Obduktionsbericht

Obduktionsbericht
xxxxxxxxxxx
cand. med. vet.
7. Semester
xxxxxxxxxx
Obduktionsbericht
Obduziert wird ein ca. 4 Jahre altes weibliches schwarz-weißes holländisches Blessenschaf
mit einem Gewicht von 56 kg.
Das Tier trägt links eine Ohrmarke mit der Kennung xxxxxxxxxx.
Der Besitzer des Schafes ist Herr X aus Y.
Einsender des Tieres ist die Klinik für Wiederkäuer und Schweine.
Die Obduktion wird durchgeführt in der Sektionshalle des Instituts für Veterinärpathologie der
Justus-Liebig-Universität Giessen.
Zeitpunkt der Obduktion ist der 16.11.2005, 9.15-11.45 Uhr.
Die Obduktion erfolgt unter der Leitung von Frau x, des weiteren anwesend sind xxxxx.
Laut Vorbericht ist das Tier schon seit 1 Woche vor der Einlieferung krank, hatte Zugang zu
Thuja Pflanzen, die kotparasitologischen Untersuchungen waren negativ, der Cu – Wert im
Plasma ist im Referenzbereich und die Mineralversorgung ist fraglich.
Die Klinik für Wiederkäuer und Schweine stellte als Diagnosen hämolytische Anämie,
Hepatopathie, metabolische Azidose und Diarrhoe. Eine Vorbehandlung erfolgte mit Infusion.
Das Tier ist eines natürlichen Todes gestorben.
Äußere Besichtigung:
Die Obduktion erfolgt ca. 24 h nach dem Tode.
Das Tier befindet sich in linker Seitenlage und ist bis auf die distalen Gliedmaßenenden und den
Anogenitalbereich vollständig abgehäutet. Körper und Fell liegen zur Ansicht vor.
Der Tierkörper ist gleichmäßig kalt. Der Augenturgor ist nicht mehr erhalten und die Hornhaut ist
beidseits eingefallen, milchig-trüb und glanzlos.
Die Flexion der Gelenke der Vordergliedmaße ist bis zum Buggelenk durchführbar, an der
Hintergliedmaße nur bis einschließlich des Fesselgelenkes. Kiefer und Atlanto-Occipitalgelenk sind
gut beweglich.
Der Ernährungszustand ist als sehr gut zu bezeichnen und Pflegezustand des Tieres ist
mittelmäßig.
Die Klauen sind zu lang.
Das Haarkleid des Schafes ist vollständig und in einem guten Zustand, es gibt keine Hinweise auf
Parasiten. Die Unterhaut ist feucht und hat im vorderen Teil des abgezogenen Felles 3 ca. 3 cm
lange, scharf abgegrenzte Zusammenhangstrennungen.
Die Konjunktiven und Vaginalschleimhaut sind blaß.
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Innere Besichtigung:
Muskulatur:
Die Muskulatur ist in hellroter Farbe.
Knochenmark:
Das Knochenmark ist erscheint weißlich.
Bauch- und Beckenhöhle:
In der Bauchhöhle befinden sich etwa 50 ml einer klaren, gelierenden, rötlich verfärbten Flüssigkeit.
Das große Netz weist einen sehr hohen Fettgehalt auf.
Das kleine Netz ist auf einer Fläche von ca. 10 x 18 cm gelblich verfärbt. Die Farbe ist nicht
abwaschbar.
Die gesamte Kolonscheibe und das Zaekum sind mit flüssigem grün-bräunlichen Inhalt gefüllt und
die Mukosa weist mittelgradige diffuse Rötungen auf..
Die Leber weist gelb-grünliche Verfärbungen (Safranleber) auf und ist von weicher Konsistenz.
Die Nieren haben sehr breiig - weiche Konsistenz und weisen schwarz-grünliche Verfärbungen
auf. An der linken Niere in der Größe 5 x 3 cm und an der rechten Niere 2 x 1 cm.
Im Uterus sind 2 x 1x 0,5 cm große Foeten.
Brusthöhle:
In der Brusthöhle befinden sich ca. 50 ml einer gelierenden, rötlichen, klaren Flüssigkeit.
Das Pericard ist mit etwa 10 ml einer klaren Flüssigkeit gefüllt. Grünliche, mukös- fibrinöse und
zum Teil gelierende Konkremente befinden sich in der Flüssigkeit.
