Vorlesung Frauenheilkunde
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Vorlesung Frauenheilkunde 16.10. / 16.10. Schwangerschaft ab 6. SW mit Ultraschall überwachbar Plazenta: hämochoreal... Blut: Spiralarterien -> Lakunen Anpassung mütterl. Organismus an Schwangerschaft – Myokardhypertrophie – Erhöhung Pulsfrequenz 10/min Blutvolumen 30% (damit HMV ↑) Plasmavolumen wächst stärker als Erythrozytenvolumen -> HKT fällt, mit FeSubstitution weniger stark – peripherer Widerstand ↓ – Tachykardie & Extrasystolieneigung – im 1. Trimenon leicht erniedrigter, später leicht erhöhter RR – Hyperkoagulopathie durch Östrogeneinfluss – Leukos bis 15k – – Lunge: – Funktionseinschränkung durch Zwerchfell↑stand – erhöhung der ventilation bei leichter Zunahme der Atemfrequenz durch Progesteroneinfluss – Schwangere haben eine erhöhte DyspnoeNeigung MDT – Verdränung und Relaxation von Magen – – – – und Darm – gehäuft Sodbrennen und Obstipation (hier auch Progesteroneinfluss) Nieren und Harnwege – erhöhte glomer. Filtratrate und erhäter renaler Plasmafluss durch erhöhtes Blutvolumen – Mechanische Faktoren und Progesteroneinfluss sind Grund für Harnwegsdilatation -> häufig Harnstau, Pyelonephritis – erhöhte Permeabilität Leber/Gallenwege – Belastung durch fetale Stoffwechselprodukte – vermehrte Syntheseleistung: anstieg aP, Fibrinogen, Transferrin, Bili, Cholesterin – anstieg got, gpt ist pathologisch (HELLP) – cholesterinmegen in galle ↑ , vermehrt Gallensteine, abflusshinderung durch Verdrängung – Pruritus gravidarum: Gallensalzablagerung in Haut, quälend, therapieresistent Stoffwechsel – Grundumsatzsteigerung 20% (300kcal/d) – Insulin ↑, verringerte Insulinwirkung, somit störanfällige Blutzuckerregulation – erhöhung Bluteiweißkonzentration – gesteigerte Ödemneigung, Zunahme des Gesamtkörperwassers durch Östrogene Wirbelsäule / Bewegungsapparat – Auflockerung von Gelenken, Sehnen , Bändern (ISG) -> Hyperlordose = Hohlkreuz, Watschelgang, Symphysenlockerung, Rückenschmerzen – Rektusdiastase = Auseinanderweichen der geraden Bauchmuskeln – Schilddrüse – erhöhte Jodaufnahme, dadurch erhöhter Jodbedarf Empfehlung: 200mg 1xtgl – erhöhte Stimmungslabilität – durch verstärkte Produktion von MSH typische Hyperpigmentation – individuell unterschiedlich ausgeprägte Striae gravidarum und Haarausfall Was ist denn eigentlich normal? Gewichtszunahme 10-12 kg Verteilung: – Kind 3 – Plazenta/Eihäute/NS 0,6 – Fruchtwasser 1 – Uterus 1 – Mammae 0,6 – Blut 1 – Gewebswasser 3 Anpassung der Genitalorgane – eine vermehrte Wassereinlagerung und Auflockerung des Bindegewebes bewirken, dass die Vagina dehnbarer wird und mehr Sekret (Fluor) produziert – Infektanfälligkeit (Pilze) – Hyperpigmentation oder livide Verfärbung der Vulva (Varizen) – Größenzunahme und Spannungsgefühl der Mammae durch Hyperämie und Flüssigkeitseinlagerung, später erfolgt eine – – – – – echte Gewebsvermehrung des Drüsengewebes Ovarialfunktion ruht, mit Ausnahme corpus luteum, welches sich ab 12. SSW zurückbildet Durchblutung der Zervix ↑, physiologische Ektopie physiologische Zervixreifung 4-6 Wo vor ET (Auflockerung, Verkürzung, Dilatation) Der Uterus steigert sein Gewicht um den Faktor 20 auf ca 1kg-1,5kg Entfaltung des unteren Uterinsegmentes – – – Uterusmotilität – Alvarez-Wellen ab 20. SSW, 2-3mmHg (oft unbemerkt), lokal auftretend – Braxtron-Hicks-Kontraktionen, <30mmHg (SS-Vor-Senkwehen), ab 20 SSW, fundale Dominanz, gehäuft bei Belastung , abends. 28SSW 3/h, 32SSW 5/h – Beurteilung der Wehen-Tätigkeit ist nur in Zusammenhang mit Uterus-Befund möglich Schwangerenvorsorge – Mutterschaftsrichtlinien regeln Häufigkeit, Umfang, Inhat der Vorsorgeuntersuchugnen bis 30. SSW alle 4, danach alle 2 Wochen, nach Termin alle 2 Tage häufiger bei Risikoschwangerschaften / Besonderheiten Dokumentation im Mutterpass – Anamnese Gravidität (Schwangerschaftszahl), Parität – – (Geburtenzahl); Schwangerschaften Untersuchungen Labor: blutgruppe incl rhesus-f & Antikörpersuchtest; Lues, Röteln, chlamydien, HbsAg (32ssw) 4wöchentlich: BB (Fe-Subst ab Hb <10), zusätzlich: HIV Gewicht, RR, Urinstatus Fundusstand/Bauchumfang Leopoldsche Handgriffe vaginale Untersuchung (pH) pränatale Diagnostik u Therapie Risikogravidität Beratung Geburtsvorbereitung Terminerrechnung: letzteperiode (1.TAg) + 7 Tage – 3 Monate + 1 Jahr bei Zykluslänge |= 28 Tage -> Korrektur ET nach 280 Schwangerschaftstagen oder 40 Schwangerschaftswochen – – – – Effizienz klin Untersuchungen: Krebsvorsorgeabstrich 1x sinnvoll routinemäßige vaginale Untersuchung nicht sinnvoll, nur wenn pH-Test Einzelne Parameter: – Blutdruck bei rr> 140/90 deutlich erhöht , für Erkennung Präeklampsie sehr wichtig – Körpergewicht Ödeme ohne Hypertonie bzw Proteinurie sind kein ungünstiger Prognosefaktor – Proteinurie – versch Ursachen: physiologisch (selten), vorbestehende Nierenerkrankung, Zeichen Präeklampsie wichtige Screeninguntersuchung, path > 0,3g/24h Glucosurie für die Erkennung eines Gestationsdiabetes.. Sensitivität 7%, Spezifität 84%, d.h. Zu niedrige Sensitivität. Besser wäre durchführung eines OGTT bei allen Schwangeren in der 26-28SSW Urinsediment Zur Erkennung eines HWI bzw einer asympt. Bakteriurie (bei bis zu 10% aller Schwangern) durch antibiot. Therapie -> Senkung Frühgeburtsrisiko. Nur 70-80% aller HWI nitrit-positiv Hämoglobin alle 4 Wochen abnehmen wenn normal Fundusstand zur Erkennung von intrauteriner Wachstumsretardierung, Hydramnion am Aussagekräftigsten ist SymphysenFundus-Abstand 12. SSW: oberkante Symphyse 24 Ssw: Nabel 36 SSW: Rippenbogen 40 SSW: 2 Querfinger unterhalb Rippenbogen Infektiologisches Screening (Routine) STORCH S = Syphilis T = Toxoplasmose O = Other: HIV, Virushepatitis, Chlamydien, – Varizellen.... R = Röteln C = Cytomegalie H = Herpes simplex Ultraschall 10 SSW, 20 SSW, 30 SSW Beratung – Ernährung (Jod, Eisen, keine Diäten) – Genussgifte (Nikotin, Kaffee, Tee, alkohol, Drogen) – Hygiene (Zahnpflege!) – Strahlenexposition – Impfungen (Kontraindikation aktiver Impfungen) – Medikamente – Reisen (Thrombosegefahr, Infektionsgefahr) – sonstige Lebensführung, z.B. Sport, Sexualität – rechtliche Dinge (Mutterschutz) – Schwangerschaftsgymnastik im Mutterschutzgesetz Verbot von – Arbeit nach 20Uhr, vor 6 Uhr, an Sonn- und Feiertagen – Überstunden – dauerndes Stehen bei der Arbeit – Heben von Lasten > 5kg – Akkord usw... Pathologie der Schwangerschaft – Abort (=Fehlgeburt) (deutlich Hauptgrund bei Blutungen in Frühschwangerschaft) – Extrauteringravidität – Gestationsbedingte Trophoblastenerkrnakung – – Schwangerschaftsbedingte Erkrankungen Nicht: Erkrankungen in der Schwangerschaft Leitsymptom blutung in der Frühschwangerschaft (10-20% der Schwangeren ohne EUG) – vitale Schwangerschaft 44% – vitale Schwangerschaft , später abort 5% – Abort 23% Abort: Ätiologie endogene Faktoren wie Chromosomenabberationen > 50% Infektionen ca 3% uterine Faktoren : 40-60% nach dem 1. Trimenon nur etwa 30% der befruchteten Eizellen führen zur Geburt eines Kindes von allen bekannten Schwangerschaften enden 10-20% als Abort Abortrisiko fällt mit Schwangerschaftsalter natürlich.... – steigt durch vorherige Aborte – steigt durch Uterusabnormitäten gestörte (Früh)Gravidität: Fehlgeburt – Abortus imminens = drohender Abort Schwangerschaft sonografisch intakt Therapie: Bettruhe, Abwarten – Abortus incipiens / incompletus beginnender / unvollständiger Abort Schwangerschaft sonografisch nicht intakt Therapie: Curettage – habituelle Aborte (>3 hintereinander) Diagnostik: Thrombophilie, Antiphospholipid-AK, Schilddrüsenerkr., Autoimmunerkr. Ursachen: 40-60% nicht fassbar, 