer Stellenwert
der Depression
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Depression ist unterdiagnostiziert und
unterbehandelt:
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Nur 10% aller depressiven Patienten bekommen eine
adäquate Therapie (Hegerl et al. 2003)
Erstbehandlung oft erst 5-15 Jahre nach erster Episode
(Andrews et al. 2000)
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Depression führt, vor HIV und KHK, weltweit am
meisten zu relevanten Behinderungen und hohen
gesellschaftlichen (u.a. Produktivitätsausfall) und
Gesundheitskosten (Spießl et al. 2006)
Depression selbst hat eine hohe Mortalität (Suizid)
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Ätiologie und Differentialdiagnosen der Depression
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Depressionen können (auch) eine (endogene) Erkrankung des
Neurotransmitter-Stoffwechsels sein
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Depressionen können bedingt sein durch eine verminderte
Anpassungsfähigkeit des Individuums
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Hereditäre Belastung 30-40%
Depressionen sind am häufigsten ausgelöst durch belastende
Ereignisse
Depression gehen in der Regel mit den Gefühl der Hilflosigkeit
einher
Körperliche Erkrankungen und Pharmakotherpaien können
Depressionen verursachen oder mit ihnen einhergehen
!  Chronische Schmerzstörungen, Tumor-Erkrankungen,
Schilddrüsen-Unterfunktion...
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Screening für Depressionen:
2 Fragen reichen (Whooley 1997)
Haben Sie sich in den vergangenen Monaten oft belastet gefühlt
durch gedrückte Stimmung, Depressivität oder Hoffnungslosigkeit?
!  Haben Sie sich in den vergangenen Monaten oft belastet gefühlt
durch mangelndes Interesse oder fehlende Freude, Dinge zu tun,
die normalerweise Spass machen?
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Keine Frage mit „ja“ = 90% keine Depression. Wenn eine oder beide
Fragen mit „ja“ beantwortet werden (>50% Wahrscheinlich-keit einer
Depression), weitere Abklärung z.B. mit BDI (Beck´-sches DepressionsInventar) oder HADS (Hospital Anxiety and Depression Scale). Cave:
relativ starke Gewichtung somatischer Symptome, daher fachärztliche
Untersuchung empfohlen
Viele depressive Patienten präsentieren beim HA somatische Symptome
Viele „schwierige“ oder „mühsame“ Patienten haben eine Depression
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Klassifikation der Depression 1
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Nach ICD-10
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Bipolare affektive Störung (F31.x)
Depressive Episode (F32.x)
Rezidivierende depressive Episode (F33.x)
Zyklothymia (F34.0)
Dysthymia (F34.1)
Anpassungsstörung (F43.20 - .22)
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Klassifikation der Depression 2
Dauer der Störung > 2 Wochen
!  Leichte depressive Störung:
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Mittelschwere depressive Störung:
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2 Haupt- und 3-4 Nebensymptome
Schwere depressive Störung:
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2 Haupt- und 2 Nebensymptome
4 Haupt- und mind. 4 Nebensymptome
Zusätzlich somatisches Syndrom
Depressive Anpassungsstörung:
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Vorübergehende leichtere depressive Störung bei / nach einem belastenden
Ereignis (max. 2 Jahre)
Depressionen sind einmalig oder in Episoden rezidivierend
!  In Verbindung mit manischen Phasen: bipolare Störung
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Hauptsymptome
!  Depressive Stimmung (! Trauer)
!  Interessenverlust, Freudlosigkeit
!  Antriebsmangel, erhöhte Ermüdbarkeit
Zusatzsymptome
!  Verminderte Konzentration und Aufmerksamkeit
!  Vermindertes Selbstwertgefühl und Selbstvertrauen
!  Gefühl von Schuld/Wertlosigkeit
!  Negative und pessimistische Zukunftsperspektiven
!  Suizidgedanken oder -handlungen
!  Schlafstörungen
!  verminderter Appetit
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Behandlung von
Depressionen
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Depressionen sind behandelbar!