In beiden Spitzenlappen der Lunge sind dunkelrote Verfärbungen zu erkennen. Diese sind
eingesunken, derb und scharf abgegrenzt. Der rechte Spitzenlappen lässt sich nur mir
Substanzverlust von der Thoraxwand ablösen.
In den Bronchien ist bis zur Aufzweigung weißlicher Schaum zu erkennen.
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Hals-, Rachen-, Mundhöhle:
Es befinden sich in der Trachea bis hin zum Larynx punktförmige bis zusammenfließende
Blutungen.
Das Gebiss des Tieres weist starke Unregelmäßigkeiten auf ( Die Prämolaren und Molaren im
Ober- und Unterkiefer sind von stark divergierender Länge.).
Pathologisch anatomische Diagnosen:
Allgemeine Diagnosen:
1. Katarrhalische, mittelgradige, subakute Typhlokolitis
2. Anämie
3. Adipositas
4. Treppengebiß
Organdiagnosen::
1. Hydroperikard akute seröse Perikarditis
2. Hydrothorax
3.Geringradige katarrhalisch-eitrige, akute, fokale Spitzenlappenpneumonie
4. Geringradige chronische, fibroblastische, fokale Pleuritis
5.Akutes, diffuses, alveoläres Lungenödem
6. Geringradige Tracheitis
7. Aszites
8. Mittelgradige Leberverfettung
Gesamtdiagnose:
Enterotoxämie aufgrund einer Clostridieninfektion vom Typ-D
Epikrise:
Der Erreger der Enterotoxämie bei Schafen ist Clostridium perfringens. Morphologisch handelt es
sich bei dem Erreger um ein 4-8 m langes, unbewegliches, geißelloses, grampositives,
sporenbildendes Stäbchen. Clostridium perfringens bildet bis zu 12 verschiedene Toxine aus. Nach
den Toxinfraktionen wird der Erreger in die Clostridientypen A,B,C,D und E untergliedert. Die
bedeutendsten Exotoxine sind das -Toxin, das -Toxin und das -Toxin. Neben diesen
Exotoxinen ist bei dem Typ-A auch noch ein Endotoxin nachgewiesen worden, welches als
enteropathogener Faktor bekannt ist. Die Wirkung der Toxine beruht auf einer Erhöhung der
Permeabilität der Darmwand und der Darmbewegungen. Die Toxine dringen nach einer
Überschreitung einer gewissen Konzentration in die Blutbahn über und führen zu einer schnell
verlaufenden tödlichen Intoxikation. Von den einzelnen Clostridium-perfringens Typen und
Stämmen werden unterschiedliche Toxine in unterschiedlichen Konzentrationen produziert. Der
Erreger tritt ubiquitär in der Umwelt der Tiere auf und ist ebenfalls aus der natürlichen Darmflora
der Tiere zu isolieren. Erst beim Auftreten einer überschüssigen Vermehrungen, Toxinbildung oder
in Anwesenheit prädisponierender Faktoren (Fütterungsfehler, verdorbenes Futter) kommt es zum
Auftreten von Erkrankungen.
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1.) Typ-A / -Toxin: Es treten bei dieser Infektion häufig Todesfälle bei Lämmern und
Kälbern auf, selten bei erwachsenen Tieren. Es treten Hämoglobinämie und -urie, anämie
und Ikterus auf.
2.) Typ-B / -Toxin: Klinisch kommt es bei Infektion mit diesem Erreger zum Auftreten von
Durchfällen bei Sauglämmern bis zu einem Alter von 3-Wochen.
3.) Typ-C: Bei erwachsenen Schafen („Struck“) Nekrotisierende und ulzeröse Jejunitis mit
serofibrinösem Erguß (2-3 l) in der Bauchhöhle einhergehend.
4.) Typ-D/ -Toxin: Das Toxin, was von diesem Erreger gebildet wird ist stabil und wird von
Trypsin aktiviert. Es ist der häufigste Enterotoxämieerreger bei Schafen und Ziegen. Es
erkranken Tiere aller Altersklassen, wobei es sehr häufig zum Auftreten von plötzlichen
Todesfällen, ohne klinische Anzeichen, kommt. Es kann aber auch zu unstillbaren
Durchfällen kommen, der mehrere Tage anhält und der mit Blut und Schleim durchsetzt ist.
Weiter Symptome, die auftreten können, sind Niedergeschlagenheit, Freßunlust,
Dehydratation, Milchmangel, Kolik, Festliegen, Ruderbewegungen, Krämpfe und
Ophistotonus.