15-30% Uterusanomalien, genetische Anomalien eines Partners 3-8%, weitere maternale Faktoren z.B. Diabetes 25% – ektope Gravidität (=EUG, Extrauteringravidität) Tube – 98%/Cervix – dort starke Komplikationsgefahr/Ovar/freie Bauchhöhle Tubarabort 75% (Fruchtuntergang, „Fehlgeburt“ in freie Bauchhöhle), Tubarruptur 25% (invasiv wachsender Throphoblast „frisst“ sich durch Tubenwand -> gefährlicher, dramatischerer Blutverlust u akutes Abdomen). Blutungserscheinung da Trophoblast keine Hormone mehr abgibt -> corpus luteum degeneriert -> uterusschleimhaut geht ab -> operative Laparoskopie / beta-HCGKontrollen / konservativ, bei persist. BetaHCG Methotrexat (Zytostatikum) – Trophoblastenerkrankungen Abortivei/“Windei“, Molenschwangerschaft usw zisschhhisteswiederweg Abortivei: – Embryonalanlage fehlt (Untergang bis ca Ende der 3. Woche p.c.) – Urs: 60% autos. Trisomien und Tetraploidie – Risiko erhöht bei – mütterl Alter > 30 J – >10 Ziggaretten / d – >2 Abbrüche vorausgegangen gestationsbedingte Trophoblastenerkrankungen Autreten nach jeder Form der SS (EUG, Abort, normale SS und Geburt) gutartige Formen: – Partialmole Genetik: überwiegend Triploidie (70%) klinisch: Spontanabort oder missed abortion Ultraschall: auffällige Plazentadicke, frühe Wachstumsretardierung Risiko der Invasivität ca 5% Therapie: Abortcurettage / Abortinduktion beta-HCG-Kontrollen bis unter die Nachweisgrenze – Blasenmole Genetik: paternale Disomie klinisch: Uterus zu groß für SSA (2/3 der Fälle) und weich, Hyperemesis, Blutung (Bläschenabgang) frühe Präeklampsie Ultraschall: kleinzystische Struktur im Cavum uteri, kein Embryo, ev. Vergr. Ovarien (Thekaluteinzysten) Risiko der Invasivität ca 15% Therapie: Abortcurettage (hohe Perforationsgefahr) Methotrexat 50mg/m² iv beta-HCG-Kontrollen bis unter die Nachweisgrenze, danach monatl. Kontrollen – invasive Mole (Zotten im Myometrium), extrauterin invasiv, nicht metastasierend – plazentanaher Pseudotumor – Chorionkarzinom hämatogen metastasierend (Lunge, Leber, Gehirn) Therapie: Chemo, 85% Überlebensrate Schwangerschaftsbedingte Erkrankungen – Emesis / Hyperemesis – gehäuftes morgendliches Erbrechen ab der 5-8 ssw, dauer bis ca 16ssw mit Gewichtsverlust, Exikkose und kataboler Stoffwechsellage bis hin zur Leberschädigung und Koma – Ursache: hohe HCG-Spiegel, psychisch – Therapie: AU – Management – bei leichteren Formen: vor dem Aufstehen etwas (Warmes) trinken blala – ausgeprägt (Eksikkose, Laborveränderungen) : stat. Aufnahme, Ultraschall, Labor, Bilanz, Gewicht, RR, Vitaminsubst: B1 und B6 23.10. Physiologie Geburt superficialis, sphincter ani externus der normalen Vorraussetzungen – Geburtskanal – knöchernes Becken – Weichteilkanal – Geburtsobjekte – kindl Kopf und Rumpf – Geburtskräfte – Wehen Geburtskanal knöchern Der Beckeeingang ist queroval der Beckenausgang ist längsoval Die 3 Beckenebenen Eingang, Höhle (mitte), Ausgang innere Beckenmaße: bekanntes Anatomiatlasbild äußere Beckenmaße distantia spinarum 25-26cm distantia cristarum 28-29cm Geburtskanal Weichteile Weichteilansatzrohr: gebildet durch Dehnung von Zervix, Vagina, Beckenboden, Vulva dazu wichtig: Beckenbodenmuskeln – tiefe schicht: diaphragma pelvis mit levator ani – mittlere: diaphragma urogenitale – äußere: m. Bulbospongiosus, ischiokavernosus, transversus perinei Geburtsobjekt kindlicher Kopf: nur durch kenntnis richtige Lagebeurteilung bei Geburt möglich! Suturae: frontalis, coronalis, sagittalis, lambdoidea große anteriore, kleine posteriore Fontanelle normaler Kopfumfang 32-36 cm kopf auf Brust nehmen und beugen ist das günstigste Geburtsobjekt kindl. Kopf – langkopf: häufigste form, zum hinterhaupt verjüngt, typische beugehaltung, „passt eigentlich am besten zu mbecken“ – kurzkopf: kurzes hinterhaupt, leichte strecktendenz , typische vorderhauptslage – große Fontanelel führt – turmschädel: hoher kopf, keine wesentliche beugugn , scheitel manchmal sogar führend geburtsobjekt kindl. Rumpf – schultergürtel umfang 35cm – beckengürtel umfang 27 cm – cave: bei makrosomen kindern kann der schultergürtel deultich breiter als der kopf sein! Schulterdystokie! Wehen – Wehencharakteristika: – Basaltonus (10mmhg) – wehenamplitude, dauer, frequenz, pause – ablauf einer wehe: stad. Incrementi, decrementi, pause Wehenarten 1. Schwangerschaftswehen (Alvarez-wellen) ab 20 ssw, lokal begrenzt, wachstumsreiz (arbeitshypertrophie) 2. vor-/senkwehen (braxton-hickskontraktionen: hartwerden des bauches, können geburtswirksam sein 3. zervixwirksame eröffnungswehen (bei auftreten ab in den kreissaal, „wenn frau so mitschnauft dass sie sich mit mann nicht mehr unterhalten will“): rhythmische kontraktionen alle 3-10min, schmerzhaft, dilatation der zervix, tiefertreten des VT 4. austreibungs- bzw presswehen: druck bis 220 mmhg (plazentrae durchblutung sistiert ab 100mmhg) 5. nachgeburtswehen: verkleinerung plazentahaftfläche -> lösung 6. nachwehen: rückbildung, blutstillung an der plazentahaftfläche Geburtsauslösung: Faktoren: – mechanisch (fw, ferguson-refelex) – nerval (parasympathikus) – die meisten wehen setzen abends ein, kinder kommen morgens zur welt – hormonell (cortisol, dheas) – prostaglandine – oxytocin Geburtsmechanik: – kind und geburtsweg gehen eine mechanische beziehung ein. Das begrenzte raumangebot im becken hat zur folge, dass das kind den weg des geringsten widerstandes geht (gehen sollte!) 1. bestreben nach formübereinstimmung 2. bestreben nach abbiegungsübereinstimmung Geburtsmechanik ist logisch! Regelwidrigkeiten häufig grund für kaiserschnitt Definitionen – Poleinstellung: Schädellage, BEL (beckenendlage... reine Steisslage), frusslage knielage – Lage: verhältnis längsachse des kindes zur längsachse des uterus (längslage, querlage, schräglage) – stellung: verhältnis des kindl. Rückens zur gebärmutterinnenwand I. stellung rücken linkgs, II. Stellung rücken rechts a tendenz nach vorne, b nach hinten – Haltung beziehung (Beugung) zwischen kindl. Kopf und kindl. Körper beim Durchtritt durch den Geburtskanal (Flexion, Deflexion) -> s.o. – Einstellung: Beziehung des vorangehenden Teils zum Geburtskanal , an der Pfeilnaht zu erkennen Regelrechte haltung und einstelung auf Beckeneingang: indifferent, hoher Querstand (pfeilnaht quer) regelrechte einstellung auf bb: gebeugt, tiefer gradstand (pfeilnaht längs) haltungs- und einstellungsanomalien häufig miteinander kombiniert! muttertöne) sind 99% Längslagen – 96% Schädellagen – 3% Beckenendlagen Fetale Überwachung – CTG (Cardiotokogramm) standard – MBU (Mikroblutuntersuchung, pHwertkontrolle u.a., forensisch wichtig) standard – Ultraschall / Doppler (Herzton-, Lagekontrolle) standard – OST (Wehenbelastungstest) out – Amnioskopie out – Cardio intern / fetales EKG kein standard – Pulsoxymetrie kein standard CTG Cardiotokogramm (Herztonableitung) man beurteilt – die grundfrequenz (baseline, 120-160 spm) – die oszillation (freqeunz, amplitude) – nulldurchgänge – akzelerationen / Dezelerationen schlecht: kleine amplitude + frequenz Mütterliche Überwachung – RR, Ausscheidung (Präeklampsie) – Puls, Temperatur (Amnioninfektion) – Pulsoxymetrie (zur Differenzierung kindl. / mütterl. Herztönen – sonst CTG womöglich geburtshilflicher Befund äußere Untersuchung Handgriffe) (4 Leopoldsche innere (vaginale Untersuchung) ganz schön ist wenn man die Muttermundsweite abschätzen kann objektivierung des Befundes: bishop-score.... „bissel akademischer charakter“ Höhenstandsdiagnostik... ist eine Kunst... sie eintscheidet darüber, ob vaginal entbunden werden kann oder ein Kaiserschnitt nötig ist. Irrtum kann verheerende Folgen haben!!! Analgesie – Geburtsvorbereitung: durchbrechen circulus vitiosus angst-spannung-schmerzen – Analgetika: Spasmoanalgetika, Opiate – Regionalanästhesie (LA vor Dammschnitt) – Pudendusblock (betäubt nur äußeren dammbereich, out zugunsten PDA) – Periduralanästhesie (PDA) – Spinalanästhesie – Allgemeinanästhesie Geburtsablauf die 3 Phasen der Geburts – Eröffnungsperiode beginnt mit einsetzen regelmäßiger, mmwirksamer wehentätigkeit bis zur vollständigen mm-eröffnung (10 cm), – – faustregel: 1cm MM / h dauer: bei erstgebärenden ca 7-12 h, bei mehrgebärenden ca 4-7h am Ende steht meist (2/3 der Fälle) der rechtzeitige Blasensprung Austreibungsperiode Zeitpunkt der vollständigen mm-eröffnung bis zur geburt des kindes dauer: erstgebärende ca 1h, mehrgebärende 20-30min, unter PDA bis zu 8h!! ein Teil der Austreibungsperiode ist die Pressperiode: Tiefertreten des Kopfes ab BeckenMitte, Einschneiden auf BeckenBoden, Kopf in der vulva sichtbar, Durchschneiden, Austritt des Kopfes, Dammschutz durch die Hebamme Nachgeburtsperiode Geburtsablauf – regelrechter Geburtsmechanismus bei vorderer Hinterhauptslage (siehe Film) – Eintritt in den (querovalen) Beckeneingang, Pfeilnaht quer, Fontanellen auf gl höhe – durchtritt durch beckenhöhle – austritt aus beckenausgang – geburt des kopfes durch eine streckbewegung (mütterl. Symphyse als stemmpunkt für das hinterhaupt) – äußere drehung des kopfes zur seite, da sich jetzt die schultern einstellen – geburt des restl. Körpers (erst vordere, dann hintere schulter, rumpf folgt meist leicht) Dammschnitt (Episiotomie) – – – – – bei drohendem zerreißen dammbereich zur abkürzen der geburt bei path. Ctg zum raumgewinn bei Bel, bei erschöpfter mutter aus ärztl ungeduld Epi-Häufigkeit: deutschlandweit: 35,1% ungünstige Schnittführung: geradeaus durch sphincter ani, oder zu lateral Nahttechnik: 1. fortlaufende scheidennaht bis hymenalsaum 2. tiefe Dammnaht 3. oberflächlich Geburtsverletzungen – massive dehn- u scherkräfte (zervix, vagina, vulva, damm) – unmittelbare Folgen: riß – und ablederungsverletzungen mit erheblichen Blutungen – spätfolgen: inkontinenz, senkung u.a. Einteilung Dammrisse I-IV grad, problematisch wenn sphincter verletzt u.a. Nachgeburtsperiode – Definition – beginnt mit vollst geubrt des kindes – endet mit ausstoßung der vollst. Plazenta – dauer meist 15-30min – überprüfung auf vollständigkeit – falls unvollständig, nachcürettage, ansonsten blutungen und infektionen kontrolle auf blind endende gefäße (nebenplazenta?) Vorgefhen nach Geburt des Kindes – abnabeln und der mutter geben (bonding) – 3 VE Oxytocin spritzen -> nachgeburt) – pH-Wert aus Nabelschnur bestimmen (rechtlich) – Blutungskontrolle und Lösungszeichen plazenta überprüfen – Entwicklung der Plazenta – Plazenta auf vollständigkeit prüfen – Damminspektion (Nähen?) – Lagerung nach Fritsch – – Das Neugeborene – Absaugen nur bei grünem FruchtWasser (Mund, Rachen, Nase ) – Kindes auf den Bauch der Mutter legen (bonding) – Abnabeln – Beurteilung kind nach dem APGAR-Schmea – Untersuchung (sog U1) durch azrt u. Od Hebamme – wachen, messen wiegen – vitamingabe, crede-prophylaxe – lala APGAR: Aussehen Puls Grimassieren A R 8-10 fein 0-4 schwer deprimiert entscheidend für langzeitprognose 5-10 minutenwert Das Wochenbett def: 6 wochen nach partus, zeit der rückbildung involution des corpus uteri regeneration endometrium straffung bauchdecken , beckenboden gewichtsverlust (präpartales gewicht meist nach 6 monaten erreicht) Maßnahmen im Wochenbett – Körperpflege unter besonderer beachtung des umgang mit dem wochenfluss – kontrolel – blasen und darmentleerung – RR, hb, Temp – rückbildungsvorgänge – pflege geburtsverletzungen – u.a. 30.10. Probleme in der Schwangerschaft Diabetes in der Schwangerschaft – bis 1921 95% diabetikerinnen steril (heute 2%) – vor einführung insulin 50% mortalität diabetikerinnen in schwangerscahft Diabetesklassifikation – bekannt Glucosemetabolismus in der Schwangerschaft – Normale Schwangerschaft – Gestationsdiabetes => ein subklinischer Diabetes wird häufig in der Schwangerschaft manifest Gestationsdiabetes – Pathogenese – Autoimmung <10% – Monogenetisch, MODY, <10% – Insulinresistenz , >80% idR übergewichtige Patientinnen Gestationsdiabetes – folgen für das Kind – intrauterin – Fehlbildungen => intrauteriner Fruchttod – Plazentainsuffizienz => Wachstumsretardierung – Subpartal – Makrosomie => Schulterdystokie – Postpartal – beta-Zell-Hypertrophie => Hypoglykämie unreife der Leber => Hyperbilirubinämie – unreife der Lunge => Atemnotsyndrom Langzeit – beta-Zell-Hypertrophie => adipositas, diabetes typ II – – Tiermodell : Hyperglykämie => oxidativer Stress Gestationsdiabetes – folgen für Mutter – akute Folgen – HWI – vaginale Infektionen – Präeklampsie – Erhöhte Sectiorate – Geburtstrauma – Langzeitfolgen – 50% wdh-Risiko für Folgeschwangerschaft – Diabetesrisiko (v.a. Typ II ) in 10 Jahren ca 40-50% Gestationsdiabetes – Risikofaktoren – Verwandte 1. grades mit diabetes – Adipositas – >35 jahre – z.n. – Gestationsdiabetes – makrosomie – IUFT, multiple Aborte – kind mit Fehlbildungen – schwere Präeklampsie – Ultraschall – AU > 95. Perzentile – Polyhydramion Gestationsdiabetes – Screening – generelles Screening 24-28 ssw – bei risikofaktoren 1. trimenon und 24-28 ssw – 50g glu p.o. Bz nach 60' > 140 => 75g OGTT – nix gut: HbA1c, Fructosamin Gestationsdiabetes - Therapie – mitbetreuung diabetologen – selbstkontrolle durch schwangere – einstellungziele: präprandial 90, 1h postprandial <140, 2h postprandial <120 mg/dl – keine BZ mittelwerte < 87 – – Ernährungsumstellung – kalorienbedarf etwas reduzieren – sport, körperl. Aktivität Insulintherapie – bei mehrfachen Überschreitungen innerhalb 1 Woche – bei V.a. Makrosomie Gestationsdiabetes – geburtshilfliche Betreuung – zusätzlich zur schwangerenvorsorge – ctg überwachung ggf doppler – qualifizierter sono – ab 24. ssw monatlich sono – strenge indikation für glucokortikoide – bz kontrollen sub partu, ggf kurzwirksames insulin, glucoseinfusionen – entbindung im perinatalzentrum – insulindosis unter geburt ~ 1/3 tagesdosi – keine terminüberschreitung bei insulinpfli8chtigem GDM – bei schätzgewicht > 4k g primäre sectio erwägen Gestationsdiabetes – Neugeborenes – mögl Komplikationen – Hypoglykämie – Elektrolytentgleisungen – Hyperbilirubinämie (=> Phototherapie) – und viel viel mehr aber keine Zeit DM – präkonzeptionelles Vorgehen – optimierung BZ-Einstellung – Retinopathie ggf Lasern – Nephropathie – krea <50 von ss abraten – keine oralen Antidiabetika Prognose & Nachsorge – Mutter – oGTT – BZ-Tagesprofil ohne Insulin – 10% manifesten DM – 30% DM innerhalb 6 Jahre – Kind – erhöhtes Adipositas – und Diabetesrisiko Infektionen in der Schwangerschaft die häufigsten: – symphilis – toxoplasmose – diverse viren... Röteln, Parvovirus B19, CMV vertikale transmission präpartal: röteln parvob19, cmv, toxo, symph peripartal: cmv, vzv, hsv, hiv, hbv postpartal : cmv, hiv, hbv Bakterien – Streptokokken Gr A – beta-hämolysierend, gram+ Kokken – untersch. Virulenz, Gefahr Superantigen – Klinik: – nichtinvasive Schleimhautinfektion: Tonsillitis, Pharyngitis – nichtinvasive Hautinfektion: Erysipel – invasive Infektionen: Puerperalsepsis (Fieberzacken, später Dyspnoe, Zyanose – BB, CRP, abstrich, kultur => Penicillin G, alt Cephalosporin &Aminoglykosid), Pneumonie, Meningitis u.a. – Spätfolgen: rheumatisches Fieber, Glomerulonephritis – Streptokokken Gr B – häufigste Ursache Neugeborenensepsis – meist peripartal Inf – 10-15% aller Schwangeren GBS-positiv – häufig bei HWI, vorzeitigen Wehen – Reservoir Darm – vaginale Besiedelung wechselnd – Therapie: intrapartal Penicillin G – early vs late onset – stunden nach geburt, foudroyanterverlauf, letalität niedrig – 1-6 wochen nach geburt, letalität 25%, v.a. Meningitis => Symptomaufklärung Eltern! – Prophylaxe: – z.N. Kind mit GBS-Infektion, GbSNachweis in Schwangerscahft => Ampicillin i.v. Sub partu – Screening=> PenicillinG i.v.sub partu Toxoplasmose – Endwirt: Katze – Oozyste im Kot => Gewebs-pseudozyste im Zwischenwirt (alle Vertebraten), auch möglich: Bluttransfusion, Organtransplant – diaplazentare Übertragung: – organschäden in Abhängigkeit der „Reife“ des fetalen Immunsystems – je früher Infektion desto größer wahrsch. nekrose => ggf Abort / je später desto wahrscheinlicher infektion fetus – Folgen: intrakranielle Verkalkungen, Hydrozephalus, chorioretinitis, 80% unauffällig – Serologie Mutter: IgG neg, IgM neg => nur durchgegartes Fleisch, Katzenkontakt meiden, Salat gut waschen, Händehygiene IgG pos IgM neg => Immunität vorhanden wenn IgM pos => Mikrobio anrufen fragen... – Therapie in SSW – bis 16. SSW Spiramycin – ab 17. – PCR neg: sulfadiazin / pyrimethamin / folinsäure 4 Wochen – PCR pos genau so , aber bis geburt Hepatitis B – HbsAg-Screening ab 32 SSW – Mutter HbsAg-pos: simultane aktive/passive Impfung des Neugeborenen – übertragung perinatal & stilllen möglich – Infektion Neugeborenes => 90% chronisch Parvovirus B 19 – Erreger Ringelröteln – Klinik – ca 25% asymptomatisch – Erythema infectiosum – Arthralgien – Anämie – Myokarditis, Vaskulitis, Glomerulonephritis – Durchseuchung ca 60% – pränatale 'Infektion – transplazentar 33% => infiziert erythroblasten im KM – Folgen: – schwere anämie, hydrops fetalis... – diagnostik & Therapie – IgG und IgM nachweis mutter – ggf virusnachweis durch pcr aus fetalem blut, fruchtwasesr, fetalem aszites etc – fetale blutentnahme 16 SSW – ... Varizella-Zoster-Virus (VZV) – nur ca 5-7% der frauen keine immunität – d.h. Bei kontakt schwangere – windpocken => serologie – falls immunität: beruhigung – neuerdings impfung varizellen – kongenitales varizellensyndrom – ulzeratioenn haut, hypoplasie gliedmaßen, hohe letalität – kein übertragung mütterlicher IgG-Ak => problem bei varizellen 5 tage vor bis 3 tage nach entbindung, kind exanthem schon bei geburt => keine letalität – – wichtigste Maßnahme in Terminnähe => Wehenhemmung VZV-Immunglobulin – – HIV – prävalenz .de Schwangere: 5/100k – diagnostik: – screening: ELISA – bestätigung western blot – mütterl. AK persistieren beim kind 2 jahre – nachweis kindl infektion => PCR – schwangerenbetreuung – in zusammenarbeit mit infektionsambulanz – hiv-resistenztest, monatl cd4+viruslast – serologie hepB + C, CMV, Toxopl. – STD-Diagnostik (HBV, HCV, Lues..) – Zytologische Kontrollen alle 2mon – Therapie: prä/peri/postpartal immer Zidovudin, primäre Sectio, Wehenvermeidung, Stillverzicht Fetomaternale Transmission kann von 25% auf <2% gesenkt werden Röteln – ca 4-7% Frauen im gebärfähigen alter seronegativ – Impfung möglichst vor Schwangerschaft – derzeit werden ~80% Kinder geimpft (MMR) – inkubationszeit ca 2 wochen – transplazentare Übertragung – Gefahr: Rötelnembryopathie – abhängig vom Zeitpunkt mütterl. Röteln: Embryopathierate sinkt drastisch Rubellasyndrom – Trias Herz Auge Innenohr Vorgehen bei Rötelninfekt – serologie pos => akute inf – Amniocentese / Fruchtwasserpunktion – cordocentese HSV – HSV2: genitale: schmerzhafte wassergefüllte bläschen – transmission peripartal – kindl infektionsrate bei primärinfektion mutter 40-50%, bei rezidiv mutter 1-5% – postpartale Infektion durch soziale Kontakte möglich (HSV1+2) cave bei seronegativer Mutter (keine Leihimmunität) – neonataler Herpes: skin eye mouth sem – nur bei Primärinfektion primäre Sectio – Aciclovir 2-3Wo vor Termin Zytomegalievirus (CMV) – infektion tröpchen- /schmierinfektion u.a. – primärinfektion häufig asymptomatisch! – Lebenslange persistenz – Durchseuchung D ca 50% – primärinfektion in gravidität hauptrisiko – frühgeborene über muttermilich seropositiver mütter infizierbar – in den meisten fällen passiert nix bei infektion, <10% spätfolgen – Prophylaxe / Therapie – seronegative Schwangere -expositionsvermeidung – noch nix gescheites stoffliches verfügbar 6.11. 33 Besucher IUGR intrauterine Wachstumsretardierung Definitionen SGA small for gestational age IUGR intrauterine growth restriction „unfähigkeit des feten, sein optimales wachstum zu erreichen“ 3-5% aller geburten 30-50% aller SGA-FEten IUGR - Ätiologie – fetal – genetisch – Chromosomenanomalien (v.a. Tris19 u Triploidie) – Syndrome – angeb. Stoffwechselerkrankungen – Infektionen – plazentar – Strukturanomalie (häufigste Ursache) Trophoblastinvasionsstörung – CPM (confined placental mosaicism ) – maternal – vaskulär (Hypertonie, Diabetes) – autoimmun (Antiphospholipid-AK) – Hypoxie (kardial, pulmonal) – Noxen (Alkohol, Nikotin) Trophoblastinvasion der Spiralarterien: Einnisten in die Dezidua, z.T. Wandzerstörung der Zentralarterien 1. welle bis 4. woche, 2. welle 16 woche – normal: gefäße ganz weit, reagieren auch schlecht auf vasopression – Präeklampsie u.a.: verengte Segmente der Spiralarterien => Plazenta-Unterversorgung – IUGR – Diagnose – Festlegung des errechneten Termins (ET) mit dem 1. US-Screening (9.-12. SSW) Scheitelsteißlänge im Sagittalschnitt Messung des Abdomenumfangs – differenz zwischen rechnerischem ET und sono-ET > 7d => Terminkorrektur nach sono – fetale wachstumsretardierung macht sich früher bemerkbar als plazentar verursachte IUGR – Dopplersonographie Dopplerprinzip jaja Fledermaus und so Blutkörperchenbewegung sorgt für zur Geschwindigkeit proportionale Frequenzerhöhung bei Reflektion Ultraschallwellen zum Detektor => Graphische Darstellung kleiner winkel ist natürlich gut, 90° superschlächt weil winkelabhngige frequenzverschiebung wir messen A . umbilicalis -Fluss und Pulswiderstand dann noch A cerebri media, ductus venosus fetale hämodynamische Veränderungen – das Persistieren eines bilateralen notch in den Aa. Uterinae jenseits von 24 abgeschl. SSW weit auf eine gestörte Trophoblastinvasion hin => hoher pos. Vorhersagewert für Präeklampsie, IUGR, Plazentalösung, intrauteriner Fruchttod Wachstum rutner => Widerstand A. Umb ↑ => Widerstand A. Cerebri media ↓ => Rückfluss A.umb ↓ => Rückfluss D. Venosus ↓ => CTG wird pathologisch parallel Fruchtwassermengenabnahme bei finalen Veränderung Entbindung nötig! IUGR – Therapie – kausale therapie : ?? – Noxen ausschalten – ASS 100 mg/d prophylaktisch – wesentlich: Wahl des optimalen Entbindungszeitpunkts Abwägen – kind intra- oder extrauterin stärker gefährdet ? Vor 32 SSW nur bei unmittelbar vitaler Bedrohung entbinden IUGR – Langzeitentwicklung – somtisches Wachstum bleibt bis zum Ende des 2. LJ zurück – leichter Rückstand in der intellektuellen Entwicklung – erhöhtes Risiko für DM II, gestörter Lipidmetabolismus, KHK, Hypertonie IUGR – Prophylaxe mit ASS – Z.n. IUGR oder Präeklampsie vor der 32. SSW in der vorausgegangenen Schwangerschaft – Fehlen einer ursächlichen maternalen Vorerkranung – dann ab 12. SSW 100 mg ASS 0-0-1 Hypertensive Erkrankungen in der Schwangerschaft Präeklampsie – Proteinurie 0,3g/24h – RR > 140/90 Schwangerschaftsinduzierte Hypertonie – RR > 140/90 Propfpräeklampsie – vorbestehende Hypertonie, darauf Proteinurie – „aufpropfen auf vorbestehende mütterl. Erkrankung“ 2 Manifestationsformen, die Leben von Mutter und Kind vital bedrohen: Eklampsie (0,1-0,05%) – zerebraler Krampfanfall HELLP (~0,3%) Hemolysis Elevated Liver Enzymes Low Platelets Präeklampsie – Pathophysiologie – Prostacyclin runter, thromboxan hoch (Vasokonstriktion, Thrombozytenaktivierung) – erhöhte