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Medikamentös: Antidepressiva (1a)
Psychotherapie
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Kognitive Verhaltenstherapie (1a)
Interpersonelle Psychotherapie (IPT) (1a)
Psychodynamische Kurzzeittherapie (1a)
Supportive Psychotherapie (Ward et al. BMJ 2000)
Sport (Ausdauer; Kraft)
1-2 Stunden Tageslicht/d (>1000 Lux) äquivalent wirksam
(Young 2007)
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Langfristig am wirksamsten ist die Kombination von
antidepressiver Medikation mit Psychotherapie (Kog. VT,
IPT, supportive Psychotherapie) (Thase MT 2004)
Elektrophysiologisch: EKT
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hausärztliche Therapie
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Wirksam bei Betreuung durch Hausarzt
(King et al, 2000; Gilbody et al., 2003):
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Patienteninformation / Bibliotherapie
Nondirektives Counceling
individuelle Betreuung („nurse care management“)
Zusammenarbeit mit Psychiater
Medikamenten-Monitoring
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Zeitkontingente Einbestellung (v.a. morgens)
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Patienten-Information
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Seelische Belastung ist normale Folge einer
körperlichen Erkrankung
Depression ist nicht Charakterschwäche,
sondern gut behandelbare Erkrankung
Depression entsteht oftmals aus Hilflosigkeit
Gute Information über Behandlungsmöglichkeiten der Herzerkrankung
Gute Information über Behandlungsmöglichkeiten der Depression
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Behandlungsevidenz
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Behandlung einer depressiven Störung mit geeigneten
Antidepressiva und/oder einer störungspezifischen
Psychotherapie wie der Kognitiven Verhaltenstherapie
(KVT) oder der Interpersonellen Psychotherapie (IPT)
ist evident wirksam
Am wirksamsten bei schwereren Depressionen ist die
Kombination von antidepressiver Medikation mit
Psychotherapie (Thase 2004)
Durch eine geeignete Pharmako- oder Psychotherapie
lässt sich bei depressiven Störungen in den meisten
Fällen eine Remission erreichen.
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Supportive Psychotherapie
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Supportive PT ist eine psychotherapeutische Grundhaltung und die
Basis eines Gesamtbehandlungsplanes
Schaffung und Erhaltung einer verlässlichen, stützenden,
empathischen und optimistischen therapeutischen Beziehung
Positive Einstellung des Patienten durch die Verstärkung von
Erwartungen bezüglich Hilfe und Hoffnung in der Zukunft stützen.
Dem Patienten helfen, eine Liste mit seinen eigenen Prioritäten zu
erstellen, in der die anzugehenden Probleme aufgeführt sind, realistische, erreichbare und konkrete Ziele setzen und Lösungskonzepte erarbeiten, die beiderseitig annehmbar und abgestimmt ist.
Den Patienten darin ermutigen, Erfolgserlebnisse anzustreben und
normalerweise angenehme Aktivitäten zu unternehmen
Brown und Lewinsohn (1990); Usaf und Kavanagh (1990); Weissman und Markowitz
(1985); Kroenke K (2006)
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Kognitive Verhaltenstherapie
bei Depressionen
Wirksame Techniken in der Akutbehandlung der leichten
bis mittelschweren Depression, ggf. in Kombination mit
medikamentöser Behandlung. Die Therapie ist problem-,
ziel- und handlungsorientiert, transparent, strukturiert,
zeitlich begrenzt und empirisch abgesichert.
Elemente der kognitiven Verhaltenstherapie:
Verbesserung des Aktivitätsniveaus
Exposition und Realitätsüberprüfung
Veränderung negativer Kognitionen
Stressmanagement
Brown und Lewinsohn (1990); Weissman und Markowitz (1994)
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Kognitive Triade nach Beck
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Eine depressive Person hat verzerrte
Denkweisen in Bezug auf Verluste in ihrem
Umfeld und eine negative Sichtweise in
die Zukunft
Bezug auf
sich selbst
die Welt
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Interpersonelle
Psychotherapie (IPT)
Die IPT macht sich die Verbindung zwischen dem Beginn der
depressiven Symptome und gegenwärtigen zwischenmenschlichen und psychosozialen Problemen als Behandlungsschwerpunkt zunutze.