In der Pathologie treten sowohl Fälle auf, an denen keine Veränderungen festzustellen sind,
als auch Fälle mit katarrhalische, hämorrhagischen oder fibrinösen
Magendarmentzündungen, Blutungen in der Dünndarmserosa, im Thymus, im Herzen und
in der Muskulatur der Bauchwand und des Zwerchfells.
Oft perakuter Verlauf.
Es sind besonders gutgenährte Tiere betroffen.
Ebenfalls sind häufig Veränderungen an den Niere festzustellen, die sich als
„Breiniere“ bzw. „Pulpy Kidney“ ( dunkelrot, weich-breiig, zerfließend durch Degeneration)
darstellen.
Bei diesem Tier handelt es sich mit hoher Wahrscheinlichkeit um eine Infektion mit Clostridium
perfringens Typ-D.
Die auftretenden Symptome schließen eine Infektion mit Typ-A und Typ-B aus und für eine
Erkrankung durch den Typ-C ist das Tier zu alt ist.
Für den Typ-D wurde die für diesen Typ typische „Breiniere“ bei der Obduktion festgestellt, was
auch die vorberichtlich erwähnte metabolische Azidose erklären würde.
Auch durch den adipösen Körper ist das Schaf prädisponiert für Typ-D. Die Darmentzündung
betraf bei diesem Tier nur den Dickdarm bzw. Blinddarm.
Eine genaue Differenzierung ist aber nur mit einem Toxinnachweis möglich und bedarf weiterer
Untersuchungen.
Aszites:
Unter Aszites (Hydrops aszites) versteht man im allgemeinen eine Ansammlung wäßriger
Flüssigkeit in der Bauchhöhle. Im engeren Sinne findet der Terminus Aszites auf nichtentzündliche
Ergüsse Anwendung, die im Rahmen kardialer oder portaler Blut- und Lymphstauungen und bei
Hypoalbuminämien bzw. Dysproteinämien entstehen. Stauungen im Kapillarbett der Leber führen
zur Verschiebung venösen, sauerstoffarmen Blutes in die Kapillaren. Dadurch werden die
Kapillarwände mechanisch dilatiert und ihre Endothelzellen hypoxisch geschädigt. Sobald im
venösen Kapillarschenkel der hydrostatische den kolloidosmotischen Druck des Blutes übersteigt,
treten bei gleichzeitiger hypoxisch geschädigter Kapillarwand die normalerweise retinierten
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Makromoleküle in das Gewebe aus. Die dadurch vermehrt anfallende Blutflüssigkeit im Gewebe
übersteigt die Resorptionskapazität der Lymphgefäße und es kommt zum Aszites.
Der im vorliegenden Fall entstandene Aszites ist im Zusammenhang mit der Clostridieninfektion
zu sehen.
Hydrothorax:
Unter einem Hydrothorax versteht man die Ansammlung einer Flüssigkeit in der Pleurahöhle.
Dabei ist zwischen Transudat und Exudat zu unterscheiden. Ursächlich kommen allgemeine
Wassersucht, Herzinsuffizienz, chronische Pleuritis, Nierenerkrankungen, Neoplasien, chronische
zur Kachexie führende Krankheiten und Vergiftungen in Betracht. Der bei diesem Schaf
vorliegende Hydrothorax ist auf die Clostridieninfektion zurückzuführen.
Hydroperikard:
Unter einem Hydroperikard versteht man die Ansammlung von Flüssigkeit im Herzbeutel, wobei
wieder zwischen Transudat und Exudat unterschieden wird. Die eiweißarmen Ergüsse können auf
allgemeinen Stoffwechselstörungen, wie Hypalbuminämien,
chronischen Hepato- und Nephropathien und ferner -als Teilbild allgemeiner Höhlenergüsse und
Ödemen- auf toxämischer und zirkulatorischer Grundlage beruhen.
Proteinreiche seröse oder plasmatische Ergüsse sind in der Regel entzündlichen Ursprungs und
zeigen bei mikroskopischer Untersuchung Beimengungen desquamierter Mesothelzellen und
emigrierter Leukozyten.
Bei dem obduzierten Schaf handelt es sich wahrscheinlich um eine akute seröse Perikarditis, auch
als entzündliches Hydroperikard bezeichnet, mit den, typisch für die Clostridieninfektion des
Schafes, fibrinösen Beimengungen.