Empfindlichkeit des Endothels für Vasopressoren in allen Organen => Vasospasmen – Aktivierung der Thrombozyten – Aktivierung Gerinnungskaskade – Bildung Mikrothromben – Hämokonzentration Präeklampsie – Pathophysiologie – Immunulogische & genetische Ursachen => throphoblastinvasionsstörung – genetische Ursachen => Prädisposition für Gefäßerkrankungen Risikofaktoren – Erstgebärende – <20, >40 a – partnerwechsel – z.n. Präeklampsie – hypertonie – familienanamnese – nierenerkrankung – adipositas , insulinresistenz, gestationsdiabetes – faktov V leiden, protein s mangel – antiphospholipid AK – schwangerschaftsbezogen – Mehrlinge – Chromosomenanomalien – Hydrops fetalis – Molenschwangerschaft Präeklampsie – Management – Erfordernishochdruck => leichte RRerhöhung tolerieren – Hämokonzentration => keine Diuretika Präeklampsie – antihypertensive Therapie – oral 1. Wahl : alpha-Methyldopa (Nachteil langsamer Wirkungseintritt) 2. Wahl : ??? Dihydralazin, Nifedipin, Labetalol Notfallmedikation: nifedipin KI: ACE-Hemmer Eklampsie Prodromi – Kompfschmerzen – Sehstörungen – gesteigerte Sehnenreflaxe – Therapie – Mg i.v. – Schwangerschaftsbeendigung Komplikationen – intracerebrale Blutung – temporäre Blindheit – vorzeitige Plazentalösung – intrauteriner Fruchttod (IUFT) – maternale Mortalität unbehandelt 30%, behandelt 0,4% HELLP-Syndrom – Oberbauchschmerzen – Erbrechen HELLP- Diagnostik – hämolyse – haptoglobin runter – Fragmentozyten – ind Bili hoch – Elevated Liver enzymes – GOT hoch – GPT hoch – Low Platelets – Thrombozyten runter – Gerinnnung AT III runter, D-Dimere hch Niere – Krea hoch – – HELLP – vorgehensweise in abhängigkeit von Schwangerschaftsalter und Schweregrad expektativ <=> sofortige Schwangerschaftsbeendigung experimentelle Therapieansätze mit Glukokortikoiden HELLP – Komplikationen – Leberkapselhämatom – DIC Mehrlinge Zygozität (nur durch DNA Fingerprinting zu bestimmen) : dizygot 2:1 monozygot Chorionverhältnisse bei Monozygoten 33% dichorial, diamnial (niedrigstes Risiko) 65% monochorial, diamnial 2% monochorial monoamnial alle monochorialen sind monozygot, ca 90% der dichorialen sind dizygot Chorionverhältnisse werden beim ersten US-Screening erkannt und im Mutterpass dokumentiert kumulative verluste in schwangerscahft: monochorial 15% (v.a. Zw 16.-24. SSW) dichorial 35 Problem: Fetofetales Transfusionssyndrom Anastomosen zw. Den Feten auf fetaler plazentarer Seite Akzeptor: – Volumen + – Diurese + – Hydramnion – AV-Klappen-Insuffizienz – Hydrops fetalis – AGA Donator – Volumen – Diurese – Oligohydramnion – „Stuck-Twin“ – SGA Monochoriale FFTS bei ¼ der monochorialen , davon ½ schwere verläufe FFTS – Diagnostik – Sono – FW-menge – Biometrie – Blasengröße – Anämiezeichen vmax ACM – 16-24 SSW – US wöchentlich alle 2 Wochen auf DEGUM-STufe II-III – ah ja bitte nicht eklären ! FFTS-Therapie – unbehandelt : Mortalität 90% – Therapie der Wahl: fetoskopische Laserablation anastomiserender Gefäße Senat et al. NEJM 2004; 351. 136-44 Laserablation >> Entlastungspunktionen trotzdem schlechtes Outcome 76% überleben mind 1 zwilling 6 monate 52% kein neurologische handicap 6 monate Monochoriale IUFT eines Geminus – Risiko für neurologische Beeinträchtigung beim Überlebenden 20-25% – Ursache der Schädigung ist meist eine akute Anämie unmittelbar nach dem IUFT durch Blutumverteilung Monoamniale: Mortalität 50-75% durch Nabelschnurkomplikationen oder FFTS Mehrlinge – Risiken – – – – – Vorzeitige Wehentätigkeit Vorzeitiger Blasensprung IUGR Präeklampsie Gestationsdiabetes problem bei Kursiven: ein Kind hat ein Problem, es muss für beide entschieden werden! Gemini – Geburtsmodus – SL / SL : vaginal – SL / BEL : vaginal oder Sectio – BEL / SL (verhakungsproblem) ; BEL / BEL: Sectio 13.11. Pathologische Geburt lalala siehe pdf 27.11. Kontrazeption u.a. siehe pdf h4.12. Zervixcarcinom – Wachstumsformen – exophytisch (aus portio heraus ) – endophytisch (mit kraterbildung an portio) – zervixhöhlen-ca(„tonnen-ca“) – mit auftreibung cervix – Klinik – Symptomatik oft erst im fortg. Stadium – Kontaktblutungen, Zwischenblutungen (azyklisch); PMB – sanguinolenter, z.T. Fötider Ausfluß – im Spätstadium Ummauerung der Ureteren mit Harnstau u.a. – Lymhödeme der uEx bei metastasierugn in abflußwege – diagnostik: Inspektion, Palpation, bei makroskop. Tumor PE Schiller-Iod-Probe – Ausbreitung: vorwiegend über Parametrien – auch Übergang auf Vagina möglich; keine Ausbreitung in die Ovarien – Metastasierugn – fast ausschließlich lymphgoen: iliakal, paraaortal – hämatogene Metastasierung erst sehr spät (Lunge, Leber , Knochen) – Therapie: Stadienabhängig. Die Einteilung erfolgt anhand der Palpation! – Ca in situ / CIN III evtl auch st Ia1: Konisatio, ggf. einfache Hysterektomie (bis stadium Ia2) – Frühe Stadien (bis einschl Iia/b): RadikalOP nach Wertheim-Meigs: Hysterektomie, Parametrienresektion, Scheidenmanschette, pelivene LNE , ovarien erhalten – Spätstadien: Radiochemotherapie – Chemotherapie kaum effektiv, nur als Ultima Ratio v.a. Bei jungen pat. Stadieneinteilung Zervix-Ca – Tis: cis – T1: Tumor auf die Cervix auf die Cervix beschränkt (Ausdehnung auf den Uterus bleibt unberücksichtigt!) – T1a: lediglich mikroskopisch nachweisbares Ca mit max. Stromainvasion <5mm und Oberflächenausdehnung von 7mm (=FIGO Ia) – T2: Ca infiltriert jenseints uterus, abern icht bis Beckenwand und nicht insuntere drittel vagina – T3 infiltration bis Beckenwand, unteres 3tel Vagina, stumme Hydronephrose (=Harnstau) (FIGO III) – T4: Befall Schleimhaut von Blase, Rektum und/oder Überschreitung grenzen kl Becken Corpuscarcinom – =Endometriumcarcinom – 2thäufigstes Genital-Ca – Altersgipfel: 55-60, jedoch 15% <50J – Histo: meist Adeno-Ca , Sonderafall Sarkom – Risikofaktoren – langandauernde Östrogenstimulation Endometrium – häufige anovulatorische Zyklen – späte Menopause – exogene östrogenzufuhr ohne Zugabe – – – – – – Gestagene, Tamoxifen – Adipsitas mit endogener Östrogenbildung – Diabetes mellitus – Hypertonus – Infertilität Langfristige OVH-Einnahme senkt die Inzidenz Endometrium-Ca Prognose: 5JÜR bei Beschränkung des Ca's auf Uterus 75%, bei Wachstum in B_lase / Rektum 5%, insg 65% Klinik – vaginale Blutungen (v.a. Postmenopausal, hier 30% karzinom!) – Metrorrhagien bei Frauen > 35J – andere Blutungsstörungen wie prä/postmensturelles Spotting – z.T. Sanguinolenter oder eitriger Fluor Diagnostik – Inspektion / Palpation – Vaginal-Sono – Zytologie – fraktionierte Abrasio in Verdachtsfällen Therapie – OP: Hysterektomie mit Adnexen, nur in fortgeschrittenen Stadien mit Parametrium, Scheidenmanschette und Lymphknoten (TeLinde-OP) – Strahlentherapie: im Spätsatdium od bei erhebl. OP-Risiko – Chemo in fortgeschrittenen Stadien Versuch mit Anthrazykline – Hormontherapie: Gestagene Stadien: T3a: Serosa u/o adnexe, T3b Vagina , T4 blase u/o darm 11.12. die Nette vertritt Dr. Frambach, 20 Besucher Reproduktionsmedizin Sterilität Ausbleiben einer klinischen Schwangerschaft über 2 Jahre bei einem sexuell aktiven Paar ohne Anwendung von Empfängnisverhütung Epidemiologie – Paaranteil mit dauernder oder vorübergehender ungewollter Kinderlosigkeit in .de ~15% – Zunahme letzte Jahrzehnte – weniger als 5% absolut unfruchtbar (absolut steril) – bei der Mehrzahl ist die Wahrscheinlichkeit einer Konzeption in untersch ausmaß herabgesetzt Ursachen – schädl . Umwelteinflüsse (Schwermetalle, Pestizide) – Veränderung Lebensgewohnheiten ( Genußmittel, Nikotin v.a.) – Verlegung des Kinderwunsches in spätere Lebensphase – altersbedingte Minderung – die Sterilität begünstigende Faktoren können über einen längeren Zeitraum wirksam werden (Adnexerkrankungen u.a.) Alter der Erstgebärenden steigt von 27 auf 31 Jahren von 1990 auf 2002 Geburtenentwicklung Bestanderhaltungsniveau: Geburten je Frau 2,08 Derzeitige Geburtenrate: je Frau 1,4 Geburten 2004: 705.622 2005: 676.000 (-4,2%) Schwangerschaftsrate nimmt altersabhängig ab: 20-24J: 90% / 1 Jahr ungeschützter Verkehr 25-39J: 75% 40-45J: 30% (und noch Abortrate von 75%) kumulative Konzeptionsrate normal fertiles Paar: – 25-30% 1. Monat – 85% 1 Jahr – 90-95% 2 Jahre Abklärung Sterilitätsursachen nach ~18-24 Monate ungewollter Kinderlosigkeit Erstgespräch – beide Partner – Erkennung partnerschaftlicher Probleme (ungleicher Kinderwunsch) – Konzeptionshindernisse: – Unkenntnis weibl. Zyklus – räumliche Trennung – Einleitung erster diagnostischer und therapeutischer Maßnahmen Indikationsverteilung: „wer ist schuld?