!  Die IPT hat folgende Merkmale:
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• 
• 
• 
• 
Krankheitsaufklärung
Analyse des vorhandenen sozialen Netzwerkes
Identifikation und Bewältigung gegenwärtiger
zwischenmenschlicher und psychosozialer Stressoren
Erarbeitung von Strategien zur Bewältigung zukünftiger
Belastungen
Klerman et al (1984); Hecht, van Calcer (2008)
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Antidepressiva:
Therapieprinzipien 1
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Antidepressiva benötigen 7-21 Tage bis zur
antidepressiven Wirkung
Antidepressiva müssen in der Akutphase
ausreichend hoch dosiert werden (=med)
Antidepressive Behandlung bei Ersterkrankung
über 1/2 a Beschwerdefreiheit (=min)
bei Rezidiven über 2-5 Jahre Beschwerdefreiheit
bis zu lebenslänglicher Erhaltungstherapie
Nebenwirkungsprofil bestimmt die Auswahl
der Substanz
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Antidepressiva:
Therapieprinzipien 2
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Initial überwiegen die Nebenwirkungen, daher
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ggf. anfängliche Aktivierung erhöht das Suizidrisiko
Antidepressiva haben selbst Intoxikationspotenz
Interaktionen mit anderen Medikamenten beachten
Ein Nichtansprechen erfordert ggf. den Wechsel auf
eine andere Substanzgruppe nach 6-8 Wochen und
Ausdosierung (=max).
Eine Kombination von Antidepressiva sollte nach
Rücksprache mit einem Facharzt erfolgen.
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Antidepressiva:
Substanzgruppen
Trizyklika
!  Tetrazyklika
!  MAOI (z.B. Aurorix )
!  SSRI (z.B. Seropram , Zoloft , Deroxat , Fluctine ,
Cipralex ...)
!  NARI (z.B. Edronax )
!  SNRI (z.B. Cymbalta , Efexor ), NaSSA (z.B. Remeron )
!  Phytotherapeutika
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®,
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sonstige
SSRI: selektiver Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer
SNRI: Serotonin- Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer
NaSSA: Noradrenerges und spezifisch serotonerges AD
NARI: Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer
MAOI: Monoamin-Oxidase-Inhibitor
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®
Antidepressiva: Substanzen
Antidepressive Substanzen
Substanzname
Handelsname (CH)
Substanzklasse
Amitriptilin
Citalopram
Clomipramin
Doxepin
Escitalopram
Fluoxetin
Fluvoxamin
Hypericum perforatum
Imipramin
L-Tryptophan
Maprotilin
Mianserin
Mirtazapin
Moclobemid
Nefazodon
Paroxetin
Sertralin
Reboxetin
Trimipramin
Venlafaxin
Saroten
Seropram
Anafranil
Sinquan
Cipralex
Fluctine
Floxifral
Jarsin, ReBalance
Tofranil
n.e.
Ludiomil
Tolvon
Remeron
Aurorix
Nefadar
Deroxat
Zoloft, Gladem
Edronax
Surmontil
Efexor
TZA
SSRI
TZA
TZA
SSRI
SSRI
SSRI
Phytotherapeutikum
TZA
Serotonin-Precursor
Tetrazyklikum
Tetrazyklikum
NaSSA
MAOI
DSA
SSRI
SSRI
NARI
TZA
SNRI
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Antidepressiva:
Rezeptorwirkungen
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Histamin-H1-Blockade:
Adrenerge Alpha2-Blockade
Adrenerge Alpha1-Blockade
Reflextachykardie,
Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmung
Tachy(präsynapt) Serotonin (5HT1A)Wiederaufnahmehemmung
Funktionsstörungen
(postsynapt.) Serotonin-5HT2A-Blockade
Sedation, Hypotension, Appetit
Angst
Orthostase, Schwindel,
Gedächnisstörungen
Antidepressiv, anxiolytisch, Tremor,
kardie, sexuelle Funktions-Störungen
Antidepressiv, anxiolytisch, GIT- Störungen
antibulimisch, sexuelle
Unruhe, Akathisie, (EPMS), Angst, Panik,
Schlafstörungen, sexuelle
Funktionsstörungen
(postsynapt.) Serotonin-HT3-Blockade
GIT-Störungen (Übelkeit,
Diarrhoe),
Kopfschmerzen
Dopamin-Wiederaufnahmehemmer