Die Leber nimmt im Lipidstoffwechsel eine zentrale Stellung ein. Sie verarbeitet aufgenommene
Chylomikronen und Fettsäuren oder bildet letztere selbst aus Glukose. Als einziges Organ kann sie
Azetyl CoA zur Bildung von Ketonkörpern verwenden. Sie synthetisiert Triazylglycerine,
Phosphoglyceride, Sphingolipide, Cholesterin und Apolipoproteine und gibt diese als Lipoproteine
in das Blut ab. Sie kann Lipoproteine durch rezeptogebundene Endozytose aufnehmen und
abbauen. Trotz dieser vielfältigen Aufgaben ist die Speicherfähigkeit der Hepatozyten für Lipide
begrenzt, ihre Abgabe an das Blut erfolgt also schnell.
Bei der Leberverfettung „Safranleber“ werden oft nicht alle Hepatozyten gleichmäßig betroffen.
Der Grad der Verfettung hängt in solchen Fällen von ihrer Lage im Leberläppchen ab. Krankhafte
Leberverfettungen können Ausdruck sowohl bestimmter Lipidstoffwechselstörungen als auch
toxischer Irritationen der Leberzelle sein.
Histologisch dominiert bei den toxischen und dystrophischen Verfettungsbildern der kleintropfige
Verfettungstyp, bei den dysmetabolischen der großtropfige Typ. Grundvoraussetzung aller
dysmetabolischen Verfettungsbilder und solcher toxischer Formen, die sich in Umsatzstörungen der
Fette äußern, ist die Inbalance zwischen Aufnahme, Transport, Eigensynthese und Abgabe von
Lipiden. Hinsichtlich des Verteilungsmusters der Lipide im Leberläppchen lassen sich 4
Haupttypen, die zentrale, intermediäre, periphere und diffuse Form unterscheiden. Verfettung des
Läppchenzentrums und der mittleren Läppchenregion entwickeln sich bei Hypoxien besonders
Hypoxämien und Anämien, bei chronischen Ernährungsstörungen im Sinne von Mangelsyndromen
und bei solchen Vergiftungen, die den Sauerstoffverbrauch in der Läpppchenperipherie in so hohen
Maße steigern, daß die zentralen Gebiete unter Hypoxie leiden.
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Der makroskopische Befund ist direkt abhängig von der Menge eingelagerter Fette und vom
Zustand des Lebergewebes. Degenerative Verfettung, wie sie im Rahmen toxischer (Chloroform,Tetrachlorkohlenstoff-, Phosphor-, Vergiftungen), diätetischer und hypoxischer Voraussetzungen
zustande kommen, führen in der Regel zur Erweichung und Brüchigkeit des Lebergewebes, wie es
bei diesem Tier der Fall ist, während die dysmetabolischen Verfettungen eine mehr derbbrüchige
Leberkonsistenz bewirken.
Die Eigenfarbe des Lebergewebes schlägt mit zunehmender Fetteinlagerung von graugelb nach
gelbweiß um. Die Leber wies bei diesem Schaf gelb-grünliche Verfärbungen auf.
Da aufgrund der Sektion nun keine Angaben mehr zum Blutstatus des Schafes gemacht werden
können, kann es durchaus möglich sein, daß in diesem Falle eine Leberverfettung aufgrund einer
durch Anämie verursachten Hypoxie eingetreten ist.
Eine andere Ursache stellt natürlich auch Adipositas dar.
Anämie:
Die Anämie ist vor allem durch eine Verminderung der Erythrozytenzahl gekennzeichnet, was eine
Sauerstoffunterversorgung des Gewebes zur Folge hat.
Man unterscheidet verschiedene Formen :
a.)
Blutungsanämie
Blutvolumenmangelzustand, der nach größeren inneren oder äußeren Blutverlusten eingetreten ist.
Die Ursachen für eine akute Blutungsanämie können Operationen, Verletzungen großer
Gefäßstämme, Traumata sein. Als Folge kann es zu einem hypovolämischen Schock führen.
Bei chronischen Blutungsanämien, die durch langsame, über längere Zeit dauernde oder sich
wiederholende Blutverluste entstehen, nimmt das ganze Knochenmark eine weißlichgelbe Farbe
an, da durch den starken Eisenverlust die Hämoglobinbildung nur mehr in ungenügendem Maße
erfolgen kann. Die chronische Blutungsanämie ist daher eine Hypochrome Anämie und im Sinne
einer Eisenmangelanämie zu verstehen. Ursachen können blutsaugende Parasiten, Sickerblutungen
aus Geschwüren oder Vergiftungen sein.
b.)