“ je 1/3 Frau / Mann / beide Diagnostik – Frau – – – – – – Anamnese gyn. Untersuchung Vaginalsono Zyklusdiagnostik ggf. Hormonanalysen Tubenfunktionstest „immer die 3 Sachen – Zyklus, tube, Spermium“ Anamnese – Dauer Kinderwunsch – vorangegangene Schwangerschaften (prim od sek Sterilität?) – Galaktorrhoe, Hirsutismus – gyn. Erkrankungen (endometriose) – Ops im kl Becken – relevante frühere od aktuelle Erkrankungen – Infektionen, Allergien, Medikation – Nikotin- od Alkoholkonsum gynäkologische Untersuchung – Untersuchung Mammae (Galaktorrhoe?) – Hirsutismus?, Virilisierungserscheinungen? (Damenbart, Akne, Brusthaare schwarz?) – Portiozytologie (PAP), Tastuntersuchung – Vaginalsono: – Uterus (Doppelbildungen, Sepeten, Myome ) – Tuben (Hydrosalpinx, Saktosalpinx) – Ovarien (PCO, Endometriosezysten, Funktionsgebilde) Zyklusdiagnostik u Bestimmung des Konzeptionsoptimums – regeltempo – Blutungsstörungen – Dysmenorrhoe – Basaltemperaturkurve über mindestens 3 Monate (nicht gaanz so hilfreich – Zervicalscore nach Insler: Muttermundsweite, Zervikalsekret, Spinnbarkeit, Farnkraut „wenn's nicht mehr spinnbar ist lohnt sich's auch nicht mehr“ – Monitoring des präovulatorischen Gipfels von LH über LH-Urintest (Clearblue ® ) – vaginalsonographische Follikelometrie (Follikelgröße, Endometriumdicke - „ein ganz fantastischer Parameter“) – vollständiges Zyklusmonitoring: mehrfach vaginale Sonos und Hormonbestimmungen (Östradiol, LH, Progesteron) Indikation für Hormonanalysen – Zyklusstörungen, z.B. Oligomenorrhoe (>42 Tage), Amenorrhoe, polymenorrhoe (<21 Tage) – Androgenisierung (Hirsutismus, Akne, Alopezie) – polyzystische Ovarien PCO – V.a. Vorzeitige (<35J) o. Frühzeitige (<40J) Menopause – Erkrankung der Schilddrüse, NNR – ... Basale Hormonanalysen – Östradiol, Progesteron – Prolaktin – Gonadotropine – – – Androgene 17-Hydroxyprogesteron (insbs AGSAusschluss) TSH: Prävalenz Hypothyreose bei Frauen mit Kinderwunsch ~2% Standardisierte Abnahme: Morgens nüchtern am 3.-8. Zyklustag Gonadotropine – Klassifizierung der Amenorrhoe bzw Ovarialinsuffizienz – Beurteilung der ovariellen Funktionsreserve – vorzeitige od frühzeitige Menopause – Hypersekretion von LH – Syndrom der PCO Prolaktin – funktionelle Hyperprolaktinämien bei ~20% Frauen mit Zyklusdefekten und Kinderwusnch – Ausschluss von Ekrnakunen die zur Hyperprolaktinämie führen (z.B. neurologische Störungen, Autoimmunerkrankungen, Tumoren) – Ausschluss von Prolaktin-freisetzenden Medikamenten (häufigste Ursache, z.B. Antihistaminika, Antidepressiva) – Therapie mit Prolaktin-Inhibitoren, z.B. Bromocripitin oder Cabergolin – Prolaktinhemmung stellt ovulatorischen Zyklus oft wieder her – bei Werten >50 ng/ml radiologische SellaDiagnostik zum Ausschluss Makroprolaktinom Androgene Gesamttestosteron – überwiegen ovariellen Ursprungs – erhöht be PCO, funktioneller Hyperandrogenämie, androgenproduzierendem Ovarialtumor (v.a. Bei rascher Progredienz Virilisierungserscheinungen) Androstendion – Androgenvorläufer aus Ovarien, NNR und Fettgewebe – erhöht bei PCO (immer), funktioneller Hyperandrogenämie, Tumoren NNR DHEA-S – Bildung nahezu ausschließlich NNR – erhöht bei funktioneller Hyperplasie, Adenomen u Karzinomen der NNR Therapie: – Hyperandrogenämie: glukokortikoide – bei Schilddrüsenfunktionsstörungen => go for Euthyreose , L-Thyroxin / Jodid Tubenprüfung Indikation – obligatorischer Bestandteil Sterilitätsabklärung – Ausnahme: eindeutige tubare Indikation zur IVF oder androgolische Indikation zur IVF o ICSI – Durchführung bevorzugt postmenstruell (kein Kontrastmittel bei möglicher Schwangerschaft ) – Chromolaparoskopie: „Goldstandard“ Tubenprüfung aber Hysterosalpingo-Kontrastsono (HSKS) weniger Komplikationsrisiken – HSKS zum Screening – laparoskopisch: bei Komplikationsverdacht /Vor-OPs Diagnostik Mann – – – – – anamnese (Mumps, Maldescensus, genitaltrauma, Ejakulationsstörung, Mißbildung) klin. Untersuchung, Ausschluss Varikozele, Hodentumor (Behaarung, Palpation, Sono Sexualstörungen: Erektile Dysfunktion, Orgasmusstörungen 2 Ejakulatanalysen weiterführende Untersuchungen z.B. Bakteriologie, Spermienfunktionstest, spermien-Mukus-Interaktionstest (Postkoitaltest) Referenzwerte Ejakulatparameter – volumen > 2ml – pH > 7,2 – Spermatozoenkonzentration >20 Mio/ml – Gesamtspermatozoenzahl > 40 Mio/Ejakulat – Motilität > 50% Beweglichkeit der Kategorie a+b oder > 25% Beweglichkeit der Kategorie a (innerhalb von 60min nach Probengewinnung) – Morphologie: derzeit kein Grenzwert früher 30%, Fertilisationsrate in vitro sinkt, wenn <15% normale Formen – vitale Spermatozoen > 75% (Eosin-negativ) – Leukozyten < 1x106/ml Nomenklatur – Normozoospermie – Oligozoospermie (konz unter norm) – Kryptozoospermie: <1mio/ml – asthenozoospoermie motilität < norm – teratozoospermie morphologie < nomr – oat-syndrom oligoasthenoteratozoospermie – azoospermie keine spermatozoen im ejakulat Therapie – vermeiden noxen (Nikotin, Steroide) – regelmäpige Ejakulation (alle paar Tage) Stimulationsbehandlung: Stufenplanschema lalala klein anfangen groß weitermachen Konservative Therapie – Erstellung eines individuellen Therapieschemas – bei pathologischem Tubenfaktor oder andrologischer Sterilität => IVF-Therapie – bei allen anderen Paaren zunächst konservative Therapiemaßnahmen Kontrollierte ovarielle Stimulationsbehandlung „noch möglichst naturnahe“ Zyklusstimulation mit GV zum Konzeptionsoptimum oder Inseminationsbehandlung (IUI) – Eizellreifung: Clomifenzitrat (nur wenn kein Eisprung), gonadotropine (hMG – aus Menopausalen frauen, r-FSH – rekombinant gentechnisch aus Hamster ) – Ovulationsinduktion: hCG zur Induktion der – finalen Eizellreifung Lutealphasenunterstützung : Progesteron (vaginal) Stimulationsbehandlung mit gonadotropen Hormonen – bei Therapieversagern unter Behandlung Clomifen & bei hypogonadotropem Hypogonadismus – hMG – r-FSH – enge Zykluskontrolle (sono) überschiessendes Ansprechen vermeiden (Mehrlinge) Insemination: Indikationen – leichte – mittelgradige andrologische Subfertilität Partner – Unfähigkeit Kohabitation – keine motilen Spermien im postkoital-Test – trockene Zervix trotz suffizienter Eireifung u präovulatorischem Status – Spermaaufbereitung: DichtegradientenZentrifugation, Überschichtung mit Kulturmedium – Schwangerschaftsrate in %: 11,4% (<30J), vergleichbar der bei „natürlichem“ Verkehr Ursache natürliche Selektion eingenisteten Embryos IVF/ET: Indikationen – Verschluss-/Funktionsstörung Tuben – männl. Subfertilität – rezid. Misserfolg bei IUI – Endometriose IVF Ablauf – Follikelpunktion: Eizellen absaugen ICSI (intrazytoplasmatische Spermieninjektion) Indikationen – schwere männl. Subfertilität – geringe Befruchtungsrate bei IVF – Verwendung testikulärer / epididymaler Spermien – „Herbeiführung einer Schwangerschaft durch andere Behandlungsmethoden ohne ausreichende Aussicht auf Erfolg“ – Verpflichtende Untersuchungen vorher: genetische Defekte, Spermiogramme, mukoviszidose,... in Deutschland nicht erlaubt: PGD Präimplantationsdiagnostik Blastozystenkultur: Blastozyste hat 50% Implantationswahrscheinlichkeit, (vgl 2-4Zellstadium 5%) darf ich anlegen, aber nicht selektieren Problem: man darf nur 3 reintun, muss sie nehmen – hat man keine Blastozyste wird frau ziemlich sicher nicht schwanger, hat man 3 Blastozysten hat man häufig Mehrlinge in-vitro-Maturation IVM (in de im kommen) abpunktieren Eizellen Sonographisch, in vitro Reifung Vorteil: wenn man keine Zeit hat erst mal zu stimulieren (Krebs z.B.) Eizelle frühzeitig entnehmen Technik der Zukunft?! Fertiliitätserhalt bei onkologischen Erkrankungen: z.B. Ovar operativ verlagern aus Bestrahlungsfeld, Kryokonservierung, ... 