Antidepressiv, psychomotorisch aktivierend, antiparkinsonistisch
Acetylcholin-/Muscarin-/ Blockade
Akkomodationsstörungen, trockener Mund,
Verstopfung, Sinustachykardie,
Harnretention, kognitive Dysfunktion,
Schläfrigkeit
Dr. med. T. Berghändler, Gais
Opioid-Rezeptoren
Analgesie
SSRI: Dosierungen (min-med-max)
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Citalopram (Seropram®)
Escitalopram (Cipralex®)
Fluoxetin (Fluctine®)
Fluvoxamin (Floxyfral®)
Paroxetin (Deroxat®)
Sertralin (Zoloft®, Gladem®)
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20-40-60 mg/d
10-20-40 mg/d
10-40-80 mg/d
50-150-300 mg/d
10-40-60 mg/d
50-100-200 mg/d
SSRI-Nebenwirkungen
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Übelkeit
Diarrhoe
Inappetenz
Sexualstörungen
Schwitzen
Tremor
Galactorrhoe
Nervosität
Antriebssteigerung
EPMS
ST-Prolongation
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Gerinnungsstörungen
Hyponatriämie
Interaktion mit
Cytochrom -P450 /
anderen Medikamenten
cave: tw. lange HWZ,
Aktivierung (bei
Suizidalität),
Serotonin-Syndrom
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Spezielle kardioprotektive
Wirkungen von SSRI
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Inhibition des Serotonin-Transportes in die
Thrombozyten an spezifischen periphere SerotoninRezeptoren, damit Verringerung der ThrombozytenAktivierung (Pollok et al 2000; Serebruany et al 2003; Sauer et al 2003)
Möglicherweise durch Normalisierung der ZytokinKonzentration positive Beeinflussung der
stressinduzierten Entzündungsaktivität (Kenis et al 2002)
Möglicherweise positive Beeinflusstung der
Herzratenvariabilität (HRV) durch SSRI und
Psychotherapie (McFarlane et al 2001)
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Besondere Probleme bei
SSRI-Behandlung
Bei Monotherapie wie auch in Kombination mit low-doseAcetylsalicylsäure erhöhte Blutungsneigung, erhöhte Inzidenz von
oberen GIT-Blutungen (ohne ASS relatives Risiko 3,6, mit lowdose-ASS 5,2) (Oksbjerk et al 2003; Bottlender et al 1998) durch
Thrombozyten-Aktivitäts-Inhibition (Serebruany et al 2001)
!  In Kombination mit Antikoagulantien konsequente Überwachung
der Gerinnungsparameter.
!  Zur Beendigung einer serotonergen Medikation durch
Auschleichen der Medikamente über 4-6 Wochen. Bei plötzlichem
Sistieren Absetzsyndrome möglich
!  Selten und v.a. in Kombination mit anderen serotonergen
Substanzen kann das potentiell letale serotonerge Syndrom
auftreten. !
! 
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Non-SSRI: Dosierungen
(min-med-max)
SNRI , NaSSA , NARI ,
MAOI,
Phytotherapeutika :
Dosisempfehlungen
1
2
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! 
3
SNRI: Serotonin- NoradrenalinWiederaufnahmehemmer
NaSSA: Noradrenerges und
spezifisch serotonerges AD
NARI: NoradrenalinWiederaufnahmehemmer
MAOI: Monoamin-OxidaseInhibitor
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Venlafaxin1 (Efexor®)
Duloxetin1 (Cymbalta ®)
Mirtazapin2 (Remeron®)
Reboxetin3 (Edronax®)
Moclobemid (Aurorix®)
Hypericum (Jarsin®)
(300 mg = 900 µg Gesamthypericin)
Dr. med. T. Berghändler, Gais
37,5-150-375 mg/d
30-60-60
15-45-60 mg/d
4-8-12 mg/d
50-450-600 mg/d
900 mg/d
Non-SSRI-Nebenwirkungen 1:
! 
Venlafaxin:
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Duloxetin:
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in hohen Dosen (>200 mg/d) durch noradrenerge Wirkung
Blutdruck-Erhöhung.
Mögliche Abnahme der HRV (Watkins et al 2003)
Kopfschmerz, Schwitzen, GI-NW, Mundtrockenheit, Hypertonie,
Sexual-, Schlafstörungen
Blutdruck-Erhöhung
Gerinnungsstörungen (= SSRI)
Hyponatriämie
Mirtazapin:
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Sedation und Gewichtszunahme
bei entsprechendem Risikoprofil der Herzpatienten Vorsicht.