Hämolytische Anämie
Mit Lyse der Erythrozyten und Freiwerden des Hämoglobins einhergehender Komplex von
Krankheitsbildern mit unterschiedlichen Ursachen, wie z.B. Immunologische Vorgänge,
Vergiftungen, Infektionen, Bakterientoxinen, Blutparasiten.
Hierdurch kommt es zur vorzeitigen Alterung der Erythrozyten und verstärktem Abbau. Dieser
kann zunächst durch eine gesteigerte Produktion ausgeglichen werden, die durch einen Anstieg von
Retikulozyten und Normoblasten gekennzeichnet ist. Gleichzeitig ist aber meist der
Bilirubingehalt im Plasma erhöht.
Neben Blutgerinnungsstörungen als Folge eines erhöhten Verbrauches können diese auch durch
eine mangelnde Bereitstellung von Gerinnungsfaktoren hervorgerufen werden. Bei einem Mangel
an Vitamin K kommt es zu einer Verminderung der Faktoren II,VII,IX und X. Ursache kann eine
verminderte ruminale und enterale Synthese von Vit. K, eine verminderte Resorption infolge
Gallensäuremangel oder Vitamin K- Antagonisten sein.
Bei einer Leberinsuffizienz sind die Faktoren V,XI, und XII zusätzlich zu den Vit. K-abhängigen
Faktoren vermindert.
Bei diesem Tier fiel die Anämie an der helleren Färbung der Muskulatur auf. Sie kann sowohl
durch die Hepatopathie, als auch durch verminderte ruminale und enterale Synthese vom Vit. K
entstehen.
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c.)
Mangelanämie
Anämie durch Mangel an blutbildenden Stoffen (Eisen u.a.).
d.)
Aplastische Anämie
Wird durch Schädigung des blutbildenden Markes verursacht. Vergiftungen, Strahlenschäden,
Mykotoxikosen, virale Infektionen, raumfordernde Geschwülste u.a. schädigen die
Regenerationsleistung des Knochenmarkes.
Dementsprechend sind die Knochenmarksveränderungen bei den einzelnen Anämieformen
verschieden. Bei den akuten Blutungsanämien ist das Knochenmark meist makroskopisch
unverändert und eine regeneratorische Leistung nur mikroskopisch im vermehrten Auftreten von
jugendlichen Zellen zu erkennen. Bei chronischen Blutungsanämien, die durch langsame, über
längere Zeit dauernde oder sich wiederholende Blutverluste entstehen, nimmt das Knochenmark
eine weißlich gelbe Farbe an. Eine schmutzig rote Verfärbung des roten Knochenmarkes findet
man normalerweise bei hämolytischen Anämien, was bei diesem Schaf jedoch nicht der Fall war.
Im vorliegenden Fall handelt es sich wahrscheinlich um eine hämolytische Anämie, die auf die
-Toxins von Clostridium p. beruht.
Adipositas:
Unter Adipositas versteht man eine abnorme allgemeine Zunahme des Depotfettes, die in der Regel
mit einer Leberverfettung einhergeht. Hauptursache ist eine fehlerhafte Ernährung und
mangelhafte Bewegung. Daneben kommen auch endokrine Störungen wie Hyphothyreose, Morbus
Cushing, Cushing-Syndrom oder niedriger Spiegel von Geschlechtshormonen in Frage.
Adipositas stellt einen prädisponierenden Faktor für eine Clostridien Infektion dar.
Treppengebiss:
Es besteht in einer unregelmäßigen, treppenförmigen ungleichen Höhe der Reibefläche in Folge
ungleicher Länge der einzelnen Zähne. Die Ursache ist in unterschiedlicher Härte, und dadurch
bedingter ungleichmäßiger Abnuzung oder in Erkrankung einzelner Zähne und Zahnalveolen
(Zahnkaries, Periodontitis), zuweilen ferner im Fehlen eines Zahns ( Zahnextraktion, Oligodontie)
zu suchen, indem der der Zahnlücke gegenüberliegenden Zahns länger wird und vorsteht (
überlange Backenzähne, Exsuperantia Dentinum). Auch kann das Treppengebiss zu erheblichen
Kaustörungen Veranlassungen geben.