18.12., 16 Hörer => Handout 8.1. Myome, Descensus, Urogenitalloge viele Bilder ,wenig Akku (gleich mal vergessen aufzuladen) => Handout 15.1. - 9 Besucher Diagnostik und Therapie des Mamma Ca 19k Todesfälle im Jahr unsw Risikofaktoren – Geschlecht – Alter – Hormonelle Faktoren – genetische Vorbelastung (4-9% genetisch ) – Ernährung, Lebensstil – Umweltfaktoren (ionisierende Strahlen) Östrogenwirkung auf das Zellwachstum Prämenopause : aus Ovar Postmenopause: Fettgewebe, Muskel, Leber, auch Mamma-Ca => induktion von Angiogenese Hormoneinnahme hat wesentlich weniger Einfluss auf Risiko als Sport, Alkohol , Übergewicht! Brustkrebszahlen in Zukunft? – Zahl Neuerkrankungen: in letzten Jahrzehnten nahezu verdoppel t – USA, Holland u.a. Zahl Brustkrebsfälle erstmals rückläufig – Deutschland : Zahl neu entdeckter Brustkrebsfälle steigt noch an Mortalitätsrate bei Brustkrebs sinkt, auch in BRD Früherkennung – Selbstuntersuchung – Vorsorgeuntersuchung – Mammographie-Screening Selbstuntersuchung – Zeitpunkt: kurz nach der mensis (weiche Brust) – Inspektion – Systematisches Abtasten der ges Brust gegen die Brustwand – Insbesondere bei größerer Brust: Abtasten zw zwei Händen Bilder: Vorwölbungen, Einziehungen (auch der Mamille), Größendifferenzen Vierfachdiagnostik – ärztl Untersuchung – Sono – Mammographie – eventuell Biopsie MRT auch schon gut etabliert Sonographie: für alleiniges Screening nicht geeignet Sono linearer Schallkopf Domäne: Unterschied Zyste- Maligner Befund sono-gesteuerte Biopsie Hochgeschwindigkeitsbiopsie: klinge saust rein, dann cover über biopsatkammer Vakuumbiopsie (durch Biopsienadel wird gewebe abgesaugt): Sinn: op-Biopsien können eingespart werden, jedoch nur bei adäquater Qualität , hohe diagnostische Genauigkeit; viel gewebe mit 1x stanzen möglich Brustkrebs-Früherkennung – einzige zusätzlcihe anerkannte methode zur zeit mammographie – nutzen für altersgruppe 40-70 nachgewiesen – nutzen > 70j anzunehmen – min alle 2 Jahre zu empfehlen – nicht bestandteil der gesetzlichen Krebsvorsorge! Mammographie-Screening – Reihenuntersuchung bei frauen zw 50 u 69 J – Ziel senkung mortalität um ca 13% Stereotaktisched Biopsie = mammographisch geführt – Indikationen nicht palpable/ im sono darstellbare , klärungsbedürftige befunde in der Mammographie – Domäne: der Mikrokalk Vorteil: Op-Einsparung falls benigner Befund Mammographie Ziel: Erkennung von Frühformen Pathologische nur bildgefbend entdeckte Befunde steigen stark an biopsie zur differenzierung histologische benigne läsionen vs nicht tastbare malignome => OP / Beruhigung MRT sehr sehr aufwendig, sehr sehr teuer, kein screening da falsch pos befunde stark zunehmen würden, aber gut für spezielle Fragestellungen Therapie des Mamma-Ca – Operation – Bestrahlung – Medikamentöse Behandlung – Chemo – Hormon – Antikörper OP-Möglichkeiten – Ablatio – BET (brusterhaltende Therapie ): heute 2/3 aller Ops BET wide excision , Axilläre LNE + obligate Bestrahlung der Restbrust KI: relativ: Multizentrizität, Tumorgröße T4 , absolut: Kontraindikation gegen NBS (v.a. bei BET folgendem Rezidiv) BET geht auch nach primärer Chemotherapie Brustrektonstruktion: Tumoradaptierte Resektion und Rekonfiguration mit Angleichung Kontralateral andere Möglichkeit: Protheseneinlage mit HautExpander-Vortherapie „Tram-Flap“: Rectus abominis und teile vom unterbauch, „latissimus dorsi flap“ (bei eher kleiner brust) Axilläre LNE (lymphonodektomie) Warum? Wichtigster Prognoseparameter ist der Nodal-status! Ist er negativ: 10JÜR 70% positiv: 30% >4LK pos: 20% ca 60% aller mamma-ca bei Diagnose NVorgehen: Entfernung LK in level 1+2, N>10; rate von „skip-metastasen“ <2% therapeutischer Effekt LNE: 5,4% Überlebensverbesserung aber: Morbidität ax LNE – Lymphödeme 5-30% – Serombildung 10% – Schädigung Gefäße & Nerven – Bewegungseinschränungen „sentinel-node“ Biopsie Prinzip: detektion der ersten das tumorbett drainierenden lk durch applikation lymphgängier substanz Theorie:der lymphtstrom geordnet u voraussehbar, tumorausdehnung erfolgt sequentiell, sentinel node ist erste lk-station Technik: Lymphszintigraphie , Technetium markiert, zusätzlich präoperativ Farbstoff, axilläre Detektion OP: lokalisation LK transkutan mit Gammasonde, nach Hautschnitt visuell durch Farbstoff Konsequenz: Axilläre LNE ja – nein „pitfalls“ (Versager) – ausgedehnter axillärer befall – peritumoröse lymphangiosis c. – voroperationen – großer primärtumor Detektion: >90%, falsch-negativ-rate <5% => gute Ergebnisse großes Studienbombardement ab in den Bonker! „oh noch 9 minuten und ich wollte noch so viel reden“ Ma-Ca, adjuvante Therapie – Hormone – CHT – Radiatio – Immuntherapie Trastuzumab: nur bei 20-30% machbar (bei HER2-Überexpression), da sehr gute Erfolgsraten, adjuvant , Behandlungsdauer 1 J Östrogen: Rezeptorblockade / Synthesehemmung / ovarielle Ablation bei jeder Patientin die Estrogenrezeptorpositiv oder Gestagenrezeptorpositiv ist Tamoxifen (antiöstrogen, Rezeptorblockade, Dauer 5 J post-op): nach 15 Jahren Beobachtungszeit 13,4% weniger Rezidive Aromataseinhibitoren (Synthesehemmung): ähnlich gut wie TAM Chemotherapie: adjuvant verbessert Rezidivfreiheit & Survival => d.h. Die meisten werden heute primär chemotherapiert 22.1., 8 Besucher Infektionen in der Frauenheilkunde und der Gynäkologie Anatomische Grundlagen Mons pubis Präputium – Klitoris – Labia majora / minora – Urethra – Gräfenberg-Zone („G-Punkt“) – Ausführungsgang Bartholin-Drüse – hintere Kommissur – Perineum – Damm – Anus => Atlas – – Beckengefäße: – A.uterina (lateral der Portio) Einteilung Candidainfektion der Vulva 1. vesikulöse Form (v.a. Bläschen) 2. diffus-ekzematöse Form Schwellung und Rötung der Schamlippen 3. follikuläre Form Pusteln und Papeln im Bereich der Follikel 1. leichte Form subjektive beschwerden (juckreiz, brennen, geringer fluor), noch keine kolpitis 2. mittelschwer 3. schwer nekrotisierende schwere kolpitis bild: frische candidavulvitis: diskrete stippchenförmige fest haftende auflagerungen im introitusbereich Therapie 1. Primär lokal : Polyene (Nystatin, Amphotericin B), Imidazol und Ciclopiroxolamin-Vaginalia 2. orale Therapie: Triazole 3. Candida glabrata-Infektion: >3 Wochen oral Fluconazol 750 mg pro Tag (fette dosis , leberverstoffwechselung => Transaminasenkontrolle) 4. Candida krusei: übliche Lokaltherapie Amorolfin und zig weitere bilder der obigen formen „unser tägliches Brot“ eine von Sproßpilzen der Gattung Candida hervorgerufene Entzündung der Vulva oder der Vagina Erreger: 80-90% candida albicans, kulturell anzüchtbar fies: canadida glabrata: ausgesprochen symptomarm (überwiegend nur subjektive Beschwerden wie juckreiz und geringes Brennen) Pilzkolonisation