Mundtrockenheit, Hypotonie, Tremor
Dr. med. T. Berghändler, Gais
Non-SSRI-Nebenwirkungen 2:
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Reboxetin:
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Johanniskraut:
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Gefahr von Tachykardien
für die Behandlung bei KHK nicht empfohlen (Möller 1999)
Schlafstörungen, Schwitzen, Harn-Retention, Orthostase
wenig WW, da nicht P-450-metabolisiert
starkes Interaktionspotential über CYP 450-System
Interaktionen mit Beta-Blockern und Ca-Antagonisten (Durr et al 2000)
Inappetenz, Lichtempfindlichkeit; frgl. WW mit Hormonpräparaten (Pille)
nicht mit Immunsuppressiva (Ciclosporin) und Virostatika (Indinavir)
anwenden
Moclobemid:
! 
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! 
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reversibler MAO-Hemmer.
Kardiale Kontraindikationen nicht bekannt.
Nur in seltenen Fällen tyraminarme Diät notwendig
Unruhe, Schlafstörungen,
GI-NW,
Akkomodationsstörungen;
cave bei Umstellung von/auf andere Antidepressiva: Serotonin-Syndrom
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Trizyklika (TZA)
! 
Indikationen
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Weniger geeignet bei:
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! 
! 
! 
Agitierte Depression
Schwere Depression
Schlafstörungen
Schmerzen
Fibromyalgie
Migräne (additiv)
Übergewicht
Suizidgefährdung
Hohe Empfindlichkeit gegen NW
Kardiale Vorschädigungen
Umfangreiche Komedikation
Fortgeschrittene Demenz
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Wirkungen TZA
! 
Trizyklika: Wirkungsmechanismen
! 
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SerotoninWiederaufnahmehemmung
NoradrenalinWiederaufnahmehemmung
Anticholinerge und
antimuscarinerge Wirkung
!1-adrenerger Antagonismus
Antihistaminische Wirkung
Dr. med. T. Berghändler, Gais
TZA: Dosierungen (min-med-max)
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! 
! 
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! 
! 
Clomipramin (Anafranil®):
Trimipramin (Surmontil®)
Amitriptilin (Saroten®)
Imipramin (Tofranil®)
Doxepin (Sinquan®)
Lofepramin (Gamonil®)
Dibenzepin (Noveril®)
25-150-250 mg/d
25-150-300 mg/d
25-150-300 mg/d
25-150-300 mg/d
25-150-300 mg/d
35-140-210 mg/!d
60-480-720 mg/d
Dr. med. T. Berghändler, Gais
Tetrazyklika:
Dosierungen (min-med-max)
! 
! 
Mianserin (Tolvon®)
Maprotilin (Ludiomil®)
30-90-120 mg/d
25-150-225 mg/d
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Nebenwirkungsprofile
klassischer Antidepressiva
Medikament
Nebenwirkung
Sedierung
Anfälle
Hypotonie
Anticholinerg
Verhaltensauffälligkeiten
Tertiäre Amine
Amitriptylin
Clomipramin
Doxepin
Imipramin
Trimipramin
++++
++++
++++
+++
++++
+++
+++
+++
+++
+++
+++
+++
++
++++
+++
++++
++++
+++
+++
++++
++++
++++
++
++++
++++
Sekundäre
Amine
Desipramin
Nortriptylin
Protriptylin
++
+++
+
++
++
++
+++
+
++
++
+++
+++
+++
+++
++++
Tetrazyklika
Amoxapin
Maprotilin
++
+++
+++
++++
+
++
+++
+++
++
+++
Tollefson (1991)
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TZA-Nebenwirkungen
! 
Gefahr der Verlängerung des PQ- und QTC-Intervalls
(Hesslinger et al 2002)
antiarrhythmische Wirkung aufgrund eines natriumantagonistischen Effektes: Typ 1A-Anti-Arrhythmika
!  Verlangsamung der Reizleitung, Erhöhung der Herzfrequenz
! 
(Rose et al 1999)
Verschlechterung der HRV (Yeragani et al 2004; Rechlin1995)
!  bis zu 2,2fach erhöhten Infarktrisiko (Cohen et al 2000)
!  hohes Interaktionspotential mit anderen Medikamenten.!
!  Schlechte Compliance durch anticholinerge und andere
Nebenwirkungen wie orthostatische Hypo- oder Hypertension,
Gewichtszunahme und Sedation (Davies et al 2004)
! 