Geringradige katarrhalisch-eitrige, akute, fokale Spitzenlappenpneumonie :
Unter einer Broncho- oder lobulären Pneumonie versteht man einen entzündlichen Prozeß der
multizentrisch in Form kleiner herdförmigen Verdichtungen beginnt, und sich später weiter
ausbreitet. Bei katarrhalisch- eitrigen Bronchopneumonien kommen ursächlich vor allem bakterielle
Infektionen in Betracht (Streptokokken, Staphylokokken, E. coli, Salmonellen…) Meist handelt
es sich jedoch um bakterielle Sekundärinfektionen im Anschluß an eine primäre Virusinfektion der
Lunge. Die Infektion erfolgt vorwiegend aerogen, seltener deszendierend von entzündlichen
Prozessen der oberen Luftwege und führt zu Bronchitis bzw. Bronchiolitis. Die Entzündung
breitet sich vorzugsweise endobronchial durch Aspiration, aber auch peribronchial aus.
Makroskopisch sieht man vor allem in der kranioentralen Lungenabschnitten zu Beginn multible,
unregelmäßige verteilte rötliche Herde, die meist Läppchengröße besitzen und zentral eitrig oder
nekrotisch sind. Im weiteren Verlauf der Bronchopneumonie können die einzelnen Herde
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konfluieren, so dass größere Lungenbezirke oder ganze Lungenlappen (besonders Spitzen- und
Herzlappen) betroffen sind. Bei dem obduzierten Tier waren beide Spitzenlappen betroffen.
Geringradige chronische, fibroblastische, fokale Pleuritis:
Pleuritiden treten meist im Zusammenhang mit fibrinösen Pneumonien auf. Bei länger
andauernden Körperhöhlenergüssen, wie dem hier vorliegenden Hydrothorax, kommt es ebenfalls
zu sterilen, chronisch-proliferierenden Entzündungen der serösen Häute.
Geringradige Tracheitis:
Entzündungen der Luftröhre sind meist Teilerscheinungen entzündlicher Erkrankungen der
gesamten oberen Luftwege. Bei Schafen und Ziegen existiert daneben auch eine chronische
lymphoplasmazytäre Tracheitis mit dichten Belägen filiformer Bazillen, deren pathogenetische
Bedeutung noch nicht geklärt ist.
Agonale Veränderungen:
Das akute, diffuse, alveoläre Lungenödem entsteht durch Austritt von Blutflüssigkeit in das
Alveolargewebe durch die kardial bedingte Steigerung des hydrostatischen Druckes während der
Agonie und Erhöhung der Kapillarpermeabilität durch Hypoxie. Die Flüssigkeit vermischt sich
dort mit Luft und durch die Waschmittelwirkung des Surfactant entsteht der in der Trachea
beobachtete Schaum. Auszuschließen ist natürlich auch nicht, dass das Lungenödem durch die
toxinbedingte Erhöhung der Gefäßpermeabilität entstanden ist.
Postmortale Veränderungen:
Die Zusammenhangstrennungen der Unterhaut sind mit einer Unachtsamkeit bei der Vorbereitung
des Tieres zur Obduktion zu erklären. Das ergibt sich aus der Tatsache, daß die Wundränder glatt
und keinerlei Anzeichen einer Entzündung zu erkennen sind.
Die Totenstarre ist mit intravitalen Muskelkontraktionen vergleichbar und nimmt, funktionell
und energetisch gesehen, ihren Ausgang von der Spaltung der noch vorhandenen ATP Reserven.
Die Totenstarre tritt 1-2 Std. nach dem Tode ein. In der Regel werden zunächst Kopf- und
Halsmuskulatur, im weiteren Stamm und Extremitätenmuskulatur ergriffen. Die Lösung der
Starre erfolgt mit dem Einsetzen von Autolyse und Fäulnis, d.h. innerhalb von 24-48 Stunden
post mortem. Im vorliegenden Fall ist die Totenstarre zum Teil wieder gelöst.
Das Totenauge stellt ein weiteres Todeszeichen dar. Infolge des Wasserverlustes (Verdunstung)
verlieren die Augäpfel ihren Tonus, werden schlaff und sinken ein. Die Hornhaut wird glanzlos,
trübe und faltig.
Bei den leichten Grünfärbungen auf den Nieren handelt es sich um die postmortal auftretende
Bildung von Sulfmethämoglobin, hervorgerufen durch Fäulnis bedingte Prozesse.
Todesursache:
Das Tier verstarb an multiplem Organversagen aufgrund einer, durch Clostridium perfringens
hervorgerufenen, Intoxikation.
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