bei einer Vielzahl von Frauen besiedelt , ohne dass subjektive Beschwerden oder Krankheitszeichen bestehen Prävalenz: gesunde prämenopausale ~10%, gesunde Schwangere: 30%, gesunde postmenopausale: 5-10% Diagnostik 1. klin Inspektion von Vulva und Vagina 2. Nativpräparat aus Vaginalsekret Scheidensekret wird auf einen objektträger aufgebracht und mit einem Tropfen Kochsaltzlösung vermischt. (am besten noch ein Tropfen Methylenblau) Betrachten Pilzinfektionen bei einer 250- oder 400-fachen Vergrößerung - 30%: Pseudomycelien 3. Pilzkultur Sabouraud-Glukose-Agar (ziemlich teuer) 4. Subkulturen auf Reisagar zur Bestimmung Pilzart Wirkung Terbinafin Clotrimazol Fungistatis Fungizid ch, fungizid Ciclopirox Fungistatis Fungizid ch Wirkspektr ++ um ++ + +++ Sporozoid - - - + Erregerlüc ken Ja Ja Ja Nein - ++ +++ Antiphlogi stisch Partnertherapie? Doppelblindplacebokontrollierte Studien: keine signifikante Verbesserung der Heilungsrate bei chron Rezidiven: Penis & Spermauntersuchung Partner Darmbehandlung? Kurzzeitige orale Behandlung mit Nystatin bei übermäßiger candida albicans-Besiedlung des Darmes (>104 KbE/g Stuhl) eine „Darmsanierung“ nicht möglich und nicht notwendig Candidainfektion in der Schwangerschaft in den ersten Lebenstagen obligat pathogen für das Neugeborene: – 90% Mykose im 1. LJ – Mund- u Anogenitalmykose gleich häufig cave: Frühgeborene <1500g : Candidaseptikämie Vorsorge: Kultur aus Vagina ~34. SSW intravaginale Therapie <1 Woche vor Wehenbeginn Virusinfektionen HSV – – – Nachweis HSV-Genom in den Wurzelganglien der Sakralnerven möglich Mensch einziger natürlicher Wirt Manifestation im mukokutanen Versorgungsgebiet der Sakralnerven (in deren Ganglien lebenslange Persistenz) HSV I: oraler Typ, „Lippenherpes“, zunehmend ebenfalls für Herpes genitalis verantwortlich (Oralverkehr) HSV II: genitaler Typ genitale Herpes-Infektion – Primärinfektion: 90% asymptomatisch, aber 10% schwerer verlauf – rekurrierender Herpes genitalis: deutliche physische u psychische Beeinträchtigung eine erworbene HSV I-Infektion vermindert das Risiko einer primären genitalen HSV IIInfektion Klinik primärer genitaler Herpes – erhebliche Schmerzen – juckreiz, vaginaler oder urethraler Fluor, Dysurie – Vergrößerung der inguinalen Lymphknoten bds – 2/3 der Patientinnen: Fieber, reduzierter Allgemeinzustand, Myalgien (pathognomonisch für Herpes in Verbindung mit Lokalsymptomen) – Bläschen über größere Flächen des gesamten Genitale verteilt („herpetiform, wie drübergeschmissen“) – 30% der Patientinnen entwickeln eine aseptische Meningitis => bei Auffälligkeiten immer neurologisches Konzil Bildershow Stadien genitale HSV-INfektion – sexuelle Transmission inkubationszeit 4-5tage – erythematöse papeln, vesikel, pusteln mit serösem inhalt 4-5 tage – feuchte, schmerzahfte ulzera 6 tage – eintrocknung, abheilung nach 1 Woche – Rezidiv ? 12 tage lang virusnachweis ab erythematöse papeln, vesikel .. Rezidivierender genitaler Herpes: – Prodromalstadium : Parästhesien im Genitalbereich 1h bis 2d vor Eruption (sakrale Neuralgie) – Eruptionsstadium: Effloreszenzen sind beschränkt auf 1 Seite des äußeren Genitale, geringere Fläche betroffen – Folgestadium: Dauernder latenter Brennschmerz im Bereich der Vulva Triggerfaktoren rekurrierende HSV-Infektion – immunologisch – neural – hormonell – endokrin – physikalisch => kennenlernen und vermeiden HSV Therapie Eine Lokaltherapie mit Salben ist ungeeignet! Therapiedauer systemisch: > 5 Tage – Aciclovir (z.B. Zovirax) oral oder i.v. Guanosinabkömmling – Valaciclovir oral – Famciclovir (z.B. Famvir) oral, Foscarnet i.v. HPV humane Papillomaviren – – – – DNA-Viren : Familie der Papova – Viren Tumorviren mehr als 100 Typen bekannt low risk (6,11,...) – high risk (16,18,..) „low risk“- HPV-Typen – benigne genitale Warzen – Condylamata acuminata (spitze Feigwarzen) – Übertragbarkeit 60-70% (Inkubationszeit 3 Wochen – 8 Monate) nicht durch Sauna, Toiletten u.a. sondern sexuell – Verlauf: Spontanheilung häufig, Persistenz über Jahre möglich – Lokalisation: hintere Kommissur, Labia minora u maiora, periklitoridal, perianal, Vagina, Urethra „Patientinnen kommen u sagen: ich hab sandkörner da unten, es reibt immer so“ Bildershow: frische Feigwarzen im introitus: weißlich, breitflächig, fleischig...kleine stecknadelkopfgroße konfluierende Condylome große kondylome mit gefäßpunktierungen „high risk“ HPV-Typen – werden in 100% aller Zervixkarzinome gefunden – haben Sequenzen mit onkogener Aktivität – von WHO und NIH als Karzinomgene des Zervixkarzinoms anerkannt HPV-assoziierte intraepitheliae Neoplasie der Vulva (VIN) – morphologie: pigmentierte Papeln, erythematöse fleckförmige Effloresezenzen, Leukoplakie – Stufen: VIN I-VIN III – .... HPV infektion u tumorigenese => zu krass Kategorien HPV-Infektion – latente Infektion (nur molekularbiologisch nachweisbar) – subklinische Infektion (veränderungen kolposkopisch oder mikroskopisch erkennbar) – manifeste infektion – genitale Warzen – intraepitheliale Neoplasien (CIN, VIN) => invasive Neoplasien – Erkrankungen, die zweitteuerste 1-2% aller HPV-pos Frauen haben genitale Warzen (in de 400k-800k Frauen) Prädiktoren anogenitale HPV-Infektion – Anzahl Sexualpartner – Nikotin – Gravidität – orale Kontrazeptiva Impstoff zur Prophylaxe HPV 6, 11, 16, 18 Zulassung Dezember 2006 http://www.gardasil.com optimal : applikation vor 1. GV Kostenpunkt 500€ Bakterielle Infektionen der Vulva und der Vagina A-Streptokokken Vulvitis – tritt auf bei kleinen Mädchen, orale Schmierinfektion – Leukozyten positiv – Therapie: Penicillin immer Remission möglich , jeweils ~30% Staphylodermie / Follikulitis / Vulva-Abszeß – 90% staph aureus – kleine Abszesse in Talgdrüsen oder Haarbalg – Therapie: Abszeß-Eröffnung, PolyvidonJod-Salbe Epidemiologie – 50% aller sexuell aktiven Frauen sind HPVpositiv – eine der häufigsten sexuell übertragbaren Vulvitis plasmacellularis – Erreger: ??? – fleckförmige Rötung , brennender Schmerz, Leukorrhoe – Therapie: Clindamycin lokal über 1-3 Wochen Lues – Erreger: Treponema pallidum – Meldepflicht! – Partnertherapie! – Therapie: 2,4 Mio Depot-Penicillin i.m. Jeden 2. Tag Aminkolpitis / bakterielle Vaginose – Erreger: Gardnerella vaginalis + zahlreiche Begleitkeime – Symptome: dünnflüssiger Fluor (riecht so komisch nach Fisch), ph-Wert >4,5, Amingeruch des Fluor – Prävalenz 5-30% – Komplikationen: Endometritis, Salpingitis, Tuboovarial-Abszeß – Therapie: Metronidazol oral oder Clindamycin Vaginalcreme Bildershow vulvitis plasmacellularis: fleckförmige rötung lues primäraffekt (niemals ohne handschuhe!!): ausgestanztes ulcus DD: ausgestanzte ulzera : Behcet-Syndrom (bipolare Aphthose) atypischer primärer Herpes genitales (ähnlichkeit lues-primäraffekt Trichomonas Vaginalis – „schon bevor patientin sich auszieht riechen sie intensiven Fischgeruch“: – Labien gerötet, reichlich gelb-schaumiger – – – fluor Mikroskopie: kriechen entgegen Flüssigkeitsstrom gasblasen durch anaeroben Keim Therapie: 1x2 g Metronidazol oral, Partnertherapie obligat! HIV – Sahara > 20 Mio Infizierte, 3,1 mio Neue 2004 – Osteuropa: 210k Neuinfizierte 2004 – Deutschland 2005 : 45k Infizierte , Anstieg um 13% 2004/2005 – Syphilis: 2001: 1,7k fälle, 2004: 3,3k fälle – In deutschland ist die HIV_Infektion eine Behandelbare chronische Infektion – Afrika: 16 Mio Waisen! – Männer : Frauen 4:1 in Deutschland! – 65% der HIV-Erstdiagnosen bei Migrantinnen – in Deutschland bestimmt meist das Risiko des männl Partners das Risiko der Frau – herkunft hochprävalenzregion – iv-drogenkonsum – gleichgeschlechtliche sexualkontakte mit männern (bisexualität)