Dr. med. T. Berghändler, Gais
Metaanalyse der Wirksamkeit
von SSRI versus TZA
! 
Gesamt-Wirksamkeit:
! 
! 
keine Unterschiede zwischen SSRI und trizyklischen
Antidepressiva, weder als Gruppe noch einzeln
Untergruppen-Analysen:
! 
! 
! 
leichter Vorteil der dual wirkenden trizyklischen und
tetrazyklischen Antidepressiva bei Patienten mit schwererer
Störung
SSRI geringfügig weniger wirksam als trizyklische
Antidepressiva bei stationären Patienten und gegenüber dual
wirkenden trizyklischen Antidepressiva wie Clomipramin und
Amitriptylin
SSRI geringfügig wirksamer als noradrenerge Antidepressiva
Anderson und Tomenson (1994)
Dr. med. T. Berghändler, Gais
Verträglichkeit und Akzeptanz der
Langzeitbehandlung mit Antidepressiva
! 
! 
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! 
Anticholinerge Nebenwirkungen auf TZA werden häufig (60 %)
vom Patienten als Grund für Abbruch der Behandlung
angeführt.
Diese Nebenwirkungen führen auch zu subtherapeutischen
Dosen in der Langzeitbehandlung
Der direkte Nutzen des besseren Nebenwirkungsprofils besteht
darin, dass die Patienten die Behandlung bei vollständiger
therapeutischer Dosis und über eine ausreichende Zeitdauer
weiterführen.
Schlussfolgerungen aus den Metaanalysen: Ein Vergleich der
Absetzraten von TZA und SSRI zeigt eine signifikant bessere
Compliance mit SSRI und anderen neueren AD in
Langzeitbehandlungen.
Dr. med. T. Berghändler, Gais
Laborkontrollen
! 
Nativ bei allen AD:
! 
! 
Woche 2 bei allen AD
! 
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BB 2wöchentlich für 3 Monate
TZA:
! 
! 
! 
BB, E´lyte, Chemie, EKG, RR, Puls
Mianserin
! 
! 
BB, E´lyte, Chemie, EKG, RR, Puls
BB alle 2 Wochen für 3 Monate, monatlich für weitere 3 Monate,
dann ab Quartal 3 3monatlich
E´lyte, Chemie 4wöchentlich, dann ab Q3 3monatlich mit BB,
EKG bei Pat. > 60. LJ 3monatlich
Sonstige AD
! 
BB, Elektrolyte und Chemie 6monatlich
Dr. med. T. Berghändler, Gais
Augmentation
! 
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! 
Kombination von 2 oder 3 Antidepressiva
(s.u.)
Lithium
Psychostimulantien
Schilddrüsenhormone
Buspiron
Hochpotente Neuroleptika
Dr. med. T. Berghändler, Gais
Kombinationen
Venlafaxin mit
Mirtazapin
Alle SSRI mit
Mirtazapin oder
Reboxetin
Reboxetin mit
Mirtazapin
Venlafaxin mit
Reboxetin
SSRI
*
*
*
Bei Kombination von zwei serotonergen Substanzen: Serotonin-Syndrom möglich
Dr. med. T. Berghändler, Gais
Prävalenz Sport und
Depression
! 
Personen mit geringerer körperlicher
Aktivität haben innerhalb von 8 Jahren im
Vergleich zu sportlich aktiven Personen
eine doppelt so hohe Depressionsrate
(Farmer et al 1988)
Dr. med. T. Berghändler, Gais
Sport und Depression
! 
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! 
! 
! 
! 
Nur 35% aller Schweizer erfüllen die offiziellen Bewegungsempfehlungen
(tgl. 1/2 h Sport / Alltagsbewegungen) (Gerber, Pühse 2008)
Empfehlung Gesundheitsförderung: 1000 kcal/w (Lee et al. 2001), 3-5x/Woche
20-30 min. mässiges bis intensiveres Training
17,5 kcal/kg KG/Woche aerobes Training ist signifikant antidepressiv
wirksam, 7 kcal/kg KG ist unwirksam (Martinsen et al. 1985, Dunn et al. 2005)
!  Grösserer Anstieg der Ergometer-Leistung = höherer Effekt
„Allgemeine aerobe dynamische Ausdauer“: Einsatz von > 1/6 der
Skelettmuskulatur mit Belastungsintensität < 70% der individuellen
Höchstleistungsfähigkeit (Hollmann et al. 2003)
Krafttraining ist antidepressiv wirksam (Doyne et al. 1987)
Ausdauertraining ist gleich gut wirksam wie Antidepressiva, aber
nachhaltiger durch höheres Selbstwirksamkeitserleben (Babyak et al. 2000)
Dr. med. T. Berghändler, Gais
Neurobiologie des Sports
! 
! 
! 
! 
Induktion der Genexpression von neurotrophen
Faktoren wie „brain derived neurotrophic
factor“ (BDNF), „nerve growth factor“ (NGF) und
Galanin (NA-Modulator), speziell im Hippocampus,
aber auch in zerebellären und kortikalen Regionen
BDNF verbessert die synaptische Plastizität und damit
Lernvermögen und Gedächnisleistung
Sport verbessert den mitochondrialen Stoffwechsel im
Hippocampus
Verbesserung der Hirnleistung z.B. nach Hirninfarkt
und (mild) traumatic brain injury, abhängig vom
Zeitpunkt des Beginns und der Intensität des Trainings
(Griesbach et al. 2004)
Dr. med. T. Berghändler, Gais
Sport und Stress:
Neurobiologie im Tierversuch
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BDNF hat eine neuroprotektive Wirkung gegen die Toxizität von
unkontrollierbarem Stress
Regelmässiger Sport verhindert die Folgen von unkontrollierbarem
Stress wie erlernte Hilflosigkeit (Tierversuch: Laufrad) (Greenwood et al
2003)
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Regulation des Serotonin-Spiegels in der dorsalen Raphe und
Erhöhung des Umsatzes von Serotonin im Cortex (Yoo et al 2000; Dishman
et al. 1997)
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Erhöhung des Noradrenalin-Spiegels im Locus coe-ruleus und im
frontalen Cortex; Stress-modulierende Regulation des
Noradrenalins in Hippocampus, Hippothalamus und Amygdalae
(Dishman et al. 2000)
Dr. med. T. Berghändler, Gais
Präventive Wirksamkeit
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Ungeklärte Datenlage: Empfehlungen
zwischen 1000 kcal und 3500 kcal/Woche
Präventiv wirksam ist körperliche Aktivität > 6
MET (MET= metabolisches Äquivalent =
Sauerstoffaufnahme von 3,5 ml/kg/min =
ruhiges Sitzen (Smekal et al. 2001) : sportliche Aktivität
Wsh. präventiv wirksam bereits leichtere
Alltagsaktivitäten: Tägliches Gehen von 3,2 km
bei 61-80jährigen Männern senkt die
Gesamtmortalität um 41,2% (Hakim et al 1998)
Dr. med. T. Berghändler, Gais
Bewegungspyramide
Koordinative
Fähigkeiten
Ausdauer 20-60 Min.
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Basisempfehlung
Dr. med. T. Berghändler, Gais
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30 M
Energieverbrauch durch Sport
(Reimers 2003)
Aktivität
Max. Energieverbrauch (kcal/h)
Gehen (3 km/h)
190
Gehen (6 km/h)
280
Laufen (9 km/h)
600
Laufen (15 km/h)
900
Skilanglauf (9 km/h)
600
Skilanglauf (15 km/h)
1300
Eislaufen (21 km/h)
740
Radfahren (15 km/h)
400
Radfahren (30 km/h)
900
Rudern (6 km/h, Rollsitz)
550
Kanufahren
525
Schwimmen (1,5 km/h)
400
Schwimmen (3,5 km/h)
1100
Dr. med. T. Berghändler, Gais
Zeitaufwand für 150 kcal Energieverbrauch durch Alltagsaktivitäten:(Reimers 2003)
Aktivität
Erforderlicher Zeitaufwand (min)
Auto waschen/wachsen// Fenster, Böden putzen
45-60
Volleyballspiel
45
Gartenarbeit
30-45
Rollstuhlfahren
30-40
Gehen (2,8 km)
35
Rad fahren 8 km), rasches Tanzen
30
Laub harken, gehen (3,2 km) Wassergymnastik
30
Bahnen schwimmen, Rollstuhlbasketball
20
Basketballspiel
15-20
Rad fahren (6,4 km), Seilhüpfen, Laufen (2,4 km)
15
Schneeschaufeln, Treppensteigen
15
Dr. med. T. Berghändler, Gais
Psychophysiologische
Wirkfaktoren von Sport 1
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Vermehrte Ausschüttung von Adrenalin, Noradrenalin, Dopamin,
Testosteron, Insulin-like growth-factor (IGF-I), Renin, Angiotensin II, "Endorphinen (Kraemer 1999)
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Keine Korrelation zwischen Endorphinanstieg und Stimmungsverbesserung (Farrel
1982)
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Anstieg freier Fettsäuren im Plasma -> Verdrängung von Tryptophan aus
der Plasma-Eiweiss-Bindung -> Anstieg freies Tryptophan -> Erhöhung
Einstrom Tryptophan durch Blut-Hirn-Schranke
Verbesserte Insulinwirkung erhöht Utilisation von LNAA -> fördert Einstrom
Tryptophan durch Blut-Hirn-Schranke
Erhöhung Tryptophan-Spiegel im ZNS stimuliert Serotonin-Synthese (Brooks
2005)
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Erhöhter Umsatz von Serotonin im mediobasalen Hypothalamus, verstärkt
durch Tryptophangabe
Dr. med. T. Berghändler, Gais
Psychophysiologische
Wirkfaktoren von Sport 2
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Sympatische Aktivierung: Noradrenalin, Adrenalin, Dopamin
Hormonelle Veränderungen: Anstieg von Testosteron, "Endorphinen, endogene Opioide
Erhöhung des Serotonin-Vorläufers Tryptophan im ZNS
stimuliert den Umsatz von Serotonin
Stimulation der (hypocampalen) Neurogenese durch BDNFErhöhung (BDNF = Brain Derived Neurotrophic Factor)
Evt. direkter antidepressiver Effekt von BDNF
Verbesserung der zerebralen Durchblutung verbessert
Stoffaustausch an der Blut-Hirn-Schranke
Stabilisierung der HPA-Achse durch körperliches Training
(Blumenthal JA et al. 1991; Wittert GA et al. 1996)
Dr. med. T. Berghändler, Gais
Psychologische Wirkfaktoren
von Sport
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Erhöhung der
Selbstwirksamkeitserwartung
Grübel-Stop (Sachs&Buffone 1984)
Reattribution angstbesetzter
Körpersensationen (bei Panikattacken)
(Brooks 2000)
Dr. med. T. Berghändler, Gais
Synopse:
Sport und Depression
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Evidenz
gross
Evidenz
mittel
Evidenz
begrenzt
keine
Evidenz
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Positiver
Trainingseffekt
auf:
Pathogenese
Diagnosenspezifische
Symptome
Körperliche
Fitness /
Stärke
Lebensqualität
Zahlreiche RCT und Metaanalysen (z.B.
Lawlord&Hopker 2001; Blumenthal et al. 1999) zeigen
antidepressive Wirksamkeit von Sport =
Antidepressiva = KVT. Medikamente wirken
schneller; Sport ist anhaltender in der Wirkung
Sport
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erhöht Konzentration von Serotonin und
Vorläufern sowie anderen Monoaminen, "Endorphine und BDNF
wirkt stressprotektiv
stärkt das Selbstwirksamkeitserleben
Erhöht das Selbstvertrauen in Körperfunktionen
Empfehlung:Tägliches Training, Borg 12-13,
mit Spitzen von 15-16, über 30 min. 17,5 kcal/
kg/Woche Ausdauertraining bei leichter bis
mittelgradiger Depression; niedrigere
Intensität hat nur Placebo-Qualität; wsh gute
Wirkung durch 2-3x/Woche Krafttraining
Dr. med. T. Berghändler, Gais
Zusammenfassung:
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Alle Antidepressiva sind wirksam
Die die wirksamste antidepressive Behandlung ist die
Kombination von Pharmako- und Psychotherapie,
Sport und Tageslicht (> 1000 Lux)
Das wirksamste Antidepressivum ist das, das sicher
und regelmässig in ausreichender Dosierung
genommen wird (Plasma-Spiegel-Monitoring!)
Das Nebenwirkungsspektrum bestimmt die Auswahl
des Präparates
Antidepressiva erfordern ein internistisches und
laborchemisches Monitoring
Dr. med. T. Berghändler, Gais
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